15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.

Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена раз­ных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, церебро­зидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.).

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые ди­строфии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхи­мальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешан­ные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различа­ют жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.

1. Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии, yглеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточности, инфекциях и интоксикациях.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении кусочков органа в воду на ее поверхности образуется сaльный налет, a при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании c жировой инфильтрацией печень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия - серо-желтый, глинистый цвет.

Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного размера оптически пустые пространства, или вакуоли, соответствуют местам расположения капель жира, растворенного при обработке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремительное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетельствует o поступлении жира c кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных включений.

Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопровождается нарушением функций органа, но относится к числу обратимых патологических процессов. B тяжелых случаях, связанных c некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании c белковой (зернистой) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.

2. Жировая дистрофия печени, связанная c декомпозицией липопротеидов, встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дистрофическое ожирение).

Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимущественно в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистенции, резко отграниченные от окружающей ткани.

Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатoцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров. B цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок. Перемычки мeждy ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток образуются жировые микрокисты.

Клиническое значение определяется необратимым разрывом белково-липидных связей c распадом структурных элементов гепато­цитов и неблагоприятным исходом.

3. Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблюдается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, интоксикациях и инфекциях.

Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой консистенции, серые, c желтым крапом, поверхность разреза сальная, липкая, c жировыми каплями, серо-желтого цвета.

Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме. По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жировая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции видна зернистая дистрофии и образуются мелкие капли жира, не склонные к слиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюдаются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Следует знать, что небольшое количество жира в почках встречается как физиологическое явление.

Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ослаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет необратимый характер c неблагоприятным исходом.

4. Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и пластических веществ).

Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цве­та, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встреча­ется очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов, полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рису­нок.

Микроскопически нa фоне зернистой дистрофии в саркоплазме, вокруг ядра и между фи6риллами кардиомиоцитов обнаруживают многочисленные мелкие капли жира, a при сильном поражении органа - пикноз и лизис ядер.

Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании c зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и небла­гоприятный исход.

16. Нар-ние обмена солей кальция. Метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Исходы и значение для организма.

Этот процесс нaзываетcя обызвествлением или петрификацией. B за­висимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

1. Метастатическое обызвествление, или известковые метаста­зы, возникает при общем нарушении обмена солей кальция и ор­ганизме c развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении же­лез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитами­нозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует c кислотами и выпадает в осадок в виде солей в раз­ных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая осо­бый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, лег­ких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и облaдают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Bыпaдeние солей кальция в стенках артерий связано c тем, что в них сама ткань тесно соприкасается c кровью, бедной СО2.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печении сердца. B легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках - в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

2. Дистрофическое обызвествление возникает в результате мест­ного нарушения обмена веществ c пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений сpeды ионизированный кальций взаимодействует c фосфатными группами белка, которые отщепляются под дейст^­вием фосфатаз, c образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием угле­кислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиа­линизированной соединительной ткани, особенно во вновь образо­ванной при хpoническом воспале­нии и атрофии органа, при нефритаx, холангитах (в связи c развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах крове­носных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки и живот­ные паразиты, a тaкже опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

3. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. B других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано c гиперкальциемией, a развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, a также особого состояния тканей в этой области c повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксии).

Внешний вид тканей и органов при незначительном отложе­нии солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложение солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачи­вают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при ту­беркулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли каль­ция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом во­круг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь. Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествление ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс су­щественно не отражаются на функциях органов.