25. Тромбоз

Тромбоз - процесс при­жизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов и в полостях сердца c образованием коагулятов или тромбов. свойство крови (как и лимфы) свертываться и закупоривать про­свeты сосудов является приспособительным процессом, выработан­ным в течение филогенеза животного мира и человека. B здоровом организме кровь внутри сердца и сосудов находится в жидком состоянии. Свертывание крови - процесс сложный и одинаковый по механизму как в физиологических, так и в патологических ус­ловиях. Гемостаз поддер­живается постоянным взаимодействием свертывающей и противо­свертывающей систем крови [коагуляции, фибринолиза, кровяных плаcтинoк (тромбоцитов) и эндотелиальных клеток]. Если ферментативный процесс свepтывания крови нарушен, то кровь либо утра­чивает это свойство, развивается гемофилия (наследственное понижение свертываемости крови), либо свертывание приобретает патологический характер.

Выделяют три группы причин тромбоза (триада P. Вирховa):

1. повреждение структуры и функции эндотелия, его целост­ности при спазмах, ранах и травмах сосудов, изъязвлениях их сте­нок, различных инфекциях и отравлениях;

2. замедление кровотока и изменения его направления (завих­рении). Замедление и нарушение тока крови предрасполагают к адгезии и агрегации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов y стенок поврежденных сосудов и при измененном составе крови. Это наблюдается при варикозном расширении вен с пониженной скоростью кровотока, аневризмах сердца и сосудов (дилатацион­ные тромбы), временной остановке тока крови, или стазе, осо­бенно в сосудах микроциркуляторного русла и др.;

3. изменение состава и качества крови с повышенной пред­расположенностью ее к тромбообразованию в связи c повыше­нием уровня и активности плазменных белков и вязкости крови, накоплением патологических иммунных комплексов, c повреж­дением сосудов микроциркуляторного русла, повышенной агре­гацией и распадом тромбоцитов, снижением антикоагуляцион­ной функции органов.

Механизм тромбообразования связан с нарушением нейрогуморальной и иммунной регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и проявляется каскадом ферментативных реакций. Начало образования тромба связано c действием внутренней (внутрисосудистой), или внешней (внесосудистой), или смешанной (перекрестной, внутренней и внешней) системы свертывания крови. Внешняя система коагуляции запускается повреждением эндотелия и внесосудистых тканей c отрицательным электрическим зарядом. Затем протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, превращается в активную форму под влиянием внутрисосудистых плазменных и внесосудистых клеточных факторов. Под действием активированной тромбокиназы протромбин, входящий в состав плазмы крови, превращается в высокоспецифичный протеолитический фермент тромбин. Тромбин превращает крупномолекулярный белок крови фибриноген в нити (волокна) фибрина. B состав коагулята входит тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, фибрин и другие белки крови. Под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами, и дегидратации масса тромба уплотняется. Ретракция тромба происходит c участием АТФ, глюкозы, кальция и других факторов.

По внешнему виду, структуре и составу тpoм6ьг бывают белые (бледные), красные, cмешaнные (слоистые) и гиалиновые.

Белые (бледные) тромбы образуются при обычном токе крови на поврежденных участках сосудистой стенки. Они серо-белого цвета, плотной консистенции, неровной (шероховатой) поверхности. Состоят из зернистой белковой массы, волокон фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. При наличии в них большого количества колоний микроорганизмов и лейкоцитов их называют лейкоцитарными, септическими, a при лейкозах c большим количеством клеток белой крови могут возникать лейкемические клеточные тромбы.

Красные тромбы образуются при замедленном токе крови чаще всего в венозных сосудах c наличием застойной гиперемии в результате быстро наступающего свертывания крови (коагуляционные тромбы). Они, как правило, полностью закупоривают просвет сосуда, состоит из густой сети фибрина, в петлях которой находятся придающие тромбу темно-красный цвет эритроциты, a также лейкоциты и тромбоциты в обычных характерных для крови соотношениях. По мере распада гемоглобина c образованием кровяных пигментов они изменяют свой цвет от красно-коричневого до белого и внешне приобретают вид белого тромба.

Смешанные (слоистые) тромбы состоит из первичного белого тромба, связанного со стенкой сосуда, и расположенного на его поверхности красного тромба, чередование которых отражает неравномерную скорость кровотока, перепади кровяного давлении и соответствующие фазы формирования тромба, приобретающего слоистый рисунок (слоистый тромб).

Гиалиновые тромбы встречают главным образом в мелких сосудах микроциркуляторного русла при стазах крови, действии крайних температур (ожогах и обморожениях), инфекциях и отравлениях. Обнаруживают при микроскопическом исследовании. Гиалиновые тромбы состоят из плотной однородной белковой массы агглютинированных эритроцитов и коагулированных белков (включая фибрин), закупоривающих просвет сосуда. Как гиалин, они интенсивно окрашиваются эозином и кислым фуксином.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные, продолженные, центральные и закупоривающие тромбы.

Пристеночные (первичные, или аутохтомные) тромбы развиваются в полостях сердца и на стенках крупных сосудов при обычном или достаточно быстром тoкe крови («здоровые» тромбы). Их обнаруживают на поврежденных участках эндокарда и эндотелия сосудов в виде наложений, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и других белков крови. На поврежденных клапанах сердца тромбы имеют вид цветной капусты или бородавок (напр, при роже y свиней в виде «бородавчатого» эндокардита).

Продолженные тромбы возникают на ocнoве пристеночных или первичных и характеризуются наращиванием массы тромба по току крови (в артериях направлен центробежно, а в венах - центростремительно, к сердцу). У растущих тромбов различают головку, ствол, или тело, и хвост (хвостовую часть).

Центрaльные тромбы образуются в достаточно крупных венозных сосудах c закреплением на поврежденной стенке c двух противоположно расположенных участков, c сохранением кровотока по бoковым сторонам тромба. Предрасполагающие условия роста такого тромба в сосуда - очень замедленный кровоток или застойная гиперемия.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы чаше всего встречают в мелких сосудах. Возникают на основе роста продолженных тромбов вплоть до закрытия просвета сосуда или при быстром свертывании патологически измененной крови («больные» тромбы). При некоторых тяжелых состояниях организма могут возникать условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови c развитием ДВС-синдрома (напр, при тяжелых инфекционных болезнях c септическим течением, отравлениях, обширных ожогах и обморожениях). Такие рыхлые сво­бодноплавающие микротромбы, не связанные со стенкой сосу­дов, могут вызывать закупорку более мелких сосудов микроциркуляторного русла c неблагоприятными последствиями.

В зависимости от калибра сосудов, характера повреждении их и интенсивности тромбообразования размеры и формы тромбов сильно варьируют, от еле заметных пристеночных отложений бел­ковых и клеточных масс и до образования слоистых тромбов, дос­тигающих в диаметре нескольких сантиметров, напр, y ло­шадей в аневризмах передней брыжеечной артерии нередко встре­чаются тромбы диаметром до 10-15 см, а в венозных сосудах и более.

В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъязвленную сво­бодную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. B большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, нe связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.

Значение и исход тромбоза зависят от вида тромба, его локализации, скорости образования, состояния обмена ве­ществ и кровообращения в пораженном органе. При ранениях тромбоз имеет большое защитное значение для организма, однако при быстро наступающем тромбозе артерий головного мозга или сердца возникающая гипоксия вызывает инсульт мозга или ин­фаркт миокарда часто со смертельным исходом. На этой же основе развиваются инфаркты почек, селезенки и других органов. Мелкие асептические тромбы, будучи мертвой тканью в виде коагуляци­онного некроза, под действием серозного экссудата воспаленной стенки и протеолитических ферментов лейкоцитов и плазмина крови могут размягчаться, рассасываться через стенку сосуда или подвергаться аутолизу и смываться током крови c последующим восстановлением поврежденного эндотелии или замещением его и тромба соединительной тканью. При благоприятных условиях организации тромба может протекать c последующим чаcтичным восстановлением кровообращения в виде канализации тромба и ревaскуляризации сосуда. При выпадении солей кальция развивается обызвествление (петрификация) тромба c образовани­ем флеболитов - венных камней или конкрементов.

Особую опасность для организма представляет септическое размягчение тромба, особенно при тромбофлебитах, при первич­ном или вторичном (в начале асептического тромба) его инфици­ровании. Этот процесс вызывает воспаление сосудистых стенок с лейкоцитарной инфильтрацией и нагноением и может стать источни­ком тромбоэмболии, септического эндокардита и септикопиемии.

Тромбоз подвздошных артерий вызывает y животных парез и хро­моту задних конечностей. У лоша­дей в результате тромбоза перед­ней брыжеечной артерии и ее разветвлений возникают геморраги­ческий инфаркт кишечника и тромбоэмболические колики.