- •Раздел 3: патологическое акушерство.
- •1.Современные представления об этиологии и патогенезе гестозов.
- •2.Диагностика поздних гестозов.
- •3.Клиника ранних гестозов.
- •4.Нефропатия (клиника, лечение, ведение беременности).
- •5. Преэклампсия (клиника, лечение, тактика ведения беременности).
- •4 И 5.Эклампсия (клиника, ведение беременности и родов).
- •9.Водянка беременных (клиника, лечение, га к гика ведения).
- •8.Принципы ведения беременности при поздних гестозах.
- •11.Слабость родовых сил (диагностика, методы коррекции).
- •12. Дискоординированная родовая деятельность. Методы коррекции.
- •13. Анатомически узкий таз. Степени сужения. Особенности биомеханизма родов. Тактика и ведение родов.
- •14. Понятие клинически узкого таза, диагностика ведение родов.
- •15.Патология расположения плаценты. Клиника, методы диагностики.
- •16.Тактика ведения беременности и родов при патологии расположения плаценты.
- •17. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
- •19.Родовой травматизм (причины, клиника, методы коррекции).
- •21.Разрыв матки.
- •22.Наблюдение за беременной с сердечно-сосудистой патологией.
- •23.Наблюдение беременной с пиелонефритом.
- •24.Послеродовый сепсис.
- •25.Роды при крупном плоде.
- •26.Преждевременные роды.
- •27.Внутриутробные инфекции.
- •29.Перенашивание беременности.
- •31 .Невынашивание беременности.
- •32-Ведение беременности и родов при сахарном диабете.
- •33.Анемии
- •3 7.Несвоевременное излитие околоплодных вод.
- •Р а з д е л 4: оперативное. Акушерство.
- •1.Неправильное положение плода. Особенности ведения родов при поперечном положении.
- •5 .Комбинированный наружно-внутренний поворот плода.
- •2. Выходные акушерские щипцы.
- •15. Осложнения, возникающие при наложении акушерских щипцов.
- •5. Извлечение плода за тазовый конец ( показания, условия, техника ).
- •17. Осложнения, возникающие при извлечении плода за тазовый конец.
- •6. Кесарево сечение в современном акушерстве.
- •7. Виды оперяции кс.
- •27. Подготовка к операции кс.
- •25. Этапы операции кс в нижнем сегменте матки.
- •26. Особенности ведения беременности и родов после кс.
- •10. Ручной контроль полости матки.
- •11.Ручное отделение плаценты.
- •24. Плодоразрушающие операции (виды, показания,условия применения).
- •Краниотомия.
- •14.Декапитация.
- •17.Осложнения после плодоразрушающих операций.
- •18. Показания и условия для искусственного разрыва плодного пузыря (амниотомия).
- •19. Показаня к перинеотомии и эпизиотомии.
- •20. Искусственное прерывание беременности в ранние сроки.
- •23. Операции, сохраняющие беременность при ицн.
- •22. Досрочное родоразрешение.
- •28.Операции при разрывах половых органов (зашивание разрывов влагалища, промежности, шейки матки).
- •29. Тактика врача при различных разрывах матки.
- •30. Наружный профилактический поворот на головку.
- •31 И 32. Методы остановки гипотонических маточных кровотечений. Операции.
- •33. Лечеиие и диагностика послеродового перитонита.
Раздел 3: патологическое акушерство.
1.Современные представления об этиологии и патогенезе гестозов.
Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью.
Основным этиологическими фактором развития гестоза является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности.
Современные представления о патогенезе гестозов:
1 .Ранние гестозы (осложнения беременности, появляющиеся с первых дней беременности и исчезающие до 14 - 16 недели беременности):
- нарушение адаптации нейрогуморальных факторов регуляции беременности, то есть нарушение функции доминанты беременности;
- при имплантации оплодотворенного яйца утолщается стенка матки, увеличиваются просвет и количество сосудов в ней увеличивается количество крови, циркулирующей в матке;
- усиливается обмен веществ в организме беременной;
- в подкорковых ядрах происходит выработка нейропептидов (гастрина, ВИП и др.);
- при увеличении выработки какого-либо нейропептида усиливается его воздействие на определенный орган, что приводит к клинике гестоза;
все вышеперечисленное происходит под влиянием функционирующей доминанты беременности в ЦНС.
2.Поздние гестозы (осложнения беременности, развивающиеся с 17-18 недели беременности и прекращающиеся при ее разрешении):
следует выделить два основных пусковых механизма - диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках):
в результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумин, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшается. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением регуляции водно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия, дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин. криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови, вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемизированной децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию крови.
отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг: спазм сосудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накоплению ГАГ, повышению проницаемости стенок капилляров, выхождению белков в ткани, нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки.
прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг.
ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана, который влияет на калликреин-кининовую и свертывающую систему. При этом проявляется протеазный эффект кининов. Сосудистая стенка становится "пористой"' (повышается ее проницаемость), жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, централизации кровообращения.