Лекции Шилко УГМА 1 том

потребность железа у детей не исчерпывается покрытием физиологических потерь, но направлена также на создание дополнительного метаболического запаса.

Подсчитано, что ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе находится в пределах 0,5-1,2 мг в сутки. В обмене железа в этот период также имеются свои особенности на всех уровнях, а

именно: при всасывании, транспорте, депонировании. Сюда же следует отнести и особенности усвоения железа, находящегося в женском молоке в виде лактоферрина (основном виде пищи детей первых месяцев), при абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте у детей существует механизм «форсированного всасывания». Последний включается при начинающейся сидеропении. При этом увеличивается и скорость всасывания, и расширяется площадь и поверхность функционирующего в этом направлении кишечника. При достаточном или избыточном запасе железо задерживается в эпителиальных клетках тонкого кишечника, будучи соединенным с ферритином. Благодаря ферритину и гемосидерину,

захватывающим избыточное железо, происходит его депонирование. Железо откладывается особенно интенсивно в печени, в мышцах (ферритин),

макрофагах костного мозга и паренхиматозных органах (гемосидерин).

Всвязи с наличием в женском молоке лактоферрина

(железосодержащего белка, имеющего специфические рецепторы к эпителию слизистой кишечника), происходит его адгезия и всасывание.

Биологическая доступность всего железа молока колеблется от 38-49%.

Дополнительно следует помнить, что лактоферрин связывает так же и остальное не всосавшееся в кишечнике железо. Тем самым, лишает условно-

патогенную флору кишечника необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента. Здесь железо проявляет еще свойства фактора неспецифической защиты. Тем не менее, интенсивный рост, увеличение массы тела, объема циркулирующей крови (т.е. интенсивно-обменные

процессы) приводят к тому, что к 5-6 месяцам антенатальные запасы железа истощаются у всех детей. С этого периода положительный баланс железа в организме ребенка во многом обусловлен качеством и количеством пищи,

характером прикормов. Использование детских продуктов питания,

обогащенных железом (заменители женского молока, каши промышленного производства), а позднее и введение мяса – принципиальные моменты питания ребенка раннего возраста.

Педиатр, анализируя индивидуальную диету ребенка, должен учитывать эффективность усвоения железа из питательных продуктов и ориентироваться в достаточности поступления в организм этого микроэлемента. В таблице 2 (по данным Румянцева А.Г. и Чернова В.М.)

приводится перечень продуктов с содержанием железа.

Таблица 2 Процент усвоения человеком железа из различных продуктов питания

Должны также обязательно учитываться этнические и социальные условия

семьи курируемого маленького пациента.

Патогенез. Вышеперечисленные причины уже во многом объясняют

механизм развития железодефицитных состояний. При этом определяется

определенная стадийность.

I.Во-первых, наблюдается прелатентный дефицит железа, когда истощаются тканевые запасы железа. Транспортные формы железа и уровень гемоглобина остаются в пределах нормы. Это состояние не

имеют клинических критериев в диагностике.

II.Второй стадией можно назвать скрытый (латентный) дефицит железа

(СДЖ). Он составляет 70% от всех ЖДС. Скрытый СДЖ рассматривается как функциональное состояние с отрицательным балансом железа в организме. Поэтому не является еще болезнью и не имеет шифра по МКБ-

10. СДЖ вызывает ряд неприятных «малых симптомов» со стороны сердечно - сосудистой, пищеварительной, нервной систем, а так же

эпителиальных покровов. Нарушаются психомоторная функция,

иммунитет и восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Все это объединяется понятием – сидеропенический синдром. Конкретные клинические проявления сидеропенического синдрома приводятся ниже,

при описании третьей стадии железодефицитного состоянияанемии.

III. Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 30% всех ЖДС. Она является нозологической формой и имеет шифр по МКБ-10 (Д.50).

Клиническая картина характеризуется сочетанием обще анемических

(гематологических) симптомов с проявлениями выше названного сидеропенического синдрома. Считаем уместным, детализировать в клиническом плане отдельные проявления синдрома.

Изменения нервной системы проявляются астеновегетативными нарушениями. Могут иметь место дефекты обоняния в виде пристрастия к сильным и резким запахам бензина, ацетона, выхлопным газам автомобиля. Также возможны дефекты вкуса: дети едят мел,

глину, землю, сырое мясо и т.п.

Со стороны мышечной системы отмечаются гипотония,

обездвиженность, атония мочевого пузыря. Известно, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл.

В клинике ЖДА к описанному выше сидеропеническому синдрому присоединяются общие анемические симптомы, обусловленные развитием анемической гипоксии. Становятся очевидными изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечаются тахикардия, приглушение сердечных тонов, анемический систолический шум, тенденция к снижению АД. Фиксируются обменно-дистрофические изменения на ЭКГ.

Железодефицитная анемия может приводить к задержке психомоторного развития, что объясняется депрессией активности моноаминооксидаз и альдегидооксидаз – ферментов играющих основную роль в разрушении многих нейротрансмиттеров.

В практике врача педиатра для диагностики ЖДА в большинстве случаев вполне достаточны результаты исследования периферической крови.

Используются общий анализ крови, выполненный или «ручным методом» или на гематологическом автоматическом анализаторе, а так же биохимические исследования. В общем анализаторе крови по «ручному методу» отмечаются: снижение гемоглобина (менее 110 г/л), снижение количества эритроцитов (< 3,8 х 1012/л), снижение цветового показателя

(<0,86), снижение диаметра эритроцитов (< 7,2 мкм), нормальное количество ретикулоцитов (0,2-1,2%), увеличение СОЭ (> 10-12 мм/час).

Ошибка при выполнении анализа крови «ручным методом» составляет более 5%. Ошибка автоматических гематологических анализаторов менее

3% (А.Г. Румянцев, В.М. Чернов, 2001 г.). При этом на автоматическом гематологическом анализаторе дополнительно отмечается: гематокрит,

снижение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, указывается степень анизоцитоза.

При проведении биохимических анализов крови находят снижение железа сыворотки (< 14 мкмоль/л), повышение общей железо связывающей способности сыворотки крови (> 63 мкмоль/л), снижение процента насыщения трансферрина железом (<17%), снижение ферритина сыворотки

(<12 мкг/л) (Таблица 3).

Следует подчеркнуть, что именно гематологические показатели в настоящее время используются при дифференциации анемии по тяжести

Выделяют:

-легкую степень: Hb 85-110 г/л; эритроциты до 3,5 х 10 12/л ;

-среднетяжелую:Hb 85-65 г/л; эритроциты до 3,4 -2,5 х 1012/л ;

-тяжелую: Hb <65 г/л; эритроциты <2,5 х 10 12/л.

Следует сказать, что существует в медицинской литературе много других классификаций анемии. Однако генез их не связан с дефицитом железа, а обусловлен иными причинами: иммунологическим конфликтом,

кровопотерями, хроническими болезнями и др. Эти формы анемических состояний требуют специального разбора.

Профилактика железодефицитных состояний и лечение

железодефицитных анемий

Рациональным методом предупреждения железодефицитных состояний является, прежде всего, антенатальная профилактика. Женщине во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа. Хорошо в этом плане зарекомендовали себя соединения двухвалентного железа с фолиевой кислотой, а так же с кальцием и витаминами (таблетки Тардиферона, капсулы Натобека, драже Иррадиана). Необходимо достаточное пребывание беременной на свежем воздухе, полноценное питание с включением таких продуктов, как мясо,

печень, рыба, фрукты и соки.

Постнатальная профилактика также включает в себя правильный режим, уход, адекватное питание, своевременное введение в рацион мяса и рыбы, т.е. достаточного количества белка и аминокислот, необходимых для построения стромы кровяных клеток и глобина. Профилактику развития железодефицитных анемий особо строго следует проводить среди категории детей, склонных к развитию анемий смешанной этиологии в возрасте от 3 до

6 мес. Это следующие дети: 1) от многоплодной беременности; 2)

недоношенные; 3) функционально незрелые; 4) с врожденной гипотрофией; 5) дети, матери которых имели анемию во время беременности; 6) дети от матерей с аномалией плаценты; 7) переношенные дети с массой при рождении более 4 кг. Профилактическое назначение препаратов железа детям этих категорий следует проводить с одновременным назначением витамина С. Препараты железа назначают в малых дозах (1/2-1/3 от суточной дозы). Ввиду склонности к анемии детей старше 6 мес.

целесообразно у детей групп риска проводить анализы крови в 3-6 мес., 1

год, а у детей с физическим развитием, значительно превышающим норму, в 6 мес., 9 мес. и 1 год.

В комплексную терапию обязательно входит режим дня. Необходимо следить, чтобы ребенок не переутомлялся; удлиняется продолжительность дневного сна. Ребенка переводят на более ранний режим. Отмечаемые у детей при анемиях нарушения процессов терморегуляции требуют должного внимания к одежде. Она должна быть достаточно теплой, но не затруднять кровообращения. Пребывание на воздухе зимой разрешается при температуре не ниже -15оС.

Требуется обязательное лечение выявленных у пациента очагов хронической инфекции.

Показанием для госпитализации ребенка являются тяжелые и среднетяжелые формы анемии (с показателями гемоглобина ниже 90,4 г/л).

Лечение легких форм можно проводить без специальной госпитализации, используя для этого наблюдение врача поликлиники и детских учреждений.

Однако следует помнить, что терапия препаратами железа может сопровождаться индивидуальными реакциями пациентов: металлическим вкусом во рту, окрашиванием эмали зубов, диспепсическими явлениями и др. Поэтому важно не передозировать и подобрать соответствующую детскую форму препарата.

Имеются определенные показатели эффективности и адекватности назначенной терапии, а именно:

- появление ретикулоцитарной реакции на 10-12 день от начала лечения препаратами железа;

-начало подъема уровня гемоглобина на 3-4 неделю;

-преодоление тканевой сидеропении к 3-6 месяцу (контроль проводится по ферритину сыворотки крови).

Последние годы на фармацевтическом рынке появилась большое количество новых железосодержащих препаратов. Их можно классифицировать на следующие:

1.монокомпонентные,

2.комбинированные,

3.препараты для парентерального введения.

Суточные терапевтические дозы препаратов железа составляют:

-у детей до 3-х лет – 5-8 мг/кг в сутки элементарного железа,

-у детей до 7 лет – 100-120 мг в сутки элементарного железа,

-у детей старше 7 лет – до 200 мг в сутки элементарного железа.

Использование парентеральных препаратов железа позволяет вводить

точную, адекватную дозу, обеспечить быстрый темп нарастания гемоглобина с целью наполнения депо железа. Особенно важно использовать этот путь введения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в т.ч. синдроме мальабсорбции, непереносимости энтеральных препаратов, острых кровопотерях. С другой стороны, опасность при применении парентеральных препаратов сводится к возможности отравления, понижению абсорбции пищевого железа. Препараты железа для парентерального введения представляют соединения железа с сахарами,

декстраном, сорбитолом. Они вводятся либо глубоко внутримышечно или внутривенно капельно в тяжелых случаях анемии, при наличии вялотекущего воспалительного процесса, на фоне гипотрофии II-III степени.

После проведенного курса лечения больные с легкой анемией снимаются с учета через 3-4 мес., со среднетяжелой – через 6 мес., и с тяжелой – через год. Профилактические прививки могут проводиться в обычные сроки, так как нет иммунного механизма в развитии заболевания, и

количество иммуно-компетентных клеток в пределах нормы.

Хронические расстройства питания

Ранее прочитанные лекции познакомили вас с особенностями периода детского возраста: с бурным ростом на первом году жизни, с большой прибавке в массе этих детей, с напряженностью обменных процессов

(белкового, углеводного, витаминного, водно-минерального, газового и т.д.).

Эти особенности: интенсивность обменных реакций, активация процессов усвоения и отложения – ставят ребенка в особое положение. Дело в том, что данные метаболические процессы, будучи крайне напряжены,

оптимизированы у детей, очень чувствительны к воздействиям факторов внешней и внутренней среды. При изменении последних и при условии незрелости нервных, эндокринных и других регулирующих систем,

наступают значительные обменные изменения. В большей степени особая лабильность обменных процессов свойственна детям грудного и раннего возраста.

Когда у ребенка наблюдаются той или иной степени выраженности трофические расстройства, мы говорим о дистрофиях.

Для врача знания вопросов диагностики, этиопатогенеза и лечения дистрофии чрезвычайно важны не только для борьбы с данной самостоятельной формой патологии. Дистрофии играют большую роль в патологии вообще. Нужно помнить, что именно среди детей с дистрофией наблюдается значительно больший процент заболеваний пневмониями,

отитами, пиелонефритами, патологией желудочно-кишечного тракта.

Поэтому профилактика дистрофий и полное их излечивание является обязательной задачей детского здравоохранения.

В педиатрии для оценки состояния вполне здорового ребенка используется термин «нормотрофия». Основные показатели нормотрофии выражаются в следующем:

1.росте и массе ребенка, соответствующих возрастным параметрам, как

ипропорциональности конечностей, туловища, головы;

2.у ребенка должны быть неизмененными покровные ткани. Слизистые,

кожа – чистые, без налетов. Ткани должны иметь сохраненный тургор,

быть эластичными. Костная система не должна иметь каких-либо деформаций;

3.нормально развивающемуся ребенку свойственен хороший аппетит,

ежедневно оформленный стул (т.е. нормальные физиологические отправления);

4.у нормотрофика нервно-психическое развитие должно соответствовать возрасту (быть адекватными речь, двигательные умения, рефлексы и проч.);

5.у нормально развивающегося ребенка не наблюдаются нарушения со стороны внутренних органов;

6.у этих детей организм отличается определенной (возрастной)

сопротивляемостью к инфекциям. Дети редко болеют, имеют

отрицательные туберкулиновые пробы, иммунизированы согласно прививочному вакцинальному календарю.

Таким образом, следует обратить внимание на то, что понятие нормотрофии шире понятия нормальной массы или роста ребенка.

Дистрофия – состояние противоположное нормотрофии, так как при этом имеются нарушения обмена, трофики, общего состояния, нервно-

психического развития и, конечно, снижение иммунитета. Нередко студенты односторонне подходят к освещению вопроса дистрофии, подразумевая под этим понятием степень отставания массы и роста ребенка (т.е. степень похудания). Поэтому следует запомнить, что серьезность расстройства питания ребенка больше всего определяется глубиной регуляторных,

функциональных и обменных нарушений. Последние находят свое отражение в общих симптомах заболевания (изменение цвета кожи, тургора