2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

что также улучшает функциональное состояние гепатоцитов. Изотонический раствор сорбитола (реосорбилакт) обладает дезагрегантным эффектом и таким образом улуч­ шает микроциркуляцию и перфузию тканей.

Противошокое действие многоатомных спиртов связано с высокой осмолярностью этих растворов. Общая осмолярность сорбилакта в 5,5 раза, а реосорбилакта в 3 раза превышает осмолярность плазмы крови. Благодаря их гиперосмолярности про­ исходит поступление жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло. Перемещение жидкости из межклеточного сектора во внутрисосудистый сопрово­ ждается увеличением ОЦК за счет увеличения объема плазмы.

Восстановление ОЦК, в свою очередь, способствует улучшению микроциркуля­ ции и перфузии тканей. Высокая осмолярность многоатомных спиртов, а также от­ сутствие у человека природных механизмов реабсорбции многоатомных спиртов в проксимальных почечных канальцах обеспечивают мощный специфический осмодиуретический эффект сорбитола. Диуретическим эффектом обладают как сорбилакт, так и реосорбилакт. Но особенно выражено диуретическое действие у сорбилакта.

Немаловажно, что сорбитол усиливает моторику кишечника за счет прямого воз­ действия на нервно-рецепторный аппарат кишечной стенки и усиления синтеза и секреции вилликинина, холецистокинина и витаминов группы В. Специфическое действие сорбилакта на кишечник позволяет снизить выраженность синдрома транс­ локации кишечной флоры в раннем постшоковом периоде.

Входящие в состав ионы кальция и калия также способствуют процессам передачи нервных импульсов, восстанавливая и нормализуя сокращения гладкой мускулату­ ры, в том числе и кишечника. Ионы кальция участвуют в нормализации свертывания крови в раннем послеоперационном периоде, снижают проницаемость клеток и со­ судистой стенки.

Применение сорбилакта в раннем послеоперационном периоде обеспечивает ско­ рейшее восстановление функциональной целостности кишечника и позволяет рань­ ше начать проведение энтерального питания. Использование препарата реосорби­ лакта содействует улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что проявляется в оптимизации спланхнического кровотока, нормализации pH внутри гастроинтестинального тракта и ускорении репарации клеток кишечной стенки. Это способствует предупреждению развития стрессорных повреждений желудка и кишеч­ ника (гастродуоденопатии, язвообразования, кровотечения), а также снижает частоту развития синдрома острого легочного повреждения (дистресс-синдрома) и пневмонии.

Фармакологические свойства многоатомных спиртов обусловливают показания для их клинического использования: противошоковое действие (травматический, гемолитический — при переливании несовместимой крови, ожоговый и геморраги­ ческий шок), энергетическое, дезинтоксикационное (при затяжных гнойных процес­ сах, хроническом гепатите, для предоперационной подготовки), диуретическое, сти­ мулирующее перистальтику кишечника (в послеоперационном и послешоковом пе­ риодах), нейтрализация метаболического ацидоза, улучшение микроциркуляции (в программе противошоковой терапии, при облитерирующих заболеваниях сосудов).

Дозировка реосорбилакта — 10—15 мл/кг массы тела при лечении травматического, ожогового шока, а также в программе интраоперационной инфузионной терапии — 6—7 мл/кг массы тела; до 25 мл/кг массы тела — при геморрагическом шоке; 6—7 мл/кг массы тела — при проведении дезинтоксикационной терапии при хронических гепа­ титах и 8—10 мл/кг массы тела — при облитерирующих заболеваниях сосудов.

Дозировка сорбилакта — 3—10 мл/кг массы тела однократно струйно, а затем ка­ пельно при травматическом, ожоговом, послеоперационном и гемолитическом шоке;

192 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний...

при хронических заболеваниях печени — 3,5 мл/кг массы тела капельно; при острой почечной недостаточности — 2,5—6,5 мл/кг массы тела каждые 8-12 часов капельно; для профилактики послеоперационного пареза кишечника — 2,5—5 мл/кг массы тела капельно 2 раза в сутки; для лечения послеоперационных парезов — 3,5—6,5 мл/кг массы тела 3 раза в сутки.

Альбумин. Актуальность назначения альбумина в критических состояниях опре­ деляется большим количеством его физиологических функций.

Поддержание коллоидно-осмотического давления крови. Альбумин поддерживает около 80 %

КОД. Высока способность альбумина связывать молекулы воды — 18 мл/г (или 26 мм рт.ст.).

Инфузия 100 мл 5% альбумина привлекает в сосудистое русло 100 мл жидкости, а 100 мл 20% альбумина — 300—400 мл жидкости. Снижение концентрации альбумина на 50 % приводит к снижению КОД на 60 %.

Транспортная функция — альбумин участвует в транспорте гормонов, аминокислот, били­ рубина и жирных кислот (обеспечивая, таким образом, процессы роста и репарации клеток), ионов Са2+ и Mg2+, лекарственных препаратов.

Антиоксидантная функция — альбумин способен уменьшать процессы перекисного окис­ ления липидов, нейтрализовать пероксидный и пероксинитритный радикалы, катионы желе­ за. Взаимодействуя с окисью азота, альбумин образует S-нитротолуол и восстанавливает окис­ лительно-восстановительный потенциал клеток.

Дезинтоксикационная функция — за счет изменения конформации своей молекулы альбу­ мин взаимодействует с гидрофобными молекулами эндотоксинов и способствует выведению их из организма.

Про- и антикоагуляционная активность. Регуляция сосудистой проницаемости — в случаях нарушения целостности сосудистого эндотелия молекула альбумина компенсирует место де­ фекта и поддерживает сосудистую архитектонику за счет своего отрицательного заряда.

Абсолютным показанием к применению раствора альбумина является восполне­ ние дефицита альбумина при потере ОЦК более 25—30 % или меньшей при исход­ но сниженных показателях альбумина. В данной ситуации оптимально применение 200—300 мл 5% изоонкотического раствора альбумина, что позволит достигнуть на­ ряду со стабилизацией КОД гемодинамического эффекта благодаря увеличению СВ и доставки кислорода без значительных перемещений воды из внутритканевого про­ странства во внутрисосудистое.

Обычно скорость переливания растворов альбумина у взрослых пациентов составляет 2 мл/мин. Необходимость повторного применения раствора альбумина определяется задачами, стоящими перед врачом, который проводит лечение пациента.

Основная задача — достичь концентрации альбумина в плазме 27,5 г/л, что эквивалент- но общей концентрации белка в крови, составляющей примерно 52 г/л. Реакции на введение препаратов альбумина встречают редко. Побочное действие альбумина чаще всего явля­ ется следствием аллергии на чужеродный белок, которое проявляется в виде гипертер­ мии, озноба, уртикарной сыпи или крапивницы, реже — развитием гипотонии.

Плазма. Свежезамороженная плазма (СЗП) представляет собой смесь трех главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. Концентрация альбумина в плазме в 2 раза больше концентрации глобулина и в 15 раз больше концентрации фибриногена.

Онкотическое давление определяется в большей степени количеством молекул кол­ лоидов, чем их размерами. Подтверждением этому служит тот факт, что более 75 % КОД формирует альбумин. Оставшаяся часть онкотического давления плазмы определяется глобулиновой фракцией. Фибриноген играет в этом процессе незначительную роль.

Хотя вся плазма проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется опреде­ ленный риск передачи инфекции: например, гепатит С — 1случай на 3300 переливае-

мыхдоз, гепатит В — 1 случай на 200 ООО и ВИЧ-инфекции — 1 случай на 225 ООО доз. В связи с этим СЗП должна применяться по самым строгим показаниям. Эти показания

должны ограничиваться только необходимостью восстановления факторов свертывания.

Критериями эффективности инфузионной терапии при гиповолемии служат (не­ зависимо от исходного функционального состояния сердца):

—увеличение пульсового давления, повышение артериального давления (АДсист.

>100 мм рт.ст.; АДср. > 80 мм рт.ст.);

—уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС < 100 уд/мин);

—увеличение сердечного выброса в результате снижения ОПСС и улучшения рео­ логических свойств крови (ЦВД 5—12 см вод.ст.);

—увеличение диуреза свыше 0,5 мл/кг/час;

—сатурация крови (Sp02 — насыщение артериальной крови/гемоглобина кисло­ родом) не ниже 92 %, в оптимальном варианте — более 95 %;

—гематокрит — более 30 %.

Клиническим критерием снижения ОПСС и улучшения микроциркуляции явля­ ется нормализация цвета кожных покровов (исчезновение мраморности, порозовение) и ее потепление.

СИНДРОМ РАССТРОЙСТВ М И КРОЦ ИРКУЛЯЦ ИИ . Дефицит ОЦК и свя­ занные с ним расстройства гемодинамики сопровождаются нарушениями микроцир­ куляции. Основные клинические проявления: холодная влажная кожа с землистой или бледно-серой окраской. На коже фиксируется характерный мраморный рисунок.

При нарушении микроциркуляции фиксируется выраженное снижение темпера­ туры большого пальца и увеличение градиента при сравнении с температурой тела. При лабораторном исследовании фиксируется метаболический ацидоз. В лечении большое значение имеет нормализация ОЦК, а также применение препаратов, улуч­ шающих реологию крови (рефортан, реосорбилакт, реамберин) в сочетании с пентоксифиллином (5—10 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) 1—2 раза в сутки. Обязательным условием при инфузии препаратов этой группы является медленное введение. Об эффективности терапии (улучшении микроциркуляции) свидетельству­ ют нормализация цвета кожных покровов и ее потепление.

Синдром эндотелиальной дисфункции. В хирургии причиной развития повреждения эндотелия чаще всего является эндотоксикоз, шок, дисфункция кишечника, пече­ ночная недостаточность. Чаще тяжелые проявления эндотелиальной дисфункции наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста, т.е. при наличии выра­ женных склеротических изменений.

Наиболее характерными клиническими проявлениями эндотелиальной дисфунк­ ции являются увеличение проницаемости сосудистой стенки, формирование пози­ ционных отеков и накопление жидкости в полостях организма. Обязательное услови­ ем — санация очага инфекции перед началом лечения.

С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (вос­ становление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С — 500-1000 мг; этамзилат натрия — 250-500 мг; эссенциале — 10 мл; цитохром С — 10 мг (внутривенно). Целесообразно использование тивортина (100 мл в сутки), реамберина (200-400 мл). Показано введение апротининов — гордокса, контрикала (каждые 8 часов из расчета 40—60 тыс. ед. по контрикалу).

ИНТОКСИКАЦИЯ. В хирургической практике чаще всего приходится сталки­ ваться с эндогенной интоксикацией. Обычно источником токсинов служат гнойники

(локализованные и распространенные), некротические ткани, кишечное содержимое (в том числе при ненарушенной анатомической целости стенки кишки, например, при парезе кишечника или кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните). Возможна интоксикация желчью (при обтурационной и паренхиматозной желтухе, желчном перитоните), мочой (мочевой перитонит, мочевые затеки).

Во всех подобных случаях один из главных путей детоксикации — выведение ток­ синов через почки, с мочой. Метод эффективен при высоком диурезе (8—10 мл/мин). В связи с этим в большинстве случаев необходимо форсировать диурез. Метод пред­ полагает проведение инфузионной терапии с последующим назначением мочегон­ ных препаратов. Дополнительную инфузию проводят после восстановления дефици­ та ОЦК.

Почти неизбежный спутник эндогенной интоксикации — гиповолемия и умень­ шение диуреза, что связано со снижением кровотока в почках. Поэтому активная адекватная инфузионная терапия, направленная на борьбу с гиповолемией, — основа детоксикации практически при всех хирургических заболеваниях и их осложнениях.

При проведении форсированного диуреза необходимо соблюдать следующие принципы.

1. Проведение предилюции. Объем вводимых инфузионных сред составляет 15—

20 мл/кг массы тела. Предпочтение отдается кристаллоидам (полиионным растворам или 0,9% хлориду натрия). На начальном этапе целесообразно также использовать растворы, связывающие токсины (например, стабизол в объеме 200—400 мл), прово­ дить ощелачивание (дисоль, ацесоль до 400 мл).

2.Стимуляция диуреза. Для этого используют 20% маннит из расчета 1 г/кг массы тела. С целью усиления диуретического эффекта возможно применение фуросемида — 20—40 мг, после улучшения почечного кровотока при помощи эуфиллина (2,4% раствора — 5—10 мл).

3.Завершающий этап. Проведение заместительной терапии путем инфузии 5% раствора глюкозы (500—800 мл) и растворов кристаллоидов (стерофундин, Рингера — 1000—1500 мл). Следует помнить, что метод форсированного диуреза противопоказан больным с сердечной и почечной недостаточностью.

Существенное значение при лечении интоксикационного синдрома имеют эффе­ рентные методы лечения, такие как энтеросорбция и экстракорпоральные методы гемокоррекции.

Энтеросорбция — метод, основанный на связывании и выведении из желудочнокишечного тракта с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзоген­ ных веществ, надмолекулярных структур и клеток. Энтеросорбция относится к не­ инвазивным методам детоксикации, метаболической и иммунологической коррек­ ции, в процессе проведения которой не осуществляется прямой контакт сорбента с кровью.

Основные показания к энтеросорбции:

—эндо- и экзотоксикозы;

—нарушения липидного и углеводного обменов;

—поражения желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной природы;

—острые и хронические заболевания печени;

—острая и хроническая почечная недостаточность;

—повышенные радионуклидные и ксенобиотические нагрузки;

—аллергические заболевания;

—острые хирургические заболевания органов брюшной полости;

— другие патологические процессы, при которых требуется метаболическая кор­ рекция или детоксикация организма.

Абсолютных противопоказаний для энтеросорбции нет. Не рекомендуется при­ менять углеродные сорбенты per os при наличии язв и поражений слизистой обо­ лочки желудочно-кишечного тракта, паралитической непроходимости кишеч­ ника.

Основные экстракорпоральные методы гемокоррекции: гемодиализ, гемодиа­ фильтрация, изолированная ультрафильтрация и гемофильтрация, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, плазмофильтрация, цитаферез, плазмосорбция, ксеноперфузия, гемоксигенация, непрямое электрохимическое окисление крови, фотомо­ дификация крови.

Лечебное действие эфферентной терапии осуществляется за счет ряда специфических эф­ фектов.

Детоксикация достигается путем элиминации экзогенных и эндогенных токсических суб­ станций. Так, например, при печеночной недостаточности экстракорпоральные методы гемо­ коррекции применяют для удаления:

—аммония, нарушающего цикл трикарбоновых кислот в мозговой ткани, вызывающего повреждение мембран нейронов;

—меркаптанов, сульфоксидов и фенолов, ингибирующих митохондриальное дыхание, АТФазу, фосфофруктокиназу;

—полиненасыщенных жирных кислот, угнетающих активность гликолитических ферментов;

—ароматических аминокислот, вызывающих энцефалопатию;

—эндотоксина кишечной палочки, повреждающего гепатоциты и угнетающего процесс мочевинообразования.

При инфекционных заболеваниях и бактериальных инфекциях, кроме продуктов изменен­ ного метаболизма, при экстракорпоральных методах коррекции удаляются экзо- и эндотокси­ ны, а также сами патогенные микроорганизмы.

Вплотную к детоксикации, возможно, примыкает антиоксидантный эффект экстракорпо­ ральных операций. Элиминация продуктов свободнорадикального окисления из организма приводит к увеличению активности факторов антиоксидантной защиты.

Следующий специфический эффект экстракорпоральных методов гемокоррекции — реокоррекция. Любой способ экстракорпоральной гемокоррекции воздействует практически на все звенья (плазменное, клеточное и сосудистое), определяющие текучесть крови.

Еще одним специфическим эффектом экстракорпоральной гемокоррекции является им­ мунокоррекция.

При острой хирургической патологии наиболее часто применимы следующие экс­ тракорпоральные методы гемокоррекции.

Изолированная ультрафильтрация и гемофильтрация

Показание для применения изолированной ультрафильтрации — отечный синдром и гипергидратация вследствие заболеваний сердца, почек, неправильного плазмозамещения.

Показания для применения гемофильтрации:

—органная дисфункция любого генеза с развитием отечного синдрома при забо­ леваниях сердца, печени, почек, сопровождающаяся неустойчивыми гемодинамическими показателями или гипотензией при неэффективности консервативных меро­ приятий;

—септический шок;

—сепсис, последовательно развивающаяся органная несостоятельность любого генеза;

—гипергидратация при неправильном плазмозамещении, сопровождающаяся не­ устойчивыми гемодинамическими показателями или гипотонией при неэффектив­ ности консервативной дегидратации;

—острая почечная недостаточность при наличии сепсиса и последовательно раз­ вивающейся органной несостоятельности (multiple organ failure), а также выражен­ ных хронических заболеваний или появлении осложнений со стороны сердечно-со­ судистой системы;

—осложнения хронической диализной терапии, не поддающиеся коррекции с по­ мощью стандартного гемодиализа.

Лимфосорбция — метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на дре­ нировании грудного лимфатического протока, отведении и сорбции лимфы с после­ дующим ее введением в сосудистое русло.

Основные показания к лимфосорбции:

—острые деструктивные процессы в брюшной полости с эндогенной интоксика­ цией в стадии аутоагрессии и гомеостатической несостоятельности;

—печеночная недостаточность с выраженным цитолизом гепатоцитов или значи­ тельным холестазом;

—пероральное отравление прижигающими ядами (уксусная эссенция) с экзотоксическим шоком;

—сепсис с гнойным очагом в брюшной и/или плевральной полости. Плазмаферез — метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на заме­

не плазмы крови больного компонентами, препаратами крови и/или кровезамените­ лями.

Плазмофильтрация — вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию.

Основные показания к проведению плазмафереза или плазмофи>іьтрации\

—тяжелые декомпенсированные стадии эндотоксикозов различного генеза (после ранений и травм, термических поражений, отравлений, радиационных поражений и др.);

—тяжелые генерализованные формы инфекционных заболеваний;

—хронические аутоиммунные заболевания (бронхиальная астма, системные за­ болевания соединительной ткани, гематологические заболевания и др.);

—парапротеинемические гемобластозы;

—хронический эндотоксикоз при заболеваниях печени, почек, легких;

—тотальный гемолиз или миолиз при посттрансфузионных осложнениях, отрав­ лениях гемолитическими ядами, синдроме сдавления и др.

Противопоказания к плазмаферезу/плазмофильтрации:

—нарушения сердечного ритма;

—гиповолемия;

—массивные хирургические вмешательства;

—нейрохирургические вмешательства;

—состояния после пункции паренхиматозных органов.

Плазмосорбция — метод, основанный на выведении из крови больного токсиче­ ских субстанций эндогенной или экзогенной природы путем экстракорпоральной перфузии плазмы крови через сорбент.

Основные показания к проведению плазмосорбции (см. «Плазмаферез»). Ксеноперфузия — метод, основанный на модификации крови (плазмы) при кон­

такте с живыми ксеногенными тканями (органом, частью органа, ксеногенными клетками).

Эффекты ксеноперфузии определяют следующие механизмы:

—специфическая для данной ткани элиминация и биотрансформация;

—неспецифическая элиминация и биотрансформация в результате сорбции и ферментолиза;

—специфическая стимуляция биологически активными веществами, клеточны­ ми медиаторами, факторами роста, выделяющимися из донорской ткани, что призва­ но улучшить работу органов детоксикации и стимулировать репаративные процессы

ворганизме реципиента;

—неспецифическая стимуляция систем иммунитета и фагоцитоза больного при контакте с чужеродной тканью.

Спленоперфузия по элиминационной мощности значительно уступает основным методам экстракорпоральной гемокоррекции. Она обычно не применяется изоли­ рованно, а служит для усиления иммунокорригирующего (иммуностимулирующего) эффекта других операций экстракорпоральной гемокоррекции. Показанием для та­ кой комбинации обычно считают сепсис или другой острый или хронический эндо­ токсикоз, сопровождающийся вторичным иммунодефицитом.

Гепатоперфузия, напротив, применяется самостоятельно. Абсолютным показани­ ем к этой операции является молниеносная печеночная несостоятельность различно­ го генеза, печеночная кома, декомпенсированный эндотоксикоз, осложнивший хро­ нические заболевания печени при подготовке к ее трансплантации. Причем в этом случае для получения значимого клинического эффекта операция должна проводить­ ся длительно, не менее 7—8 ч.

Гемоксигенация — метод гемокоррекции, основанный на изменении состава кро­ ви путем ее оксигенации при перфузии в экстракорпоральном контуре.

Основные показания к применению малопоточной гемоксигенации:

—тяжелые декомпенсированные стадии эндотоксикоза различного генеза (после ра­ нений, травм, термических повреждений, отравлений, радиационных поражений и др.);

—тяжелые генерализованные формы инфекционных заболеваний;

—острое легочное повреждение (респираторный дистресс-синдром взрослых — РДСВ);

—тяжелые пневмонии с низкой сердечной производительностью;

—вено-артериальные (аортальные) перфузии при синдроме рециркуляции, гной­ но-воспалительные заболевания органов брюшной полости, изолированная перфу­ зия поврежденной конечности;

—обеспечение жизнедеятельности изолированных органов и частей тела.

Непрямое электрохимическое окисление — способ детоксикации, заключающий­

ся во введении в организм человека раствора натрия гипохлорита, получаемого элек­ трохимическим способом из изотонического раствора натрия хлорида.

Показания к применению натрия гипохлорита:

—тяжелые экзо- и эндотоксикозы, связанные печеночно-почечной недостаточ­ ностью, ожогами, сепсисом, отравлениями и другими критическими состояниями;

—резистентность микрофлоры к антибиотикам;

—гиперкоагуляционный синдром;

—кетоацидотическая кома.

Фотомодификация крови — метод основан на воздействии на кровь вне организма или в сосудистом русле фотонов-квантов оптического излучения ультрафиолетового, видимого и инфракрасного диапазонов, имеющихся в солнечном спектре.

Лечебное действие фотомодификации крови обусловлено иммунокоррекцией, улучшением реологических свойств и изменением гемостатического потенциала цир-

купирующей крови, улучшением микроциркуляции, стимуляцией эритропоэза, повы­ шением кислородной емкости крови, нормализацией кислотно-основного состояния, нормализацией и стимуляцией регенераторных и обменных процессов. Стимулирую­ щий эффект фотомодификации крови наблюдается лишь при снижении реактивно­ сти, подавлении, но не полном снижении защитно-компенсаторных реакций.

Показания к применению фотомодификации крови:

—сепсис;

—острые и хронические гнойно-септические осложнения;

—экзогенные интоксикации (отравления угарным газом, алкоголем, наркотиче­ скими препаратами и др.);

—хронические воспалительные заболевания (хронический бронхит, эндометрит,

гайморит и т.п.);

—вирусные инфекции (герпес, вирусная пневмония, вирусный гепатит);

—поражение сосудов: ИБС, атеросклероз, облитерирующий эндартериит;

—бронхиальная астма.

Противопоказания к фотомодификации крови:

—продолжающееся кровотечение различного генеза;

—острое нарушение мозгового кровообращения;

—гемофилия;

—фотодерматоз;

—порфирия, протопорфирия (фотосенсибилизаторы);

—онкологические заболевания;

—туберкулез, острый период.

СИНДРОМ МИОКАРДИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ характеризуется расстройствами насосной функции сердца. Клинические проявления: одышка, циа­ ноз, гипотензия и нестабильное артериальное давление, тахикардия, ЦВД — тенден­ ция к повышению.

При прогрессировании миокардиальной недостаточности могут быть исполь­ зованы адреномиметики — норадреналин, допамин, добутамин (добутамин в дозе 5—7,5 мкг/кг/мин или допамин — 5—10 мгк/кг/мин). При их отсутствии — адреналин с нитратами (нитроглицерином).

Также при недостаточности могут использоваться сердечные гликозиды (коргликон 0,06% — 0,5—1 мл или дигоксин), гормоны, препараты, улучшающие сердечный метаболизм, антигипоксанты. Например, кокарбоксилаза — по 50 мг 2 раза в день; ри­ боксин — 10—20 мл; милдронат — 5—10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин — 10—20 мл.

Преднизолон и его аналоги (в суточной дозе 120—200 мг) улучшают сократитель­ ную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, оказывают десен­ сибилизирующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов. В связи с перечисленными эф­ фектами следует ограничить применение этих препаратов при острых кровотечениях в просвет органов пищеварительного канала.

СИ НДРОМ ЛЕГОЧНОЙ ДИ СФ УНКЦИ И с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН). Это быстро развивающееся патологическое состояние, ко­ торое является следствием нарушений обмена газов между организмом и окружаю­ щей средой. При этом состоянии даже предельное напряжение механизмов жизне­ обеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведением углекислого газа. Недостаточность газообмена

часто является следствием поражения недыхательной функции легких. Этот синдром нередко наблюдается при критических состояниях.

Развитие острой дыхательной недостаточности может быть следствием:

—нарушения проходимости дыхательных путей (в т.ч. и вследствие развития бронхообтурационного синдрома);

—расстройства механики дыхания;

—ухудшения диффузии газов;

—нарушения легочного кровообращения;

—нарушения соотношения вентиляции и перфузии.

Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артери­ альная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Гиперкапния клинически на началь­ ных этапах проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, уси­ ленной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые — багрово­ красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга, гипотонии, асистолии.

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности можно объеди­ нить в две группы — внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

—поражение ЦНС (центрогенная ОДН);

—поражение нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

—поражение грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

—другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

—обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

—поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

—нарушение вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

—нарушение процессов диффузии (альвеоло-капиллярная, блок-диффузионная ОДН);

— нарушение легочного кровообращения.

Взависимости от ведущего этиологического фактора выделяют следующие формы

острой дыхательной недостаточности.

Бронхолегочная — обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее подвида:

— обструктивную — следствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), что сопровождается гипоксией и гиперкапнией;

—рестриктивную — обусловленную ограничением дыхательной поверхности лег­ ких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит);

—диффузионную — в результате нарушения диффузии газов через альвеоло-капил- лярную мембрану (отек легких, утопление, отравление).

Торакоабдоминальная — является результатом травмы грудной клетки с пораже­ нием ее каркаса (перелом ребер, грудины и т.п.), нарушения экскурсии диафрагмы (травмы диафрагмы, болевое щажение дыхания, метеоризм).

Центральная — обусловлена нарушениями функции дыхательного центра в резуль­ тате эндо- и экзогенной интоксикации, травмы головы, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания.

Нейромышечная — возникает при расстройствах функции нервных проводников, передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыха­

тельных мышц. Она встречается при столбняке, ботулизме, отравлении фосфорорганическими веществами, а также может возникать в результате остаточного действия мы­ шечных релаксантов и др. Отличается от центральной сохранением сознания у больных.

Смешанная — наблюдается при сочетании вышеперечисленных ее видов.

Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являются:

—заболевания центральной и периферической нервной системы (энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения, травмы спинного мозга, син­ дром Гийена — Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз);

—нарушения водно-солевого обмена: гиповолемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.

Факторы, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности:

—возрастание давления в системе легочной артерии;

—избыток жидкости;

—снижение коллоидно-осмотического давления;

—некротический панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость;

—ожирение;

—старческий возраст;

—курение;

—дистрофия;

—кифосколиоз и др.

Причиной развития легочной дисфункции могут также быть острое повреждение легких в результате аспирации желудочного содержимого и респираторный дистресссиндром взрослых.

В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточ­ ности различают 4 стадии гипоксии:

—1-я стадия — эйфория. Проявляется возбуждением, снижением критики, бы­ строй утомляемостью;

—2-я стадия — апатия или адинамия. Характеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожиль­ ные и периостальные ослаблены, патологические рефлексы не выражены;

—3-я стадия — декортикация.

—4-я стадия — децеребрация.

По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхатель­ ной недостаточности. Первым клиническим проявлением дыхательной недостаточ­ ности чаще всего является ощущение нехватки воздуха, проявляющееся одышкой. Вначале дыхание становится более глубоким, а затем учащенным.

При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит инспираторный характер, при нарушении бронхиальной проходимости — экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыха­

ние сразу становится учащенным.

Легкая степень острой дыхательной недостаточности характеризуется одышкой. Частота дыханий до 25 в минуту, умеренная тахикардия, частота пульса не превышает 100—110 уд/мин. АД удерживается на уровне нормы для данного больного.

Средняя степень острой дыхательной недостаточности. Одышка прогрессирует, частота дыханий 35 в минуту. В акте вдоха участвует вспомогательная мускулатура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляются цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эйфории, беспокойства, сонливости.