71. Остеодистрофии. Их патоморфологическая характеристика

хроническое заб-е, кот-е явл-ся следствием минерального голодания с системным поражением костной ткани. Чаще наблюдается в зимнее - весенний период у беременных и лактирующих ж-х. чаще у коров, св, коз, реже у Л, овец, соб.

Э.: недостаточное поступление с кормами кальция и фосфора, нарушение соотношения мд ними, дефицит вит гр D, недостаток УФО, отсутствие ежедневных прогулок, хронический катар ЖКТ, неполноценность кормовых рационов по общей питательности, каротину, скармливание кислых кормов.

Патогенез. Б-нь всего организма, сопр-ся ослаблением поступления минеральных солей в костную ткань и усилением выведения из них фосфорно-кислого кальция. Процессы повреждения преобладают над процессами регенерации

Патоморфология. В 1ю стадию практически отсутствует, т.е. есть общие клин-е признаки (угнетение, слабость, сниж-е аппетита, прод-ти и т.д.)

Во 2й стадии б-ни происходит утолщение суставов, рассасывание последних хвостовых позвонков, деформацию копытец, податливость пальпации поперечно-ребер. отростков, болезненность костей при перкуссии.

3я стадия – рассасывание хвостовых пузырьков на столько, что хвост становится мягким и гибким. Отмечают лордоз, кифоз, сколиоз. Пораженные кости хрупкие, сероватые, деформированы в эпифизарной части, иногда мб утолщение надкостницы. Атрофия костей сопр-ся расширением костно-мозговых пространств и превращение компактных тканей в губчатую. Это ведет к провислости поясницы, искривлению конечностей. На распиле кости имеют мозаичный рисунок. Суставные пов-сти шероховатые. Кости черепа утольщаются, грудная клетка сужается, последние ребра могут рассасываться.

Микрокартина. В начальной стадии в гаверсовых каналах ув-ся кол-во остекластов. Каналы расширяются, вокруг них остеоидный ободок.

С развитием процесса каналы расширяются и похожи на локуны с неровными краями. По краям расположены гигантские остеокласты (локунарная резорбция).

В периосте также обр-ся локуны из-за истончения и атрофии остеонов и кост. трабекул. В рез-те развивается система каналов в компактном в-ве.

В надкостнице размножение клеток камбиального слоя и новообразование коллаген. волокон.

В эпифизарном гиалиновом хряще труб. костей атрофические процессы, ведущие к его истончению.

72. Кетозы. Их развитие, патоморфология, исходы и значение для организма.

Кетозы (ацетонемия) - нарушение обмена вв и образование энергии в организме, характеризующиеся накоплением в тканях продуктов метаб-ма.

Они мб: 1.первич-е (метаболические) – заб-е высокопрод-х коров чаще от 5 до 8 лет, появляющиеся в 1ые недели после отела. Это заб-е редко встреч-ся у СВ, пушных, птиц.

Э.: недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов при избыточном поступлении с кормами протеина и жиров, кормление силосом, сод-м масляную к-ту, отсутствие или недостаток прогулок.

Характеризуется гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией, гипогликемией, ацидозом, снижением ок-вос-х процессов с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах, деструкцией нервной и гормональной систем, ослаблением работы сердца, органов дыхания.

При хроническом течении развивается истощение вследствие использования белков и жиров в кач-ве энергетического источника

2. вторич-е (секундарные или сопутствующие) наблюдаются при эндометритах, маститах, гипотониях преджелудков, ретикулоперитонитах, кормовых отравлениях и т.д

Патоморфология: при остром течении – снижение упитанности ж-х, потеря блеска шерсти, облысение и дерматиты, скелетные мышцы мягкой консистенции бледной окраски с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена, окрас желтовато-оранжевый, дряблая. На разрезе – сальная. Почки увеличены, границы слоев сглажены, гиперемия мозгового слоя. Миокард дряблый, малокровный, наблюдается миогенная дилатация желудочков. В преджелудках сухие и плотные массы, в сычуге и кке – венозная гиперемия и набухание слизистых об-к. лим-е узлы увеличены, на разрезе – сочные, серого цвета.

При хроническом течении – истощение, шерстный покров грязно матовый, оч часто деформир-ся лобная кость у основания рогов. Печень мб двоякой. Либо увеличенной, дряблой, глинисто красного цвета или наоборот, плотная, с мускатным рисунком. Сердце глинистого цвета, с явлениями склеротического изменениями и жировыми отложениями. Почки с признаками гиперемии и дистрофии. Суставы конечностей утолщены, позвоночник в поясничной области вогнутый.

При остром течении наиболее характерными явл-ся нервные синдромы, а при хроническом – гастроэнтеральный и ацетонемический синдромы.

Микрокартина особенно постоянна в печени – при остром и хроническом течении отмеч-ся диффузная жировая инфильтрация в сочетании зернистой и углеводной дистрофиями.

В почках при остром течении – жировая дистрофия с поражением прямых канальцев, а в хронических случаях – признаки гломерулонефрита и коагуляционного некроза в извитых канальцах, а также склероз капсул и клубочков.

В миокарде – сосудистые расстройства и дистрофические изменения, а при хроническом течении – некротические изменения с образованием очаговых и диффузных фиброзов.

В коре гол. мозга, гипоталамусе, мозжечке, продолговатом мозге – дистрофические изм-я на фоне гемодинамических нарушений.

При этом мб остеопороз, атрофия зачаткового эпителия яичников, катар слизистых об-к матки.

Диагноз ставят комплексно, учитывая состав кормов, ур-нь воспроизводит-й и молочной способности, наличие спородических случаев заб-я, проводят хим-й анализ кормов, мочи, крови и т.д.

Дифференцируют от б-й желудка, отравлений, гиповитаминоза, минерального голодания.