Лекции Шилко УГМА 1 том

ткани, тонуса мышц, толерантности к пище, устойчивости против инфекций и т.д.). В ряде случаев дистрофия с нормальной или с чрезмерной массой

(типа паратрофии на почве общего перекорма) может оказаться таким же серьезным заболеванием, как и гипотрофия (в результате недокорма ребенка).

В педиатрии для характеристики изменений в состоянии питания детей используется понятия ДИСТРОФИЯ или ХРОНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ПИТАНИЯ. Это заболевания детей раннего возраста, у

детей старшей возрастной группы они возникают только при крайне неблагоприятных условиях. В более широком смысле слова в понятие

«дистрофия» или «хроническое расстройство питания» входит не только гипотрофия как недостаток питания, но и другие извращения обмена веществ, такие как паратрофия и ожирение. Однако в данной лекции в основном речь пойдет о гипотрофии, поскольку этой форме принадлежит большое значение в смертности детей раннего возраста.

ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo – ниже, под; trophe – питание) –

хроническое расстройство усвоения пищевых веществ у детей раннего возраста, в основе которого лежат недоедание, недостаточное питание или общее голодание организма. Она характеризуется наступающим запаздыванием нарастания массы тела или прогрессивным ее падением,

сопровождающимся уменьшением или исчезновением подкожно-жировой ткани, рядом функциональных нарушений различных систем организма,

понижением реактивности и иммунитета к инфекциям, толерантности к пищевой нагрузке. Это не этиологическая, а клиническая единица,

поскольку причины ее многообразны и многочисленны. Однако все многообразие причин гипотрофии сводится к нескольким основным группам. Необходимо подчеркнуть, что зачастую эти причины взаимосвязаны, оказывают влияние друг на друга и, таким образом,

формируется порочный круг, который может ускорять прогрессирование

гипотрофии. В результате тесного переплетения этих причин между собой,

иногда бывает трудно определить, что же является первичным и ведущим в их возникновении, что вторичным.

В последнее время в связи с улучшением питания грудных детей,

которому в немалой степени способствовало развитие индустриального производства продуктов детского питания, все более устраняются грубые ошибки и отклонения в рациональном питании. И хотя в связи с этим алиментарный фактор утратил свою главенствующую роль в этиологии, он,

тем не менее, остается одним из основных. Это количественное и качественное недоедание. Количественное – складывается из гипогалактии,

реже, дефектов молочной железы, мастита, наличия пороков развития у ребенка, таких как пилоростеноз, аномалии верхней губы и (или) неба,

врожденные пороки сердца, болезнь Гиршпрунга и др. При этом создаются условия для недополучения ребенком белков, жиров, углеводов, витаминов.

Особенно неблагоприятное значение имеет дефицит белка. При недостатке жира, сопровождающейся дефицитом энергии, развивается вторичная белковая недостаточность, т.е. происходит расход собственного белка для покрытия энергетических затрат организма.

Недостаток качественный встречается реже. Это может быть при качественной неполноценности молока, при однообразном молочном или мучном кормлении, продолжительной безбелковой диете. Особенно важно отметить, что перечисленные факторы чаще могут проявиться при проведении смешанного и искусственного вскармливания.

В последние годы все большую, и даже главенствующую, роль стал играть инфекционный фактор. Вообще говоря, остановка весовой кривой наблюдается почти при всех инфекциях. И, если она своевременно и эффективно не лечится, то развивается гипотрофия. Главную роль играют кишечные инфекции, при которых ребенок может быстро терять массу тела за счет дополнительного обезвоживания. Весьма частой причиной могут

быть респираторные инфекции, пневмонии и др. И, наконец, такое грозное заболевание, как сепсис.

Пренебрежение правильными принципами ухода за детьми зачастую оборачивается развитием гипотрофии. В подобных условиях развитие гипотрофии является почти закономерным, и не только прямо, но и вследствие частого возникновения заболеваний у этих детей. Если ребенок находится в неблагоприятных бытовых условиях, лишен регулярных прогулок, гигиенических ванн, если ему устанавливается неправильный режим, отсутствуют благоприятные для сна и бодрствования условия, то у него гораздо более шансов заболеть гипотрофией. Кроме того, эти факторы,

как правило, сочетаются с нарушениями режима питания.

Пренатальная (врожденная) гипотрофия. Синоним – “маловесный для срока ребенок”. Это хроническое расстройство питания плода, т.е.

рождение ребенка в срок, но с более низкой массой тела, чем положено по гестации.

На первом месте среди причин пренатальной гипотрофии находятся внутриутробные инфекции и поздний токсикоз беременности. Далее – заболевания матери. Определенное значение в этиологии имеет неполноценное питание матери во время беременности. Заметную роль в возникновении пренатальной гипотрофии играют профессиональные вредности (химическое производство, вибрации).

Общим знаменателем среди указанных причин является нарушение обмена веществ плода. То же самое может наблюдаться и при многоплодной беременности.

И, наконец, наследственная патология с поражением желудочно-

кишечного тракта, так называемый синдром мальабсорбции. К их числу относится муковисцидоз, целиакия, непереносимость сахаров и др. В этих случаях причина непосредственна – она лежит в поражении того аппарата,

той системы, которая ответственна за всасывание питательных веществ.

ПАРАТРОФИЯ – дистрофия с нормальными показателями массы тела или избыточными. Однако это дети с резкими изменениями обменных процессов. В последние годы паратрофия стала встречаться чаще.

Избыточная прибавка массы у ребенка может быть обусловлена особенностями конституции и/или быть связанной с неправильным вскармливанием с извращением углеводного обмена. При этом нарушается соотношение пищевых ингредиентов (1:1:10 или 1:1:20). Эти дети бывают вялыми, отстают в развитии психики и моторики, имеют бледные кожные покровы, слабый, дряблый тургор ткани. Мышечный тонус понижен. Как уже было сказано, масса нормальная или повышенная, но может быстро и немотивированно снижаться. Часто имеются заболевания рахитом,

диатезами. Иммунобиологические реакции протекают на низком уровне.

Эти дети неоднократно переносят те или иные инфекции с повторными волнами и рецидивами, с длительными температурными «хвостами».

Паратрофия может возникать и при белковом расстройстве питания, когда характерны высокие показатели белка и жира в пище до 7-8 гр. на 1 кг массы ребенка. При этом извращается и соотношение ингредиентов пищи приблизительно 1:1:2,5, хотя калорийный коэффициент приближается к норме. Дети некоторое время развиваются нормально, иногда имеют избыточную массу, но в дальнейшем худеют, формируют анемию, часто и подолгу болеют.

ОЖИРЕНИЕ – встречается у детей с частотой от 8 до 21%. Причины развития ожирения самые разнообразные. Кроме алиментарного фактора в ряде случаев, к избыточному отложению подкожно - жировой клетчатки могут привести эндокринные расстройства и диэнцефальные нарушения. (Вопросу ожирения в детском возрасте будет посвящена отдельная лекция).

Возвращаясь к вопросу о гипотрофиях, следует сказать, что снижение массы тела – один из основных клинических признаков. Часто он определяет клинику гипотрофии, выражает глубину, а также длительность

обменных нарушений. В тяжелых случаях страдает и рост.

Таблица 1

Классификация хронических расстройств питания

Гипотрофии выделяют по происхождению (пренатальная,

постнатальная, пренатально-постнатальная); этиологии (эндогенная:

вследствие диатезов, врожденных и наследственных заболеваний и нарушений обмена веществ); экзогенная (вследствие алиментарных,

инфекционных, токсических факторов, нарушений режима) и по периоду

(начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции).

Расчет долженствующей массы и роста ведется по формулам и таблицам, известным из курса пропедевтики. Для оценки физического развития используются и антропометрические признаки, которые очень помогают в оценке состояния ребенка. Так широко применяется индекс упитанности Чулицкой. Он состоит из цифровых значений трех

окружностей плеча плюс окружность бедра плюс окружность голени с вычитанием значений роста. На первом году он равен в норме 20-25 см., а к трем годам снижается до 15 см. Данный индекс четко регистрирует истончение подкожно-жирового слоя при гипотрофиях и, напротив,

чрезмерное его утолщение при дистрофиях типа паратрофии и ожирении, т.е.

может служить способом дифференциальной диагностики. При возникновении пренатальных гипотрофий. В практике педиатра используются следующие весо-ростовые параметры:

-длина тела и окружность головы соответствует или меньше нормы;

-весо-ростовой показатель (коэффициент) меньше 60 (показатель А.Ф.Тура);

-дефицит массы тела превышает 10% (масса тела меньше 2800).

Ниже приводится пример расчета весо-ростового показателя

(здорового новорожденного – пример I; и ребенка с пренатальной гипотрофией – пример II).

Пример I : масса = 3,500 г; длина тела = 50 см; К – весо-ростовой показатель.

3,500: 50 = 70 (К>60).

Пример II: масса = 2,600 г; длина тела = 48 см; К - весо-ростовой показатель.

2,600: 48 = 55 (К<60).

Следует отметить, как это уже освещалось выше, что чаще всего причина гипотрофии не одна, а их несколько. Это в значительной мере усложняет расшифровку патогенеза этого патологического состояния.

Известно, что в не зависимости от причины (недостаток белка, витаминов,

токсемия или извращение газового обмена) – всегда на лицо нарушение ферментативной функции желудочно-кишечного тракта. Понижается кислотность желудочного сока и ферментативная активность его,

активность ферментов дуоденального содержимого (липазы, амилазы,

трипсина). Все это ведет к понижению усвоения питательных веществ,

снижению выносливости (толерантности) к пище (что необходимо будет учитывать в дальнейшем при диетическом лечении). Всасывание белка падает до 50 % , жира – до 10-40% (часто жир определяется в кале).

Соответственно снижается всасывание витаминов из кишечника.

Развивается дисбактериоз, что, в свою очередь, ведет к нарушению синтеза витаминов группы В. Это объясняет частоту диспепсических расстройств и усиливающуюся интоксикацию, так как начинают всасываться продукты неполного расщепления пищи. Развивается эндотоксикоз.

При гипотрофии II и III степени резко нарушен обмен и функция печени: понижается содержание белка в сыворотке крови, наблюдается диспротеинемия. Понижено усвоение азота, отмечается ацидоз. Снижается содержание ферментов крови – каталазы, липазы и др. Нарушается водно-

солевой обмен. Ткани не удерживают воду. Она теряется, прежде всего, из депо: подкожной клетчатки, мышц кожи. При этом ухудшается тургор тканей, эластичность кожи. Последняя становится сухой, собирается в складки, плохо расправляется. Нарушение углеводного обмена выражается в гипогликемии, извращении гипогликемических кривых, накоплении в крови недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.).

Страдает так же жировой обмен, наблюдаются гипохолестеринемия,

гиполипопротеинемия, гиперлипидемия.

Имеется эндо-экзогенная витаминная недостаточность. Организм теряет способность всасывания и усвоения витаминов. Симптомы этого состояния: бледная тусклая кожа, блефариты, стоматиты, трещины в углах рта, «лаковый язык», склонность к молочнице, рвоте, поносу, опрелостям.

Наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния, развитие симптомов рахита,

раздражительность.

Чем тяжелее степень гипотрофии, тем отчетливей нарушение центральной нервной системы как системы наиболее чувствительной к

недостаткам питания. При этом страдают регуляторные функции, страдает образование условных, снижаются безусловные (пищевые!) рефлексы.

Снижаются адаптационные реакции, общая реактивность, наблюдается вегетативная дистония.

Тонким показателем процессов усвоения отложения является масса тела. Поэтому в классификацию гипотрофии обязательно входит этот показатель. Различают гипотрофию по степени тяжести:

-I (легкая), снижение массы тела на 10-15%;

-II (средне тяжелая), снижение массы тела на 16-30%;

-III (тяжелая), понижение массы тела более чем на 31%.

Дефицит массы вычисляется по отношению к долженствующей и обязательно с учетом роста ребенка.

При гипотрофии I степени (дефицит 10-15%) – подкожная клетчатка сохранена, но несколько истощена на туловище. Окраска кожи бледная или не изменена. Аппетит у ребенка может быть сохранен, как и выносливость к пище. Ребенок остается активным, с мало нарушенным общим состоянием,

нормальной температурой тела. Анализ крови обычный, иммунитет не понижен.

При гипотрофии II степени (дефицит 15-30%) ребенок стоит или отстает в росте на 1-2-3 см. Отмечается общее истощение подкожно-

жирового слоя. Эластичность кожи снижена (иногда отмечается симптом

«избытка кожи»), тургор ткани плохой, выражены признаки гиповитаминоза.

У ребенка стойко понижен аппетит. В это время отмечаются диспепсические расстройства, анемия, рахит. Ребенок становится вялым, адинамичным,

фиксируется гипорефлексия. Эти дети имеют высокую заболеваемость из-за снижения иммунно-биологической реактивности, у них часты бронхиты,

пневмонии, отиты, пиелонефриты, колиэнтериты и др.

При гипотрофии III степени (атрофии) – значительное отставание в массе на 30-40% и росте на 4-5 см. У больного отмечается отсутствие

подкожно-жировой клетчатки, он приобретает вид «старичка». Кожа у ребенка серая, морщинистая. Отмечаются блефариты, стоматиты, на коже геморрагии, часто пустулез, фурункулез, опрелости. Ребенок вял,

адинамичен, наблюдается анорексия, диспепсические расстройства, плохая переносимость пищи. Проявляется низкая сопротивляемость к инфекции. У

детей развивается токсико-септическое состояние, летальность у них 30-50%.

В случаях смерти находят атрофию внутренних органов, уменьшение массы и объема их, дегенеративные изменения в почках, печени, сердечной мышце, часто бессимптомные очаги инфекции.

Несколько слов о параклинических методах диагностики. После тщательного изучения анамнеза в пользу диагноза алиментарной гипотрофии следует учитывать данные копрограммы. Так при избытке углеводов стул бывает обильным, жидким, пенистым, кислого запаха и кислой реакции. Определяется крахмал внутри- и внеклеточный.

Определяется в стуле переваримая и не переваримая клетчатка. Выражена положительная окраска с йодом: голубая – при обилии крахмала, красная – при наличии эритродекстринов, бурая – при избытке целлюлозы. При избытке в диететике молочного белка стул скудный, сухой, крошковатый со светлыми комочками, прогорклого или гнилостного запаха. Реакция – щелочная, определяется нейтральный жир и мыла жирных кислот. Анализ крови на сахар выявляет гипогликемию или нижнюю границу нормы концентрации сахара. Определяется так же снижение общего белка крови и диспротеинемия. При подозрении на генетически детерминированные варианты дистрофий (муковисцидоз, фенилкетонурия и др.) показано проведение специальных методов исследования.

Профилактика дистрофических состояний очень важное и трудное дело. Она строится в нескольких направлениях. Это, прежде всего, борьба за:

-I - качественное и правильное наблюдение, уход и соблюдение режима беременной женщины;

-II - рациональное вскармливание ребенка с момента рождения,

своевременная коррекция пищи, введение пищевых добавок, соков,

правильность ведения прикормов, контроль за прибавкой массы и развитием ребенка;

-III - тщательный уход за детьми: патронаж, регулярное посещение консультации, закаливание, прогулки, массаж, гимнастика и др.;

-IV - ранняя диагностика и правильная терапия всех возникающих заболеваний у ребенка Подходя к вопросу терапии гипотрофии, следует твердо знать, что

только первая степень – не осложненная – может лечиться дома и в детских коллективах. Дети со II и III степенью нуждаются в стационарном лечении.

Во всех случаях терапия должна быть индивидуальной с учетом причины и длительности гипотрофии. А именно включать:

а) идеальный уход;

б) диетотерапию;

в) назначение ферментативных препаратов и пробиотиков;

г) лекарственных средств анаболической направленности.

Режим назначается на более ранний возраст. Число кормлений при сниженном аппетите увеличивается, сон удлиняется, т.е. проводится

«омоложение» диетой и режимом. Следует помнить, что этим детям нужно не только дать возрастную прибавку массы, но и восполнить имеющийся дефицит ее. А это значит и потребность в пищевых веществах будет больше.

В месте с тем у детей снижена активность пищеварительных ферментов,

функция печени, выносливость к пище. Отсюда вытекает ,что чем тяжелее гипотрофия, тем более постепенно и длительно приходится лечить ее.

Возможные сроки выравнивания массы следующие:

гипотрофия I – 1½-2 месяца,

гипотрофия II – 2-4 месяца,

гипотрофия III – 4-6 месяцев.