2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

стемы APACHE III, выполненная на больших выборках пациентов ОИТ ряда стран мира, выявила значительно более низкую прогнозируемую летальность по сравне­ нию с имеющейся в реальности.

Ограничения системы:

—без учета первичного заболевания может быть использована только среди однородных категорий больных и для прогнозирования внегоспитальной леталь­ ности;

—прогноз зависит от причины и времени поступления в ОИТ;

—расчет возможен, только если физиологические параметры оценены в первые сутки от момента поступления в ОИТ.

SAPS (Simplified Acute Physiology Score)

В 1984 г. была предложена интегральная оценочная система SAPS (табл. 4.2). Авто­ ры выбрали 13 наиболее легко измеряемых физиологических параметров из перечня APS, доступных для 90 % пациентов (причем в расчет берутся их худшие значения за первые сутки от момента поступления в ОИТ).

Отличия SAPS от APS:

—добавлена оценка за возраст (от 0 до 4 баллов);

—у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или со вспомогательной респираторной поддержкой, вместо оценки частоты дыхания ис­ пользуют фиксированное число баллов — 3.

В результате оказалось возможным рассчитать оптимальные пороговые значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и APS.

Разработчики пришли к выводу, что, несмотря на простоту системы SAPS, ее про­ гностическая значимость подобна APS. Общий вывод, сделанный авторами, совпа­ дал с таковым в отношении системы APACHE: шкалу SAPS можно использовать для оценки риска летального исхода в группах пациентов, но она обладает низкой инфор­ мационной ценностью для индивидуального прогноза.

SAPS II

SAPS II — усовершенствованная первоначальная версия системы. Авторы отмети­ ли, что главное преимущество системы SAPS II над системой APACHE III состоит в возможности точного прогноза вероятности летального исхода для отдельных групп пациентов без учета выбранного «главного» заболевания.

Динамическая оценка тяжести состояния может быть определена с помощью шкал MODS и SOFA.

Разработка подобных шкал крайне важна, поскольку с их помощью можно оце­ нивать эффект проводимой интенсивной терапии. Их основа — постоянное наблю­ дение за возможным возникновением и выраженностью недостаточности отдель­ ных органов и систем. Наиболее удобными для широкой клинической практики и информативными при минимуме исследуемых параметров считают шкалы MODS и SOFA.

MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)

Первая из систем динамической оценки — была опубликована в 1995 г. (табл. 4.3). Авторами выявлены наиболее информативные параметры, характеризующие функ­ циональную недостаточность важнейших систем и органов:

—центральной нервной — оценка по шкале комы Глазго;

—сердечно-сосудистой — показатель PAR (Pressure Adjusted Heart Rate):

PAR = (ЧСС x АДср.)/ЦВД;

—дыхательной — P a02/F i0 2;

—почек — концентрация креатинина в сыворотке крови;

—печени — концентрация общего билирубина в сыворотке;

—гемокоагуляции — число тромбоцитов.

Состояние указанных систем и органов оценивают по пятибалльной системе (от О до 4) и суммируют (т.е. максимальное значение MODS — 24 балла). При испытании системы MODS авторы выявили, что тяжесть органной недостаточности хорошо кор­ релирует с вероятностью летального исхода. Причем неоднократное исследование с использованием указанной шкалы увеличивает точность прогноза. Помимо указан­ ного выше, оценка пациентов, поступающих в ОИТ, по MODS позволяет делать бо­ лее точные прогнозы, чем с использованием шкалы APACHE II.

Оказалось, что показатель PAR, отражающий функциональное состояние сердеч- но-сосудистой системы, обладает определенным самостоятельным прогностическим значением.

SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

Годом позже рабочей группой Европейского общества медицины критических состо­ яний (European Society of Intensive Care Medicine — ESICM) была предложена шкала, очень похожая на MODS, которую назвали SOFA. Созданная первоначально для оценки ПОН при сепсисе, она показала свою состоятельность и для других критических состояний, та­ ких как травма (кроме черепно-мозговой травмы), шок любого генеза, экзогенные отрав­ ления и т.д.

С помощью шкалы SOFA (табл. 4.4) оценивают состояние тех же систем и органов, для чего используют аналогичные параметры, исключение — определение недоста­ точности сердечно-сосудистой системы (оцениваемый параметр — АДсист. и исполь­ зование инотропных препаратов). Система подсчета баллов аналогична шкале MODS (для оценки выбирают худшие за сутки значения).

Была выявлена статистически значимая разница в ежедневных оценках по шкале SOFA у выживших и умерших пациентов (как в целом, так и для каждой системы отдельно). Число систем и органов, вовлеченных в ПОН (оценка > 3), и ее тяжесть коррелировали с показателями летальности. При инфекции индивидуальные оценки шкалы возрастали, что увеличивало конечную сумму баллов. С увеличением оценки по SOFA возрастала вероятность летального исхода (AUROC 0,847).

Таблица 4 .3

В результате анализа относительного вклада индивидуальных оценок в конечную сумму по шкале SOFA выяснилось, что расстройства сердечно-сосудистой системы влияют на окончательный балл сильнее, чем показатель PAR в шкале MODS. В целом шкала SOFA (как и все ее предшественники) обладает удовлетворительной чувстви­ тельностью и вполне достаточной специфичностью.

Специализированные шкалы оценки тяжести состояния

Попытки создания специализированных шкал были связаны с желанием повы­ сить их информативность при определенных заболеваниях. Для решения указан­ ной задачи в расчетах стали учитывать специфичные для определенных патологи­ ческих состояний факторы риска. В результате сейчас существуют многочислен­ ные шкалы, ориентированные на прогнозирование исхода в различных клиниче­ ских ситуациях:

—перитонит — MPI (Mannheim Peritoneal Index — Мангеймский перитонеальный индекс), PIA (Peritoneal Index Altona — перитонеальный индекс Альтона);

—панкреатит — шкала Рэнсона (Ranson)',

—сепсис — шкала Элебута — Стонера (Elebute — Stoner), SSS (Severity Sepsis Score —

шкала оценки тяжести сепсиса), MSSS (Meningococcal Septic Shock Score — шкала оценки менингококкового септического шока);

—травма — ISS (Injury Severity Score — шкала тяжести повреждений), TRISS ( Trauma Injury Severity Score — шкала тяжести травматических повреждений);

—новообразования — МРМ (Mortality Probability Model for cancer patients — шкала вероятности смерти для онкологических больных).

Однако многочисленные исследования не сумели доказать преимуществ специ­ ализированных шкал в предсказании исходов заболеваний. Данное обстоятельство подтверждает положение о том, что для многих критических состояний в прогнози­ ровании ведущую роль играет тяжесть расстройств гомеостаза, а не специфика самого заболевания.

Большинство из разработанных на сегодня шкал можно найти в онлайн-доступе: http://www.sjrn.org или http://www.icj.ru.

Недостатки и ограничения использования оценочных шкал

Необходимо отметить, что все обсуждаемые шкалы оценки тяжести состояния обладают приемлемой информационной ценностью только для краткосрочных про­ гнозов (смерть в ОИТ). На их основе сложно оценивать исход заболевания и харак­ тер его течения после перевода пациентов из отделения. Кроме того, шкалы тяжести состояния обладают слабой прогнозирующей способностью в индивидуальных слу­ чаях.

Другой их серьезный недостаток — не учитываются объем и эффект лечения. Дан­ ные шкалы имеют минимальную прогностическую значимость у лиц со специфиче­ скими патологическими состояниями (изолированная почечная или печеночная не­ достаточность, злокачественные новообразования, пересадка костного мозга, жизне­ угрожающие нарушения ритма, острый инфаркт миокарда).

В свою очередь, шкалы динамической оценки тяжести состояния (MODS, SOFA) точны только при органной дисфункции, они не учитывают влияния фоновой па­ тологии, возраста и эффектов некоторых популярных методов интенсивной терапии (например, И ВЛ с положительным давлением в конце выдоха). Трудно оценить и сте­ пень нарушения деятельности центральной нервной системы при медикаментозной седации.

В подобных условиях оправдано совместное использование оценочных шкал тя­ жести состояния и динамической органной дисфункции:

—APACHE II и SAPS II позволяют определить прогноз течения болезни и место госпитализации при поступлении в лечебное учреждение;

—APACHE II облегчает выбор схемы антимикробной терапии при сепсисе, позво­ ляет сопоставлять результаты лечения в одном отделении, определять эффективность новых способов интенсивной терапии;

—SOFA полезна для оценки эффекта проводимой терапии, при выборе объема и характера лабораторного мониторинга; позволяет сконцентрировать усилия на под­ держке наиболее поврежденных систем или органов.

К глубокому сожалению, существующие различия в организации медицинской помощи в нашей стране и за рубежом не позволяют безоговорочно переносить про­ гностические ориентиры на отечественную клиническую практику.

При оценке степени тяжести состояния больного следует учитывать и данные ла­ бораторных исследований, которые отражают выраженность воспалительной реак­ ции организма на инфекцию.

Изменения в клиническом анализе крови. Для всех гнойных хирургических за­ болеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение процентного содержания нейтрофилов), а также повышение нормального уровня па­ лочкоядерных лейкоцитов (более 5—7 %) и появление в периферической крови не­ зрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом обычно отмечает­ ся относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.

Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным при­ знаком и свидетельствует об истощении защитных механизмов. Повышение СОЭ обычно отмечается через 1—2 суток от начала заболевания, а восстановление — через 7—10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует о полной ликвидации воспалительного процесса.

При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.

вень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.

Посев крови на стерильность. Это исследование обычно производится на вы­ соте лихорадки, оно помогает в диагностике сепсиса (бактериемии). Однако от­ рицательный результат посева крови не исключает наличие сепсиса. Поэтому по­ севы крови следует производить многократно с соблюдением всех правил забора крови.

Изменения в анализах мочи. Изменения в анализе мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». В этом случае отмечаются протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.

Интегральные показатели уровня интоксикации

Одним из показателей, характеризующих степень выраженности эндогенной ин­ токсикации, считается лейкоцитарный индекс интоксикации, который рассчитывает­ ся по формуле Кальф-Калифа и, по современным представлениям, отражает остроту воспаления в организме и реакцию на эндогенную интоксикацию.

Увеличение количества нейтрофилов со сдвигом влево происходит в результа­ те увеличения выработки цитокинов (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и др.) при воздействии таких хемотаксических факторов, как эндотоксины, компоненты комплемента, комплексы «антиген — антитело», интерлейкины, содер­ жимое лизосом при распаде клеток и др.

Аналогичные факторы оказывают стимулирующее действие на моноцитарно-ма- крофагальный росток, воздействуя в основном на повышение функциональной ак­ тивности макрофагов в тканях. При выраженной антигенной стимуляции увеличива­ ется и количество плазматических клеток в периферической крови.

Некоторые цитокины, стимулирующие гранулоцитарный росток, например гра- нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, способствуют апоптозу эозинофилов в условиях отсутствия специфической для эозинофилов хемотаксической стимуляции продуктами дегрануляции тучных клеток и базофилами при их активации IgE, а также другими факторами, что приводит к эозинопении при воспалительных процессах в организме.

Формула для расчета лейкоцитарного индекса токсемии (ЛИИ), имеет следующий вид:

где Ми — миелоциты; Ю — юные; 77 — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки Тюрка; Л — лимфоциты; Мо — моноциты; Э — эозинофилы.

Нормальные значения ЛИИ — от 0,3 до 1,5. При вирусной инфекции ЛИИ на фоне лимфоцитоза становится ниже нормы, а при воспалительных процессах — по­ вышается. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является тре­ вожным прогностическим признаком.

При неотложных состояниях индекс может быть использован в основном в 1—2-е сутки заболевания. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, уве­ личением количества сегментоядерных форм лейкоцитов, плазматических клеток и снижением числа лимфоцитов. Лейкоцитарный индекс Кальф-Калифа учитыва­ ет ряд предпосылок, основанных на функциональной принадлежности различных групп клеток, входящих в лейкоцитарную формулу

Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уро­ вень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.

Посев крови на стерильность. Это исследование обычно производится на вы­ соте лихорадки, оно помогает в диагностике сепсиса (бактериемии). Однако от­ рицательный результат посева крови не исключает наличие сепсиса. Поэтому по­ севы крови следует производить многократно с соблюдением всех правил забора крови.

Изменения в анализах мочи. Изменения в анализе мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». В этом случае отмечаются протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.

Интегральные показатели уровня интоксикации

Одним из показателей, характеризующих степень выраженности эндогенной ин­ токсикации, считается лейкоцитарный индекс интоксикации, который рассчитывает­ ся по формуле Кальф-Калифа и, по современным представлениям, отражает остроту воспаления в организме и реакцию на эндогенную интоксикацию.

Увеличение количества нейтрофилов со сдвигом влево происходит в результа­ те увеличения выработки цитокинов (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и др.) при воздействии таких хемотаксических факторов, как эндотоксины, компоненты комплемента, комплексы «антиген — антитело», интерлейкины, содер­ жимое лизосом при распаде клеток и др.

Аналогичные факторы оказывают стимулирующее действие на моноцитарно-ма- крофагальный росток, воздействуя в основном на повышение функциональной ак­ тивности макрофагов в тканях. При выраженной антигенной стимуляции увеличива­ ется и количество плазматических клеток в периферической крови.

Некоторые цитокины, стимулирующие гранулоцитарный росток, например гра- нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, способствуют апоптозу эозинофилов в условиях отсутствия специфической для эозинофилов хемотаксической стимуляции продуктами дегрануляции тучных клеток и базофилами при их активации IgE, а также другими факторами, что приводит к эозинопении при воспалительных процессах в организме.

Формула для расчета лейкоцитарного индекса токсемии (ЛИИ), имеет следующий

вид:

(4Ми + ЗЮ + 2Л + С) х (Пл + 1)

ЛИИ = ------------------------------------— ------------

(Л + Мо) х (Э + 1)

где Ми — миелоциты; Ю — юные; /7 — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки Тюрка; Л — лимфоциты; Мо — моноциты; Э — эозинофилы.

Нормальные значения ЛИИ — от 0,3 до 1,5. При вирусной инфекции ЛИИ на фоне лимфоцитоза становится ниже нормы, а при воспалительных процессах — по­ вышается. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является тре­ вожным прогностическим признаком.

При неотложных состояниях индекс может быть использован в основном в 1—2-е сутки заболевания. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, уве­ личением количества сегментоядерных форм лейкоцитов, плазматических клеток и снижением числа лимфоцитов. Лейкоцитарный индекс Кальф-Калифа учитыва­ ет ряд предпосылок, основанных на функциональной принадлежности различных групп клеток, входящих в лейкоцитарную формулу.

При появлении у больного аллергических проявлений эта формула не работает. В таких случаях необходимо использовать варианты формулы Я.Я. Кальф-Калифа, С.Ф. Хомича в модификации A.JI. Костюченко и соавт. (2000):

ОД х количество лейкоцитов (тыс/мкл) х нейтрофилы (%)

Достоинством ЛИИ является возможность перевода гемограмм в числовые пока­ затели, отражающие интоксикацию.

В клинической практике ЛИИ используется достаточно широко. Это нашло отраже­ ние в ряде работ, посвященных исследованию ЛИИ при гнойных и воспалительных за­ болеваниях, в большинстве которых удалось показать соответствие ЛИИ клиническому состоянию больных. Этот показатель можно использовать в качестве теста для оценки тя­ жести интоксикации у больных с обтурационной желтухой, а также в качестве теста оцен­ ки тяжести заболевания у больных с кишечными инфекциями, при менингококковых поражениях, гнойно-воспалительных заболеваниях легких, перитоните, остром инфици­ рованном некротическом панкреатите, аппендиците и холецистите. Изучение ЛИИ при сепсисе показало, что он отражает тяжесть состояния больных и степень интоксикации.

Г.Д. Даштаянц для оценки степени эндотоксикоза предложил ядерный индекс (ЯИ):

А Й = М о + ю + п

с

При ЯИ равном 0,05—0,08 состояние больного удовлетворительное, при 0,3—1,0 — средней тяжести, при превышающем 1,0 — тяжелое.

При этом выделяют следующие виды сдвига влево:

—гипорегенераторный (на фоне нейтрофильного лейкоцитоза палочкоядерных нейтрофилов — 6 %, юных — 1 %), свидетельствующий о слабой стимуляции систем детоксикации;

—регенераторный (на фоне небольшого увеличения палочкоядерных нейтрофи­ лов, юных — до 3 %, лейкоцитоз — до 18 • 109), свидетельствующий о напряжении компенсаторных процессов;

—гиперрегенераторный (юных — 4 % и более, миелоцитов — 2 % и более, лейко­ цитоз — до 20 • 109 и более), свидетельствующий о перенапряжении компенсаторных процессов;

—дегенеративный (сдвиг влево на фоне лейкопении), свидетельствующий об ис­ тощении компенсаторных процессов.

Хотя многие литературные источники и убеждают в целесообразности определе­ ния ЛИИ при различных заболеваниях, так как он является наиболее простым, до­ ступным и достаточно информативным показателем, однако использование только одного этого показателя не дает полной оценки степени эндогенной интоксикации, а отражает в основном степень воспалительного ответа организма.

Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме коэффициент равен 2,0. Увеличение коэффициен­ та до 4,0 и более свидетельствует о нарастании тяжелой интоксикации.

Молекулы средней массы (МСМ) — являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам с высоким содержани­ ем дикарбоновых и низким — ароматических кислот. Средние молекулы считаются универсальными маркерами интоксикации.

МСМ обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появле­ ние пептидов, близких по структуре к биорегуляторам. Среди них выделяют гепато-

180 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний..

церебральные, уремические, ишемические, ожоговые МСМ. На 80 % МСМ состоят из белков и их метаболитов, в том числе продуктов гидролиза фибриногена и глобу­ линов, а также продуктов катаболизма глюкокортикоидов.

В состав средних молекул входят биологически активные вещества (паратгормон, нейротоксин X, ингибиторы фагоцитоза, гемопоэза, хрупкости мембран эритроци­ тов, утилизации глюкозы и др.). Этим и определяется токсичность МСМ: нарушение эритропоэза, снижение розеткообразования, ингибирование дыхания митохондрий, нарушение синтеза ДНК в гепатоцитах и лимфоцитах. Нейротоксические эффекты МСМ связаны с образованием ложных медиаторов: МСМ, взаимодействуя с инсу­ лином, инактивируют гормон, ингибируя фосфорилирование, нарушают энергети­ ческий обмен в клетке.

Увеличение уровня МСМ — один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации.

Синдромы

ГИПОВОЛЕМ ИЯ — один из важнейших синдромов, объединяющий пациентов с острой хирургической патологией. Клинически значимая гиповолемия характерна для заболеваний, сопровождающихся постоянной рвотой, дисфагией, системным воспалением и интоксикацией. Для больных со злокачественными опухолями, как правило, даже при неосложненном течении характерна гиповолемия различной вы­ раженности.

Гиповолемия может быть острой (массивная кровопотеря), подострой (перито­ нит, кишечная непроходимость) или хронической (рак, длительная иммобилизация). Наиболее тяжелая гиповолемия сопровождает массивную кровопотерю (с развитием геморрагического шока), тонкокишечную непроходимость, некротический панкреа­ тит, разлитой гнойный перитонит.

Потеря плазматического объема в результате длительной рвоты, диареи, гипертер­ мии, эндо- и экзотоксикоза и т.п., а также вследствие отсутствия или недостаточного поступления жидкости в организм приводит к дефициту внеклеточного, клеточного объема, а следовательно, ОЦК в целом. Гиповолемия формируется в результате по­ вреждения тканей, особенно при тяжелых и травматичных операциях.

Травмированные и воспаленные ткани притягивают к себе большое количество жидкости, которая скапливается в интерстициальном пространстве, формируя, та­ ким образом, локальный интерстициальный отек. Это же приводит к формированию системного дефицита ОЦК. В результате перераспределения жидкости его дефицит может достигать 20—35 % от должного. Громадные объемы жидкости (от 3 до 10 ли­ тров) могут находиться в просвете паретичного кишечника и желудка, что способ­ ствует развитию тяжелой и даже критической дегидратации.

Прогрессирующее обезвоживание может закончиться развитием гиповолемического шока. На дефицит ОЦК в 10—15 % сердечно-сосудистая система реагирует компенсаторной гипердинамией, которая выражается тахикардией, увеличением сердечного выброса (СВ), систолического индекса (СИ), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), двукратным увеличением работы левого желудочка.

По мере развития патологического процесса и вовлечения клеточного сектора, увеличения дегидратации до 15—25 % ОЦК снижаются компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы. На фоне прогрессивно уменьшающегося СИ, ударно­ го индекса (УИ), снижения СВ происходит дальнейшее увеличение ОПСС. Сгуще­ ние и повышение вязкости крови приводит к нарушениям микроциркуляции, созда­ вая условия для адгезии и агрегации форменных элементов крови.