2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

Тяжелая степень острой дыхательной недостаточности характеризуется выражен­ ным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частота дыханий до 45 в минуту. Артериальное давление снижается. ЧСС превышает 160—180 уд/мин. Вначале больные возбуждены, а затем заторможены. Могут возникать судороги. Мо­ чеиспускание и дефекация самопроизвольные.

Гипоксическая или гиперкапническая кома. Больные без сознания, отмечаются арефлексия, мидриаз. Кожа и слизистые оболочки резко цианотичные. АД сниже­ но до критического уровня. Пульс аритмичный, иногда брадикардия, брадиаритмия. Дыхание редкое, носит патологический (вплоть до агонального) характер. Вскоре на­ ступает остановка дыхания и смерть.

Следует еще раз акцентировать внимание на том, что при сочетании гипоксии с гипокапнией кожные покровы синюшные. В случаях сочетания гипоксии и гиперкапнии (гиповентиляционный синдром) — кожные покровы синюшно-багровые, влажные (обильное потоотделение), отмечаются гиперсаливация, бронхорея.

Гиповентиляционный синдром сопровождается выраженной артериальной и венозной гипертензией, стойкой тахикардией, не купирующейся медикаментозными, противоаритмическими средствами.

Боль, контрактура мышц брюшной стенки, повышение давления в брюшной полости, высокое стояние диафрагмы, гиповолемия — факторы, провоцирующие и поддерживаю­ щие дыхательные расстройства у больных с острой хирургической патологией.

У больных с острой хирургической патологией чаще приходится сталкиваться с нарушением дыхания по типу тахипноэ.

Функция дыхания может быть оценена при непосредственном наблюдении за экс­ курсиями передней брюшной стенки и грудной клетки или при осязании дыхания больного тыльной стороной кисти. По окраске кожных покровов пациента можно косвенно судить об оксигенации.

Темноватый, цианотичный оттенок кожи обычно свидетельствует о гипоксии и чаще наиболее выражен вокруг губ; легко выявляется при осмотре лица и слизистых оболочек. В действительности оценка цвета кожных покровов требует естественного или качественного искусственного освещения.

Применение монохроматических источников света затрудняет интерпретацию данного симптома. Простым инструментальным (неинвазивным) методом оценки дыхательных расстройств является пульсоксиметрия. Показатели сатурации кислоро­ да являются объективным критерием для оценки функции дыхания.

Профилактика развития острой дыхательной недостаточности у больных с острой хирургической патологией

I. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация полости рта и ротоглот­ ки с целью удаления инородных тел, зубных протезов и сломанных зубов, секретов и крови, содержимого желудка или кишечника, установка воздуховода и т.п.).

Состояние верхних дыхательных путей можно оценить и контролировать путем наблюдения за больным на предмет признаков обструкции, например таких, как втяжение межреберных промежутков и подключичных ямок на вдохе и/или наличие шу­ мов при дыхании.

Если сознание больного нарушено, то лучше всего поддерживать проходимость верхнихдыхательных путей пациента, если он находится в левом боковом положении («восстановительное положение» — головной конец кровати опущен под углом около 15”). При этом язык и мягкое небо, опускаясь вперед, обеспечивают сохранение про­ ходимости ротоглотки. В таком положении можно предотвратить скопление крови и отделяемого в ротоглотке, что чревато развитием аспирации и ларингоспазма.

При положении на спине для поддержания проходимости верхних дыхательных путей эффективным приемом является выдвижение нижней челюсти или введение ротоглоточного воздуховода типа Гведела.

2.Укладка больного в «возвышенное положение» с максимально допустимым под­ нятием головного конца кровати. При этом пациент должен быть доступен кон­ такту.

3.Ингаляция увлажненным кислородом. Абсолютным показанием для срочного на­ чала кислородотерапии является Sa02 < 9 0 % (при дыхании воздухом), а также при та-

хипноэ > 24 дых/мин, артериальная гипотензия — систолическое АД < 100 мм рт.ст., а также тяжелая травма, острая кровопотеря (геморрагический шок), пневмоторакс, сопутствующие хронические заболевания легких.

При пневмотораксе ингаляция кислорода показана всем больным без исключе­ ния, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, так как кислородотерапия повышает абсорбцию азота из плевральной полости и позволяет существен­ но ускорить разрешение пневмоторакса.

У больных с сопутствующими заболеваниями легких кислородотерапия является обязательным лечебным мероприятием. В таких ситуациях ее длительность зависит от тяжести течения основного заболевания и состояния компенсаторных возможно­ стей больного. Показания к длительной кислородотерапии: Ра02 < 55 мм рт.ст. или SaO, < 88 % в покое.

Кислородная терапия проводится непрерывно, постоянно, до достижения постав­ ленной цели (разрешение острой дыхательной недостаточности, пневмоторакса). Оптимальным считается поддержание Ра02 в пределах 60—65 мм рт.ст. и Sa02 в преде­ лах 90-95 %.

Обязательное условие проведения кислородотерапии — мониторинг состояния оксигенации при помощи пульсоксиметрии (неинвазивный метод) и газового анали­ за артериальной крови (инвазивный метод).

4.Адекватная коррекция гиповолемии (см. «Гиповолемия»),

5.Полноценное обезболивание. Следует помнить, что наркотические анальгетики, используемые для обезболивания, могут быть причиной нарушений дыхания, вплоть до развития апноэ. Брадипноэ обычно является следствием использования опиоидных анальгетиков у ослабленных больных, а также пациентов пожилого и старческого

возраста.

Дополнительные критерии, позволяющие дифференцировать причину развития нарушений дыхания, — центральное действие наркотических анальгетиков (точеч­ ные зрачки, нарушения сознания). При частоте дыхания менее 8 в минуту необхо­ димо сначала попытаться разбудить больного, а если это не удалось, срочно решать вопрос об интубации трахеи и о переводе больного на ИВЛ.

Как и всякое лекарственное средство, кислород требует соблюдения правильного дозирования, четких показаний к назначению. В хирургической практике кислород назначают ингаляционно. Самой простой и удобной системой доставки кислорода являются носовые канюли. Канюли позволяют создавать кислородно-воздушную смесь с F i02 до 24—40 % при потоке кислорода 1—5 л/мин.

Простая лицевая маска позволяет создавать F i02 от 35 до 60 % при потоке кисло­ рода 5—15 л/мин. Для обеспечения «вымывания» СО, рекомендуется поток кислорода менее 5 л/мин. Маска предпочтительна для больных, которые дышат ртом, а также у пациентов с повышенной раздражительностью слизистой оболочки носа. Однако при тяжелой гипоксемии и потребности в FiO, > 50 % и канюли, и простая маска мо­ гут оказаться неэффективными методами доставки кислорода.

Режимы назначения и техническое обеспечение длительной (до 48 часов) кислородной терапии. Большинству больных достаточно потока кислорода 1—2 л/мин, хотя у наи­ более тяжелых больных поток может быть увеличен и до 4—5 л/мин.

Рекомендуется проведение кислородотерапии — не менее 15 ч в сутки. Кислород подается прерывисто. Максимальные перерывы между сеансами кислородотерапии не должны превышать 2 часов подряд. В ночное время необходимо увеличивать по­ ток кислорода в среднем на 1л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.

Абсолютных противопоказаний к назначению кислорода не существует. С учетом токсического влияния кислорода на легочную ткань не рекомендовано использова­ ние FiO, более 60 % свыше 48 часов.

Необходимо помнить и о том, что кислородотерапия не является альтернативой искусственной вентиляции легких!

Ориентиры для перевода больного на ИВЛ:

—частота дыхания более 35 в минуту;

—проба Штанге менее 15 с;

—Ра02 ниже 60 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию 50% кислородной смеси;

—насыщение гемоглобина кислородом менее 70 %;

—РаС02 ниже 30 мм рт.ст.

Вместе с тем определяющим критерием для использования ИВЛ является нарас­ тание дыхательной недостаточности и неэффективность проводимой терапии.

Показания к ИВЛ:

—отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);

—остро развивающиеся нарушения ритма дыхания, патологические ритмы, дыха­ ние агонального типа;

—частота дыхания более 40 в минуту, если это не связано с гипертермией (темпе­ ратура тела выше 38,5 °С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Если клинические симптомы быстро нарастают, то ждать эффекта от консерва­ тивныхмероприятий и вспомогательной ИВЛ не следует. Необходимо срочно прибегнуть

кинтубации трахеи и ИВЛ.

Лечение острой дыхательной недостаточности зависит от этиологического факто­ ра. Если причинами дыхательной недостаточности являются инфекционные факто­ ры, нарушения нервно-мышечной проводимости и др., то для решения вопроса об объеме терапии необходимо привлекать пульмонологов (терапевтов), неврологов, инфекционистов, анестезиологов.

К респираторному дистресс-синдрому взрослых относятся состояния быстро раз­ вивающейся дыхательной недостаточности у крайне тяжелых больных в результате первичного поражения недыхательных функций легких.

Причины возникновения РДСВ: тяжелая травма, кровопотеря, инфаркт миокар­ да, сепсис, тяжелый панкреатит, разлитой перитонит, синдром Мендельсона (аспирационный синдром). Характерным для этого синдрома является не только нарушение внешнего дыхания и газообмена, но и расстройство легочного кровообращения, а также других жизненно важных функций.

В развитии РДСВ определенное значение имеют массивная инфузионно-транс- фузионная терапия (ИТТ), при которой мельчайшие частицы инфузионных сред, проходя через легкие (биологический фильтр), закупоривают легочные капилляры. Особенно опасно переливание без специальных фильтров донорской крови длитель­ ных сроков хранения, при котором и происходит эмболия легочных капилляров ни­ тями фибрина и обломками клеточных элементов, что вызывает повреждение альве- олярно-капиллярных мембран и развитие гипоксии.

поскольку иммуноактивные лейкоциты донора вызывают неспецифическую воспа­ лительную реакцию. Немаловажное значение в развитии РДСВ имеют гиповолемия, интоксикация, жировая эмболия, тромбогеморрагический синдром, при которых происходит образование мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких. Инфек­ ционный фактор также имеет существенное значение в развитии РДСВ. У больных с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой развитию шокового легкого способ­ ствует ингаляция 100% кислорода.

Клинически синдром проявляется гипотонией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной венти­ ляции с гипокапнией и артериальной гипоксемией. Выделяют 4 фазы развития РДСВ.

В1-й фазе наблюдается спонтанная гипервентиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при благоприятном течении заболевания постепенно исчезают.

Для 2-й фазы характерна умеренная гипоксемия, которая плохо поддается коррек­ ции. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови малого круга не оксигенируется.

В3-й фазе гипоксемия приобретает стойкий характер из-за множества эмболий мелких легочных сосудов, которые на рентгенограммах определяются в виде очаго­ вых диффузных инфильтратов. В этой фазе при использовании ИВЛ и положитель­ ного давления к концу выдоха (ПДКВ) удается поддерживать необходимый уровень РаО,только применением высоких концентраций кислорода.

В4-й фазе развивается коматозное состояние, к гипоксемии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности и выраженного метаболического ацидоза.

Профилактика РДСВ и его лечение

1.Своевременное и полноценное лечение шока, септических состояний и др. Вос­ полнение ОЦК плазмозамещающими растворами, а также улучшение реологических свойств крови (рефортан, реосорбилакт, трентал и его аналоги). Для борьбы с протеолизом назначают ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс).

2.Гемотрансфузии только по жизненным показаниям с использованием свежеза-

готовленной крови и ее компонентов.

3.Предупреждение и лечение гипергидратации и отека легких (диуретики, глюкокортикоиды и др.). Профилактика и терапия синдрома Мендельсона. Своевременная

иполноценная оксигенотерапия, использование ИВЛ в сочетании с ПДКВ.

4.Предупреждение и раннее лечение гнойных осложнений.

5.Коррекция метаболизма.

В наиболее тяжелых случаях у больных с выключением из дыхания большей части легочной паренхимы используют мембранные оксигенаторы.

КОАГУЛОПАТИЯ. При острой хирургической патологии нарушения могут быть в любом из звеньев системы гемостаза. Для очень многих острых и хронических заболе­ ваний, а также травм характерна коагулопаткя, называемая гиперкоагуляционным син­ дромом. Есть достаточно оснований утверждать, что гиперкоагуляционный синдром, протекающий субклинически, потенциально опасен развитием тромбозов и эмболий или переходом в диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром ДВС).

Наличие гиперкоагуляционного синдрома и тем более синдрома ДВС — это при­ знаки тяжести и опасности заболевания. Они должны служить показанием к назна­ чению активного лечения, как правило, включающего инфузионную терапию, на­

правленную на улучшение реологии крови и, при необходимости, компенсацию не­ достающих факторов антисвертывающей системы, прежде всего антитромбина III. В первом случае усилия должны быть направлены на борьбу с гиповолемией, а также на гемодилюцию, во втором — главная компенсирующая инфузионная среда — свеже­ замороженная плазма крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — нарушение гемо­ стаза, которое характеризуется рассеянным свертыванием крови в циркуляции с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, которые вызывают блокаду микроциркуляции и глубокие дистрофические изменения в органах с последую­ щим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления и нередко кро­ вотечений.

Причиной развития синдрома ДВС может быть ряд заболеваний, сопровождаю­ щихся нарушением реологических свойств крови с замедлением кровотока, наруше­ нием микроциркуляции, массивным поступлением в кровяное русло тромбопластина или его активаторов, агрегацией тромбоцитов, генерализованным поражением со­ судистых стенок. Чаще синдром ДВС принимает характер острого (молниеносного) течения, реже наблюдают хроническое течение.

Причины развития синдрома ДВС

Шок (гиповолемия и гипоксия) любой этиологии.

Инфекции (в т.ч. сепсис — бактериальный, вирусный, грибковый). Травма:

—ожоги;

—синдром длительного сдавления;

—черепно-мозговая травма;

—жировая эмболия;

—большие (травматичные) хирургические операции. Осложнения беременности и родов:

—тяжелая эклампсия;

—отслойка плаценты;

—внутриутробная смерть плода;

—эмболия околоплодными водами;

—HELLP-синдром.

Анафилаксия.

Инсульт.

Острый внутрисосудистый гемолиз. Протезирование сосудов.

Укусы змей. Новообразования:

—аденокарцинома;

—гемобластозы. Болезни печени:

—цирроз;

—острый фульминантный гепатит.

При синдроме ДВС (тромбогеморрагическом синдроме, коагулопатии потребле­ ния) в результате распространенного внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования происходит потребление факторов свертывания, чрезмерная актива­ ция фибринолиза, вследствие чего возникает кровотечение. В основе синдрома лежит нарушение микроциркуляции в результате осаждения фибрина, клеточных агрегатов, продуктов фибринолиза в сосудистом русле, повреждения стенки сосудов.

звавшей (синдром ДВС всегда вторичен, это не нозологическая форма, а синдром, всегда ассоциированный с каким-либо основным заболеванием), так и от условий, сопутствующих его развитию. Различают гипер- и гипокоагуляционные фазы острого синдрома ДВС.

I стадия — гиперкоагуляция. Характеризуется образованием сгустков фибрина, за­ купоркой мелких сосудов и нарушением микроциркуляции, в первую очередь в лег­ ких, почках, печени. На этой стадии для поддержания нормальных реологических свойств крови активируются антикоагулянтная и фибринолитическая системы. В лабораторных данных отмечают укорочение АЧТВ, протромбинового времени, по­ вышенную активность тромбоцитов, снижение фибринолиза, быстрое образование сгустка в пробирке. Гиперкоагуляционная фаза синдрома ДВС часто скоротечна, и врач ее может не диагностировать.

Если причины, вызвавшие эти нарушения, не устранены, то происходит истоще­ ние свертывающей и фибринолитической системы, что приводит к гипокоагуляции — II стадии синдрома ДВС. Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС характеризуется признаками диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость петехиально-эк- химозного типа) и лабораторными маркерами потребления факторов свертывания системы гемостаза — удлинением времени кровотечения, АЧТВ, протромбинового времени, существенным снижением количества тромбоцитов и их дисфункцией, уменьшением концентрации фибриногена, фактора VIII, появлением D-димеров. Возникающие профузные кровотечения (III стадия) могут быть единственным про­ явлением этого осложнения.

Первичная диагностика синдрома ДВС полностью основана на клинической кар­ тине, включающей геморрагические и ишемические признаки.

Лабораторная диагностика синдрома ДВС основывается на наличии в мазке кро­ ви «обломков» эритроцитов, тромбоцитопении (число их менее 75 ■109), снижении уровня фибриногена крови (менее I г/л) и протромбинового индекса (менее 45 %), повышении протромбинового времени до 16—20 с, повышении содержания в плазме крови антигепаринового фактора IV, снижении концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X, XIII и антитромбина III, укорочении времени свертывания крови.

Хронический синдром ДВС часто осложняет течение злокачественных новооб­ разований (рака легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронических лейкозов, всех форм сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови более 8—10 • 109), хронической сердечной и легоч- но-сердечной недостаточности, хрониосепсиса, васкулитов, гигантских гемангиом (синдром Казабаха — Мерритта).

К хроническому синдрому ДВС ведет также массивный контакт (особенно повторя­ ющийся) крови с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Лечение синдрома ДВС представляет большую трудность, так как наряду с адек­ ватной терапией основного патологического процесса, вызвавшего его, оно должно быть направлено на устранение противоположных явлений гиперкоагуляции и гипо­ коагуляции.

В I стадии, когда доминирует гиперкоагуляция, для прекращения процесса внутрисосудистого свертывания применяют антикоагулянты. Гепарин в малых дозах (2500—5000 ЕД) блокирует свертывание и уменьшает фибринолитическую актив­ ность, оказывает противоэкссудативное действие, устраняет повреждающее влияние гипоксии на капилляры. Гепарин вводят в/в капельно.

Если одновременно применяют реополиглкжин, дозы гепарина могут быть умень­ шены на 25—40 %. Суточная доза гепарина колеблется в пределах 10 000—15 000 ЕД. Необходимо помнить, что гепарин эффективно работает при условии достаточного количества в плазме крови антитромбина III. При его снижении необходимо пере­ ливание СЗП (10 мл/кг) или назначение коммерческих препаратов антитромбина III (до 3000 МЕ/сут).

Критерием эффективности терапии гепарином является снижение концентрации продуктов деградации фибрина и D-димеров, повышение содержания фибриногена, укорочение протромбинового времени. Использование в этой ситуации низкомоле­ кулярных гепаринов нецелесообразно из-за их недостаточной эффективности и не­ возможности мониторинга.

При гиповолемическом шоке гепарин следует использовать с осторожностью изза опасности кровотечения, обусловленного дефицитом антитромбина III. Поэтому его вводят совместно с плазмой, содержащей большое количество этого фактора и плазминоген, дефицит которого наблюдается при тяжелых формах синдрома ДВС.

При усиленном потреблении фибриногена и снижении его уровня в плазме крови ниже 1 г/л, а также при тромбоцитопении гепарин применяют с осторожностью. Для восполнения факторов свертывания крови применяют тромбоцитарную взвесь. При правильно подобранных дозах гепарина признаки гиперкоагуляции уменьшаются в течение 2—4 часов.

В случаях резистентных форм синдрома ДВС и сохраняющейся коагулопатии эф­ фективны естественные активаторы фибринолиза (стрептолидаза, стрептодеказа, урокиназа). Перед их применением необходимо провести пробы на переносимость и нейтрализовать ранее введенный гепарин протамином сульфата.

Во II стадии необходимо подавлять фибринолиз, который способствует развитию геморрагического синдрома. Для нормализации процесса свертывания и уменьшения фибринолиза используют ингибиторы протеаз (апротинин, начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая — 200 тыс. КИЕ каждые 4—6 ч или 50 тыс. КИЕ каждый час), глюкокортикоиды, которые, обладая антифибринолитическим и антитромболитическим действием, препятствуют активации плазминогена. С этой же целью применяют транексамовую кислоту (10-15 мг/кг каждые 6—8 ч со скоростью введения 1мл/мин) до прекращения кровотечения.

При профузном фибринолитическом кровотечении показаны переливания СЗП, тромбоплазмы, тромбоцитарной массы. Фибриноген (по 3—6 г/сут) можно вводить только после введения гепарина с плазмой.

При лечении синдрома ДВС необходимо устранить гиповолемию, так как плохая перфузия и циркуляторная гипоксия при шоке приводят к нарушению проницаемо­ сти капилляров. Этому же способствуют бактериальные токсины, аллергены.

Для устранения гиповолемии после достижения гемостаза используют плазмозаменители: рефортан (не более 10—15 мл/кг массы тела), реосорбилакт, альбумин. С целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводят средства, уменьшающие агрегацию клеток крови и спазм кровеносных сосудов: пентоксифиллин, папаверин, эуфиллин, латрен.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — это симптомокомплекс, основные проявления которого — острое повреждение печени, печеночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия.

Острая печеночная недостаточность обусловлена цитотоксическими и цитопатическими причинами, действующими отдельно или в совокупности.

2.Провести забор клинических и биохимических анализов: уровень гемоглоби­ на, количество тромбоцитов, лейкоцитов; уровень билирубина, общего белка, кон­ центрация альбумина, аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, а-амилазы, креатинина, мочевины, калия и натрия плазмы, уровень глюкозы, протромбиновый индекс.

3.Мониторирование: АД, ЧСС, пульсоксиметрия, учет почасового диуреза, ЭКГ.

4.Респираторная поддержка (при сатурации кислорода ниже 95 %):

—ингаляция кислородом через лицевую маску или назальный катетер непрерыв­ но до повышения Sa02flO уровня не ниже 95-98 %, после чего ингаляцию кислородом можно проводить прерывисто и снизить поток кислорода до минимально необходи­ мого;

—при спутанном сознании или при чрезмерной сонливости следует поднять го­ ловной конец кровати на 20-35°;

—при прогрессировании энцефалопатии или развитии комы, тахипноэ более 35 в минуту — решить вопрос об интубации трахеи.

5.Гепатопротекторы: гептрал 400—800 мг в сутки внутривенно; липоевая кислота (эспалипон, берлитион) до 1200 мг в сутки, при высоком содержании продуктов азо­ тистого обмена — орнитин аспартат (гепа-мерц, орнитокс) внутривенно капельно до

20 г в сутки или глутаргин до 4 г в сутки внутривенно капельно, или тивортин 100 мл

всутки капельно медленно.

6.Лечение энцефалопатии направлено на ограничение образования аммиака в ки­ шечнике и предотвращение действия дополнительных факторов, усугубляющих со­ стояние пациента, таких как инфекции, кишечная непроходимость, копростаз, желу­

дочно-кишечные кровотечения.

При лечении больных с I или II степенью энцефалопатии эффективна лактулоза. С целью подавления аммиак-продуцирующей кишечной флоры назначают метронидазол. При этом необходимо помнить о том, что данный препарат при печеночной недостаточности оказывает нейротоксическое действие.

7.При развитии отека мозга внутривенно вводят 20% маннитол из расчета 0,5—1 г/кг массы тела в течение 10 минут; в дальнейшем к лечению добавляют L-лизина эсцинат 10-20 мл в 100—200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, лактопротеин 200 мл внутри­ венно капельно ежедневно; противоотечную терапию дополняют внутривенным или внутримышечным введением фуросемида в дозе от 20 до 100 мг (максимальная доза до 200 мг в сутки).

8.Коррекция эндотелиальной дисфункции — внутривенное или внутримышеч­ ное введение этамзилата натрия по 2 мл (250 мг) 3 раза в сутки; витамина С — по 500 мг внутривенно 2—3 раза в сутки, гордокса — 100 000—200 000 Ед 2—3 раза в сутки

в100 мл 0,9% хлорида натрия (контрикал в соответствующих дозировках), эссенциале — 10-30 мл в сутки; тивортин 100 мл.

9.Для предупреждения коагулопатических кровотечений применяют викасол (внутримышечно 10—30 мг в сутки). При развитии геморрагии показано введение свежезамороженной плазмы (до 1000—1200 мл внутривенно быстрой каплей), препа­ ратов транексамовой кислоты из расчета 10—15 мг/кг массы тела каждые 6—8 часов внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, целесообразно введение тромбоцитарной взвеси.

10.С целью предупреждения сердечной недостаточности могут быть использова­ ны: корвитин — 0,5 мл в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, кокарбоксилаза — 300 мг, рибоксин — до 20 мл в сутки. У пациентов по­ жилого и старческого возраста к терапии могут быть добавлены сердечные гликозиды

(коргликон до 1,0 или дигоксин 0,5—1 мл). Сердечные гликозиды необходимо вклю­ чать в терапию больным с сердечной недостаточностью (независимо от возраста).

11. Для проведения детоксикации показано внутривенное капельное введение реамберина 200—400 мл 1—2 раза в сутки. С этой же целью может быть использован реосорбилакт 200—400 мл в сутки. Эффект усиливается внутривенным введением ви­ тамина С в дозе 500 мг.

12.С целью улучшения почечного кровотока показано внутривенное капельное ввеіение реосорбилакта 200—400 мл в сутки, эуфиллина 2,4% — 5—10 мл 1—2 раза в сутки.

13.Для коррекции гипокалийплазмии показано внутривенное введение ГиК 200— 500 мл в сутки или 5% раствора глюкозы 200 мл с 10—20 мл панангина или аспаркама.

14.Для предупреждения развития стрессовых язв необходимо назначение гипосефеторных препаратов — ингибиторов протонной помпы (омез или контролок, или тексиум по 40 мг внутривенно капельно в 50 мл 0,9% хлорида натрия 2 раза в сутки).

15.Антибиотики широкого спектра действия и противогрибковые средства с цеіью профилактики септических осложнений.

16.Витамины — вводят парентерально (внутримышечно): тиамин 20—50 мг, ри­ бофлавин 8—20 мг, пиридоксина гидрохлорид 50—100 мг, цианокобаламин 200 мкг, тикотинамид 100 мг.

17.Эфферентное лечение при тяжелой печеночной недостаточности — проведетие плазмафереза.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастаощей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями. В хирургической ірактике ОПН встречается как осложнение заболеваний и хирургических вмешательств.

Наиболее частая причина почечной недостаточности — более или менее длительгое снижение почечного кровотока, причиной которого, в свою очередь, является /меньшение ОЦК, снижение сердечного выброса (шок), угнетение сократимости миокарда различного происхождения, длительная гиповолемия при анафилактиче- :ком шоке, а также угнетение миокарда под влиянием анестетиков. Предсказать веюятность развития преренальной олигурии не всегда легко. Однако при гипотонии ии после нее эта вероятность всегда высока.

Во многих случаях длительная системная гипотония не сопровождается олигури- :й, но иногда приходится наблюдать ситуации, когда почечная недостаточность возIикает и при полном отсутствии гипотонии. Дело в том, что уровень артериального іавления обычно не коррелирует с почечным кровотоком, который в критических юстояниях является функцией так называемой централизации кровообращения.

Иными словами, достаточный почечный кровоток, обеспечивающий удовлетвоштельную фильтрацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и іри умеренной гипотонии. Ключевым признаком является только уровень системно- о артериального давления, в лучшем случае — системный кровоток (сердечный вы- >рос) и ничто другое. Именно то обстоятельство, что никогда нельзя предвидеть ход и швитие почечной недостаточности, заставляет во всех случаях стремиться к немедіенной и адекватной коррекции любой гипотонии и нарушений кровообращения.

Классификация. В настоящее время по причинам развития почечную недостаточюсть подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную.

Острый канальцевый некроз, представляющий собой собственно поражение почки ренальную недостаточность), сопровождается летальностью в 30-40 %, а при развиии этого осложнения после крупных операций и травм летальность достигает 60 %.