2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

Вобщем объеме инфузионной терапии удельный вес компонентов крови не должен превышать 20—25 % от суточного объема инфузионной терапии или 50—60 % объема кровопотери.

Учитывая достаточно большое количество осложнений, связанных с переливани­ ем крови и ее компонентов, следует стремиться к тому, чтобы максимально ограни­ чить их использование и применять строго по показаниям.

С целью профилактики коагулопатических кровотечений при кровопотере более 30 % ОЦК необходимо включать в состав ИТТ свежезамороженную плазму. При ге­ моррагическом шоке 3-й степени в программу инфузионной терапии целесообразно включить раствор альбумина 5% — 200 мл или 10% — 100 мл. Доза альбумина может быть увеличена в зависимости от уровня снижения альбумина плазмы у больного.

Вцелях восстановления микроциркуляции и нормализации реологических свойств крови

используют препараты с высокой реологической активностью: рефортан, тетраспан 6, реосорбилакт, трентал и др. Эти препараты быстро разжижают кровь, улучшают ее текучесть, привлекают в сосудистое русло жидкость, улучшают капиллярный кровоток. Однако их следует использовать после предварительного наводнения больного раство­ рами кристаллоидов (не менее 1—1,5 л) и окончательной остановки кровотечения.

Критерии эффективности инфузионной терапии:

-Ц В Д - 5—12 см водн.ст.;

—АДсист. > 100 мм рт.ст.;

—АДср. > 80 мм рт.ст.;

—диурез — 0,5—1 мл/кг/ч;

—гематокрит — более 30 %;

—ЧСС < 100 уд/мин;

—Sp02 (насыщение артериальной крови/гемоглобина кислородом) не ниже 92 %. Осложнения инфузионной терапии — отек легких и генерализованные перифериче­

ские отеки. Эти осложнения обусловлены следующими факторами:

—повышение гидростатического давления;

—снижение коллоидно-осмотического давления;

—повышение проницаемости капилляров.

Определяющую роль в возникновении этих осложнений играет объем инфузий, а не выбор инфузионной (коллоиды или кристаллоиды) среды.

Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, по­ вышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию миокарда.

6.Улучшение сократительной способности миокарда и лечение сердечной недо­ статочности — используются сердечные гликозиды, препараты, улучшающие мета­ болизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза — по 50 мг 2 раза в день; рибок­ син — 10—20 мл; милдронат — 5—10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин — 10—20 мл. Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5—7,5 мкг/кг/мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин, а также коргликона 0,06% — 0,5-1 мл или дигоксина.

7.Профилактика острой почечной недостаточности. При лечении геморраги­ ческого шока всегда следует помнить о возможности возникновения пререналъной формы острой почечной недостаточности. Поэтому как только на фоне инфузион­ ной терапии у больного происходит стабилизация АД, следует начать превентив­ ное лечение ОПН и стремиться к поддержанию адекватного диуреза — 1 мл/кг/ч (50-60 мл/ч).

Сэтой целью можно вводить салуретики (фуросемид), эуфиллин 2,4% — 10 мл; глю- козо-новокаиновую смесь (100 мл 10% раствора глюкозы и 100 мл 0,25% раствора ново­

242 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний..

каина). При развивающейся олигоанурии вводят фуросемид — 40—160 мг с интерва­ лом 4—6 часов.

На протяжении лечения проводят динамический контроль за уровнем калия, мо­ чевины, креатинина в плазме крови. Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД диурез не восстанавливается, следует прибег­ нуть к назначению осмодиуретиков (маннитол). Если же введение и этих препаратов не дает результата, то это указывает на формирование ренальной формы ОПН.

8.Гормонотерапия. Препараты этой группы улучшают сократительную способ­ ность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, производят десенсибилизи­ рующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов. Кортикостероиды вводят на всех этапах те­ рапии геморрагического шока: как при продолжающемся кровотечении, так и после его остановки и лечения последствий перенесенного критического состояния.

В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят

вбольших дозах: гидрокортизон — до 40 мг/кг, преднизолон — до 8 мг/кг, дексаметазон — 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг — для дексаметазона, 250 мг — для гидрокортизона.

9.Препараты, обладающие антигипоксическим и антиоксидантним действием, улучшающие клеточный метаболизм

Актовегин — вводится в/в медленно (!) (скорость введения — около 2 мл/мин) 10—20 мл препарата на 200—300 мл 0,9% раствора хлорида натрия ежедневно в тече­ ние двух недель, далее 5—10 мл внутривенно 3—4 раза в неделю в течение не менее 2 недель.

Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их послед­

ствия: 20—30 мл препарата в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно еже­ дневно; продолжительность лечения — около 4 недель.

В инфузионный раствор не рекомендуется добавлять другие препараты.

Селеназа (натрия селенит) — вводится в/в в виде инфузий, суточная доза составля­ ет 100—200 мкг селена (1—2 ампулы с раствором для инъекций) — поддерживающая терапия. При необходимости доза может быть увеличена до 500 мкг селена (эквива­ лентно 5 ампулам или 1 флакону объемом 10 мл с раствором для инъекций) в течение 1—2 недель.

При тяжелом остром панкреатите: с 1-го по 5-й день — 1000 мкг (10 ампул) в сутки в/в капельно, с 6-го дня и до клинического улучшения — 500 мкг в сутки.

При сепсисе: 1-й день — 2000 мкг (20 ампул) в сутки, со 2-го дня до клинического улучшения — 1000 мкг в сутки.

Реамберин (меглумина натрия сукцинат) — вводят в/в капельно со скоростью до 90 капель/минуту (1—4,5 мл/мин) в суточной дозе 10 мл/кг в течение 11 дней или цитофлавин — вводят в/в капельно по 10 мл на введение два раза в сутки через 8—12 часов в течение 5 дней. При коматозном состоянии в объеме 20 мл на введение в раз­ ведении на 100—200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Витамин С — вводят в/в в дозе 10—20 мл/сут.

Трентал (пентоксифиллин) — вводят в/в в виде инфузий по 100—600 мг (в 250— 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида) 1 или 2 раза в сутки. Длительность в/в инфу­ зии — от 60 до 360 мин, т.е. введение 100 мг пентоксифиллина должно длиться не менее 60 мин.

Цитохром С — перед применением инъекционной формы обязательно опреде­ ляют индивидуальную чувствительность к препарату. Для этого внутрикожно вводят

0,1 мл (0,25 мг) препарата. Если в течение 30 мин не наступает реакция (покраснение лица, зуд, крапивница), то можно приступать к лечению. Препарат вводят внутривен­ но или внутримышечно по 4—8 мл (10—20 мг) 1—2 раза в сутки.

10.Блокирование медиаторов агрессии. С этой целью применяют ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал — 50 000—100 000 Ед, гордокс — 500 000—

1500 000 Ед. Их также применяют для профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др.

11.Антибактериальные препараты. Шоковое состояние сопровождается угнете­ нием ретикулоэндотелиальной системы и снижением способности организма к са­ моочищению от бактериальной флоры. В связи с этим в тех случаях, когда это необ­ ходимо, в комплекс лечебных мероприятий при шоке целесообразно включать анти­ бактериальные препараты. Показания и выбор антибактериального препарата более подробно изложены в части II, главе 3 «Абдоминальная хирургическая инфекция, антибактериальная терапия и профилактика». Однако назначение антибиотиков не относится к числу первоочередных мероприятий противошоковой терапии.

Травматический шок

Травматический шок — это остро развивающееся и угрожающее жизни состоя­ ние, которое наступает в результате тяжелой травмы, характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически вы­ раженными нарушениями деятельности всех органов и систем.

Ведущим в патогенезе травматического шока является боль (мощная болевая импульсация, идущая из места травмы в центральную нервную систему). Комплекс ней­ роэндокринных изменений при травматическом шоке приводит к запуску всех по­ следующих ответов организма.

1. Перераспределение крови. Увеличивается кровенаполнение сосудов кожи, под­ кожно-жировой клетчатки, мышц с образованием в них участков стазов и скопле­ нием эритроцитов. В связи с перемещением больших объемов крови на периферию формируется относительная гиповолемия.

2.Относительная гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата крови

кправым отделам сердца, снижению сердечного выброса, понижению артериального давления.

3.Понижение артериального давления, приводящее к компенсаторному повыше­ нию общего периферического сопротивления, нарушению микроциркуляции.

4.Нарушение микроциркуляции (прогрессирование шока сопровождается гипок­ сией органов и тканей, развитием ацидоза).

Травматический шок часто сочетается с внутренним или наружным кровотечением, что, естественно, приводит к абсолютному уменьшению объема циркулирующей кро­ ви. Несмотря на исключительную важность в патогенезе травматического шока крово­ потери, все же не следует отождествлять травматический и геморрагический шок.

При тяжелых механических повреждениях к патологическому воздействию крово­ потери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние травматического шока всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

Одним из основных патогенетических факторов, формирующих травматический шок, является токсемия. Ее влияние начинается уже на 15—20-й минуте от момента получения травмы. Токсическому воздействию подвергается эндотелий, прежде всего почечный. В связи с этим достаточно быстро формируется полиорганная недостаточ­ ность.

Стадии (фазы) травматического шока

В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокрин­ ных и метаболических функций. Клинически это проявляется возбуждением больно­ го. Он неадекватно реагирует на каждое прикосновение (повышенное рефлекторное возбуждение). У пострадавших на этой стадии отмечаются бледность кожных покро­ вов, повышенная потливость. Зрачки расширены, с активной реакцией на свет. Арте­ риальное давление сохранено на нормальных цифрах или даже может быть несколько повышено.

Торпидная фаза (классическое описание данной фазы принадлежит Н.И. Пирого­ ву). В основе изменений на этом этапе течения травматического шока лежит энерге­ тическое голодание в результате истощения эндогенной энергии, нарушения гемо­ динамики в системах как макро-, так и микроциркуляции, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови с последующей ее секвестрацией.

Клиническая картина этой фазы характеризуется безразличием и прострацией, от­ сутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Зрачки расширены, реак­ ция на свет отсутствует или слабо выражена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артери­ альное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60—40 мм рт.ст.), диурез снижен.

Эректильная фаза травматического шока краткосрочна, и больные чаще поступа­ ют в стационар в торпидной фазе шока.

Диагностика травматического шока осуществляется на основании клинических данных: величины систолического и диастолического артериального давления, пуль­ са, цвета и влажности кожных покровов, величины диуреза. При отсутствии аритмии степень и тяжесть нарушений гемодинамики можно оценить с помощью шокового индекса Альговера.

При закрытых переломах кровопотеря составляет:

—лодыжки — 300 мл;

—плеча и голени — до 500 мл;

—бедра —до 2 л;

—костей таза — до 3 л.

В зависимости от величины систолического артериального давления выделяют 4 степени тяжести травматического шока:

—I степень — систолическое давление понижается до 90 мм рт.ст.;

—II степень тяжести — до 70 мм рт.ст.;

—III степень тяжести — до 50 мм рт.ст.;

—IV степень тяжести — менее 50 мм рт.ст.

Клиника. При шоке 1 -Й степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. От­ мечается легкая заторможенность. Кожа бледная, холодная. Положительный сим­ птом «белого пятна». ЧСС возрастает до 100 в минуту. Дыхание учащенное.

Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки пе­ риферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия.

При III степени травматического шока состояние больных тяжелое, сознание со­ хранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появ­ ляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт.ст. и менее, пульс учащен до 100—

120 в минуту, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия).

IV степень травматического шока характеризуется крайне тяжелым состояние больных: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. Заостренные черты лица. АД понижено до 50 мм рт.ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в минуту. Отмечаются анурия или олигурия. При этом со­ стояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также синдромом ДВС. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей.

В клинической картине травматического шока отражаются специфические осо­ бенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди на­ блюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременное повышение АД сменяется быстрым его снижением.

При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артери­ альной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и трав­ матического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы развивающегося перитонита.

Неотложная помощь. Лечение травматического шока должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и ло­ кализацией повреждения.

1. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. Для этого используют тройной прием Сафара, вспомогательную вентиляцию легких. Немедленное восста­ новление и поддержание проходимости дыхательных путей играет решающую роль как в остром периоде, так и в профилактике поетшоковых осложнений (ателектазы легких, пневмония).

С этой целью проводят отсасывание крови, слизи, лаваж (промывание трахео­ бронхиального дерева), санирующую бронхоскопию. В ряде ситуаций необходимы срочная (ранения челюстно-лицевой области, перелом шейного отдела позвоночни­ ка или основания черепа с затеканием крови, ликвора в просвет дыхательных путей) интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких. ИВЛ необходима при острой остановке дыхания, выраженной одышке (свыше 40 в 1 мин), резком со­ кращении дыхательного объема.

2.Ингаляция 100% кислородом в течение 15-20 минут с последующим снижени­ ем концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 50—60 %.

3.При наличии напряженного пневмоторакса — дренирование плевральной полости.

4.Остановка кровотечения (временно или окончательно).

5.Иммобилизация должна быть выполнена как можно раньше и надежнее.

6.Обезболивание:

—используют все виды местной и проводниковой анестезии; при переломах круп­ ных костей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны пе­ релома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров;

—парентерально (внутривенно) вводят следующие «аналгетические коктейли»: атропина сульфат 0,1% раствор — 0,5 мл, сибазон 0,5% раствор — 1—2 мл, трамадол 5% раствор — 1—2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2% раствор — 1 мл; атропина сульфат 0,1% раствор — 0,5 мл, сибазон 0,5% раствор — 1 мл, кетамин — 1—2 мл (или

в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела), промедол 2% раствор — 1 мл. Возможно применение других анальгетиков в эквивалентных дозах.

Регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями необходимо выполнять на фоне активной трансфузионной терапии. Особенно это

относится к лицам пожилого и старческого возраста. В противном случае могут на­ ступить внезапное снижение АД и резкое ухудшение состояния вследствие снижения объема активно циркулирующей крови.

При травматическом шоке III—IV степени применение любых методов общей ане­ стезии может привести к критическому снижению АД. Поэтому вначале необходимо проведение интенсивной трансфузионной терапии.

7. Максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей — важнейшая задача влечении травматического шока. Если АЦ не определяется, необходимо струй­ ное введение инфузионных сред в две вены (под давлением), чтобы через 10—15 мин добиться повышения систолического давления до уровня не менее 70 мм рт.ст.

Скорость инфузии должна составлять 200—500 мл в минуту. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жид­ кости, иногда в 3—4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю. Скорость ин­ фузии определяется динамикой АД и ЦВД.

Струйное введение инфузионных сред необходимо проводить до тех пор, пока АД стабильно не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД — до 5—7 см вод.ст. Выделение мочи по катетеру, введенному в мочевой пузырь, со скоростью менее 15 мл/мин является осно­ ванием для продолжения струйного введения, если не отмечается быстрого повышения ЦВД.

Программа инфузионной терапии строится по тем же принципам, что и при тера­ пии геморрагического шока. Целесообразно сочетание коллоидов и кристаллоидов.

8.Глюкокортикоиды вводятся внутривенно в начальной дозе 120-150 мг преднизолона и в последующем в дозе не менее 10 мг/кг. Доза может быть увеличена до 25—30 мг/кг массы тела.

9.После стабилизации гемодинамики, остановки кровотечения, при исключении рецидива кровотечения, максимально полном восполнении ОЦК необходимо прово­ дить терапию, направленную:

— на стабилизацию клеточных мембран (аскорбиновая кислота — 500 мг, троксевазин — 10 мл, этамзилат натрия — 750 мг/сутки, эссенциале — 30 мл/сутки);

— улучшение реологических свойств крови (рефортан — 250—500 мл в сочетании с пентоксифиллином — 100—300 мг).

10.Поддержание адекватного диуреза из расчета 1мл/кг/ч (на уровне 50-60 мл/ч)

ипрофилактика «шоковой почки» — эуфиллин 2,4% — 10 мл; при развивающейся олигоанурии — фуросемид — 40—160 мг с интервалом 4—6 часов с динамическим кон­ тролем уровня калия, мочевины, креатинина в плазме крови.

11.Лечение сердечной недостаточности может потребовать включения в состав терапии добутамина в дозе 5—7,5 мкг/кг/мин или допамина 5—10 мгк/кг/мин, а так­ же сердечных гликозидов — коргликона 0,06% — 0,5—1 мл; препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, антигипоксантов, — рибоксина — 10—20 мл; цитохрома С — 10 мг, актовегина — 10—20 мл.

12.При развитии терминального состояния или невозможности обеспечить экс­ тренную инфузионную терапию внутривенно вводится допамин в 400 мл 5% раствора глюкозы или любого другого раствора со скоростью 8—10 капель в минуту.

13.При внутреннем кровотечении консервативные мероприятия не должны за­ держивать эвакуацию пострадавших, поскольку только неотложная операция может спасти их жизнь.

14.Последовательность мероприятий может меняться в зависимости от преоб­ ладания тех или иных нарушений. Пострадавший транспортируется в стационар на фоне продолжающейся интенсивной терапии.

Септический шок

Септический шок — это сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток воз­ будителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и со­ провождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, сопровождается острой цир­ куляторной недостаточностью, ассоциируемой с действием экзо- и эндотоксинов на ор­ ганизм, находящийся в состоянии иммунодефицита, как первичного, так и вторичного.

В патогенезе септического шока важнейшим звеном являются расстройства ми­ кроциркуляции. Они обусловлены не только вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Происходит нарушение капиллярного кровотока из-за раскрытия артериоло-ве- нулярных шунтов, активация коагуляционной системы, субэндотелиальные коллаге­ ны подвергаются воздействию фактора свертывания XII. В результате микротромбы блокируют капиллярную циркуляцию, что ведет к формированию системной поли­ органной недостаточности.

Кроме того, высвобождающиеся из поврежденных клеток цитокины (гистамин, брадикинин, лейкотриены, ФНО -а и т.д.) повышают проницаемость сосудов, разру­ шают ткани и высвобождают эластазу, токсические метаболиты, оксид азота, фактор активации тромбоцитов, фактор депрессии миокарда. В результате этого развивается тканевая гипоксия, что еще более усугубляется бактериальными токсинами, вызыва­ ющими нарушение усвоения кислорода непосредственно в клетках.

Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нару­ шается углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нор­ мальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом значительно возрастает катаболизм мышечного белка.

Ответная реакция организма выражается в повышении минутного объема серд­ ца посредством повышения ударного объема и ЧСС с одновременным понижением общего периферического сосудистого сопротивления — это первая, или гипердинами-

ческая фаза септического шока.

Клинически эта фаза проявляется гипертермией (до 40—41 °С) с ознобами, тахи­ пноэ, тахикардией до 110 ударов в минуту. Лихорадка сопровождается неадекватным поведением, возбуждением, двигательным беспокойством, артериальное давление нормальное или несколько снижено. Диурез снижен до 25 мл/час.

Бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы и вносят в развитие заболевания аллергический компонент. На пике развития септического шока АД, УО, ЦВД в пределах верхней границы нор­

мы или незначительно увеличены, отмечается умеренная тахикардия, сниженное

опсс.

По мере нарастания интоксикации внутрисосудистая жидкость постепенно пере­ мещается в интерстициальное и внутриклеточное пространства, УО приходит к нор­ мальным величинам, а затем прогрессивно уменьшается — развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок сходен с гиповолемическим.

Клиника гиподинамической фазы септического шока характеризуется развитием ги­ потермии, нарушением сознания, вплоть до комы. Кожные покровы бледные, с мра­ морным рисунком, бледно-цианотичной окраски, холодные на ощупь. Влажные ки­ сти и стопы являются неблагоприятным признаком исхода заболевания.

При аускультации в легких на всем протяжении определяются влажные хрипы. Тахипноэ достигает 40—50 дыханий в минуту. Систолическое и пульсовое артериальное давление снижено. Тахикардия достигает 120 ударов в минуту и более. Со стороны желудочно-кишечного тракта развивается парез. Появляются признаки печеночной недостаточности. Олигурия (менее 10 мл/час) сопровождается ростом азотемии. Раз­ вивается вторичный гиповолемический синдром.

Особенностью септического шока является быстро развивающееся повреждение жизненно важных органов до уровня функциональной несостоятельности. По совре­ менным представлениям эти нарушения возникают на фоне наводнения кровотока медиаторами системного воспаления: цитокинами, простагландинами, эйкозаноидами, продуктами перекисного окисления липидов, оксида азота. Причем темп вы­ работки и поступления этих биологически активных веществ во внутреннюю среду настолько высок, что позволяет образно представлять изменения во внутренней сре­ де не как медиаторный пожар, а как медиаторный взрыв. Повышенные требования к компенсаторным возможностям организма при септическом шоке приводят к их быстрому истощению.

При септическом шоке в первую очередь повреждается главный орган-мишень — легкие. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, приводит к их микроэмболизации и капиллярной недостаточности. При этом нарушается функция клеток, развивается интерстициальный отек легких.

Как только возникает повреждение эндотелия в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность развития полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких могут последовать печеночная и почечная недостаточность. Та­ ким образом, формируется синдром полиорганной недостаточности.

Диагностические критерии септического шока:

1.Наличие гипертермии (температура тела > 38—39 °С) и ознобов. У пациентов по­ жилого и старческого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела < 36 °С).

2.Нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор).

3.Гиперили гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Кли­ нические проявления: тахикардия (ЧСС > 100—120 ударов в минуту, систолическое АД < 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии).

4.Расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интен­ сивно желтушные кожные покровы).

5.Тахипноэ и гипоксемия (ЧД > 20 в минуту или РаСО, < 32 мм рт.ст., акроцианоз).

6.Олигоанурия, мочеотделение менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза).

7.Рвота, понос.

8. Число лейкоцитов: более 12,0 • 109/л, менее 4,0 • 109/л или незрелые формы > 10%, ЛИИ >9-10.

9. Уровень лактата > 2 ммоль/л.

Иногда выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока:

—нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация);

—гипервентиляция, которая определяется на глаз;

—наличие очага инфекции в организме.

Для оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и септическим шо­ ком, широко используется шкала SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment).

По особенностям течения септический шок делится:

—на моментальный («прорыв» инфекта из очага в общий кровоток);

—стертый;

—ранний или прогрессирующий;

—рецидивирующий (периодический выброс инфекта из очага инфекции);

—поздний или терминальный.

В зависимости от стадии развития выделяют компенсированный, субкомпенси­ рованный, декомпенсированный и рефрактерный шок.

Основные принципы лечения септического шока. Лечение септического шока ос­ новывается на трех основных принципах.

1. Надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, явившегося причиной и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия будет безуспешной.

2.Лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологии, ге­ мокоагуляции, водно-солевых сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

3.Непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до вре­ менного протезирования. Терапию следует начинать как можно раньше, до развития необратимых изменений.

Неотложная помощь. Лечение больных сепсисом и септическим шоком прово­ дится в условиях отделения интенсивной терапии.

1.Оказание помощи при септическом шоке необходимо выполнять по правилу «трех катетеров»:

— пункция и катетеризация 2—3 периферических вен или центральной и перифе­ рической;

— ингаляция кислородом через лицевую маску или интубационную трубку;

— установка катетера в мочевой пузырь.

2.Лечение септического шока должно проводиться под постоянным контролем (мониторингом) основных жизненно важных функций организма: АД, ЧСС, ЧД, ЦВД, насыщения крови кислородом, свертывающей системы крови, ЭКГ, темпера­ туры тела, почасового диуреза.

3.Устранение острой дыхательной недостаточности: ингаляция увлажненным 100% кислородом в течение 30—40 минут; при возможности переход на ингаляцию кислородно-воздушной смесью с концентрацией кислорода в ней до 60 %. ИВЛ про­ водят по показаниям (тахипноэ свыше 30 в минуту, при патологических типах ды­ хания и т.п.). Для уменьшения тканевой гипоксии вместе с ингаляцией кислорода, респираторной поддержкой (ИВЛ, дыхательный объем из расчета 6 мл/кг массы тела) используют внутривенное введение цитохрома С — 30 мг, витамина С — 500 мг.

4.Адекватная инфузионная терапия с увеличением преднагрузки и конечного ди­ астолического объема (тетраспан 6, рефортан, стабизол, гелофузин, альбумин, кри­ сталлоиды, 10% раствор глюкозы) объемом до 2000—3000 мл. Соотношение кристал­ лоидов к коллоидам — 2 :1 . Волемическая нагрузка является благоприятным фоном для инотропной поддержки гемодинамики.

5.Целесообразно назначение вазопрессоров с положительным инотропным эффектом. Благодаря этому увеличивается сердечный выброс, что является про­

филактикой развития аритмии, создается мягкая вазодилатация (допамин — 4— 6 мкг/кг/мин, добутамин — 0,5—5 мкг/кг/мин).

При низком ОПСС инотропную поддержку усиливают норадреналином (0,05— 0,3 мкг/кг/мин). Более выгодной является комбинация 2—3 препаратов в средних

дозах. Рекомендуется сочетание допамина с добутамином. Инотропный эффект пе­ речисленных выше препаратов усиливает введение глюкозо-калиевых растворов с инсулином общим объемом до 750-1500 мл, а также неотона в болюсной дозе 2 г с последующей капельной инфузией еще 4 г в течение 4—6 часов.

6. Микроциркуляция. Поддержание системной гемодинамики всегда должно со­ четаться с восстановлением и оптимизацией микроциркуляции. С этой целью исполь­ зуют реологически активные инфузионные среды (рефортан, тетраспан 6 и др.) в со­ четании с антиагрегантами и дезагрегантами — пентоксифиллином, персантином в стандартных дозировках.

7.Ограничение медиаторного взрыва — это неотложное звено в терапии септиче­ ского шока, так как оно ограничивает медиаторы взрыва и направлено на предотвра­ щение образования и накопления во внутренней среде медиаторов воспаления. Для этой цели применяют пентаглобин (600 мл в течение 8 часов в/в капельно при тера­ пии в первые 24 часа от момента развития шока), сандоглобулин (150—300 мг в сутки

в2—3 приема), а также пентоксифиллин в/в в дозе 100—300 мг капельно на физио­ логическом растворе.

8.Кортикостероидная терапия — снижает общую реакцию организма на эндоток­ сины, уменьшает лихорадку, повышает сердечный выброс, стабилизирует клеточные мембраны. Дозы глюкокортикоидов колеблются от 7 до 30 мг/кг (по преднизолону). Выбранная доза может вводиться быстро болюсом за 10—15 минут или медленно на протяжении 7—8 часов. Если после введения первой дозы температура тела, пульс, АД не возвращаются к дошоковому уровню, то через 4—5 часов можно повторить ту же дозу глюкокортикоидов, а при отсутствии реакции на повторное введение применять глюкокортикоиды больше не следует.

9.С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови (синдрома ДВС), стабилизации клеточных мембран и др. в первые часы назначают трасилол (гордокс)

вдозе 500 тыс. КИЕ или контрикал в дозе 350 тыс. АТрЕ с последующей поддержи­ вающей терапией 200 тыс. КИЕ трасилола (гордокса) или 140 тыс. АТрЕ контрикала каждые 4 часа в течение суток.

10.Антибактериальная терапия. После стабилизации гемодинамики (выведения больного из шока) показано проведение адекватной антибактериальной терапии (в зависимости от причины септического шока).

11.При дефиците факторов свертывания показано введение свежезамороженной плазмы.

12.Десенсибилизирующая терапия (димедрол, тавегил, супрастин и др. в обще­ принятых дозировках), стимуляция диуреза (фуросемид — 20—40 мг в/в, при олигурии дозу увеличивают до 100—300 мг на фоне улучшения почечного кровотока эуфиллином 2,4% — 10 мл) — после стабилизации гемодинамики.

Анафилактический шок

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антител-реагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую кар­ тину анафилактического шока, обусловленного повреждением собственных тканей организма и проявляющегося повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, снижением тонуса сосудов.