- •1. Теоретические и методологические основы современной пат. Анатомии, ее значение для диагностики
- •2. Методы пат. Диагностики
- •3. Смерть, посмертные изменения организма.
- •4. Трупные изменения.
- •5. Атрофия
- •8. Клеточные диспротеинозы.
- •9. Гидропическая дистрофия.
- •10. Внеклеточные диспротеинозы.
- •11. Гиалиноз
- •12. Амилоидоз
- •15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.
- •17. Камни и конкременты. Причины и мех-зм образования
- •18. Общая хар-ка некроза
- •19. Некроз. Изменение ядра, цитоплазмы клеток и внеклеточного вещества
- •22. Острая и хроническая застойная гиперемия органов
- •23. Анемия. Виды, исходы и значение для организма
- •24. Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.
- •25. Тромбоз
- •26. Эмболия. Ее виды, исходы и значение для организма.
- •27. Инфаркты. Их виды и исходы.
- •28. Отек и водянка.
- •29.Гипертрофия. Сущность гипертрофических процессов.
- •30. Регенерация. Характеристика и классификация.
- •31. Регенерация мышечной ткани.
- •32. Регенерация хрящевой ткани.
- •33. Регенерация костной ткани.
- •34. Метаплазия.
- •35. Трансплантация.
- •36. Биологическая сущность воспаления, проблема местного и общего в понимании диалектической сущности воспаления.
- •37. Патогенез воспаления.
- •38. Катаральное воспаление, патоморфология, исходы.
- •39. Фибринозное воспаление.
- •40. Гнойное воспаление. Виды, исходы, последствия.
- •41. Гемморагическое воспаление.
- •42. Интерстициальная и гранулематозная формы проявления продуктивного воспаления.
- •43. Опухоли. Характеристика и классификация.
- •44. Опухоли. Их строение и рост. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их различия.
- •45. Злокачественные опухоли из соединительной ткани.
- •46. Злокачественные опухоли из эпителиальной ткани.
- •47. Классификация лейкозов. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе.
- •48. Лейкозы крс. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе. Диагностика.
- •49. Болезнь Марека. Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •50. Эндокардиты. Их виды, патогенез, исход и последствия.
- •51. Миокардиты.
- •52. Перикардиты. Причины, виды, исходы. Диагностическое значение.
- •53. Лимфодениты. Причины и виды. Значение их в посмертной диагностике болезней.
- •54. Ателектаз и эмфизема легкого. Патогенез, морфология и диагностическое значение.
- •55. Фибринозная (крупозная) пневмония. Стадии фибринозного воспаления и их морфологические прявления.
- •56. Катаральная бронхопневмония. Механизмы развития, патоморфология, исходы, диагностическое значение.
- •57. Гнойно- катаральная бронхопневмония.
- •58. Плеврит
- •59. Острое расширение рубца. Дифференциальная диагностика тимпании от посмертного вздутия.
- •60. Общая харак-ка патоморфологических изменений при гастроэнтероколитах.
- •61. Виды механической непроходимости жкт и их последствия.
- •62. Язвы желудка и кишечника.
- •63. Токсическая дистрофия печени
- •64. Цирроз печени. Причины, классификация, общая хар-ка
- •65. Патологоанатом. Изменения при острой и токсической диспепсии молодняка.
- •66. Патоморофологическая хар-ка гломерулонефрозов.
- •67. Патоморфология тубулонефрозов. Исходы и последствия для организма.
- •68. Патоморофологическая хар-ка нефритов.
- •1. Негнойный гематогенный нефрит
- •2.Гнойный гематогенный нефрит (нисходящий)
- •3. Урогенный – пиелонефрит
- •69. Маститы.
- •70.Патоморфология болезней нервной системы
- •71. Остеодистрофии. Их патоморфологическая характеристика
- •72. Кетозы. Их развитие, патоморфология, исходы и значение для организма.
- •73. Патоморофологическая хар-ка гиповитаминозов а, д, е.
- •74. Общая характеристика патологоанатом. Изменений при инфекц. Болезнях.
- •75. Сепсис и его формы. Патомороф. Изменения при различных формах сепсиса.
- •76. Патологоанатом. Изменения при септикопиемии и диплококковой септицемии телят
- •77. Сибирская язва
- •78. Рожа свиней. Патоморфология
- •79. Колибактериоз животных.
- •80. Пастереллез крс.
- •81. Пастереллез свиней. Клинико-анатомич. Картина
- •82. Пастереллез птиц
- •83.Сальмонеллез телят. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •84. Листериоз животных. Патоморфология и диагностика
- •85. Отечная болезнь поросят. Патоморф. Изменения
- •86. Некробактериоз. Патоморфология и диагностика
- •87. Эмкар
- •88. Брадзот овец и коров. Патологоанатом. Изменения
- •89. Энтеротоксемия овец. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •90. Пуллороз птиц. Патоморфология и диагностика
- •91. Туберкулез крс. Патогенез, клинико-анатомич. Формы, диагностика.
- •92. Туберкулез птиц. Патогенез. Патоморфол. Изменения. Диагностика.
- •93. Паратуберкулез. Патоморфология и диагностика.
- •94. Общая хар-ка патоморфологических изменений при бруцеллезе жив-х.
- •95. Сап лошадей. Патогенез и патоморфология.
- •96. Лептоспироз животных.
- •97. Чума крс. Патоморфогенез.
- •98. Классическая чума свиней. Патоморфология и диагностика.
- •99. Инфекционная анемия лошадей.
- •100. Бешенство. Патоморфологическая диагностика.
- •101. Болезнь Ауэски.
- •102.Злокачественная катаральная горячка. Патоморф. Изменения и исходы заб-ия.
- •103.Ящур отдельных видов животных.
- •104. Оспа млекопитающих и птиц.
- •105. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита кур.
- •106. Патоморфология болезней, вызываемых грибками.
- •107. Патоморфология и диагностика актиномикоза крс.
48. Лейкозы крс. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе. Диагностика.
При патологоанатомическом исследовании трупов животных выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собой. Поверхность разреза их саловидная, рисунок строения слегка или совсем стерт. Селезенка увеличена (длиной от 48 до 100 см). Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Увеличенные фолликулы обычно вишнево-красного или сероватого цвета. Они возвышаются над поверхностью разреза. У некоторых животных фолликулы могут быть малиново-красного цвета. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют. Однако иногда можно наблюдать сероватую бугристость размером от 1 до 5 мм и более.
При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.
Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.
Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей: 1) клинических признаков болезни; 2) положительных результатов гематологических исследований; 3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений; 4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.
Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение.
Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов.
Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови.
49. Болезнь Марека. Патогенез и патологоанатомическая картина.
Болезнь Марека - высококонтагиозная врусная болезнь птиц, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, проявляющаяся при хроническом (классическая форма) течении поражением периферической и центральной нервной системы c развитием нарезов и параличей, расстройством зрения и при остром течении внутренних органов и изменениями неопластического характера. Болеют куры, особенно цыплята в первые две недели жизни, a также индейки, фазаны, утки, гyси, лебеди, канарейки, куропатки, перепелки, совы и др.
Патогенез. Вирус c лимфоцитами крови вызывает клеточноассоциированную виремию, проникает во внутренние органы и рaзмножaется в клетках лимфоидной ткани нервных стволов с развитием нейролимфоматоза и органов c преимущественным поражением тимуса, фабрициевой сумки, селезенки, яичников, печени, почек, надпочечников, поджелудочной железы.
В порaженных тканях возникают дисрегуляторные, воспалительные и неопластические изменения. В периферической нервной системе первично развиваются набухание и демиелинизация аксонов, репаративнaя регенерация и омертвение нейpoлеммоцитов, серозный отeк и лимфоидная инфильтрация по ходу нервных стволов со скопление лимфоблостав, макрофагов, ведущих к развитию депрессии, парезов и параличей. Поражения центральной нервной системы c дисрегуляционными процессами проявляются в виде негнойного энцефаломиелита и миелита лимфоцитарного типа c распространением процесса на зрительный нерв c повреждением органов зрения.
Вирус вызывает не только цитопатогенные воспалителыные изменения, связанные c распадом клеток, но и обладает онкогенными свойствами.
Патоморфологические изменения при остром течении болезни Марекa. Из внутренних органов прежде всего поражаются половые жслезы (83-97 %), особенно яичники, легкие (18-38 %), почки (14-18 %), печень (12-67 %), мезентериум (4-58 %), сердце (3-33 %), скелетные мышцы (0-26 %), селезенка (0-33 %), железистый желудок (0-25 %), поджелудочная железа, фабрициева сумка, кожа.
Макроскопически органы увеличены, неправильной формы, плотной консистенции. Наряду c диффузными изменениями, отмечают серо-белые саловидные сливающиеся узелочки и узелки различной величины.
Микроскопически во внутренних органах, в мышечной и покровных тканях, в эпителии перьeвых фолликулов выявляют гетерогенный по составу клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, пролимфоцитов и лимфо6ластов, гиcтиоцитов, плазматических, ретикулярных и фибробластических клеток, a и периферических нервах — и клеток Марека. Преобладают Т-лимфоциты, 15-20 % B-лимфоцитов. Паренхиматозные и стромальные ткани пораженных органов в местах клеточной инфильтрации подвергаются атрофии и некрозу.
Патоморфологические изменения при хроническом течении болезни Марека (классическая формa). Наряду c менее выраженными вышеописанными изменениями преобладают поражения центральной и перифeрической нервной сиcтемы, a также органов зрения преимущественно у кур в возрасте от 3 до 16 мес (нервная и глазная формы болезни).
Нервная форма характеризуется прежде всего поражением периферических нервов — плечевого и пояснично-крестцового сплетений и их нервных стволов, особенно седалищных нервов, которые поражаются y 43 % кур Они yтолщаются, местами в несколько раз, имеют серо-желтый цвет, часто c выраженным периневральным отеком и отдельными кровоизлияниями.
Головной и спинной мозг, особенно в области больших полушарий, хиазмы и зрительного тракта, a также спинальные ганглии блуждающего и вегетативных нервов, nervus vagus, имеют отдельные очаги гиперемии, отека и размягчения, кровоизлияния.
Микроскопически в пораженных нервах отмечают наличие смешанных клеточных инфильтратов c преобладанием T-лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов или B-лимфоцитов.
Глазная (окyлярнaя) форма имеет тесную связь c нервной формой и поражением глазного нерва, сeтчатки и радужной оболочки. Радужная оболочка серо-беловатого цвета, зрачок приобретает овальную, щелевидную или звездчатую форму.
Диагноз на болезнь Марека ставят на основании данных эпизоотологических, вирусологических, клинических и патоморфологических исследований. При хроническом течении учитываются поражения нервной системы: односторонний или двусторонний парез и паралич ноги крыльeв, скрючивание пальцев, кривая шея, серое потемнение радужной оболочки глаза, неправильное очертание зрачка. При остром течении у молодых птиц отмечают быстрое развитие тяжелой депрессии, истощение и гибель.