2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

гастроинтестинальный зонд используют для декомпрессии желудочно-кишечного тракта, кишечного лаважа и энтеросорбции. Лаваж осуществляют изоосмолярным глюкозо-электролитным раствором в объеме > 2000 мл/сут. Смесь вводят капельно через инфузионный канал зонда со скоростью около 100 мл/ч.

Отсасывающий канал зонда подключают к аспирационной системе и создают раз­ режение 10—15 мм вод.ст. Конструкция зонда позволяет избежать присасывания к слизистой оболочке, поэтому проведение активной аспирации не вызывает трофиче­ ских нарушений в стенке кишки. Энтеросорбцию проводят повидоном или препара­ тами кремниевых сорбентов.

В раннем послеоперационном периоде коррекцию метаболических расстройств проводят посредством парентерального питания. С указанной целью в состав инфузионной терапии включают 10% растворы аминокислот (около 1000 мл/сут), 20% рас­ твор глюкозы (до 1200 мл/сут), 20% раствор жировых эмульсий (500 мл/сут).

Для парентерального питания можно использовать комплексные препараты с ос­ новными нутриентами — углеводами, аминокислотами и жирами (методики «два в одном» и «три в одном»). Восстановление всасывательной способности кишечника по отношению к глюкозо-электролитному раствору при правильном лечении отме­ чают обычно через 24 ч после операции, что позволяет на 2-е — 3-й сутки внутрикишечно вводить до 2000 мл раствора.

Однако чтобы избежать избыточного введения жидкости, необходимо соответ­ ственно корректировать объем инфузионной терапии. По мере восстановления пе­ реваривающей и всасывательной функций тонкой кишки постепенно переходят на внутрикишечное введение полуэлементных питательных смесей: начинают с 10% и постепенно увеличивают концентрацию и пищевую ценность. На 5—6-е сутки боль­ ного переводят на естественный прием стандартных питательных смесей.

Для стимуляции моторной функции кишечника используют:

—прокинетики — метоклопрамид, домперидон, однако следует учитывать, что они действуют в основном на верхние отделы желудочно-кишечного тракта;

—антихолинэстеразные препараты — неостигмина метилсульфат (прозерин), дистигмина бромид (убретид) — с осторожностью, так как они усиливают моторную активность кишечника на фоне истощения его резервов;

—очистительные клизмы, в том числе с гипертоническим раствором натрия хлорида. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ . Гепаторенальный синдром (ГРС) — это

тяжелая функционально обратимая острая почечная недостаточность, сопровождаю­ щаяся снижением экскреции электролитов и воды у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность и портальную гипертензию в результате острого или хронического заболевания печени, когда исключены другие причины, способствую­ щие поражению почек (прием нефротоксических препаратов, обструкция мочевыво­ дящих путей, хронические заболевания почек и др.).

При этом морфологически почки при ГРС почти не изменены, за исключением уменьшения количества мезангиальных клеток. При прогрессировании заболевания могут развиться необратимые органические изменения в почках — острый канальце­ вый некроз.

ГРС характеризуется уменьшением выделения мочи, азотемией. В формирова­ нии ГРС имеет значение гиповолемия, гипонатриемия, нестабильная гемодинамика (тенденция к гипотонии). В основе механизма развития ГРС лежат снижение почеч­ ного клубочкового кровотока и соответственно скорости клубочковой фильтрации вследствие спазма сосудов почек при дилатации сосудов органов брюшной полости, что приводит к азотемии и повышению уровня сывороточного креатинина.

ГРС преобладает у мужчин и лиц старше 40 лет. Его выявляют в среднем у 15 % госпитализированных больных с циррозом печени и асцитом. При естественном те­ чении цирроза печени ГРС развивается у 40 % больных. ГРС может наблюдаться при тяжелом течении гепатита, операциях на печени и желчных путях (так называемый хирургический гепаторенальный синдром).

При острой печеночной недостаточности без предшествующей патологии печени ГРС мо­ жет развиться вследствие передозировки диуретиков, длительной диареи, неукротимой рво­ ты, удаления большого объема жидкости при парацентезе без заместительной терапии рас­ твором альбумина, алкогольного эксцесса, в случаях применения нестероидных противовос­ палительных средств, нефротоксических препаратов (аминогликозиды, циклоспорин), при кровопотере (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или прямой кишки), инфекции.

Следует помнить, что назначение ингибиторов циклооксигеназы (НПВС) пациентам, страдающим циррозом печени с асцитом, приводит к угнетению синтеза простагландинов, уменьшению почечного кровотока и развитию почечной недостаточности, которая, как пра­ вило, исчезает после отмены препарата. Предполагается также, что немаловажное значение в патогенезе ГРС имеет надпочечниковая недостаточность, которая может вносить весомый вклад в формирование дисциркуляторных нарушений. Имеются данные о том, что это может происходить как вследствие регионарной вазоконстрикции, так и в результате прямого угне­ тения цитокинами синтеза кортизола надпочечниками.

Обобщая данные о патогенезе, можно сказать, что при ГРС развивается полиорганная дисфункция, характеризующаяся острым нарушением функции жизненно важных органов и систем (печени, почек, головного мозга, сердечно-сосудистой системы).

Гепаторенальный синдром при циррозах печени часто относят к ятрогенной па­ тологии (применение нефротоксичных препаратов, неправильная тактика ведения больного и т.д.).

Клинические признаки гепаторенального синдрома: отсутствие аппетита, сильная слабость, тошнота и рвота (вследствие атонии желудка и толстой кишки), жажда. При объективном осмотре отмечается выраженная желтуха, тремор пальцев рук, прогрес­ сирование асцита. Больной заторможен, апатичен, имеются проявления печеночной энцефалопатии, артериальная гипотензия (< 80 мм рт.ст.), гипонатриемия (натрий < 130—135 ммоль/л), резкое снижение экскреции натрия с мочой.

Следует особо отметить, что признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотен­ зия глазных яблок, снижение тургора кожи) наблюдаются наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит). Это так называемые печеночные признаки ГРС.

К типичным почечным признакам гепаторенального синдрома относятся олигурия (диурез менее 1л в сутки), снижение фильтрационной функции почек сумеренно выра­

женной гиперкреатининемией и высоким уровнем азота мочевины крови без резкого нару­ шения концентрационной способности почек. В терминальной стадии гепаторенального синдрома могут присоединиться гиперкалиемия, гипохлоремический алкалоз.

Следует помнить, что существуют так называемые предикторы гепаторенального синдрома, т.е. те факторы, наличие которых часто ассоциируется с его развитием.

Предикторами развития ГРСявляются: концентрация натрия в сывороткеменее 133ммоль/л, быстрый рецидив асцита после парацентеза, низкий уровень АД, снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме, повышение уровня сывороточного креатинина (более 88 мкмоль/л), азо­ та и мочевины при осмолярности крови ниже, чем мочи; уровень сывороточного билирубина более 68мкмоль/л, прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, высокий уровень норадреналина в плазме крови, а также проведение интенсивной диуретической терапии, развитие спонтанного бактериального перитонита, кровотечения из варикозных вен пищевода.

Главные критерии диагностики ГРС:

—хроническая или острая патология печени с явной печеночной недостаточно­ стью и портальной гипертензией;

—отсутствие избыточной потери жидкости (ренальной или гастроинтестиналь­ ной), исключение шока, отсутствие бактериальной инфекции или исключение не­ давнего использования нефротоксических лекарственных средств;

—отсутствие стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатининадо0,133 ммоль/л и менее после как минимум двухдневного прекращения диуре­ тической терапии и внутривенного введения альбумина (1 г на 1 кг массы тела в сутки));

—протеинурия меньше 500 мг в сутки и отсутствие ультразвуковых доказательств обструктивной уропатии или паренхиматозного заболевания почек.

Дополнительные критерии:

—при микроскопии мочи количество эритроцитов менее 50 в поле зрения;

—содержание натрия в сыворотке крови менее 130 ммоль/л.

Поставить диагноз ГРС можно только при наличии главных критериев, отсутствие которых даже при наличии дополнительных критериев не позволяет думать о гепа­ торенальном синдроме. Хотя дополнительные критерии обычно присутствуют, они только подтверждают диагноз.

При оценке результатов лабораторных исследований при подозрении на ГРС для пре­ дотвращения ложноотрицательных диагнозов необходимо помнить следующие особен­ ности:

—в общем анализе мочи осадок не изменен;

—при оценке лабораторных данных необходимо учитывать, что в связи со сни­ жением синтеза мочевины в печени при оценке азотовыделительной функции почек следует ориентироваться именно на уровень креатинина, концентрация которого в сыворотке крови должна быть повышена (более 1,5 мг/дл). Однако поскольку у боль­ ных вследствие снижения массы мышечной ткани может быть снижен и синтез кре­ атинина, его повышение в сыворотке крови может быть не очень значительным даже при резком снижении скорости клубочковой фильтрации;

—при ГРС всегда имеется гипонатриемия (менее 120—130 ммоль/л). Если уровень креатинина в крови повышен, а уровень натрия нормальный, диагноз ГРС сомни­ тельный;

—при разграничении ГРС и острого канальцевого некроза следует учитывать, что осмолярность мочи и содержание в ней натрия не являются надежными дифферен­ циально-диагностическими признаками;

—своевременное проведение ультразвуковой допплерографии почек позволит ис­ ключить грубую органическую патологию почек и оценить сопротивление артерий почек.

Основные принципы терапии:

1.Инфузия почечных доз допамина (2—4 мкг/мин на 1 кг массы тела), лучше в сочетании с альбумином. Если под действием допамина диурез не увеличивается в течение 12 часов, дальнейшее введение препарата бесперспективно.

2.Возможно внутривенное введение норадреналина (0,5—3 мг/ч, титрование до подъема среднего АД на 10 мм рт.ст., введение непрерывное) в комбинации с аль­ бумином и фуросемидом в различных дозах (20—40 мг), обеспечивающих поддержа­ ние центрального венозного давления на уровне 4—10 мм рт.ст. и диуреза 100 мл/ч. Продолжительность лечения — до 15 дней. Следует, однако, учитывать возможность «ишемического» побочного действия норадреналина.

3.Улучшение почечного кровотока путем введения эуфиллина 5—10 мл 2,4%.

4.Витаминотерапия: витамин С — 500 мг, В! (тиамин) — 50 мг, В2 (рибофлавин) — до 50 мг, РР (никотиновая кислота) — до 300 мг дробными дозами, В6 — до 100—200 мг, В12 — до 200 мкг в сутки.

5.Для исключения субклинической гиповолемии сразу при выявлении заболева­ ния следует ввести 1,5 л жидкости (лучше всего раствор альбумина).

При лечении больных с ГРС следует помнить несколько важных нюансов терапии:

—нельзя применять внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия, поскольку это может привести к развитию отека легких и гибели больного;

—введение маннитола может привести к ацидозу;

—калийсберегающие диуретики могут вызывать гиперкалиемию;

—вазоконстрикторы нужно вводить с осторожностью больным с ишемической болезнью сердца, тяжелым атеросклерозом мозговых и периферических артерий;

—при отсутствии перспектив пересадки печени у больных с декомпенсированным цир­ розом традиционный диализ обычно не проводится из-за коагулопатии, гемодинамической нестабильности и риска развития сепсиса;

—в связи с гипонатриемией разведения обычно ограничиваются введением (внутрь и па­ рентерально) 1000 мл жидкости в сутки;

—следует проанализировать, не вызвана ли почечная недостаточность ятрогенной гипово-

лемией, развивающейся при избыточном введении диуретиков, слабительных средств (лакту-

лоза, назначенная в связи с печеночной энцефалопатией).

Профилактика ГРС: введение альбумина в течение 4—5 дней в объеме 1—1,5 мл/кг массы тела, а также ежедневное применение пентоксифиллина в дозе до 400 мг.

Прогноз. Летальность при ГРС близка к 100 %, если терапия проводилась без использова­

ния альбумина и вазоконстрикторов.

ГЕПАТОПУЛЬМ ОНАЛЬНЫЙ СИ НДРОМ (ГПС) характеризуется дилатацией легочных сосудов и нарушением газового обмена, от увеличения альвеолярно-ар- териального градиента кислорода до тяжелой гипоксии, не связанной с сердечно-ле- гочным заболеванием, на фоне прогрессирующей дисфункции печени.

Этот синдром обычно встречается при циррозе печени, однако описаны случаи ГПС при нецирротической портальной гипертензии. Один из доказанных механиз­ мов развития ГПС — дисбаланс между легочными вазодилататорами и вазоконстрик­ торами. Выделяют роль оксида азота (N 0), отвечающего за вазодилатацию и замед­ ленную гипоксическую легочную вазоконстрикцию, наблюдаемую при ГПС. У паци­ ентов с циррозом печени уровень выдыхаемого оксида азота увеличен и возвращается к нормальным значениям после трансплантации печени.

Важно дифференцировать ГПС с портопульмональным синдромом. Для послед­ него характерно повышение среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт.ст. с увеличением легочного сосудистого сопротивления и нормальным (или несколько увеличенным) сердечным выбросом. ГПС, напротив, представлен нормальным или сниженным давлением в легочной артерии, низким легочным сосудистым сопротив­ лением и высоким сердечным выбросом. Точный механизм, приводящий к легочной вазодилатации, до конца не ясен.

Клинические проявления неспецифичны и включают:

—диспноэ;

—платипноэ (уменьшение одышки в горизонтальном положении и усиление

одышки в вертикальном положении);

— ортодеоксию (ухудшение насыщения кислородом артериальной крови при пе­ реходе из горизонтального положения в вертикальное);

—утолщение концевых фаланг пальцев;

—цианоз;

—паукообразную гемангиому.

Вторичную гипоксемию при ГПС наблюдают у 13-15 % пациентов в терминаль­ ной стадии заболевания печени. Половина кандидатов на трансплантацию печени имеют нарушения газообмена.

ГПС необходимо дифференцировать с другими состояниями, сопровождающи­ мися гипоксией у больных с терминальными стадиями заболевания печени:

—заболеваниями легких (пневмониями и хроническими обструктивными заболе­ ваниями легких);

—сердечной недостаточностью;

—плевральным выпотом.

При ГПС снижается напряжение кислорода при вдыхании атмосферного воздуха в постоянной позиции тела. Ра02 не повышается даже при вдыхании 100% кислорода. Исследование функции легких демонстрирует снижение их диффузионной способ­ ности.

Лечение. Антибактериальная терапия приводит к уменьшению количества эндо­ токсинов и поступления их в кровоток. Вазодилатация снижается в результате сни­ жения продукции оксида азота.

Сепсис

Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организ­ ма в виде генерализованной (системной) воспалительной реакции на инфекцию раз­ личной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Причинами органно-системных расстройств при сепсисе являются неконтроли­ руемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

В мире сохраняется тенденция увеличения числа зарегистрированных случаев хи­ рургического сепсиса. Причину этого роста связывают с рядом факторов:

—возраст более 65 лет;

—сопутствующая патология: сахарный диабет, онкологические заболевания, хро­ нические инфекции, в том числе вирусные, диффузные заболевания соединительной ткани, активный хронический гепатит и цирроз печени, нейтропения, хроническая почечная недостаточность 2—3-й стадии; синдром хронического шока, кахексия;

—перенесенная спленэктомия;

—исходная тяжесть состояния пациента (по шкале ASA III—IV);

—большие объем/травматичность и длительность оперативных вмешательств;

—периоперационная артериальная гипотензия с гипоперфузией органов более 40 мин вследствие кровопотери, дистрибутивного шока;

—перенесенный в течение последних 5 лет так называемый септический эпизод — сепсис, тяжелый сепсис, септический шок;

—гемотрансфузии, лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками, иммуно­ депрессантами, антибиотиками в ближайшие 14 суток перед операцией;

—применение агрессивных методик управления гомеостазом: гемодиализ, искус­ ственное кровообращение, глубокая гипотермия; экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Диагностические критерии сепсиса представлены в табл. 4.6.

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется наличием острого по­ вреждения функций органов и систем. При этом организм не в состоянии стабилизи-

Лечение сепсиса

1.Своевременная и правильная клиническая диагностика сепсиса

2.Быстрое обеспечение центрального венозного доступа для проведения неот­ ложной инфузионно-трансфузионной терапии, для введения препаратов и проведе­ ния клинико-лабораторного контроля, мониторинга сатурации кислородом крови в центральной вене.

3.Ранняя целенаправленная инфузионная терапия. Основные ее задачи у больных сепсисом:

— восстановление адекватной тканевой перфузии;

— коррекция расстройств гомеостаза;

— нормализация клеточного метаболизма;

— снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических ме­ таболитов.

Все инфузионные среды обладают как достоинствами, так и недостатками. На сегодняшний день, учитывая результаты экспериментальных и клинических иссле­ дований, нет оснований к предпочтению какой-либо одной из них. Качественный состав инфузионной программы определяют в зависимости от особенностей пациен­ та: учитывают степень гиповолемии, фазу синдрома ДВС, наличие периферических отеков и концентрацию альбумина в сыворотке крови, тяжесть острого повреждения легких.

Впервые 6 часов интенсивной терапии при сепсис-индуцированной гиповолемии проводится немедленное болюсное введение каждые 30 минут 1000 мл кристаллоидов или 300—500 мл коллоидов, при этом стараются быстро (за первые 6 ч) достичь следу­ ющих значений важных показателей:

— гематокрит > 30 %;

— диурез 0,5 мл/(кг • ч);

— сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии > 70 %;

— среднее АД > 65 мм рт.ст.;

— ЦВД 8—12 см водн.ст.

Если указанный уровень сатурации венозной крови не достигается:

— продолжают дальнейшее введение жидкости;

— проводят трансфузию эритроцитарной массы при гематокрите < 30 %;

— или проводят инфузию добутамина со скоростью максимум 20 мкг • кг • мин. Более быстрое или большее по объему введение может потребоваться при сеп­

сис-индуцированной тканевой гипоперфузии. Темп введения жидкости может быть уменьшен, если достигнута положительная динамика.

4.Диагностика возбудителя. До назначения антибактериальных препаратов экс­ перты рекомендуют микробиологическое исследование гемокультуры (как минимум дважды чрескожно, из интактной вены с интервалом в 48 ч), а также отделяемого ран, дренажей, других биологических жидкостей. Следует помнить о том, что более чем

в50 % случаев тяжелого сепсиса и септического шока гемокультуры могут быть от­ рицательными.

5.Этиотропная терапия. Как можно более раннее (в пределах часа от момента по­ становки диагноза «септический шок» или «тяжелый сепсис») начало внутривенной стартовой эмпирической (если известен возбудитель — деэскалационной) противомикробной (антибактериальной, противогрибковой) терапии одним или нескольки­ ми препаратами. Рекомендуется ежедневно корригировать антимикробные режимы для оптимизации действия препаратов, предупреждения развития резистентности, уменьшения их токсичности, снижения стоимости.

Обычная продолжительность антимикробной терапии составляет 7—10 дней. Бо­ лее длительные курсы могут быть проведены у пациентов, демонстрирующих слабую положительную динамику, при наличии недренируемых очагов инфекции или у па­ циентов с иммунодефицитом, в том числе с нейтропенией.

6.Контроль источника инфекции. Срочное, в течение первых 6 часов выявление возможного очага инфекции с последующим его устранением, иссечением поражен­ ных тканей, вскрытием, дренированием, санацией инфицированных полостей.

7.Коррекция гипотензии. Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функ­ цию сердца. Допамин или норадреналин — средства первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Допамин (допмин) в дозе < 10 мкг/(кг • мин) повышает АД, прежде всего за счет увеличения СВ, и минимально действует на системное сосудистое сопротивление. В больших дозах преобладает его а-адренергический эффект, что приводит к артери­ альной вазоконстрикции, а в дозе < 5 мкг/(кг • мин) допамин стимулирует дофаминергические рецепторы почечных, мезентериальных и коронарных сосудов, что при­ водит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия.

Норадреналин повышает среднее АД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под его действием ведет к улучшению функ­ ции почек без применения низких доз допамина. Исследования последних лет по­ казали, что его изолированное применение в сравнении с комбинацией с большими дозами допамина ведет к статистически значимому снижению летальности.

Адреналин — адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Он обладает дозозависимым действием на ЧСС, среднее АД, СВ, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако одновременно возникают тахиаритмии, ухудшение органного кровотока, гиперлактатемия. Поэтому применение адреналина ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Добутамин — препарат выбора для увеличения СВ и доставки и потребления кис­ лорода; при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преиму­ щественному действию на (3-адренорецепторы он в большей степени, чем допамин, способствует повышению указанных показателей.

Вэкспериментальных исследованиях доказано, что катехоламины, помимо под­ держки кровообращения, могут регулировать течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действи­ ем адреналина, допамина, норадреналина и добутамина активированные макрофаги снижают синтез и секрецию ФНО-а.

Выбор адренергических средств проводят по следующему алгоритму:

— сердечный индекс 3,5—4 л/(мин • м2), Sv02 > 70 % — допамин или норадреналин;

— сердечный индекс < 3,5 л/(мин • м2), Sv02 < 70 % — добутамин (если систоличе­ ское АД < 70 мм рт.ст. — вместе с норадреналином или допамином).

8.Кортикостероиды. Использование гидрокортизона в дозе 250—300 мг в сутки на протяжении 5—7 дней ускоряет стабилизацию гемодинамических показателей, по­ зволяет отменить сосудистую поддержку и улучшает выживаемость у больных с со­ путствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.

Нецелесообразно использование гормонов в высоких дозах в связи с увеличением риска присоединения госпитальной инфекции и отсутствия влияния на выживаемость.

9.Рекомбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPC). У взрос­ лых пациентов с септической полиорганной дисфункцией и прогнозируемым высо-

ким риском смерти (у которых сумма баллов по шкале APACHE II > 25) при отсут­ ствии противопоказаний следует назначать rhAPC.

Воздействие rhAPC на систему воспаления реализовано несколькими путями:

—снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что предохраняет от повреж­ дения эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления;

—снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;

—блокирование высвобождения Ф НО -а из лейкоцитов;

—угнетение выработки тромбина (он потенцирует воспалительный ответ). Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие

rhAPC обусловлено:

—деградацией факторов Va и VI Па — подавление тромбообразования;

—подавлением ингибитора активатора плазминогена — активация фибринолиза;

—прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;

—защитой эндотелия от апоптоза.

Нецелесообразно использовать rhAPC у пациентов с тяжелым сепсисом и низким риском смерти (у которых сумма баллов по шкале APACHE II < 25), а также при недо­ статочности лишь одного органа.

10.Назначение препаратов крови. Трансфузия эритроцитарной массы до достиже­ ния уровня гемоглобина у взрослых 70—90 г/л показано после разрешения тканевой гипоперфузии и в отсутствие таких причин, как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность, молочнокислый ацидоз и если Sv02 остается ниже 70 %, а гемоглобин снижен до уровня менее 70 г/л.

Не следует использовать эритропоэтин для лечения анемии, связанной с тяжелым сепсисом, однако эритропоэтин можно применять у септических пациентов, у кото­ рых анемия связана с почечной недостаточностью.

Нецелесообразно использовать свежезамороженную плазму для коррекции лабо­ раторно выявленных нарушений свертывающей способности крови при отсутствии кровотечения или планируемых инвазивных процедур.

11.Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Для профилак­ тики тромбоза глубоких вен рекомендуется применение либо нефракиионированного гепарина в низких дозах, либо низкомолекулярных гепаринов при отсутствии противопоказаний для их применения — тромбоцитопении, тяжелой коагулопатии, активного кровотечения, недавнего внутримозгового кровоизлияния; использование дозированной компрессии конечностей, а также сочетания в группе очень высокого риска тромбообразования фармакологической профилактики с механической.

Упациентов с очень высоким риском тромбообразования при выборе гепарина предпочтение следует отдавать низкомолекулярным формам.

12.Профилактика образования стресс-язв органов желудочно-кишечного трак­ та. Использование ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина снижает риск развития стрессовых язв более чем в 2 раза. Основное на­ правление профилактики и лечения — поддержание pH в пределах 3,5—6,0. Следует подчеркнуть, что важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энте­ ральное питание.

13.Использование методов эфферентной терапии: гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмаферез.

14.Поддерживающая терапия тяжелого сепсиса

Респираторная поддержка. Легкие — одни из первых органов-мишеней, вовлекае­ мых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность —

острый респираторный дистресс-синдром взрослых — один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции.

Пациентам с РДСВ показано проведение искусственной вентиляции легких с ды­ хательным объемом 6 мл/кг массы тела (и положительным давлением в конце выдоха).

Для улучшения оксигенации и профилактики аспирации, а также вентилятор-ас- социированных пневмоний целесообразно придание пациенту положения с возвы­ шенным головным концом (на 30—45°).

Седация, анальгезия/обезболивание и нейромышечная блокада при сепсисе.

Контроль уровня глюкозы. Рекомендуется обязательный контроль гликемии путем введения внутривенно простого инсулина.

Заместительная терапия при острой почечной недостаточности.

Считается, что продленная почечная терапия и прерывистый гемодиализ равно­ значно эффективны у пациентов с тяжелым сепсисом и острой почечной недостаточ­ ностью.

Лечение бикарбонатом.

У пациентов с лактат-ацидозом (pH <7,15) вследствие септической гипоперфузии не рекомендуется использование бикарбоната натрия для улучшения гемодинамики или уменьшения потребности во введении вазопрессоров.

Селективная деконтаминация кишечного тракта.

Шок

Термин «шок» является собирательным понятием, которым пользуются для харак­ теристики целого ряда синдромов, сходных клинических состояний, характеризую­ щихся критическим снижением кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напря­ жением механизмов регуляции гомеостаза.

Основой всех видов шока является глубокое угнетение кровообращения, влеку­ щее за собой нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям, что зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови. В результате этого кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очище­ ния их от продуктов метаболизма.

Нарушения кислотно-основного состояния крови, эндокринные и ферментатив­ ные расстройства признаются вторичными. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически невозможно) или не прерывается адекватными лечеб­ ными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шоковое состояние представляет собой результат нарушений органной и тканевой перфузии, то развитие патофизиологических реакций при различных ва­ риантах шока будет примерно одинаковым.

Нейроэндокринные реакции на остро развившееся шоковое состояние можно разде­ лить на немедленные и отсроченные. Снижение объема перфузии в организме улав­ ливается барорецепторами низкого давления, локализующимися в правом предсер­ дии, барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механизмом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста.

Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, что приводит к выделению большого ко­ личества адреналина и норадреналина, которые позволяют обеспечивать оптимиза­ цию гемодинамики.

Выражением немедленной компенсации является высвобождение катехоламинов, а также последующее высвобождение АДГ, альдостероне и кортизола, приводящее к