Данилевський. Захворювання СОПР

список основних

СКОРОЧЕНЬ

с— секунда

CO — слизова оболонка

СОПР — слизова оболонка порожнини

ВСТУП

Стоматологічні захворювання — найпоширеніші ураження організму людини. Серед них особливе -місце посідають хвороби слизової оболонки порожнини рота (СОПР). Немає такого органу чи тканини, де б виникала більша кількість захворювань, ніж на СОПР. Незважаючи на те, що причини виникнення, механізми розвитку і клінічний перебіг їх досить різноманітні, для багатьох із цих хвороб характерні деякі спільні ознаки, що дають можливість об'єднати їх в окремі споріднені групи.

Найбільшою групою захворювань СОПР і губ, з якими лікар-стоматолог стикається повсякденно, є так звані самостійні стоматити. Умовно до них відносять захворювання, що первинно уражають тільки СОПР і губи. Стоматити цієї групи розвиваються переважно внаслідок дії на слизову оболонку (CO) певних чинників. їх об'єднують характерний механізм розвитку і обумовлений клінічний перебіг. Найчастіше самостійні стоматити виникають під впливом механічної, фізичної або хімічної травми. Крім того, причиною захворювання може бути дія вірусів, мікроорганізмів, грибів, різних алергенів тощо. Слід відзначити, що частота самостійних стоматитів останнім часом помітно зросла. Така тенденція пояснюється суттєвим впливом негативних зовнішніх чинників, пов'я- заних з урбанізацією, загальними екологічними порушеннями, дією різних місцевих подразників. Все це призводить до значного зниження реактивних

резервів слизової оболонки порожнини рота і сприяє розвитку тих чи інших захворювань її.

До другої групи стоматитів, незалежно від їх клінічних проявів на СОПР, належать симптоматичні стоматити, виникнення яких пов'язане із загальними хворобами людини. Серед них найпоширенішими є стоматити при ураженнях травного каналу, захворюваннях крові, ендокринної системи, гіповітамінозах та ін. Результати спостережень і досліджень останніх десятиліть свідчать, що не буває жодного системного порушення в організмі людини, яке б тією чи іншою мірою не віддзеркалювалося на стані СОПР і губ. Слід пам'ятати, що при багатьох загальних захворюваннях такі зміни з'являються на CO задовго до появи загальних клінічних симптомів, тому вміння правильно діагностувати симптоматичні стоматити має дуже важливе значення не лише для лікарів-стоматологів, а й для спеціалістів загального профілю, особливо терапевтів, гематологів, ендокринологів.

До третьої групи відносять стоматити, при яких зміни СОПР і губ виникають і розвиваються як обов'язкова ознака і складова частина захворювання. Такі стоматити одержали назву синдромів. У даний час у літературі їх описано понад 300. Виникнення і розвиток синдромів пов'язані з ураженням окремих органів і систем організму, що, крім загальних проявів, супроводжується різними змінами окремих ділянок CO. Найчастіше при синдромах виникають афтоподібні утворення, зроговіння, зміни на язиці тощо. Більшість синдромів трапляються рідко, а деякі із них описані окремими авторами навіть як казуїстичні спостереження. Полегшує діагностику синдромів розвиток захворювання з обов'язковим проявом усіх або декількох симптомів. Наприклад, синдроми Бехчета і Мелькерсона — Розенталя характеризуються трьома симптомами, один із яких проявляється на СОПР. За відсутності такого прояву діагноз цих захворювань викликає великий сумнів. Природа більшості описаних синдромів невідома, тому лікування їх симптоматичне, пов'язане з впливом на окремі симптоми.

Із сказаного зрозуміло, яких труднощів зазнає лікар, діагностуючи захворювання СОПР і губ. Сподіваємося, що результати наших багаторічних спостережень хворих з ураженнями СОПР сприятимуть полегшенню цього завдання. З цією метою у посібнику докладно й академічно викладені особливості обстеження хворих, значна увага приділена висвітленню розвитку і клінічного перебігу окремих захворювань CO. Послідовність викладення матеріалу відповідає систематиці захворювань СОПР, якої ми багато років дотримуємось у нашій клініці.

Незважаючи на велику різноманітність захворювань СОПР і губ, їх розвиток, як і тих захворювань, що виникають в інших тканинах і органах людини, підпорядкований єдиним загально-

біологічним законам. Так, при розвитку таких процесів спостерігаються явища запалення, дистрофії чи виникнення пухлин. Ураження CO найчастіше супроводжуються ексудативними, альтеративними і проліферативними формами запалення. У деяких випадках відбуваються дистрофічні зміни, особливо в покривному епітелії; до них відносять процеси з порушенням зроговіння — пара-, гіпер-, дискератоз.

Відносно невелику групу складають доброякісні й злоякісні новоутворення СОПР і губ. При їх діагностиці велике значення мають цитологічні й морфологічні дослідження, методика яких висвітлена у цьому посібнику.

Розуміння суті захворювань СОПР, причин їх виникнення, розкриття механізму розвитку необхідні як в оцінці розвитку процесу, так і при виборі патогенетичних методів лікування. У книжці описані медикаментозні й фізичні методи лікування, які дають змогу на різних етапах розвитку захворювання одержати найвищий лікувальний ефект. Подані також рекомендації щодо усунення етіологічних чинників, проведення загальнозміцнювальної терапії, гігієни ротової порожнини.

Автори будуть вдячні читачам за зауваження й побажання, спрямовані на поліпшення цієї праці.

РОЗДІЛ 1

Гістологічна будова слизової оболонки порожнини рота

CO, що вистеляє порожнину рота, на відміну від інших її відділів, має низку особливостей. Вона стійка до дії механічних, термічних і хімічних подразників, проникнення інфекції, великою мірою здатна до відновлення. Ці властивості зумовлені її топографоанатомічним розташуванням, оточуючим середовищем та морфофункціональними особливостями.

СОПР має чітку будову. Вона складається з епітелію, власної пластинки та підслизової основи. Співвідношення товщини цих шарів на різних ділянках порожнини рота неоднакове. В CO твердого піднебіння, язика, ясен епітеліальний шар найтовщий. Власна пластинка добре виражена в CO губи, щоки.

Підслизова основа є найбільш розвиненою в ділянці дна порожнини рота та перехідних складок. Така будова зумовлена особливостями функцій різних ділянок СОПР.

Епітелій є багатошаровим, плескатим, зверненим до ротової порожнини і внаслідок злущування поверхневих клітин постійно оновлюється. На більшості ділянок CO постійно відбувається зроговіння поверхневих епітеліальних клітин. Ступінь зроговіння на різних ділянках CO неоднаковий. Найвиразніше зроговіння епітелію спостерігається на тих ділянках, які зазнають найбільшого механічного, термічного і хімічного впливу, що є підтвердженням

10

захисно-пристосувального характеру процесу зроговіння СОПР. Цей процес особливо яскраво виявляється на твердому піднебінні, спинці язика та яснах. Роговий шар тут являє собою декілька рядів повністю зроговілих клітин, які вміщують кератин і втратили ядра (мал. 1).

Відомо, що 60% поверхні ясен має схильність до зроговіння, а на 40% їхньої поверхні спостерігаються явища, подібні до паракератозу: клітини рогового шару роговіють не повністю і зберігають ядра. До рогового шару прилягає зернистий, який складається з витягнених клітин, що мають у своїй цитоплазмі зерна кератогіаліну. На інших ділянках СОПР у нормі зроговіння не спостерігається і поверхневий шар епітелію представлений сплющеними клітинами шипуватого шару — шаром плескатих клітин (мал. 2). Під ним, у відділах, де відбувається виразний процес зроговіння, під зернистим шаром знаходиться шар шипуватих клітин. Його клітини мають полігональну форму і розташовані у декілька рядів. Найглибшим шаром є базальний. Він утворений клітинами циліндричної форми, що розташовані в один ряд.

Гістохімічними методами дослідження встановлено, що епітелій ротової порожнини здатен накопичувати глікоген. Найбільша його кількість міститься в CO щік, м'якого піднебіння, дна порожнини рота. В епітелії ясен і твердого піднебіння є лише сліди глікогену, відтак він накопичується в тих місцях, де епітелій не роговіє. Ця закономірність зберігається і при патології. У разі розвитку запалення процеси зроговіння порушуються і збільшується вміст глікогену. Вважають, що в епітелії, який роговіє, глікоген є джерелом енергії або пластичним матеріалом для синтезу кератину.

Міжклітинні проміжки заповнені глікозаміногліканами, які слугують цементуючою речовиною для клітин епітелію і виконують функцію захисту від дії бактерій та їхніх токсинів. Вміст великої кількості нуклеїнових кислот у клітинах базального шару свідчить про високий рівень обмінних процесів, зокрема білкового обміну, що є основою високої мітотичної активності клітин і регенерації.

У клітинах базального шару спостерігається висока активність окисно-відновного ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ)

— важливого ферменту циклу Кребса. У клітинах шипуватого шару найвищою є активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) — ферменту, пов'язаного з гліколізом.

Епітелій з'єднується з власною пластинкою за допомогою базальної мембрани, яка складається із густого сплетення тонких ретикулярних волокон певної орієнтації, тісно пов'язаних з відростками цитоплазми клітин базального шару епітелію.

Власна пластинка складається з пухкої сполучної тканини, що представлена основною речовиною, волокнистими структурами й клітинними елементами. Основну речовину складають

11

Мал. 1. Зроговілий багатошаровий плескатий епітелій:

/ — роговий шар; 2 — зернистий шар; 3 — шипуватий шар; 4 — базальний шар; 5 — власна пластинка. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

глікозаміноглікани (гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати). Для нормального стану сполучної тканини важливе значення має субстрат-ферментна система гіалуронова кислота — гіалуронідаза. При збільшенні кількості тканинної або мікробної гіалуронідази спостерігається деполімеризація гіалуронової кислоти, що зумовлює більшу проникність сполучної тканини, особливо стінок судин.

Клітинні елементи представлені в основному фібробластами, фіброцитами, осілими макрофагами, плазмоцитами і тканинними базофілами (тучні клітини). Основною клітинною формою, яка бере участь у побудові сполучної тканини власної пластинки, є фібробласти — продуценти проколагену. Макрофаги виконують захисну функцію, беручи участь у запальних та імунних реакціях. Тканинні базофіли забезпечують постійність складу сполучної тканини, її проникність, виділяють біологічно активні речовини (БАР) — гепарин, гістамін.

Волокнисті структури представлені колагеновими та ретикулярними волокнами. Товщина пучків колагенових волокон та щільність їх розташування варіюють. Найщільніше пучки колагенових волокон розташовані в піднебінні, яснах, а також ділянках CO, які зазнають більшого механічного впливу.

Власна пластинка утворює численні виступи (сосочки), що занурюються в епітелій на різну глибину. З іншого боку вирости епітелію заповнюють проміжки між сполучнотканинними сосочками. Таке взаємовідношення між епітелієм та сполучною тканиною збільшує площу їх контакту, що сприяє високому обмінові речовин між ними і щільнішому з'єднанню. У власній пластинці залягають судини та нервові сплетення.

Мал. 2. Незроговілий багатошаровий плескатий епітелій:

/ — шар плоских клітин; 2 — шипуватий шар; S — базальний шар; 4 — власна пластинка. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Власна пластинка без різких меж переходить у підслизову основу, яка складається із пухкої сполучної тканини, де поряд з волокнами і клітинами, характерними для пухкої сполучної тканини, є жирова тканина, слизові та слинні залози. Підслизова основа відсутня в CO язика, ясен і частково піднебіння, але добре виражена в ділянці дна порожнини рота, перехідних складок губ та щік. Рухомість СОПР прямо залежить від товщини підслизової основи.

Залежно від функціональних особливостей різних відділів СОПР мають місце виразні відміни в структурі окремих ділянок.

Губи складаються з м'язового шару, зовні вкритого шкірою, а з боку присінка рота — слизовою оболонкою. Між шкірою і CO губи є проміжна частина — червона кайма, в якій розрізняють зовнішню і внутрішню зони. Багатошаровий плескатий епітелій зовнішньої (гладенької) зони червоної кайми губ роговіє. Зроговіння супроводжується утворенням елеїдину — проміжного продукту перетворення кератогіаліну в кератин. Елеїдин міститься в блискучому шарі, що розташований на межі рогового та зернистого шарів. На поверхні епітелію, особливо біля кутів рота, відкриваються протоки сальних залоз. Епітелій внутрішньої (сосочкової) зони перехідної частини губи У 3—4 рази товщий, ніж у зовнішній зоні, в основному завдяки потовщенню шипуватого шару. Сполучнотканинні сосочки дуже високі, в них розташовані численні капіляри і величезна кількість нервових закінчень. У нормі до червоної кайми губ не входять залозисті утворення. Особливістю червоної кайми у Деяких людей є наявність слизових губних залоз. В інших випадках вивідні протоки нормально розміщених у слизовій час-

тині губних залоз виходять на поверхню червоної кайми. Червона кайма поступово переходить в CO. Епітелій CO губи не роговіє. Сполучнотканинні сосочки власної пластинки виражені меншою мірою, ніж у перехідній її частині.

CO щік вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, який не зазнає зроговіння. Сполучнотканинні сосочки помірно виражені. В підслизовій основі розташовані дрібні слинні та сальні залози, а також скупчення жирових клітин.

Ясна — це CO, що вкриває альвеолярні відростки верхньої та нижньої щелепи. Навколо кожного зуба є ясенна боріздка — щілиноподібний простір між поверхнею зуба та прилеглими яснами. Товщина епітелію ясен нерівномірна. Розрізняють три ділянки епітелію: ротовий (оральний), який вкриває ясна зовні; боріздковий (сулькулярний) і з'єднувальний епітелій (епітеліальне кріплення). Оральний епітелій роговіє. Боріздкова і з'єднувальна ділянки епітелію не мають рогового шару, шар шипуватих клітин тонкий. В сулькулярній і з'єднувальній частинах CO ясен епітеліальні сосочки відсутні. В яснах також відсутня підслизова основа.

CO твердого піднебіння вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що проявляє тенденцію до зроговіння. У ділянці піднебінного шва і в зоні переходу в ясна підслизова основа відсутня, власна пластинка щільно зрощена з окістям. На інших ділянках твердого піднебіння його CO має підслизову основу. В передніх відділах твердого піднебіння у підслизовій основі знаходиться скупчення жирової тканини, а в задніх — велика кількість слизових залоз. Підслизова основа жирової і залозистої зон твердого піднебіння пронизана товстими пучками щільної волокнистої сполучної тканини, які з'єднують власну пластинку з окістям піднебінних кісток.

CO дна порожнини рота, перехідних складок губ, щік вкрита епітелієм помірної товщини, що не виявляє тенденції до зроговіння. Сосочки власної пластинки невисокі. Підслизова основа добре розвинена, що забезпечує вільний рух язика, губ, щік.

Язик — м'язовий орган, вкритий CO. Рельєф її різний на бічних і нижній поверхнях та спинці язика. CO нижньої поверхні язика за будовою найбільшою мірою подібна до інших ділянок. Вона вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що не роговіє. Власна пластинка з одного боку прилягає до м'язів, з іншого — занурюється в епітелій, утворюючи короткі сосочки.

CO верхньої та бічних поверхонь язика утворює виступи — сосочки язика. Існує 4 різновиди їх: нитко-, грибо-, листоподібні, жолобчасті.

Ниткоподібні сосочки займають майже всю поверхню спинки язика, форма їх конусоподібна. Епітелій верхівок ниткоподібних сосочків роговіє і постійно злущується. У разі порушення функції органів травлення, наявності деяких інфекційних захворювань відторгнення поверхневого шару епітелію затри-

мується й епітеліальні клітини у великій кількості накопичуються на верхівці сосочків, утворюючи потужні пласти нашарувань («обкладений» язик).

Грибоподібні сосочки нечисленні. Вони розташовані на спинці язика серед ниткоподібних, у найбільшій кількості — на кінчику язика та його краях. Грибоподібні сосочки більші, ніж ниткоподібні, за розміром, мають вузьку основу і широку вершину, яка вкрита тонким шаром епітелію, що не роговіє. Це надає їм вигляду червоних крапок, які злегка підносяться над рівнем ниткоподібних сосочків. У товщі їх епітелію закладені смакові бруньки.

Листоподібні сосочки добре розвинені тільки у дітей. Вони розташовані двома групами по боках язика. Кожна група включає 4—8 паралельно розташованих сосочків, розділених глибокими вузькими боріздками. В епітелій бічних поверхонь листоподібних сосочків включені смакові бруньки. У проміжки, що розділяють сосочки, відкриваються вивідні протоки слинних залоз, фундальні відділи яких закладені між м'язами язика.

Жолобчасті сосочки розташовані вздовж лінії між тілом язика та його коренем у вигляді римської цифри V. Вони мають вузьку основу і широку плоску вільну частину. Навколо сосочка розташована вузька глибока щілина — жолобок, яка відділяє сосочок від оперізувального валика — потовщення CO, що оточує сосочок. В епітелії бічних поверхонь сосочка і валика розташовані смакові бруньки. У жолоб відкриваються вивідні протоки слинних залоз, кінцеві відділи яких закладені в пухкій сполучній тканині основи сосочка.

За сліпим отвором язика сосочки відсутні. В пухкій сполучній тканині власної пластинки розташоване скупчення лімфоїдної тканини, що утворює язиковий мигдалик.

РОЗДІЛ 2

Загальна морфологічна характеристика патологічних змін слизової оболонки порожнини рота

Патогістологічні процеси, що перебігають у СОПР, підкоряються загальнопатологічним законам. Однак через анатомо-фізіологічні та топографоанатомічні особливості СОПР ці зміни мають своєрідний характер. Розуміння багатопланових проявів, розвитку і сутності патологічного процесу має важливе значення для розпізнавання морфологічних змін і діагностики захворювання.

Захворювання CO супроводжуються різними патоморфологічними проявами — запаленням, дистрофією та пухлинними змінами. Запалення відносять до найпоширеніших патологічних процесів СОПР, воно є проявом захисної реакції всього організму на дію патогенного фактора. Перебіг і завершення запального процесу залежать від інтенсивності та тривалості дії патогенного подразника.

За морфологічними ознаками розрізняють три форми запалення: альтеративну, ексудативну й проліферативну. За перебігом запалення буває гострим і хронічним. При гострому альтеративному запаленні переважають дистрофічні та некротичні процеси у клітинах епітелію й сполучної тканини, набряк, мукоїдне та фібриноїдне переродження стінок судин і волокнистого компонента власної пластинки (мал. 3).

Для ексудативного запалення більшою мірою характерні розширення судин, набухання ендотеліальних клітин,

16

Мал. 3. Гостре альтеративне запалення:

/ — некробіотичні і некротичні зміни епітелію; 2 — запальний інфільтрат у сполучній тканині. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 4. Гостре ексудативне запалення:

/ — набряк стінок судин; 2 — набряк периваскулярної сполучної тканини. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 40, ок. 10

набряк та інфільтрація стінок судин і периваскулярної сполучної тканини лейкоцитами (мал. 4). У випадку проліферативного запалення переважають процеси розмноження та трансформації клітин, які завершуються утворенням зрілої сполучної тканини (мал. 5).

17

Мал. 5. Хронічне продуктивне запалення:

/ — ділянки фіброзу сполучної тканини; 2 — склероз судин. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином

Мал. 6. Паракератоз:

/ — потовщений роговий шар; 2 — паличкоподібні ядра в клітинах, що роговіють. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Здебільшого проліферативна форма запалення буває наслідком ексудативної форми, проте іноді процес з самого початку може набути рис хронічного продуктивного. Це повязане з реактивністю організму, а також є особливостями ушкоджуючого фактора.

18

Хронічний перебіг процесу не виключає періодичного його загострення.

При хронічному запаленні судинні зміни менш виразні, переважає накопичення сполучнотканинних клітин, що розмножуються, переважно лімфоїдних, плазматичних, фібробластів та ін. Останні завершують продуктивне запалення, секретуючи тропоколаген, який є попередником колагену — волокнистої сполучної тканини. Як наслідок продуктивного запалення спостерігається формування зрілої сполучної тканини з явищами склерозу та гіалінозу судин.

Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патологічними процесами, можна розподілити на три типи: порушення зроговіння, ексудативні зміни та гіпертрофія. До порушень зроговіння відносять пара-, гіпер-_та дискератоз.

Паракератоз — неповне зроговіння, що пов'язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра. Клінічно це проявляється помутнінням епітелію CO (мал. 6).

Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари потовщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі гіперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та потовщенням CO (мал. 7).

Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епітеліальних клітин. Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерниста. Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискератоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у роговому шарі (мал. 8). При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку.

Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях. До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгіоз, балонуючу дистрофію, акантоліз (останній за механізмом розвитку).

Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів. Розміри клітин збільшуються; ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної порожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають порожнини більшого розміру (мал. 9).

19

Мал. 8. Дискератоз:

/ — кругле тільце в роговому шарі; 2 — розшарування рогового шару. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення рідини в міжклітинних просторах шипуватого шару. Серозний ексудат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої сполучної тканини. Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв'язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються.

20

Мал. 10. Балонуюча дистрофія:

/ — внутрішньоепітеліальні порожнини, виповнені ексудатом: 2 — гомогенні кулькоподібні епітеліальні клітини, вільно розміщені в ексудаті пухирця. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів. Унаслідок колікваційного некрозу такої Ділянки епітелію утворюються порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагадують балони (мал. 10).

21

Мал. 11. Акантоз:

/ — потовщення шипуватого шару епітелію; 2 — подовження епітеліальних тяжів. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 12. Папіломатоз:

/ — розростання сосочкового шару власної пластинки; 2 — потовщення шипуватого шару епітелію. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 13. Передрак симзової оболонки порожнини рота:

/ — паракератоз; 2 — акаштоз; J — поліморфізм і дисиа м- плексація клітин базальноио і шипуватого шарів; 4 — :рл- говіння клітин шипуваіиго шару. Мікрофотографія. ЗаКврвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 14. Плоскоклітинний роговіючий рак слизової оболонки порожнини рота:

/ — поліморфізм і дискам - плексація клітин базальної» і шипуватого шарів; 2 — прорив базальної мембрани. Мікрофотографія. Забарвлюваиия гематоксиліном і еозином. зб: об. 20, ок. 10

Акантоліз — розплавлений міжклітинних містків, що спричинює втрату зв'язків між епітеліальними клітинами та утворення між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв'язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву

22

акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе Діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз.

Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на CO пухирів та

23

пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, найчастіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР.

Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліального шару CO. В основі цього процесу лежить акантоз — подовження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар (мал. 11, 12).

Пухлини СОПР трапляються рідше, ніж запальні захворювання. Розвиток пухлини є багатоступінчастим процесом, якому часто передують передпухлинні захворювання.

Під пухлиною розуміють патологічний процес, в основі якого лежить потенційно безмежне розмноження клітинних структур того чи іншого органа, що характеризуються морфологічним та біохімічним атипізмом.

Пухлини СОПР поділяють на зрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні). У порожнині рота спостерігаються пухлини з епітелію та сполучної тканини, рідше з судинної, м'язової й нервової тканин, а також змішані, що складаються з декількох видів тканин.

Джерелом росту пухлин є ділянки тканин, де зберігається схильність клітин до розмноження. Сюди відносять базальний шар епітелію, периваскулярні тканини, епітелій вивідних проток залоз.

Передпухлинні захворювання, або передраки, це процеси, на фоні яких можливий розвиток злоякісних пухлин. Передракові захворювання відрізняються від злоякісних пухлин тим, що їм не вистачає однієї або кількох ознак, сукупність яких дає змогу поставити діагноз злоякісної пухлини. Залежно від ступеня вірогідності переходу процесу в злоякісний розрізняють облігатні та факультативні передпухлинні процеси. Для облігатних передраків характерна висока частота переходу процесу в злоякісний, для факультативних — мала. Основними морфологічними ознаками передраку є поліморфізм клітин епітелію різного ступеня, аж до атипізму, явища дискомплексації, збільшення числа мітозів та їх неправильність, зроговіння окремих клітин шипуватого шару, інколи розвиток справжніх «рогових перлин». Цілісність базальної мембрани зберігається (мал. 13).

Доброякісні пухлини СОПР складаються із диференційованих клітин, що за своєю будовою мало відрізняються від материнської тканини. Вони ростуть повільно, експансивно, чітко відокремлені від оточуючих тканин. Збільшуючись в об'ємі, ці новоутворення не вростають у сусідні тканини, а лише розсувають або відтискають їх. Доброякісні пухлини не метастазують і не рецидивують.

Злоякісні пухлини побудовані з малодиференційованих клітин. Незрілим пухлинам властиві клітинний атипізм, що характеризується зміною форми та збільшенням об'єму ядер і самих клітин паренхіми пухлин, невідповідність величини ядра розмірам клітини, поліморфізм клітинних елементів, поява гігантських багатоядерних клітин. Злоякісні пухлини відзначаються швидким інфільтративним ростом, схильністю до метастазів та рецидивів (мал. 14). Слід, однак, пам'ятати, що, окрім класичної тріади злоякісності — атипії, поліморфізму та інвазивного росту, існують інші ознаки малігнізації, які притаманні певним видам новоутворень. Тому, визначаючи вид і характер злоякісної пухлини, слід грунтуватися на сумі всіх цих ознак.