2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

задержке натрия и воды и обеспечивающее поддержание волемии. Дефицит кислоро­ да приводит к усилению анаэробного метаболизма и активации гликогенового пула. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволя­ ет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде.

Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется увеличением секреции ти­ роксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы. Конечные результаты нейроэндокринных реакций — периферическая вазоконстрикция (венозная и арте­ риальная), перераспределение общего кровотока, увеличение работы, миокарда, за­ держка воды и солей почками и повышение уровня глюкозы в крови.

На первоначальных этапах развития каждый из вариантов шока имеет свою гемодинамическую характеристику. На поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообразные сочетающиеся формы нарушения кровообращения.

При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путями: укорочением времени кругооборота крови и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия ведет к снижению венозного воз­ врата, что влечет за собой снижение ударного объема сердца. Это обстоятельство и артериальная гипертензия уменьшают барорецепторную стимуляцию, и вазомотор­ ный центр отвечает на это мобилизацией адренергической системы.

В результате ЧСС и сократимость миокарда увеличиваются, уменьшается емкость венозного русла, объем циркулирующей крови перераспределяется в пользу жиз­ ненно важных органов. Кровообращение в сосудах кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости резко снижается, в то время как сосуды сердца, мозга, надпочеч­ ников и гипофиза дилатированы.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Перифериче­ ская вазоконстрикция как ответная реакция на уменьшение минутного объема серд­ ца блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные анастомозы, и кровь шунтируется через них, практи­ чески минуя капиллярную сеть, в результате чего уменьшается гидростатическое дав­ ление в капиллярах.

Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является пере­ мещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное русло, чему способствует снижение капиллярного гидростатического давления. Вазоконстрик­ ция на фоне затянувшегося синдрома малого сердечного выброса приводит к умень­ шению капиллярного кровотока, нарушению доставки кислорода и энергетических субстратов тканям, а также выведению продуктов метаболизма, что неизбежно при­ водит к развитию ацидоза. Закисление в капиллярах способствует ослаблению адре­ нергического влияния на прекапиллярный сфинктер, в результате чего устраняется его спазм. При этом подобные расстройства в значительно меньшей степени касают­ ся посткапиллярного отдела.

Необратимость шока начинается с того момента, когда кровеносные сосуды всех уровней перестают реагировать на констрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Кровь начинает постоянно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстициальное пространство.

За счет повышающейся вязкости крови и нарушения ее реологических свойств развивается агрегация эритроцитов и тромбоцитов с образованием микрососудистых

232 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний..

тромбов. Образовавшиеся внутрисосудистые сгустки высвобождают в последующем вазоактивные субстанции, которые в сочетании с гипоксическим фактором вызыва­ ют повреждение эндотелия с усилением его проницаемости.

С микротромбоза в системе капилляров начинается развитие диссеминирован­ ного внутрисосудистого свертывания. Конечные результаты расстройств на уровне микроциркуляции — образование интерстициального отека, дальнейшее перерас­ пределение кровотока и дополнительная потеря ОЦК.

Расстройства метаболизма характеризуются развитием системного ацидоза, ги­ пергликемии, мобилизации жиров, что выражается в повышении концентрации три­ глицеридов и жирных кислот в крови, катаболизма белков с повышением синтеза мочевины и ароматических аминокислот, повышением внеклеточной осмолярности.

Гипоперфузия тканей является причиной развития тканевой гипоксии, которая приводит к усилению анаэробного гликолиза — пируват превращается в лактат вме­ сто включения в цикл лимонной кислоты через коэнзим А. Повышение концентра­ ции лактата — явление, наиболее характерное для шоковых состояний.

Снижение буферной емкости крови ионами водорода, высвобождаемыми лакта­ том, приводит к развитию системного ацидоза. Гиперпродукция глюкагона, катехола­ минов и кортизола способствует мобилизации гликогена и развитию гипергликемии. Кроме того, высокий уровень катехоламинов способен селективно ингибировать се­ крецию инсулина, что способствует поддержанию метаболизма мозга, так как утили­ зация глюкозы в нем происходит с минимальным участием инсулина.

Таким образом, метаболизм углеводов перестраивается в пользу церебрального и частично миокардиального метаболизма, но в ущерб периферическим тканям, что также приводит к гипергликемии. Для покрытия возрастающих энергетических за­ трат организма, кроме перехода от аэробного к анаэробному метаболизму, активизи­ руется липолиз. Липолитический эффект стимулируется катаболическими гормона­ ми и приводит к повышению содержания в крови триглицеридов и жирных кислот.

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальное функционирование практически всех органов. Развивается полиорганная недостаточность. Нарушение функции органа при шоке определяется его физиологическими резервами и способ­ ностью противостоять расстройствам метаболизма.

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кро­ вотока. Также они способствуют становлению компенсации при шоке, так как могут задерживать натрий и воду. При выраженном шоке в результате централизации кро­ вообращения основная масса крови минует почки. Развивается ишемическое повреж­ дение почечной паренхимы, приводящее к формированию почечной недостаточности.

Сепсис или какие-либо другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние ишемического повреждения.

Немаловажную роль играет повреждение печени. В норме печеночный кровоток со­ ставляет 25—30 % сердечного выброса. В условиях гиповолемии открываются прямые внутрипеченочные шунты через печеночные синусоиды —механизм аутоперфузии, в результате чего печеночный кровоток может снижаться до 40—50 % от должного. Зна­ чительно ухудшается перфузия клеток ретикулоэндотелиальной системы, нарушает­ ся их функция обезвреживания бактерий. В связи с этим часть токсических веществ попадает в легкие, задерживается там и вызывает повреждение непосредственно ле­ гочной ткани.

Наиболее уязвимым органом при шоке являются легкие, которые определяют состо­ яние оксигенации крови, а, следовательно, от них во многом зависит прогноз при шоковом состоянии. Изменения в легких обусловлены повреждением легочных ка­

пилляров. С одной стороны, это результат синдрома ДВС, а с другой — задержки в ле­ гочно-капиллярной сети, как в фильтре, бактерий, токсических детритов, клеточных агрегатов, микроскопических осколков костей и др.

Задерживаясь в легочных капиллярах, последние частично или полностью закупо­ ривают их. Все эти вещества вызывают воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани, что сопровождается повышением капиллярной проницаемости и развитием интерстициального отека. Это, в свою очередь, значительно ухудшает про­ ницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и нарушает альвеолярный газообмен, что приводит к усилению гипоксии и ацидоза.

В желудочно-кишечном тракте также происходят изменения. Снижение объем­ ного кровотока на фоне централизации кровообращения приводит к значительным ишемическим повреждениям слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта. Особенно часто повреждается слизистая оболочка желудка, что приводит к образованию острых язв или эрозивного гастрита.

Слизистая оболочка кишечника менее подвержена воздействию низкого крово­ тока при шоке и хорошо противостоит инвазии кишечной флоры. Однако в условиях выраженного шока возможны внезапный прорыв кишечно-гематического барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов в кровяное русло с внезапным развитием гематогенного сепсиса.

Классификация шока

1. Гиповолемический шок:

—геморрагический;

—травматический;

—ожоговый.

2.Кардиогенный шок.

3.Сосудистый шок:

— септический;

— анафилактический.

Причиной гиповолемического шока является острое снижение объема циркули­

рующей крови вследствие кровотечения (острая кровопотеря) или обезвоживания.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря — это синдром, возникающий в ответ на первичное уменьше­ ние объема циркулирующей крови и характеризующийся развитием ряда компенса­ торных и патологических реакций.

Острая кровопотеря сопутствует многим повреждениям, травмам, ранениям, забо­ леваниям. Основной признак острой кровопотери, возникающий в ответ на истече­ ние крови из сосудистого русла, — несоответствие объема сосудистого русла величине объема циркулирующей крови. В результате данного несоответствия компенсаторно уменьшается емкость сосудистого русла (спазм преимущественно за счет системы ми­ кроциркуляции), нарушается адекватное кровоснабжение кровью органов и систем.

Снижение тканевой перфузии ограничивает количество кислорода, доставляемое к органам, что приводит к гипоксии и их функциональным расстройствам. Отмечает­ ся снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного и минут­ ного объема сердца, венозного возврата не только в результате дефицита ОЦК, но и в связи с указанными выше причинами.

Компенсаторные механизмы приводят к увеличению частоты сердечных сокраще­ ний, повышению АД, которое впоследствии снижается в результате истощения ком­ пенсаторно-приспособительных механизмов.

Острая, а тем более массивная кровопотеря — всегда показание для энергичной инфузионной терапии. Суждение о величине кровопотери как критерии ее значи­ тельности достаточно условно. Слишком много факторов влияет или способно вли­ ять на переносимость кровопотери пациентом, кроме ее объема: скорость истечения крови; лечебные мероприятия, компенсирующие потерю крови, проводимые парал­ лельно; общее состояние, возраст, пол больного и т.д.

Острая массивная кровопотеря включает в себя по крайней мере три важнейших патофизиологических компонента: острую гиповолемию, нарушения в системе гемо­ стаза и потерю носителя кислорода (эритроцитов). Причем их перечисление приве­ дено в порядке важности и построения лечебных мероприятий.

Классификация острой кровопотери

По характеру источника кровотечения:

—артериальное кровотечение — характерно наличие алой крови, которая вытекает из поврежденного участка пульсирующей струей; самостоятельно, без медицинской помощи, данное кровотечение не останавливается;

—венозное кровотечение — характерно более медленное истечение крови из по­ врежденного сосуда и темный ее цвет; при повреждениях вен мелкого диаметра воз­ можна спонтанная остановка кровотечения;

—паренхиматозное кровотечение — кровоточат сосуды на всей поверхности по­ врежденного органа или ткани;

—смешанное кровотечение — могут сочетаться различные источники кровопотери.

По клиническим признакам:

—наружное кровотечение — при травмах с нарушением наружных покровов;

—внутреннее кровотечение — внутриполостное, внутритканевое, без повреждения наружных покровов;

—скрытое кровотечение — не имеет ярких клинических проявлений и определяет­ ся специальными методами исследования.

По времени возникновения:

—первичное кровотечение — возникает сразу после повреждения сосуда;

—вторичноераннее кровотечение —возникает в первые часы или сутки после трав­ мы в результате механического отрыва тромба;

—вторичное позднее кровотечение — в основном связано с нагноением раны и ар­ розией стенки сосудов или с нарушением свертывающих свойств крови.

Взависимости от локализации источника кровотечения:

—легочное;

—пищеводное;

—желудочное;

—кишечное;

—почечное;

—маточное и др.

Взависимости от дефицита объема ОЦК (выражается в процентах):

—кровотечение компенсированное — дефицит ОЦК составляет не более 10 % (не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет);

—кровотечение легкой степени тяжести — дефицит ОЦК составляет менее

20%;

—кровотечение средней степени тяжести — дефицит ОЦК составляет 21—30 %;

—кровотечение тяжелой степени —дефицит ОЦК составляет 31—40 %;

—кровотечение массивное или крайне тяжелой степени — дефицит ОЦК составляет более 40 %.

По скорости кровопотери:

—молниеносная кровопотеря — чаще в результате повреждения крупного венозно­ го или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК она чаще массивная;

—острая кровопотеря;

—хроническая кровопотеря.

Клиника. Наружное кровотечение не представляет затруднений для диагностики и определения тактики лечения. Сложности возникают при безболевых вариантах острых внутренних кровотечений. Следует помнить, что при кровопотере до 10—15 % ОЦК клиническая симптоматика бывает довольно скудная и проявляется умеренной тахикардией и одышкой; возможно возникновение обморочного состояния. При кровопотере более 15 % ОЦК наступает централизация кровообращения и развивает­ ся типичная картина гиповолемического (геморрагического) шока.

Геморрагический шок

Пусковым механизмом в развитии гиповолемического шока является потеря ОЦК, так называемый синдром малого выброса, формирующийся в ответ на сниже­ ние венозного возврата.

Синдромный диагноз «шок» устанавливается на основании клинической карти­ ны, характеризующей острое нарушение функции кровообращения.

При осмотре больного отмечаются влажная, холодная на ощупь кожа, бледно-ци- анотичной или мраморной окраски, резкое замедление кровотока ногтевого ложа. Поведение обычно неадекватное или же сознание затемнено. Пульс частый, мягкий, АД и пульсовое АД снижено. Развиваются расстройства дыхания.

Клиническая характеристика геморрагического шока различной степени тяжести представлена в табл. 4.7. По клинической картине можно примерно судить и об объ-

Таблица 4 .7 Клиническая характеристика геморрагического шока различной степени тяжести

еме кровопотери или дефиците ОЦК. Вместе с тем расчет дефицита ОЦК является важным моментом лечения больного, поскольку позволяет определить объем необ­ ходимой инфузионной терапии.

Оценка внутрисосудистого объема жидкости у больных с острой хирургической патологией абсолютно необходима. Прямые методы расчета дефицита ОЦК крайне трудоемки и в большинстве случаев невыполнимы в ургентных условиях. В связи с этим особую актуальность приобретают методы оценки дефицита ОЦК по клиниче­ ским признакам. Наиболее простым является расчет по шоковому индексу Альговера.

Шоковый индекс Альговера — это частное от деления частоты сердечных сокра­ щений на величину систолического АД (ЧСС/АДсист.). Он рассчитывается для каждого пациента индивидуально в зависимости от величины систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений. Его величина в норме меньше 1.

Примерный расчет объема кровопотери по шоковому индексу Альговера пред­ ставлен в табл. 4.8. Однако следует отметить, что шоковый индекс Альговера не мо­ жет быть использован у больных с гипертонической болезнью, а также у пациентов с различными аритмиями.

Для расчета дефицита ОЦК у пациентов с сопутствующей кардиальной патологией (артериальной гипертензией, различными видами аритмий) целесообразно исполь­ зовать табл. 4.9, в которой учтен ряд клинических показателей, а также лабораторные данные, что может быть полезно при построении программы инфузионной терапии,

Таблица 4 .8 Определение объема кровопотери по шоковому индексу Альговера

Таблица 4 .9 Клинические симптомы и объем кровопотери при синдроме малого сердечного

выброса и геморрагическом шоке (по Г.А. Рябову)

ется. Анурия. Спутанность или угнетение сознания. Холод­ ная мраморная кожа, периферический цианоз. ЦВД — от­ рицательное. НЬ < 100 г/л; Ht < 25 %; эр. < 2,5 •1012

несмотря на то, что последние являются достаточно вариабельным ориентиром и их необходимо оценивать в динамике.

По степени тяжести выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный обратимый и декомпенсированный необратимый гиповолемический (геморрагический) шок.

Компенсированный шок (1-я степень) — организм хорошо компенсирует потерю ОЦК изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Патогенетически ее можно расценить как начало формирования централизации кровообращения.

Клиника. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуж­ дение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние ко­ нечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а ино­ гда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или не­ сколько ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

Субкомпенсированный шок (2-я степень) — ведущим клиническим симптомом яв­ ляется снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение воз­ можностей организма компенсировать малый сердечный выброс при помощи спазма периферических сосудов. В результате нарушения кровоснабжения сердца снижается его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную пер­ фузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз.

Клинически субкомпенсированный шок проявляется спутанностью сознания, ком­ пенсаторной тахикардией и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотони­ ей, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Прогностически плохими предвестниками при данной степени тяжести шока является появление у больного акроцианоза в сочетании с ги­ потонией и олигоанурией.

Декомпенсированный обратимый шок (3-я степень) начинает формироваться, если у больного некомпенсированная гипотония сохраняется 12 часов и более. С точки зрения патогенеза принципиальным отличием декомпенсированного обратимого шока от субкомпенсированного является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы синдрома ДВС, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника.

Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще не пальпируется, ЧСС более 140 в минуту, АД менее 60 мм рт.ст. или со­ всем не определяется.

Декомпенсированный необратимый шок (4-я степень) иногда выделяют в тех слу­ чаях, когда общепринятая интенсивная терапия с момента поступления или на эта­ пах лечения становится неэффективной. Он становится необратимым в связи с тем, что в организме больного исчерпываются защитные, а главное резервные механизмы противостояния разрушающему действию ишемии, гипоксии, токсемии и отсутству­ ют возможности обратного развития патологических изменений в органах и тканях, восстановления их функциональной активности.

Клинически он характеризуется крайней тяжестью больного. Сознание отсутству­ ет. Выраженная гипотония, АД менее 50 мм рт.ст. либо не определяется, ЧСС более

140 в минуту. Кожные покровы с цианотичным оттенком на фоне общей бледности. Анурия. Прогрессирует полиорганная недостаточность в связи с полным отсутствием эффекта на основные лечебные мероприятия (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную терапию и др.). Не меняется выраженность коматозного состояния, и кома остается запредельной. Сохраняется гиперосмолярный синдром.

Поскольку понятие необратимости практически всегда означает неблагоприят­ ный исход, следует особенно тщательно проводить интенсивную терапию в полном объеме, прежде чем оценить состояние больного как необратимое. Лечебные меро­ приятия должны быть продолжены даже в том случае, если необратимость шокового состояния очевидна. Прекратить лечение можно только в случае установления смер­ ти мозга.

Неотложная помощь. Первоочередной задачей при продолжающемся кровоте­ чении является его немедленная остановка. Для этого при обнаружении источника должна быть предпринята временная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давя­ щей повязки, остановка с помощью инструментов — наложение зажима на кровото­ чащий сосуд и др.) или окончательная (хирургическая) остановка кровотечения.

Параллельно проводятся лечебные мероприятия, которые включают восполнение ОЦК, профилактику и лечение синдрома полиорганной недостаточности (РДСВ, «шоковой» почки, нарушений мозгового кровообращения, синдрома ДВС и др.), поддержание адекватной макро- и микроциркуляции, профилактику инфекционных осложнений.

Следует помнить о том, что кровопотеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни!

1. При оказании помощи пациентам с геморрагическим шоком необходимо ис­ пользовать правило «трех катетеров»:

—поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ);

—восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2—3 пери­ ферические вены или магистральный и периферические сосуд; при невозможности, наличие противопоказаний — венесекция 2 -3 периферических сосудов);

—катетеризация мочевого пузыря.

2.Обеспечение газообмена. Шоковое состояние повышает потребность организ­ ма в кислороде, что требует дополнительной оксигенации при проведении интен­ сивной терапии. Увлажненный кислород подается через маску в 100% концентрации (при критическом состоянии больного). По мере стабилизации состояния концен­ трация кислорода в дыхательной смеси уменьшается до 30—50 %.

При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35—40 в ми­ нуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также при бессознательном состо­ янии пациента показан перевод на ИВЛ с ингаляцией 100% кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, созна­ ния, адекватного дыхания.

Принципы терапии гиповолемического шока должны формироваться в соответ­ ствии с основными патогенетическими механизмами его развития.

3.Устранение дефицита ОЦК достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препа­ ратов крови. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного притока к право­ му сердцу (исключается возможность рефлекторной остановки сердечной деятельно­ сти — синдрома «пустого сердца»), с последующим увеличением УО и СВ, повыше­ нием АД и нормализацией гемодинамики на всех уровнях.

Объем инфузионной терапии и выбор тех или иных конкретных препаратов во многом зависит от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состо­ яния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объ­ ем дефицита ОЦК примерно на 60—80 %, т.е. 160—180 % дефицита ОЦК.

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее чем 1 : 1. При этом чем более выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристал­ лоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2 : 1 и даже 3 : 1 (при дефиците ОЦК свыше 35—40 %).

Хотя растворы кристаллоидов держатся в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреж­ дают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. На начальных этапах лечения кровопотери инфузионные среды вводятся в быстром темпе (быстрой каплей или струйно), темп инфузии может достигать 100 мл/минуту и более. По мере компенса­ ции дефицита ОЦК темп инфузии замедляют.

Инфузионно-трансфузионная терапия должна быть адекватной по объему, скоро­ сти введения и качеству (табл. 4.10).

С целью профилактики синдрома ДВС при дефиците ОЦК свыше 25 % в про­ грамму инфузионной терапии целесообразно добавлять свежезамороженную плазму в объеме 250—500 мл при дефиците ОЦК до 30 % и 500-1000 мл — при дефиците ОЦК свыше 30 %.

Фактор времени при проведении ИТТ имеет исключительное значение. Чем рань­ ше начата адекватная интенсивная терапия (прежде всего инфузионно-трансфузи- онная), тем лучше прогноз в лечении больного. При отсроченном начале лечебных мероприятий объем инфузионной терапии значительно увеличивается.

Для обеспечения адекватной объемной скорости инфузии необходимо пунктиро­ вать и катетеризировать 2—3 вены, что позволяет мобильно варьировать качествен­ ным и количественным составом вводимых инфузионно-трансфузионных сред.

До остановки кровотечения темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспе­ чить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников — 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента АДциаст.).

После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйно­ го) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне.

Таблица 4 .1 0 Принципы восстановления ОЦК при геморрагическом шоке

В острой фазе геморрагического шока, на фоне синдрома «открытого крана» и выраженной депрессии гемодинамики первоначальной задачей является восстанов­ ление объема циркулирующей плазмы (ОЦП), а не объема циркулирующих эритро­ цитов (ОЦЭ). Известно, что потеря 30 % ОЦП приводит к нарушению циркуляции, несовместимой с жизнью, так как критический резерв плазмы составляет 70 %. Кри­ тический резерв эритроцитов составляет 30 %, поэтому угрозу жизни представляет потеря более 70 % ОЦЭ.

4. Качественный состав инфузионных сред. На первом этапе лечения шока ис­ пользуются коллоидные растворы, которые быстро восполняют ОЦП, устраняют гиповолемию, прежде всего за счет увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы и привлечения жидкости из интерстициального пространства. В результате повышается АД, увеличивается сердечный выброс.

Для этих целей используют гидроксиэтилированные крахмалы — рефортан, стабизол (Berlin-Chemie AG), тетраспан (В. Braun) и другие со скоростью введения до 20 мл/кг/ч, а также гипертонические растворы хлорида натрия — 7,5% в суточной дозе 4 мл/кг; 5% — 6 мл/кг; 2,5% — 12 мл/кг. Не следует превышать указанные дози­ ровки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза.

При выборе противошоковых препаратов у больных с кардиальной, бронхолегочной патологией, пациентов пожилого и старческого возраста предпочтение следует отда­ вать гидроксиэтилированным крахмалам средней массы (рефортан, тетраспан 6 и др.), а также низкообъемной инфузионной терапии в сочетании с гипертоническим раство­ ром хлорида натрия. Одновременное применение коллоидных и гипертонических рас­ творов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшить общее периферическое сопротивление.

5. Коррекция кислородтранспортной функции крови. В начальный период шока больной больше страдает от циркуляторной гипоксии, чем от гемической. В крити­ ческой ситуации «запас прочности» гемоглобина относительно кислорода увеличи­ вается в 2—3 раза.

В случае некорригированного шока значительно важнее сначала ликвидировать гиповолемию и гипопротеинемию и лишь потом осуществлять коррекцию анемии. Кроме того, последняя является мощным фактором, который стимулирует эритропоэз в костном мозге.

Переливания крови в настоящее время строго ограничены. Эти ограничения объ­ ясняются не только тем, что кровь и ее компоненты рассматриваются как факторы риска, увеличивающие вероятность инфицирования реципиента рядом вирусов (ге­ патита, цитомегаловирусов и др.), ВИЧ-инфекцией, но и повышают вязкость крови, а следовательно, ухудшают реологию крови, микроциркуляцию.

Основными ориентирами для определения необходимости гемотрансфузии явля­ ются показатели гемоглобина и гематокрита. При острой кровопотере должен прово­ диться постоянный контроль за их величинами. В зависимости от темпа кровопотери контроль производится каждый час или каждые два часа.

Показанием к переливанию крови является снижение уровня гемоглобина до 80 г/л и меньше, величины гематокрита — до 20—25 л/л и ниже (или тяжелая и крайне тяже­ лая степень кровопотери).

Для коррекции кислородтранспортной функции крови в настоящее время исполь­ зуют перфторан (2,5—5,0 мл/кг), суспензию размороженных эритроцитов (объем депо­ нирования составляет около 8 %) или эритроцитарную массу (объем депонирования составляет около 12 %).