21.Разрыв матки.

Разрыв матки осложнение беременности иродов, характеризующееся нарушением целости стенок матки.

Классификация:

1 .По времени возникновения:

во время беременности

во время родов

2.По наличию внешнего воздействия:

самопроизвольные- происходят без внешнего воздействия насильственные возникают в результате постороннего вмешательства

3.По степени внешнего воздействия:

полный разрыв матки (сквозной) - захватывает все слои матки и проникает в брюшную полость

неполный разрыв матки - не проникает в брюшную полость. При этом обычно разрываются слизистая и мышечная оболочка матки

4.По локализации:

разрыв в области нижнего сегмента матки

разрыв в дне матки

разрыв в теле матки

отрыв матки от сводов влагалища

5.По механизму:

разрыв матки по Бандлю - при тазово-головной диспропорции

гистопатический разрыв матки - по имеющемуся рубцу у часто рожавших женщин

6.По клинической картине:

угрожающий разрыв матки

начавшийся разрыв

свершившийся. Этиология.

1.При несоответствии размеров предлежащей части плода и таза роженицы: узкий таз

патологическое предлежание (лобное, задний вид лицевого) асинклитическое вставление головки крупный плод гидроцефалия поперечное или косое положение плода

2.При неполноценности миомегрия:

рубцы после операции повреждения матки при аборте

дегенеративные и воспалительные процессы, перенесенные до беременности инфантилизм и другие аномалии половых органов. Клиника:

1 .Угрожающий разрыв.

При клиническом несоответствии отмечаются чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, напряжение и болезненность его. высокое сгояние контракционного кольца. бурная родовая деятельность, отек шейки маткн и наружных половых органов.

Если в анамнезе имеются указания на бывшие ранее разрывы матки, операции на ней (кесарево сечение, энуклеация фиброматозных узлов и другое), перфорации при абортах, воспалительные заболевания, патологические роды (оперативное родоразрешение. ручное отделение последа) или длительные "трудные" роды, возможно атипичное течение угрожающего разрыва матки. В таких случаях часто наблюдается слабая родовая деятельность, зависящая от патологических изменений маточной стенки. Симптомами угрожающего разрыва матки в этом случае могут быть: болезненные схватки, вызывающие беспокойство роженицы, даже при объективно слабых сокращениях матки непроизвольная и безрезультатная потужная деятельность при высоко стоящей головке появление выпячивания или припухлости над лоном вследствие отека клетчатки вокруг мочевого пузыря перерастяжение мочевого пузыря затрудненное мочеиспускание.

2.Начавшийся разрыв матки.

Характеризуется наиболее выраженной картиной угрожающего разрыва с наслоением новых симптомов, вызванных надрывом маточной стенки, захватывающим поверхностные ее слои и не проникающим через всю ее толщу мышечного слоя. Схватки становятся резко болезненными и принимают судорожный характер, из родовых путей появляются кровянистые выделения. Припухлость над лоном увеличивается, в моче обнаруживается кровь, сердечные тоны становятся приглушенными, появляются очень активные движения плода и обхождение мекония при головном предлежании. Особенно характерна для эгих условий внезапная смерть плода.

При наличии рубца на матке после кесарева сечения и других операций обычных выраженных признаков угрожающего разрыва матки не бывает, появляются боли в эпигастрии. тошнота, возможно, рвота, затем боли ощущаются внизу живота. Явная неполноценность рубца на стенке матки также указывает на угрозу разрыва. К признакам неполноценного рубца относятся боли в области рубца на матке, истончение его. При начавшемся разрыве матки по рубцу определяется граница в виде валика или гребешка между неизмененной стенкой и растянутым рубцом, в области рубца имеется вдавление. особенно заметное при сокращениях матки. Неполноценность рубца можно определить при УЗИ - истончение. неравномерные контуры.

3.Совершившийся разрыв.

На фоне бурной, типичной картины угрожающего разрыва роженицы ощущают сильную, режущую боль (соотвегствуег моменту разрыва). Родовая деятельность при этом прекращается, роженица становится апатичной, появляется бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот. тошнота, рвота, икота. При пальпации и перкуссии определяется болезненность всего живота, особенно его нижней половины, симптом Щеткина-Блюмберга. После разрыва матки быстро появляется и нарастает метеоризм в результате атонии кишечника, отмечается кровотечение из влагалища, которое усиливается при отодвигании вверх предлежащей части. Плод, если он был жив до этого, погибает. При выхождении плода в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, и через переднюю брюшную стенку легко прощупываются мелкие части плода.

При влагалищном исследовании предлежащая часть плода, которая до этого была плотно прижата ко входу в таз. отодвигается кверху и делается подвижной. В моче часто определяется примесь крови вследствие венозного полнокровия слизистой оболочки мочевого пузыря или поврежденной его стенки. В случаях полного разрыва матки при перкуссии живота в брюшной полости определяется свободная жидкость (кровь).

Поздние симптомы происшедшего разрыва матки (через сутки и более) характеризуются признаками нарастающего перитонита.

При неполных разрывах магки родовая деятельность может и не прекратиться, а в некоторых случаях даже наступают самопроизвольные роды. При неполных разрывах часто образуется гематома в широкой связке матки.

Тактика:

1.Угрож1ощий и начавшийся:

немедленно даю] наркоз (веде! к расслаблению матки. выключению гкмуг) оперативное родоразрсшение (кесарево сечение). 2. Совершившийся разрыв матки (только оперативное лечение):

пластика матки - при первой беременности и только что совершившемся разрыве надвлагалишная ампутация матки - при отсутствии признаков ДВС

экстирпация магки - при ДВС. кровопогсре более 1л (в эюм с.гучае при налвлагалищной ампутации в послеоперационном периоде возможно массивное кровотечение из культи)

Профилактика разрыва матки состоит в хорошей организации рабош женских консультации и родовспомогательных учреждений; широкой еанигарно-проеветителыюй работе с женским населением: гшательном обследовании каждой беременной', выделение беременных из группы риска, к которым следуег отнести:

1) женщин, перенесших воспалительные процессы, кесарево сечение, энуклеацию «коматозных узлов. зашивание разрыва или перфорации матки:

2) многорожавших женщин с дряблой передней брюшной стенкой и иегончением магки: Ьщ';?

3) женщин, имевших в анамнезе аборты: *1ь.

4) с узким тазом:

5) с переношенной беременностью:

6) беременных с неправильным положением плода.

2 1 .ТГС в акушерстве (ДВС-синдром). - •/, С .. ₁ .-"••- 1 ¹ •-'•-•*"

Синдром ДВС - неспецифическая патология гемоетаза. в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гигюкоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии вследствие коагулопатии потребления.

В акушерстве синдром ДВС м

'

ручном отделении последа;

ретенции мертвого плода:

эклампсии:

септическом аборте;

тяжелом течении гестоза:

тяжелом течении ПНФ беременных и другом.

ДВС-синдром развивается при активации вешнего п\ти свертывания крови за счет аномального поступления тканевых тромбопласгинов в кровяное русло (например, из ретроштацентарной гематомы при преждевременной отслойке). Активация коагуляционного каскада приводит к чрезмерному образованию тромбина, в микрососудистом русле образуются микротромбы (фаза гиперкоагудяции). возникают нарушения циркуляции (переходная фаза). Образование фибрина, в свою очередь активирует фибринолитичсскую систему, фиоринолиз начинает преобладать над коагуляцией (фаза гипокоагуляции). чему способствует истощение факторов свертывания во время фазы гиперкоагуляции.

Выделяют следующие стадии синдрома ДВС: : _:;

1 стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцнюв. В эту фазу отмечается укорочение времени свертывания крови, повышение уровня фибриногена, появление фибриногена Б. усиление адтезии и агре! ации тромбоцитов, увеличение толерантности плазмы к гепарину:

2 стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и громбоинтопенией. разнонаправленчыми сдвигами в общих коагуляционных тестах. В эту стадию отмечается укорочение времени свертывания крови. снижение количества фибриногена. уменьшение количества тромбоцитов, снижение содержания ангитромбина 3. торможение или активирование фибринолита; - • 3 стадия - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полною несвертывания крови). В эту сгадию отмечается резкое снижение уровня фибриногена, количества тромбоцитов, толерантности плазмы к гепарину. удлинение времени свертывания и кровотечения;

4 стадия - восстановительная (при неблагоприятном исходе - фаза исходов и осложнений). По клиническому течению выделяют:

1. Острый ДВС - синдром (минуты, сутки):

гемокоагуляционный шок - режое падение .АД. ЦВД. ОПН. ОПечН. РДС'С. возможны тромбоэмболии;

в фазу гипокоагуляции - кровотечения различной локализации, возможно развитие геморрагического шока. ^:

2.Подострый ДВС (1-3 недели) - начинается с длительного периода гиперкоагуляции, флебогромбозов с тромбоэмболиями и ишемическими явлениями в органах. В дальнейшем развивается гипокоагуляция и кровотечения.

3. Хронический ДВС-синдром (более 1 месяца) - клинические проявления сходны с подострим ДВС-еиндромом.

Лечение: .

! .Острый ДВС-синдром:

1) гиперкоагуляционная стадия:

лечение основною заболевания;

купирование гемокоагуляционного шока - внутривенные инфузии кровезаменителей, большие дозы ГКО, внутривенно дофамин:

гепаринотерапия (гепарнн оказывает аншкоагулянтное действие за счет активации естественного антикоагу.'тяи га -антитромбина 3);

использование криоплазмы - свежезамороженной плазмы (возмещает компоненты, поддерживающую антикоагулянгную активность крови - антитромбин 3. протеин С. плазминоген и его активаторы, фиброиектин. физиологические антиагреганты; восстанавливает антипротео.титическ\то активность крови: восстанавливает ОЦК и ЦВД):

ангиагрегантная терапия (трещал, курантил. тиклид):

активация фибринолиза (никотиновая кислота. Т .АЛ):

плазмаферез (с целью удаления из плазмы крови избыточною количества факторов свертывания, токсических веществ, белков острой фазы, иммунных комплексов):

применение ингибиторов протеаз (устраняют влияние избытка ферментов протеолиза - повреждение сосудистой стенки, усугубление нарушения микропиркуляпки. усиление свертывания крови в 1 стадии и усиление кровоточивости в последующие стадии):

лечение ОПН:

2) промежуточная стадия - в целом проводится аналогичное лечению в первой стадии, не в зависимости от показателей коагулограммы возможно введение гспарииа в. меньшей дозе. Основой лечения по-прежнему остаемся плазмаферез и переливание криоплазмы:

3) гинокоагуляционная стадия:

переливание криоплазмы. При отсутствии свежезамороженной плазмы производится внутривенное струйное введение антиг емофилытой плазмы, нативной плазмы, криопрешпшгата:

применение ингибиторов протеаз (ингибируюг высокую фибрино.тигическую активность и способствуют остановке кровотечения):

плазмаферез (удаление ПДФ и других веществ, обладающих ангикоагуляи шым действием):

ггереливание прецишпата тромбоцитов:

применение препаратов, воздействующих на сосудистый гемостаз (резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечения). Используют дицинон. адроксон: купирование анемического синдрома (переливание эритроци тарной массы).

2.Подосгрый ДВС-синдром - лечение проводится аналогично лечению острой формы, но плазмаферез осуществляется 1 раз в 2 - 3 дня. внутривенно вливается криоплазма. мере-; день в количестве 500 - 700 мл. назначается никотиновая кислота для активации фибринолиза.

3.Хронический ДВС-синдром:

этиологическое лечение: постоянная ангиагрегангная терапия: применение чеснока (снижает агрегацию тромбоцитов):

длительное лечение никотиновой кислоюй (активирует фибринолиз) на фоне курсов гепзринотерапии: в периоды выраженных обострений - переливание криоплазмы. плазмаферез:

при развитой геморрагического синдрома - внутривенно капельно ингибиторы протеолиза. криоплазму. препараты сосудистого гемостаза.