33. Лечеиие и диагностика послеродового перитонита.

Акушерский перитонит - одно из самых грозных осложнений послеродового периода.

Источником инфекции большинства случаев является матка (хориоамнионит в родах, послеродовый эндометрит, инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствует массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Инфекция при акушерском перитоните развивается ка фоне вторичного иммунодефицита.

Акушерский перитонит нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов ЖКТ.

Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при перитоните принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами. биогенными аминами, а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкости из кровеносносного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу ЖКТ.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вирулентность микробов, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

В большинстве случаев при акушерском перитоните обнаруживают смешанную флору. Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. Возрастает роль неспорообразутоших анаэробных бактерий, патогенность которых повышается в присутствии даже небольшого количества факультативно-анаэробных микроорганизмов, в частности кишечной палочки. Поэтому наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены именно анаэробно-аэробными ассоциациями.

В течении послеродового периода различают три фазы:

1. Фаза защиты (начальная фаза) - реактивная фаза.

Для нее характерно образование экссудата. Вначале экссудат имеет серозно-фибринозный характер, затем становится фибринозно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойствам жидкой части экссудата и выпадению фибрина. Наблюдается некоторое повышение функции системы "гипофиз-кора надпочечников". Повышается функция и симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводит к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

2.Токсическая фаза.

Для нее характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Резко снижается функция системы "гипофиз-кора надпочечников", а также деятельность симпатико-адреналовой системы. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объема крови. Прогрессирует парез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. Рвота становится почти непрерывной, что усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции, развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия.

3.Терминальная фаза.

Она сопровождается типоволемическим, септическим шоком, нарушениями сердечной деятельности и как правило, закапчивается смертью больной.

В зависимости от путей инфицирования различают три патогенетических варианта инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение. Эти варианты характеризуются различной клинической картиной:

1.Ранний перитонит - возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионците, длительном безводном промежутке). Источником инфекции при этом является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции.

Для данного варианта перитонита характерны раннее начало (на 1 - 2-е сутки после операции), высокая температура тела, выраженная тахикардия и парез кишечника. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Рвота почти не наблюдается. Через 12 - 24 часа обычно отмечается ухудшение общего состояния, нарастает парез кишечника, усиливается жажда, язык становится сухим, пуль учащается еще больше, появляется рвота желчью. При отсутствии адекватной терапии смерть больной наступает на 5 - 15-е сутки от начала заболевания.

2.Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита. При этом состоянии повышается проницаемость кишечной стенки для токсинов и бактерий.

Для данного варианта перитонита характерно начало заболевания на 3 - 4 день после заболевания. В течение первых двух дней отмечается субфебрильная температура, небольшая тахикардия, стойкий парез кишечника. Боли в животе почти отсутствуют. Главным симптомом является стойкий парез кишечника, который сохраняется, несмотря на проводимое лечение. Парез кишечника постепенно переходит в паралитическую непроходимосгь. С этого момента состояние больной реже ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотония, понос. В желудке имеется скопление большого количества застойного содержимого.

2.Перитонит, развивающийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке.

При этом варианте заболевание характеризуется относительно поздним началом ( 4 - 9-е сутки после операции) и развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, наиболее выраженная в области послеоперационного шва симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным, симптом мышечной зашиты выражен нечетко. Возникает парез кишечника, в свободной брюшной полости начинает определяться экссудат. Через несколько часов состояние больной резко ухудшается, нарастают явления интоксикации и парез кишечника.

Лечение: 1.Тактика в зависимости от варианта инфицирования брюшины:

При раннем перитоните лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии и только при отсутствии эффекта и ухудшения состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство;

при перитоните вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника комплексная интенсивная терапия проводится для подготовки к оперативному лечению,

при перитоните, обусловленном несостоятельностью швов на матке, остается экстренное оперятивное лечение — экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости через влагалище и нижние отделы боковых каналов при реактивной фазе перитонита, дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости при перитоните в стадии интоксикации.

целью операции является удаление источника перитонита - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. При неполноценности послеоперационных швов на матке удаление матки важно. В то же время при нарушении барьерной функции кишечника особое значение приобретает качественное дренирование брюшной полости, при проведении экстирпации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечным сегментом целесообразно вскрыть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе вследствие инфильтрации клетчатки мочевою пузыря. Матку удаляют вместе с маточными трубами.

- во время операции хирург должен уточнить форму перитонита по характеру экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности поражения брюшины (ограниченный, диффузный или полный), чго необходимо для решения вопроса о применении брюшного диализа. Показанием для его проведения является тотальный перитонит или заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией,

-во время операции по поводу перитонита после кесарева сечения необходимо аспиратором убтарть гнойный или серозный эксудат, обильное промывание брюшной полости не показано;

- для восстановления функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость его опорожнения. Наиболее безопасным является откачивание содержимогот кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкий кишечник;

- при серьезном нарушении функции кишечника (кишечник истончен, раздут, заполнен застойным содержимым темного цвета) и невозможности восстановления его перистальтики путем зондирования показана илеостомия.

целью общей терапии является компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией,

общая терапия должна предшествовать оперативному лечению иди выполняться одновременно с ним. Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия с использованием управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Терапию начинают с введения низкомолекулярных растворов коллоидов (реополиглюкин, желатиноль), улучшающих реологические свойства крови, перфузию тканей, снижающих патологически повышенную проницаемость сосудистой стенки для белка и воды,

-гемодез обладает дезинтоксикационным и диуретическим эффектом, нормализует функцию тромбоцитов, белкового состава крови и лимфы, способствует увеличению лимфооттока,

-введение свежей эритроцитратной и свежозаготовленной крови в объеме 250 - 500 мл устраняет анемию и гипоксию, стимулирует иммунозащитные силы организма,

-для улучшения гемодинамики назначают сердечные гликозиды,

-с целью устранения расстройств водно-электролитного обмена вводят растворы Рингера-Лока,

-с целью устранения гипокалиемии вводят глюкозо-калиевый раствор с инсулином, хлорид калия,

- 1 раз в 3 дня внутривенно медленно вводят 1% раствор хлорида кальция,

-парентерально вводят белковие аминокровин, гидролизин, смеси аминокислот концентрированным (10 -20^%) раствором глюкозы с инсулином, при необходимости - жировых эмульсий (липофундин).

-для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают коферментные препараты – кокарбоксилазу, фолиевую кислота.

-иммунотерапия - применение гамма-глобулина, сывороточного полиглобулина, свежезамороженой крови, лейкоцитарной массы;

-стимуляция защитных сил организма - применение биогенных стимуляторов (декарис, метилурацил)