2474 / Кондратенко П.Г. - Неотложная хирургия органов брюшной полости

Более управляемым оказывается процесс поражения почек при преренальной и особенно постренальной недостаточности. При ранней диагностике этих состояний нередко удается предупредить морфологическое поражение почек и, следовательно, предупредить необратимость заболевания. Острое поражение почек в большинстве случаев бывает обратимым.

Симптомы, уменьшение объема мочи — олигоанурия (объем мочи меньше 50 мл в сутки). При олигурии суточный объем мочи колеблется от 50 до 400 мл. При полиурии больной выделяет за сутки более 2,5 л мочи.

Острый некроз канальцев является одним из видов ОПН. Встречаются два вари­ анта острого некроза канальцев — ишемический (основой некроза является шок или длительная гипотония) и нефротоксический (повреждающим началом являются хи­ мические или биологические яды). Острый некроз канальцев сопровождается олигурией и накоплением некоторых продуктов метаболизма в крови; диурез, как правило, не превышает 400—500 мл.

Когда канальцевый некроз сопровождается поражением концентрационной спо­ собности почек, особенно при высоком уровне азота в организме в связи с выражен­ ным катаболизмом или тканевым распадом, почечная недостаточность может проте­ кать с нормальным или даже повышенным диурезом (от 400 до 2500 мл мочи). Такое состояние обозначается как неолигурическая почечная недостаточность. При диурезе, превышающем 2,5 л, говорят о полиурической почечной недостаточности.

Уремией называют накопление в крови и практически во всех органах метаболи­ тов (шлаков), главным образом конечных продуктов белкового обмена (мочевины и креатинина).

Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на развитие олигурии и требует оцен­ ки и интерпретации. За больным устанавливают тщательное почасовое наблюдение. Если в течение следующего часа выявляется тенденция к уменьшению диуреза, бы­ стро вводят 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или какого-либо другого сбалансированного солевого раствора и наблюдают еще час.

Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако тест этот не имеет абсолютного значения, по­ скольку преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных сосудов он не выявляет. В этих случаях единственным способом диагностики является аортография. Внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия является также и лечебной мерой, поскольку способствует улучшению почечного кровотока.

Большее значение, помимо объема диуреза, имеет определение электролитов в крови и моче и сопоставление этих данных. Так как почки начинают удерживать на­ трий, для того чтобы сохранить уровень волемии и артериального давления, концен­ трация натрия (и хлоридов) в моче сохраняется на низком уровне (ниже 20 ммоль/л), иногда становится близкой к нулю.

Концентрация калия в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеронизма, вызванного уменьшением объема системного кровотока. Однако показатели экскреции натрия у подобных больных нельзя трактовать однозначно.

При сопровождающем преренальную олигурию метаболическом алкалозе, воз­ никшем, например, в результате длительной рвоты или диуретической терапии, кон­ центрация натрия в моче может быть высокой, даже при гиповолемии и низком объ­ еме системного кровообращения, что может объясняться потерей бикарбоната по­ чечным путем.

Лечение. Преренальная олигурия — всегда вторичное явление, связанное с гипопер­ фузией почек. Поэтому лечение ее заключается прежде всего в устранении первопри­

чины. Если нарушение почечного кровотока связано с первичной потерей жидкости (кровотечение, потери через желудочно-кишечный тракт, в «третье пространство», с поверхности кожи при обильном потении или ожогах), то первой лечебной мерой явля­

ется возмещение кровопотери и коррекция гиповолемии в целом.

Никогда не следует до установления причины применять для лечения олигурии форсированный диурез и салуретики. Такое лечение приводит прежде всего к дальней­ шей потере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся основой олигурии.

Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее причиной может быть сердечная недостаточность на по­ чве порока сердца с задержкой жидкости в тканях. Улучшение почечной перфузии при сердечной недостаточности может быть достигнуто лишь кардиотропными сред­ ствами. Для этой цели нередко используют изадрин. Однако более признано лечение сердечными гликозидами. При сердечной недостаточности применение осмодиуре­ тиков противопоказано.

В остальных случаях олигурии, при отсутствии противопоказаний, используют ос­ мотические диуретики (маннитол). Маннитол (20—30% р-р) вводят в дозе 0,5—1,5 г/кг массы тела. Противопоказаниями для его использования являются гиперчувстви­ тельность, хроническая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, сердечная недостаточность по левожелудочковому типу (особенно сопровождающаяся отеком легких), геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, тяжелые формы дегидратации, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия.

Салуретики — фуросемид и этакриновая кислота — вызывают диурез благодаря блокаде реабсорбции натрия на уровне петли Генле и дистальных извитых канальцев. Они уменьшают объем циркулирующей плазмы и в связи с этим особенно эффектив­ ны при застойной сердечной недостаточности.

Вместе с тем салуретики противопоказаны при почечной недостаточности, обу­ словленной низким объемом циркулирующей плазмы, так как способствуют натрийурезу, даже если имеется исходная гипонатриемия, и, следовательно, усиливают ише­ мию почек. Средняя разовая доза салуретиков составляет 40—60 мг, суточная доза — около 200—300 мг.

При устойчивых формах олигурии некоторые клиницисты рекомендуют приме­ нять массивные дозы салуретиков — до 600—1000 мг однократно, доводя суточную дозу до 3200 мг. К сожалению, использование массивных доз салуретиков, как по­ казали дальнейшие исследования, не является радикальным способом решения про­ блемы ОПН и не приводит к снижению летальности. Возможно, это связано с тем, что к введению больших доз салуретиков прибегают тогда, когда обычные дозы ока­ зываются не эффективными, т.е. когда имеется глубокая деструкция паренхимы по­ чек и никакое лечение уже не в состоянии помочь.

При использовании высоких доз салуретиков необходимо помнить о связанных с этим реальных опасностях: расстройства водного и электролитного балансов, сердеч­ ные аритмии, ототоксичность, нейтропения, тромбоцитопения, нарушение деятель­ ности желудочно-кишечного тракта, появление кожной сыпи.

Острый некроз почечных канальцев. В хирургической практике острый некроз ка­ нальцев возникает наиболее часто вследствие шока, нарушений системного крово­ обращения, кровопотери, интоксикации, а также гемолиза и рабдомиолиза. Так как уменьшение объемного почечного кровотока является ведущей причиной развития почечной недостаточности, то предупреждение почечной гипоперфузии является главной мерой профилактики почечной недостаточности.

В большинстве случаев установление причин возникновения острого некроза канальцев не представляет затруднений. Сложнее дифференцировать между собой острый некроз канальцев и преренальную олигурию или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия переходит в некроз канальцев. В связи с этим больные с любым видом почечной недостаточности нуждаются в самом тщательном обследовании. При этом только клиническое наблюдение в большинстве случаев не дает возможности установить характер олигурии.

Однако первым ключом к этому является определение диуреза. Полная анурия хотя и возможна, но редко наблюдается при некрозе канальцев. Чаще анурия сви­ детельствует о наличии коркового некроза, острого тотального гломерулита или васкулита, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.

Фаза олигурии. У большинства больных с острым некрозом канальцев немедлен­ но после воздействия повреждающего фактора развивается олигурия, которая может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель (в среднем около 10 дней). В большинстве случаев острое ишемическое и нефротоксическое повреждение почек (при отсутствии других осложнений) является обратимым состоянием. В отдельных случаях для уточнения морфологического диагноза целесообразна пункционная био­ псия почек.

Во время фазы олигурии суточный диурез составляет 150-200 мл. Нарастание азотемии зависит прежде всего от степени белкового катаболизма, а также от уровня клубочковой фильтрации. У больных с невыраженным катаболизмом (не перенесших травматическое вмешательство или тяжелую травму, особенно с размозжением тка­ ней) содержание азота мочевины крови повышается на 0,1—0,2 г/л в сутки, а креатинина плазмы — на 0,005—0,01 г/л в сутки.

После тяжелых травм, особенно если в посттравматическом периоде присоеди­ няется инфекционный процесс, степень нарастания уровня азота мочевины кро­ ви более высока и составляет около 1 г/л в сутки, а креатинина — до 0,02 г/л. Такие больные нуждаются не только в достаточном обеспечении аминокислотами, но и в гипералиментационном режиме парентерального питания, предусматривающего до­ ставку не менее 2200—2600 небелковых ккалорий (9200-10 900 кДж) в виде глюкозы и, если позволяет состояние печени, эмульгированных жиров.

Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды. Назначают не более 500 мл воды в день плюс количество потерь, происходящих перспирационным путем и по дренажам, а также соответственно количеству выведенной мочи. В среднем суточное обеспечение жидкости должно составлять не более 1,2— 1,5 л. При этом учитывается, что организм больного, находящегося в катаболической фазе обмена, продуцирует 400—500 мл эндогенной воды.

Часть больных с острым некрозом канальцев и олигурией допустимо вести в тече­ ние нескольких дней консервативно. По современным представлениям, предпочтение должно быть отдано маннитолу. Первая доза маннитола должна составлять 25 г в 25% или 30% растворе (перед началом лечения катетеризируют мочевой пузырь с соблюде­ нием правил асептики). Через 2 ч после введения первой дозы маннитола часовой диу­ рез должен составлять около 50 мл. Такой ответ на лечение считается положительным.

При отсутствии эффекта маннитол вводят повторно и ожидают еще 2 ч. Если ди­ урез после второй дозы маннитола не увеличивается, решают вопрос о подготовке больного к диализу. Максимальная доза маннитола не должна превышать 50—60 г, так как он в организме не метаболизируется и длительно создает условия для внеклеточ­ ной гипертонии, аккумулируясь во внеклеточном пространстве.

кратное его введение под контролем диуреза. Аккумуляция в организме маннитола опасна перегрузкой сосудистого русла и интерстициального пространства водой, что может привести к декомпенсации кровообращения.

Если через 4 ч после начала лечения маннитолом эффект не получен, то в период подготовки к диализу можно предпринять лечение фуросемидом или этакриновой кислотой. Фуросемид вводят в дозе 250—600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы вну­ тривенно в течение 15—20 мин (этакриновая кислота тем же методом вводится в дозе 50 мг). Чрезвычайно важным является как можно более раннее применение диализа у пациентов, у которых ОПН не поддается консервативной терапии.

При развитии острого некроза канальцев наблюдаются существенные нарушения водного и электролитного баланса. Гиперкалиемия объясняется снижением экскре­ ции калия. В неосложненных случаях уровень калия плазмы повышается со скоро­ стью 0,3—0,6 ммоль/л/сут, после тяжелых травм темп повышения калия в плазме бо­ лее высокий и достигает 2 ммоль/л/сут.

Гиперкалиемия обычно никак не проявляется клинически. На ЭКГ можно видеть высокие зубцы Т, удлинение Q-T-интервала, расширение комплекса QRS, а также удлинение интервала P-Q, которое с повышением концентрации калия в крови про­ грессирует до полного прекращения электрической активности предсердий. Наиболее частой причиной смерти при гиперкалиемии является внезапная остановка сердца.

Следует подчеркнуть, что точная корреляционная зависимость между степенью гиперкалиемии и электрокардиографическими проявлениями отсутствует, выражен­ ные изменения на ЭКГ могут появиться даже при умеренно выраженной гиперкали­ емии. Это обязывает врачей хорошо знать проявления гиперкалиемии на ЭКГ.

Повышение концентрации калия плазмы до 6,5—7 ммоль/л является критическим и требует проведения неотложных лечебных мероприятий даже при отсутствии ка­ ких-либо изменений на ЭКГ. До подключения искусственной почки, которое при этом уровне калиемии следует считать абсолютно показанным, проводится комплекс мероприятий, направленных на временное снижение гиперкалиемии.

Для этого внутривенно немедленно вводят 25—30 г глюкозы в 40% или 50% кон­ центрации и инсулин в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистой глюкозы). Этим методом можно добиться некоторого снижения уровня калия, однако эффект продолжается не более 5—6 ч и не исключает необходимости диализа. Эффект глюкозотерапии ос­ нован на перемещении калия из внеклеточного пространства в клетку вместе с глю­ козой и инсулином. Как дополнение к глюкозотерапии целесообразно в/в ввести 45—60 ммоль бикарбоната натрия.

Если калиемия достигает 7,5 ммоль/л и сопровождается изменениями на ЭКГ, не­ медленно вводят 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно в течение 2—5 мин под контролем ЭКГ. Ион кальция является антагонистом калия по действию на миокард. Результат такого лечения краток по времени, продолжается не более 30—60 мин, и также не исключает необходимости гемодиализа. Оба эти метода ценны прежде всего тем, что оставляют врачу время для подготовки больного и аппаратуры к проведению диализа.

Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочнокишечного тракта. Развиваются анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие кишеч­ ника, боли в животе и даже динамическая кишечная непроходимость. Уремия спо­ собствует возникновению острых язв в желудочно-кишечном тракте и нарушению свертывающих свойств крови. Возникающие при ОПН желудочно-кишечные крово­ течения резко осложняют ситуацию, так как становятся препятствием к гепаринизации при осуществлении гемодиализа.

При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам, возникновению которых, по-видимому, в значительной степени способствует пода­ вление иммунной системы и, в частности, лейкопоэтическая функция. Примерно одна треть больных с почечной недостаточностью, развившейся после травмы или очень тяжелой операции, погибают от присоединившейся инфекции.

Еще одна важная проблема, связанная с лечением уремии, касается сердечной де­ ятельности и кровообращения в целом. У подобных больных нередко наблюдаются сердечные аритмии и недостаточность кровообращения застойного типа. Основой этих нарушений является не столько сама азотемия, сколько нарушение водного и электролитного балансов. Особенно следует подчеркнуть, что при уремии резко по­ вышается опасность интоксикации наперстянкой.

В ряде случаев она является главной причиной аритмии. Сердечная недостаточ­ ность и отеки развиваются в связи с избытком воды, анемией, гипертензией и сниже­ нием сократительных свойств миокарда. Иногда наблюдается уремический перикар­ дит. Наиболее эффективным методом лечения этих осложнений является гемодиализ.

Фаза диуреза. Если увеличивается диурез и в течение 3—4 суток достигает 1 л, то это указывает на начало нормализации клубочковой фильтрации, но еще не является свидетельством выздоровления, так как, несмотря на высокие темпы прироста объ­ ема мочи, остается повышенным уровень мочевины и креатинина в крови.

В течение нескольких дней диурез достигает нормальных величин, а чаще зна­ чительно превосходит норму, иногда превышает 3—4 л. Довольно длительное время моча имеет низкую относительную плотность и низкую осмолярность. В этот период особенно важны тщательное наблюдение за больным и скрупулезная оценка водно­ электролитного баланса. Главная трудность в этот период заключалась в оценке во­ дного баланса.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что восстановление диуреза и переход почеч­ ной недостаточности в полиурическую фазу еще не означает выздоровления и в боль­ шом числе случаев даже не облегчает прогноз заболевания. По этой причине большой ошибкой является прекращение систематического гемодиализа после восстановле­ ния нормального по объему диуреза.

Основанием к прекращению гемодиализа должно быть только восстановление нормального (или приближение к нормальному) состава мочи и плазмы по содержа­ нию в них электролитов, мочевины и креатинина, нормализация показателей отно­ сительной плотности и осмолярности мочи.

Фаза восстановления. Точную границу между фазой диуреза и фазой восстановле­ ния установить невозможно. Это связано с тем, что уменьшение суточного диуреза до нормы еще не означает полного восстановления почечной функции. Фаза восстанов­ ления обычно продолжается от 3 месяцев до года.

СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СКН). Этот синдром представляет собой сочетание нарушений двигательной, секреторной, перевариваю­ щей и всасывательной функций тонкой кишки. Характеризуется нарушением пище­ варительной, транспортной и барьерной функций кишечника.

Именно поэтому кишечник (как основной источник интоксикации) считают глав­ ной причиной формирования полиорганной недостаточности. При развитии этого синдрома происходит выключение кишечника из межуточного обмена. Это, в свою очередь, провоцирует возможность развития необратимых расстройств основных по­ казателей гомеостаза.

Существует несколько стадий синдрома кишечной недостаточности.

216 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний..

Начальные признаки — нарушение моторики и эвакуаторной деятельности ки­ шечника. Вначале это рефлекторный процесс, который развивается в ответ на острую хирургическую патологию, после оперативных вмешательств по поводу хронических или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, инфаркт миокар­ да, пневмонию, травму позвоночника, почечную колику и др.

При этом вегетативные нервы проводят тормозные импульсы непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомышечным клеткам кровеносных со­ судов. Таким образом, общим пусковым механизмом угнетения сократительной ак­ тивности кишечника является тормозная импульсация.

В основе торможения моторики лежит нарушение баланса симпатических и пара­ симпатических нервных влияний: в результате избыточного раздражения симпати­ ческих нервов происходит угнетение парасимпатической нервной системы. Большое значение в патогенезе развития двигательных нарушений кишечника имеет повыше­ ние концентрации таких гормонов, как адреналин и ацетилхолин.

Стадии синдрома кишечной недостаточности. Несмотря на глубокое угнетение моторной активности, при Iстадии синдрома кишечной недостаточности газы и жид­ кость не скапливаются в просвете кишечника. Сохраняется всасывающая способ­ ность кишечника. Это происходит благодаря сохранности гемоциркуляции в кишеч­ ной стенке. При сохранении кровотока в кишечной стенке двигательная активность кишки восстанавливается самостоятельно, парез кишечника отсутствует.

При IIстадии синдрома кишечной недостаточности угнетение двигательной актив­ ности сочетается с рефлекторными нарушениями кровообращения в кишечной стен­ ке. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению секреции и угнетению всасы­ вания. Сопровождается этот процесс скоплением жидкости в просвете кишки.

Накопление жидкости и газа обусловливает растяжение петель тонкой кишки. Из­ быточное давление в просвете кишки приводит к последующему нарушению веноз­ ного оттока в ее стенке и дальнейшему формированию нарушений кровообращения.

При увеличении давления в просвете кишки до уровня системного диастоличе­ ского давления всасывание жидкости прекращается. Продолжается дальнейшее рас­ тяжение кишечных петель, что сопровождается изменениями трофики кишечной стенки.

Нарастают рефлекторные нарушения моторной функции, происходит усиление секреции желудка и кишечника, повышение проницаемости сосудов со значитель­ ной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель. Отмечается усиление размножения патогенной микрофлоры с колонизацией проксимальных участков желудочно-кишечного тракта.

III стадия патологического процесса — перерастяжение кишечных петель. Перерастянутые петли кишечника занимают всю брюшную полость, увеличивая ее объем, что приводит к повышению внутрибрюшного давления. Повышенное внутрибрюш­ ное давление приводит к уменьшению экскурсии диафрагмы и, как следствие, к на­ рушению дыхания.

Нарушения дыхания, в свою очередь, формируют нарушение оксигенации и на­ растание тканевой гипоксии. Последняя значительно усугубляет тяжесть состояния (см. часть II, главу 5 «Синдром интраабдоминальной гипертензии»), В связи с усиле­ нием транссудации и секреции в просвет тонкой кишки поступают большие объемы жидкости, содержащие часть плазмы крови, которая в норме постоянно фильтруется

иреабсорбируется в кишечнике.

Врезультате нарушения переваривания и всасывания эти продукты не гидроли­ зуются, а секвестрируются в просвете кишечных петель. Следствием этого является

выключение значительного объема воды, электролитов и питательных веществ из ме­ жуточного обмена между энтеральной и внутренней средой.

В развитии синдрома кишечной недостаточности, обусловленного хирургической агрессией или тяжелой травмой (при отсутствии анатомического повреждения кишеч­ ной стенки), ведущую роль отводят эндотоксинам, поступающим в системный и пор­ тальный кровоток и оказывающим токсическое действие на эндотелий сосудов и сину­ соиды печени. Эндотоксины характеризуются цитотоксичностью, химической устой­ чивостью и термостабильностью. Оказывают они еще и иммуносупрессивный эффект.

Синдром кишечной недостаточности принято рассматривать как начальный этап формирования синдрома полиорганной недостаточности. Изменение проницаемо­ сти кишечной стенки на поздних стадиях СКН по отношению к эндотоксину и транс­ локация бактерий — главные причины возникновения системной инфекции, сепсиса и ПОН у больных в критическом состоянии.

Термин «транслокация» означает проникновение бактерий, эндотоксинов и анти­ генных субстанций через интестинальный барьер. В нормальных условиях слизистая оболочка кишечника предохраняет системные органы и ткани от проникновения кишечных бактерий. При определенных условиях кишечник может служить резерву­ аром для бактерий, что вызывает развитие системных (вторичных) инфекций. К бак­ териальной транслокации приводят нарушения нормальной кишечной микрофлоры, обусловленные чрезмерным ростом колоний определенных микроорганизмов, осо­ бенно энтеробактерий.

В большинстве случаев развитие вторичной инфекции в ответ на ишемическое по­ ражение слизистой оболочки кишечника и бактериальную транслокацию — первый признак такого осложнения, как некротический энтероколит. Как показали исследо­ вания, вероятность развития бактериальной транслокации у больных в критическом состоянии, принимавших внутрь антибиотики, выше, чем у пациентов, которые не получали антибактериальные препараты.

Антибиотики селективно подавляют рост облигатных анаэробных бактерий, спо­ собствуя избыточному росту других анаэробных бактерий. Грамотрицательные энте­ робактерии, такие, как E.coli, Proteus и Enterobacter, подвержены транслокации в боль­ шей степени, чем другие грамположительные или облигатные анаэробные бактерии.

При видоизменении микрофлоры желудочно-кишечного тракта энтеробактерии проникают в мезентериальные лимфатические узлы, печень, селезенку, реже — в брюшную полость, легкие и системный кровоток. Стресс, антибактериальная тера­ пия приводят к ослаблению иммунитета. На таком фоне риск возникновения инфек­ ции вследствие бактериальной транслокации выше, чем в других условиях.

У пациентов с гематологическими и онкологическими заболеваниями, особенно после химиотерапии, отмечают увеличение риска развития инфекции, вызванной бактериями кишечного происхождения. Таким образом, ослабление иммунной си­ стемы считают фактором, предрасполагающим к бактериальной транслокации.

В норме у здоровых людей совместно функционируют различные защитные меха­ низмы, предотвращающие попадание кишечных бактерий и эндотоксинов в систем­ ный кровоток, органы и ткани. Защитные механизмы:

—бактериальная защита — бактериальный антагонизм, сопротивление колони­ зации;

—механическая защита — кишечная перистальтика, продукция и выработка сли­ зи, эпителиальная десквамация, эпителиальный барьер;

—иммунологическая защита — секреторные иммуноглобулины, диффузная ней­ роэндокринная система или APUD-система;

— гепатобилиарная защита — желчные соли, действие ретикулоэндотелиальной системы.

Убольных с СКН происходит угнетение практически всех защитных механизмов, предотвращающих бактериальную транслокацию.

Упациентов в критическом состоянии нередко обнаруживают гипоальбуминемию и выход транссудата в просвет кишки, что приводит к образованию кишечного отека, уменьшению перистальтики в тощей и подвздошной кишках, кишечному ста­ зу, усилению роста бактерий и изменению кишечной проницаемости, в частности для бактерий.

Таким образом, проникновение токсинов и микроорганизмов в кровоток и в про­ свет брюшной полости происходит вследствие нарушения барьерной функции киш­ ки, повышения внутрикишечного давления, нарушения микроциркуляции и непо­ средственного воздействия токсичных веществ на слизистую оболочку желудочно-

кишечного тракта.

Основными признаками развивающегося пареза являются основные симптомы кишечной непроходимости: отсутствие перистальтики, невозможность отхождения газов и самостоятельной дефекации, вздутие живота, боль, чувство распирания в жи­ воте. При перкуссии определяется высокий темпанит, при аускультации — симптом «падающей капли», а при пальпации передней брюшной стенки — шум плеска.

Решающим в установлении диагноза считают нарастающее вздутие живота, воз­ никающее только при развитии сочетанных нарушений моторной, секреторной и всасывательной функции кишечника. С ростом темпа вздутия живота прогрессируют нарушения гемодинамики: учащается частота пульса и дыхания, снижается экскур­ сия грудной клетки и АД.

Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на устранение морфо­ функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта с переходом на раннее энтеральное питание:

—коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии;

—улучшение реологических свойств крови;

—внутрикишечная детоксикация (декомпрессия желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж, энтеросорбция);

—восстановление моторики желудочно-кишечного тракта (продленная эпидуральная анальгезия, прокинетики);

—коррекция метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки (глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты);

—парентеральное питание;

—нормализация микрофлоры кишечника (пребиотики, пробиотики);

—энтеральное питание (как можно более раннее);

—хирургическое лечение (в случае неэффективности консервативных мероприя­ тий при динамической паралитической непроходимости кишечника; операция под­ разумевает прежде всего зондовую декомпрессию желудочно-кишечного тракта, если во время первого вмешательства это сделано не было).

Внутрикишечная детоксикация предусматривает зондовую декомпрессию желудоч­ но-кишечного тракта и кишечный лаваж электролитным раствором (2—3 л в течение суток) с добавлением энтеросорбента. В настоящее время широко применяют такие энтеросорбенты, как энтеросгель, смекта, полисорб. Средняя суточная доза энтеро­ сорбента составляет 0,5—1,0 г/кг/сут.

Одним из лучших методов восстановления моторики кишечника является прод­

ленная эпидуральная анальгезия.

В качестве дополнительных медикаментозных препаратов могут быть использова­ ны прозерин и убретид (синтетические антихолинэстеразные препараты). Убретид по сравнению с прозерином оказывает пролонгированное действие на моторику желу­ дочно-кишечного тракта. Длительность стимулирующего эффекта данного препара­ та на перистальтику кишечника составляет 8—10 ч.

Широкое распространение в клинике получили прокинетики, оказывающие на моторику кишечника не только стимулирующие, но и регуляторные эффекты. Метоклопрамид — прокинетик первого поколения, обладает выраженным свойством усиливать моторику желудка и кишечника. При этом регистрируется повышение амплитуды сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение времени транзита содер­ жимого по тонкой кишке. Препарат вводят внутривенно в дозе 10 мг в сутки до стой­ кой нормализации моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

Эритромицин — препарат выбора для проведения деконтаминации у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, усиливает эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым действием (максимальную концентрацию в плаз­ ме крови измеряют через 30 мин после внутривенного введения эритромицина). Ре­ комендуемая дозировка — 30—40 мг в сутки.

Важным компонентом лечения является парентеральное питание. Необходимо, по возможности, стремиться максимально обеспечить организм энергией, белками и не­ обходимыми питательными веществами. Однако в хирургической практике сразу после восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта предпо­ чтение следует отдавать энтеральному питанию (через назоеюнальный зонд или per os).

СИНДРОМ НЕПРОХОДИМОСТИ КИШЕЧНИКА — синдром прекращения или нарушения пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

При непроходимости кишечника волемические и метаболические нарушения свя­ заны с потерей большого количества воды, электролитов и белков в просвет кишки и брюшную полость. При высокой непроходимости кишечника в начальном пери­ оде возникает дефицит калия и хлоридов. Его причина — нарушение реабсорбции желудочного и панкреатического сока, желчи и секрета тонкой кишки. Результатом гипокалиемии является метаболический анкалоз.

Помимо поступления большого количества жидкости в просвет кишки, отмечают ее перемещение в брюшную полость. Например, при стран гуляционной непроходи­ мости из-за сдавления сосудов брыжейки и застоя крови и лимфы в тканях кишечни­ ка происходит накопление значительного объема экссудата. По составу он близок к плазме крови: электролиты и белок (5 %). Интенсивная потеря жидкости, особенно выраженная при высокой непроходимости, может быстро привести к уменьшению ОЦК, нарушениям макро- и микроциркуляции.

Потеря белков с секретом пищеварительных желез, перемещение их с экссудатом в брюшную полость, развитие синдрома гиперметаболизма на фоне стресса ведут к гипо- и диспротеинемии, что усугубляет возникшие волемические и метаболические нарушения. Изменения углеводного обмена характеризуются усилением гликогенолиза. В крови отмечается рост концентрации глюкозы и недоокисленных продуктов обмена, в печени — резкое уменьшение запасов гликогена. Нарушения жирового об­ мена — мобилизация жиров из депо, включение их в глюконеогенез, в крови обна­ руживается рост концентрации недоокисленных продуктов. Указанные особенности обмена способствуют развитию метаболического ацидоза.

В поздних стадиях острой непроходимости кишечника происходят более глубокие расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, метаболиче­ ского статуса.

Интоксикация возникает в результате застоя содержимого в кишечных петлях. Застой сопровождается брожением и гниением пищевых масс, увеличением числа микроорганизмов, что ведет к росту концентрации бактериальных токсинов, аммиа­ ка, индола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что значительно усиливает интоксикацию.

Сдавление стенки и брыжейки кишки при странгуляционной непроходимости вызывает выраженный болевой синдром.

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного дав­ ления, что помимо усугубления ишемии ведет к уменьшению экскурсии диафрагмы и выраженным дыхательным расстройствам, что, в свою очередь, влечет за собой на­ растание тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния пациента (см. часть II, главу 5 «Синдром интраабдоминальной гипертензии»).

Кишечная непроходимость всегда сопровождается формированием синдрома ки­ шечной недостаточности.

Лечение зависит от вида кишечной непроходимости. При механической кишечной непроходимости в большинстве случаев показано экстренное хирургическое вмеша­ тельство (более подробно см. часть II, главу 13 «Острая непроходимость кишечника»).

Предоперационная подготовка направлена на коррекцию волемических, электро­ литных, метаболических расстройств, нормализацию КОС, а также включает аспира­ цию желудочного содержимого через назогастральный зонд.

Для устранения тяжелых волемических расстройств проводят инфузионную тера­ пию с использованием кристаллоидных и коллоидных объемозамещающих препа­ ратов (гидроксиэтилкрахмалы, растворы модифицированной желатины). Для ком­ пенсации электролитных нарушений используют раствор Рингера либо аналогичные полиионные растворы.

Для коррекции гипокалиемии в состав инфузионной терапии включают препара­ ты калия наряду с растворами глюкозы с инсулином (поляризующая смесь, глюкозо­ калиевый раствор, калия и магния аспарагинат). При метаболическом ацидозе на­ значают раствор натрия гидрокарбоната или трометамола под контролем КОС крови.

Использование слабительных и средств, активизирующих перистальтику, при нелик­ видированной кишечной непроходимости противопоказано.

Во время анестезиологического пособия инфузионную терапию, направленную на коррекцию вышеуказанных нарушений, продолжают.

Впослеоперационном периоде продолжают весь комплекс интенсивной терапии, ко­ торый проводился до и во время хирургического вмешательства. Основные усилия должны быть направлены на коррекцию волемических, метаболических, электролит­ ных расстройств, тяжелой интоксикации, нарушений КОС. Также проводят антибак­ териальную терапию и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Встандарт послеоперационной интенсивной терапии входит продленная эпидуральная аналгезия. Пролонгированное введение в эпидуральное пространство местных анестетиков (ропивакаина) позволяет решить сразу две задачи: обеспечить адекватное обезболивание и улучшить кровоснабжение кишечника, что способствует скорейшему восстановлению его моторно-эвакуаторной функции.

Энтеральная терапия играет важную роль в профилактике и лечении синдрома кишечной непроходимости. С первых часов после операции двухканальный назо-