169. Хронический лимфолейкоз. Основные синдромы, изменения в анализе крови.

Хронический лимфолейкоз, или хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — злокачественное клональноелимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелыхCD5/CD19/CD23-положительныхВ-лимфоцитовпреимущественно в крови,костном мозге,лимфатических узлах,печенииселезёнке.

Синдромы:

Гиперпластический, или пролиферативный (связанный с ростом опухоли):

увеличение лимфоузлов;

боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селезенки);

отеки шеи, лица, рук - появляются при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфоузлами верхней полой вены (сосуд, приносящий кровь к сердцу от верхней половины тела). 

Интоксикационный (отравление организма продуктами распада опухоли):

выраженная общая слабость;

утомляемость;

снижение массы тела;

потливость;

повышение температуры тела. 

 Анемический:

слабость, снижение работоспособности;

головокружение;

обморочные состояния;

шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;

одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;

колющие боли в грудной клетке.

Геморрагический (наличие кровоизлияний и кровотечений). При хроническом лимфолейкозе обычно слабо выражен. Возможны:

подкожные и подслизистые (например, в полости рта) кровоизлияния;

десневые, носовые, маточные и другие кровотечения.

Иммунодефицитный (синдром инфекционных осложнений). Присоединение любых инфекций связано с недостаточным образованием нормальных лейкоцитов – белых клеток крови, обеспечивающих защиту от микроорганизмов. При хроническои лимфолейкозе чаще всего присоединяются инфекции, вызванные вирусами. 

Анализ крови

Необходимым критерием диагноза ХЛЛ является повышение абсолютного числа В-лимфоцитов в крови до или более 5×109/л в течение не менее чем трёх месяцев. Клональное происхождение лимфоцитов подтверждают с помощью иммунофенотипирования.

В мазке крови обнаруживаются опухолевые клетки, которые имеют морфологию зрелых (малых) лимфоцитов: «штампованное» ядрос конденсированнымхроматиномбезядрышка, узкий ободок цитоплазмы. Иногда отмечается существенная (более 10 %) примесь омоложенных клеток (пролимфоцитов и параиммунобластов), требующая проведения дифференциального диагноза с пролимфоцитарным лейкозом

155. Характеристика и патогенез почечных отеков.

При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

Характеристики отеков при поражении почек:

Локализация отеков. Вначале отечность лица после ночного сна, затем - ноги, поясница, живот.

Условия возникновения отеков. Поражение почек.

Скорость возникновения отеков. Отеки возникают постепенно; быстро смещаются при изменении положения тела.

Кожа над отеком. Сухая, блестящая, истонченная.

Плотность отека. Отек мягкий, тестообразный.

Симметричность отеков. Симметричные отеки.

Сопутствующие состояния. Уменьшение количества выделяемой мочи.

Объем поражения отеками. Общие отеки.