Переломи кісток, суглоби, сухожилки, слизові сумки, м’язи

1. Інтрамедулярний та екстракортикальний остеосинтез. Методи стимуляції репаративних процесів за остеосинтезу.

Остеосинтез - хірургічне лікування переломів кісток, що полягає в репозиції та фіксації кісткових уламків  механічними конструкціями та імплантами (пластинами, гвинтами, інтрамедулярними стержнями, шпицями, дротом).Є 3 методи:1інтрамедулярний(внутрішньо кістковий)\2екстракортикальний(накістний)\3.черезкістковий(апарат Ілізарова). Закритий інтрамедулярний(введення штифта в кістку через невеликий розріз на віддалі від місця перелому без операт. Доступу до нього. відкритий інтрамедулярний(оперативний доступ остеосинтез фіксаторами-штифтами). екстракортикальний(фіксація відламків за допомогою металевих пластин,які кріпляться спец.шурупами). Стимуляція остеосинтезу: -годівля(віт,С,Д,мінерал добавки); -новокаїнові блокади; -після операції сел.-плекс,тимоген,остим-100,комплекс віт.

2. Синовіти і артрити (етіологія, патогенез, клінічні ознаки, лікування). Синовіт– це запалення синовіальної оболонки капсули суглоба. Причини. Механічні ушкодження, перевантаження суглоба, токсикоалергічні хворобт. За перебігом асептичні синові ти діляться на гострі і хронічні, за характером ексудату на серозні, серозно-фіброзні, фіброзні. 1.Гострий серозний синовітвиникає в наслідок ушибів, розтягів, неправильного підковування і розчищення копит, перевтоми, сенсибілізації тварин. Клінічні ознаки.суглоб збільшений в об’ємі, гарячий болючий, при пальпації флуктуація, під час руху кульгання опертої кінцівки, гіпертермія. Лікування.Спокій, на протязі 1-2 дня на суглоб накладають холодні компреси і тиснучу пов’язку, при наявності великої кількості ексудату виконують пункцію суглоба, з подальшою аспірацією ексудату і введенняму порожнину розчину антибіотиків на0,5-1%-ний розчин новокаїні з гідрокортизоном. У наступні дні призначають теплові процедури (спиртово-зігріваючі компреси, аплікації озекеріту, парафіну, лампу Солюкс та «інфраруж»), масаж з протизапальними мазями, активний моціон. 2Гострий серозно-фіброзний синовітхвороба виникає при ушибах 2-3 ступеня, розтягах, повторних травмуваннях, серозного синовіту, сенсибілізація організму. Клінічні ознаки.Суглоб збільшений в об’ємі, гарячий, болючий, при пальпації пастозність і крепітація, під час руху кульгання середнього і вищого ступеня, гіпертермія, тварина пригнічена, можливе потовщення капсули суглоба з обмеженням його рухливості. Лікування.Аналогічне як при серозному синовіті. Внутрішньосуглобово вводять антикоагулянти, протеолітичні ферменти (10-20мг хімотрепсину, або 50мг хімопсину з 1гр неоміцин у, в 3-5 мл 0,5%-ного розчину новокаїну; 2,5%-ний розчин тіотриазоліну на 0,5%-ній метилцелюлозі в дозі 10 мл з інтервалом 24-48 годин). Застосовують антигістамінні препарати (піпольфен, супрастін); призначають теплові процедури (спиртово-зігріваючі компреси, аплікації озекеріту, парафіну), ультразвук, тканину терапію,масаж з протизапальними мазями, активний моціон.

3Гнійні запалення суглобів: гнійний синовіт, емпієма суглобу, капсулярна флегмона. Причини.Травми, рани суглобів, перехід нагноєння з прилеглих тканин (бурс, сухожилкових піхв); септичні та інфекційні хвороби (мит, омфалофлебіт, сальмонельоз, стрептококом тощо). Збудники: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, анаеробні мікроорганізми. Клінічні ознаки«гнійного синовіту на 2-3 добу відмічають дифузне, пастозне, гаряче припухання суглоба, виділення з рани рідкого гнійного ексудату з домішками синовій і пластівців фібрину; у спокої тварина тримає ногу напівзігнутою; кульгавість змішаного типу. Різкий біль, тварина пригнічена, температура тіла підвищена на 1-1,5ºС. У випадках просочення гнійним ексудатом оточуючих тканин і накопичення його в порожнині, відмічається напруження синовіальних виворотів та їх флуктуація утворюєтьсяемпієма суглоба. «При капсулярній флегмоні стан тварини значно погіршується, вона лежить, відмовляється від корму, температура тіла підвищена на 2-2,5ºС. Під час руху кульгавість опертої кінцівки високого ступеня, або змішана, тремор м’язів. Суглоб збільшенний в об’ємі, припухання гаряче, болюче з вогнищами флуктуації. При пункції суглобу виділяється рідкий світло-коричневий, або геморагічний, неприємного запаху гнійний ексудат, з великою кі-тю фібрину. «Гнійний остеоартрит проявляється прогресуючою гнійно-резорбтивною пропасницею, артрогенним сепсисом. Тварина різко худне, атрофія мязів навколо суглобу, виявляють численні нориці. При змертвінні капсули і зв'язок суглоба ,він стає легко рухливим. При хронічному перебігу гнійні порожнини заповнюються рубцевою тканиною, солями вапна і призводить до анкілозу. Лікування. гнійного синовіту застосовують циркулярні новокаїнові блокади, або в/артеріальні введення 0,5% - 1%-ного розчину новокаїну з антибіотиками широкого спектру дії. Місцево спиртовисихаючі та спирто-іхтіолові пов’язки; компреси з 30%-ним розчином димексиду, або ізатізон з інтервалом 48 годин. Проводять пункцію суглобу, попередньо вводять 5-10 мл 3% - 5%-ного розчину новокаїну і ретельно промивають розчином етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000) до витікання чистого ексудату. Для кращого вимивання ексудату суглоб декілька раз згинають і розгинають. При ранах проводять ретельну механічну і хірургічну обробку та накладають пов’язку. Після промивання суглобу в порожнину вводять 5-10мл 0,5% - 1%-ного розчину новокаїну з антибіотиками та додають протеолітичні ферменти: 20-50мг 20мг хімотрепсину, або 50-70мг хімопсину; стероїдні препарати: гідрокортизон 125мг, преднізолон протягом 3-4 діб.Симптоматична і стимулююча терапія: в/в 40%-ний розчин глюкози, 10%-ний розчин хлористого кальцію, 33%-ний етиловий спирт; вітамінні препарати; 2,5-ний розчин тіатриозаліну, левомізол. При капсулярній флегмонівиконують артротомію (після анастезії), ретельно видаляють гнійний ексудат і ретельно промивають розчином етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000) до витікання чистого ексудату; вводять суміші складних порошків (антибіотики, сульфаніламіди), або їх розчини на 0,5%-ному розчині новокаїну, ізатізон 1 раз на добу. На суглоб накладають зігріваючу пов’язку, просочену спиртом, спирт-іхтіолом чи ізатізоном. При гнійному остеоартриті виконують артротомію аналогічно як при капсулярній флегмоні. При цьому дрібні секвестри видаляють гострою ложкою чи кюреткою. Для прискорення секвестрації в порожнину суглобу вводять гостроподразнюючі лікарські речовини: скипидар-камфорну суміш у складі камфорної олії, риб’ячого жиру аа і скипидару 5-10%, кристалічну карболову кислоту, камфору, етиловий спирт у співвідношенні 3:6:1 (рідина Хлумського), з інтервалом 5-6 днів. Також застосовують рідину Сапетка (йод кристалічний -1,0, йодистого калію – 5,0, спирту етилового – 120,0, дистильованої води – 300,0), та 10%-ний розчин йодоформу в ефірі. Ефективне застосування ізатізону у вигляді просочених марлевих дренажів, або в порожнину суглоба через нориці.Після видалення некротизованих тканин для прискорення анкілозу на суглоб накладають імобілізуючу пов’язку (гіпсову). Місцево застосовують емульсію Вишневського, мазь Конькова, УВЧ, ультразвук, масаж, моціон, теплові процедури, зігріваючі компреси, ткана терапія, новокаїнові блокади.

Ревматичний артрит — це загальна інфекційно-алергічна хвороба організму, що супроводжується дистрофічними процесами в системі сполуч тк. Прояви: 1. Переважне ураження великих суглобів (колінні, ліктьові, гомілковостопні);2Симетричність ураження;3Швидкий позитивний ефект після застосування нестероїдних протизапальних препаратів;4Доброякісний перебіг артриту, деформація суглоба не залишається. Етіологія. Збудником хвороби є ревматичний стрептокок, який знаходиться тривалий час у лейкоцитах і при певних умовах депонується у сполучно­тканинних утвореннях (переважно у макрофагах), зумовлюючи періодичні спалахи загострення процесу. Сприяючі фактори — перевтома, переохолодження організму, або окремих його частин, незадовільні умови годівлі, утримання (знижується імунобіологічна реактивність організму). Під час роботи ревматичні ураження частіше у м’язах, тривалий стійловий період — у суглобах. Патогенез суглобового ревматизму. Ревматичний стрептокок виділяє фермент — стрептокіназу, який підвищує проникність клітинних мембран, кровоносних судин, виходить рідка частина крові, потім фібриноген, пізнише лейкоцити з ревматогенним фактором (РФ). РФ — розщеплює основну частину сполучних тканин і утворює з ними стійкі сполуки. Звільнена від зв’язків з білками, гіалуронова кислота, будучи гідрофільною, сприяє набряку сполучних тканин, Названого мукоїдним. При загостренні процесу виходить фібриноген, який просочує сполучно­тканинні елементи, м’язові волокна, перетворюється у фібрин, і розвивається фібриноїдний некроз. Змертвілі тканини розсмоктуючись, заміщуються клітинами сполучної тканини, і утворюються вузлики різних розмірів — формується ревматична гранулема (не лише у м’язах, а і в кровоносних судинах, міокарді, сухожиллях, сухожильних піхвах, на внутрішніх органах). Клінічні ознаки.. Розрізняють гостру і хронічну форму. -----Гостра форма: хвороба зустрічається частіше в сиру дощову погоду – весна, осінь. Раптовість захворювання, болючість пошкоджених суглобів, леткість болю, напружена хода, або кульгавість (зменшуються після тривалих рухів). Суглоби болючі, флуктують в ділянках виворотів, збільшені в об’ємі. Загальні явища — тварина пригнічена, швидко втрачає масу тіла, у спокої часто переступає ногами, субфебрильна пропасниця (температура тіла піднімається на 2ºС), прискорення пульсу, дихання. Характерна летючість. Видужання 1-2 тижні. Але після охолодження організму, інших факторів — рецидиви. ------При хронічному ревматичному артриті (проявляється поліартритом), спостерігаються : потовщення суглобу та оточуючих тканин; деформація та туго рухомість одного, або декількох суглобів, рецедивуюча кульгавість з шумами тертя, або хрусту. Діагноз. Характерно — раптовість виникнення і гострий початок хвороби, леткість болю, симетричність уражень, позитивна реакція на препарати саліцилової кислоти. Прогноз — при гострих — частіше сприятливий (але можливі рецидиви), при хрон— внаслідок патологічних змін у тк, частіше незворотних несприятливий. Лікування. Сухе, тепле приміщення, якісні корма, багаті вітамінами групи В і С, солями Са, із раціону виключити кислі корми; дисенсибілізація та мобілізація захисних сил організму. Усунення вогнищ інфекції. а) Призначають протимікробні засоби: внутрішньом’язово — терапевтичні дози біциліну-5, Амоксоцилін-15, Байтрил-5% тощо. б) Протиалергічні засоби: саліцилати натрію внутрішньовенно 10% розчин 100-200 мл, внутрішньовенне — 10% СаСl2 до 150 мл великим і 40% глюкози (до 300 мл) декілька днів. в) застосовують нестероїдні протизапальні препарати: бутадіон (внутрішньо 5-10г великим тваринам), 50%-ний розчин анальгіну 20мл та 2,5%-ний розчин диклофенаку-натрію внутрішньом’язово. 0,25% новокаїну до 200 мл внутрішньовенно. Місцево втирають — 1-2 рази на день — суміш: із метилсаліцилату, камфорного спирту, розчину аміаку, ксероформу, масла блекоти з подальшим теплим укутуванням. В хронічних випадках: підшкірно — метилсаліцилат (до 15 мл) в кількох місцях уражень. Можна кортикостероїди: преднізолон та гідрокортизон всередину до 200 мг, дексаметозон(0,1 мл/кгмаси). Як десенсибілізуючі: Na тіосульфат, димедрол, супрастин, тавегіл.

3. Етіологія, патогенез, клінічні ознаки та лікування артрозів. Деформуючий артрит– це хронічне продуктивне запалення хряща, або кісток суглоба (хворіють коні, воли, собаки). Етіологія.Внаслідок макро- і мікро надривів зв'язок, вивихів, тріщин, внутрішньсуглобових переломів. Спонукачі фактори: надмірне навантаження молодих тварин, неправильне підковування та розчистка копит, порушення вітаміно-мінерального обміну. Деформуючий артрит може бути ознакою суглобового ревматизму. Клінічні ознаки.у хворих тварин атрофія м’язів, суглоб збільшений в об’ємі, деформований, малорухомий, під час руху інколи чути тріск; повільно виникає кульгавість, яка посилюється при роботі та згинанні суглоба. Лікування.Тварину звільняють від роботи, але щоденний моціон по 20-30хв, балансують раціон за мікро- і мікроелементів. Місцево застосовують гостро подразнюючі мазі, теплові процедури, фізіопроцедури, точкове припікання, внутрішньо тканинно – лідазу, скипидар (0,2-0,2 мл в декількох місцях).

4.дисплазії.дисплазії- в основі патогенезу лежить порушення кістково-суглобового апарату.Внаслідок розладів місцевого кровопостачання виникає асептичний некроз губчастої тк.Остеохондропатія- порушення формування кістяка,порушення хондро і остеогенезу в ділянці метафізарних хрящів. Фактори: генетична схильність\ недостатня годівля,погані умови утримання\функціональні порушення НМ,КС,ЛС\метаболічні зміни в тк(ходнро і остеосинтезу\гормональний дисбаланс. Дисплазії сприяють: порушення конгруентності суглобових поверхонь\вивихи і підвивихи\незрощення кісток\відшарування суглобового хряща. Патогенез:1.важливу роль відіграють розлади остеогенезу в діл.метафізарних або суглобових хрящів.ЯКЩО ПОРУШУЄТЬСЯ ОСТЕОГЕНЕЗ ПО ВСІЙ ПОВЕРХНІ КІСТКИ-УКОРОЧЕННЯ КІСТИ. 2.порушення в певній діл. Метафізарного хряща за продовження окостеніння і інших ділянках деформація головки кісткивтрата конгруентностівивихи і підвивихи. 3.незрозення відростків кісток.пошкодження прошарків хрящової тк між кісткою і відростками. 4.порушення синхронного росту кісток 5.відшарування суглобового хряща. за локалізацією(плече-длопатковий.,ліктевийЮкульшовий,колінний,за плесновий). Кульшового суглобу.

Собаки 4-10 міс\кролячий біг\оборежно рухаться\хвиляста хода\кульгає\біль при дотику\лежить розвівши кінцівки в різні боки. діагноз-рентгеню лікування: на ранніх стадіях- хонжропротектори,фізіотерапія(озокерит,парафін),римадил,підкормка тв.(хондроетин+ глюкоза мін).або протезування.

5.Карієз і некроз кісток.Прогресуюче руйнування субстанції зуба - емалі, дентину, цемен­ту. Зустрічається у свійських тварин всіх видів. Уражуються як ко­рінні, так і різцеві зуби. Достатньо поширений карієс у великої рога­тої худоби та свиней (18-34 %), хоч діагностується не завжди.Етіологія повністю не з'ясована. Прихильники хімічної теорії стверджують, що карієс розвивається внаслідок дії на зубну тканину молочної, масляної, оцтової та мурашиної кислот, що накопичуються в ротовій порожнині, а також продуктів гниття залишків корму, але вона не має досить переконливих підтверджень. Непереконливою є й інфекційна теорія, оскільки у місцях ураження не знайдено специфіч­ного збудника.П.В Філіповський вважає причиною карієсу у великої рогатої ху­доба нестачу деяких макро- та мікроелементів (фосфору, кобальту» цинку, міді, молібдену, марганцю, фтору і йоду) у воді і кормах, не­достатнє надходження в організм перетравного протеїну та вітамінів, високу кислотність силосу. А. Ендрюсу вдалось викликати експериментально це захворювання, включивши в раціон свиней на відгодівлі 50% тростинного цукру.Патогенез. У коней карієс починається з найбільш м'якої субста­нції зуба - цементу — в тих місцях, де він заповнює складки емалі; у решта тварин — з емалі.Розрізняють 4 форми карієсу - поверхневий, що характеризується розпадом цементу; середній, коли процес розпаду поширюється на емаль та дентин і утворюється дупло; глибокий, або проникний, при якому оголяється пульпа, і повний, або тотальний,, коли руйнується вся коронка зуба.Клінічні ознаки. Захворювання виявляють переважно на стадії глибокого карієсу, який характеризується розладом жування внаслі­док болісності, слинотечею, випаданням корму з ротової порожнини, обережним прийняттям води, одностороннім жуванням корму, а та­кож різким іхорозним запахом з ротової порожнини.Поверхня карєсного зуба нерівна, місця ураження мають чорний та коричневий ко­лір, заповнені кормовими масам.Перкусія зуба і пальпація щелепи через щоку дуже болючі, а при зондуванні можна виявити зубну норицю, яка з'єднується з пульпарною чи гайморовою порожнинами, носовою, раковинною або лицевою поверхнями голови залежно від місця розміщення ураженого зуба.

При уважному дослідженні ротової порожнини легко виявити ранні стадії карієсу - білі і непігментовані плями на зубах, різні за формою й глиби­ною, з шорсткою поверхнею. Діагноз ставлять за клінічними ознаками та рент­генографією - на рентгенограмах діагностусться Ш і IV ступінь ураження зубів карієсом. Прогноз при поверхневому карієсі сприятливий, при глибокому прогресуючому для ураженого зуба несприятли­вий, тому що переходить у пульпіт, періодонтит, остеопороз міжзуб­них та міжкореневих альвеолярних перетинок і спричинює випаданим окремих корінних зубів. Лікування. При поверхневому карієсі місця ураження після про­мивання ротової порожнини антисептичними розчинами змазують насиченим розчином нітрату срібла. При глибокому і тотальному -хворий зуб після знеболювання видаляють. Якщо виявлена нориця. що веде в гайморову порожнину, роблять трепанацію останньої, ви­даляють уражений зуб, періодично промивають гайморову порожни­ну антисептичними розчинами.