Данилевський. Захворювання СОПР

процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м'язи, кістку) і навіть руйнує їх.

Слід підкреслити, що сама лише клінічна оцінка виразки є недостатньою для уточнення діагнозу захворювання. Необхідно застосувати весь комплекс лабораторних досліджень, а також неодмінно провести загальне обстеження хворого.

Т р і щ и н а (rhagas) — лінійний надрив CO або червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті еластичності, а також при запальній інфільтрації (мал. 27). Найчастіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню.

Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця.

К і р к а (crusta) утворюється внаслідок зсихання ексудату, який витікає після проривання пухиря, пухирця, пустули (мал. 28).

Кірка являє собою суміш коагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, що розпалися, та епітеліальних клітин. Колір кірок залежить від характеру ексудату. У разі зсихання серозного ексудату формуються сіруваточи медово-жовті кірки, гнійного — брудно-сірі або зеленуватожовті, геморагічного — кров'янисто-бурі. При насильному усуненні кірки оголюється ерозивна або виразкова поверхня, а після природного відпадіння — ділянка регенерації, рубець або рубцева атрофія.

Р у б е ц ь (cicatrix) — ділянка сполучної тканини, що заміщає дефект CO, який виник при її ушкодженні чи патологічному процесі. Рубець складається в основному із колагенових волокон, покритий тонким шаром епітелію, в якому відсутні епітеліальні виступи. Форма і глибина рубців різні.

Розрізняють гіпертрофічні й атрофічні рубці. Гіпертрофічні (келоїдні) рубці (мал. 29) виникають після травми і хірургічних втручань. Вони мають лінійну форму, щільні, часто обмежують рухомість CO. Атрофічні рубці (мал. ЗО) утворюються після загоєння елементів туберкульозу, сифілісу, червоного вовчака.

Такі рубці мають характерний для певної хвороби вигляд, за яким можна з великою точністю визначити причину їх виникнення. Так, післявовчакові рубці відзначаються неправильною формою і значною глибиною; рубці, що утворилися після загоєння туберкульозної виразки, порівняно неглибокі, після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці променеподібні, розташовуються навколо рота.

РОЗДІЛ 5

Загальні уявлення

про захворювання слизової оболонки

порожнини рота та їх систематика (класифікація)

Серед стоматологічних захворювань особливе місце посідають процеси, пов'язані з ураженням СОПР. Підвищена увага, яку приділяють цій патології науковці і практичні лікарі, пов'язана із значною частотою захворювань СОПР, великою різноманітністю їх форм, широким спектром етіологічних чинників і доволі складним, а в багатьох випадках не досить ясним патогенетичним механізмом цих уражень.

Слід відзначити, що в останнє десятиріччя у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися окремі повідомлення, що свідчать про глибокі дослідження цієї проблеми. Однак ще багато аспектів захворювань CO потребують дальшого вивчення, деталізації й конкретизації з метою розроблення ефективних методів лікування і профілактики цих хвороб.

Нині в літературі відсутні статистичні дані, які відображають частоту і кількість захворювань, що супроводжуються ураженнями СОПР. Не завжди є однозначна відповідь на питання, які зміни CO є самостійними процесами, а які виникають як симптоми органної і загальносоматичної патології, які захворювання СОПР є синдромами тощо.

Ми спробували узагальнити відомості про захворювання СОПР, що найчастіше наводяться у вітчизняних

та зарубіжних посібниках. За нашими попередніми даними, на цей час загальна кількість описаних захворювань, в тому числі й тих, що рідко трапляються, становить близько 1000 нозологічних одиниць.

Однією із причин, що утруднюють створення повного уявлення про захворювання СОПР, є досить велика різноманітність факторів їхнього розвитку. Це характерно навіть для тих спостережень, коли клінічні прояви хвороб закономірно однакові і механізм їх розвитку єдиний. З цієї точки зору, повне розуміння суті того чи іншого захворювання СОПР можливе лише при аналізі етіологічних, патогенетичних факторів і клінічних проявів хвороби як єдиного причинно-наслідкового процесу. Такий підхід багато дослідників використовували при створенні ґрунтовних класифікацій захворювань СОПР. Розглядаючи його як найбільш раціональний і методично вірний, коротко зупинимося на окремих ланках цього ланцюга.

Етіологія. Свого часу, на ранніх етапах вивчення захворювань СОПР, всі ці патологічні процеси об'єднували під спільним діагнозом «стоматит». У подальшому, в міру накопичення великого фактичного матеріалу, клінічного досвіду, з'явилися спроби систематизувати захворювання СОПР, об'єднати деякі із них в окремі групи, що спричинило появу таких діагностичних термінів, як «хейліт», «гінгівіт», «глосит», «палатиніт» та ін. Зазначені діагностичні підходи стали помітним кроком уперед у різнобічному вивченні цих захворювань, зокрема, дали можливість докладніше розглядати закономірності клінічних симптомів, характерних для ураження окремих ділянок СОПР (губа, ясна, піднебіння тощо), а також їх причини, механізми розвитку, особливості перебігу.

Серед спеціалістів давно склалося переконання в тому, що основою більшості захворювань СОПР і підстеляючих тканин є численні причини як екзо-, так і ендогенного характеру, нерідко — їх поєднання і взаємозумовлений вплив.

За кількістю й різноманітністю етіологічних чинників захворювання СОПР є провідними серед захворювань органів і систем людини. Твердження окремих дослідників про монопричинність процесу і зусилля, спрямовані на пошук єдиного фактора, що безпосередньо викликає захворювання, є непереконливими з точки зору методологічного підходу і сутності поняття «етіологія». Таке спрощене уявлення пов'язане з суто практичним поглядом на етіологію захворювання, при якому обмежуються лише констатацією причинних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, не піддаючи ретельному аналізові їх причинно-наслідкові зв'язки. Численні дослідники узагальнили накопичені дані про ці зв'язки й використали їх при створенні класифікацій, побудованих на етіологічних засадах. У таких систематиках кожна група об'єднує захворювання СОПР за спорідненими етіологічними

68

ознаками («інфекційні стоматити», «алергічні захворювання», «травматичні ураження» тощо). Такий підхід є раціональним при визначенні тактики лікування і виборі його методів.

На думку відомого вітчизняного вченого І.В.Давидовського (1962), систематики і класифікації за етіологічним принципом мають грунтуватися на чинникові, який завжди наявний при розвиткові захворювання, що розглядається. Проте єдиний фактор ніколи не може бути всією причиною. Основною при цьому є взаємодія, яка виключає всіляке абсолютно первинне і абсолютно вторинне.

Враховуючи певну спорідненість механізмів впливу на СОПР тих чи інших чинників і найтиповішу її відповідь на таку дію, ряд дослідників об'єднали в окремі групи ураження СОПР, що є найближчими за механізмом розвитку. Найчастіше виділяють такі групи:

1. Захворювання, розвиток яких зумовлений травматичними чинниками. Серед останніх найпоширенішими є:

а) механічна травма. За механізмом дії розрізняють гостру і хронічну механічну травму. Гостра травма виникає переважно при пораненні СОПР сторонніми предметами з металу, дерева, кістки або пластмаси. Хронічна дія проявляється при накушуванні CO зубами, травмі знімними протезами, дефектами зубів, а також при карієсі і неякісному пломбуванні, підвищеній запиленості на гірничорудних підприємствах. Звичайно під впливом цих причин, за винятком несприятливих виробничих умов, виникають обмежені (локальні) ураження СОПР;

б) хімічна травма. Проявляється при разовій дії на СОПР концентрованих лугів, неорганічних і органічних кислот. Причиною розвитку патологічного процесу можуть бути лікарські препарати, що використовуються в процесі лікування зубів і пародонта (спирт, йод, резорцин-формалінова суміш тощо). Нерідко виникнення патології CO пов'язане з виробничими умовами (перевищення гранично допустимих концентрацій парів різних токсичних речовин);

в) фізичні фактори. До них відносять вплив високих і низьких температур. Параметри впливу їх різні, від звичайного опіку І ступеня внаслідок вживання гарячих напоїв і страв до уражень з деструкцією тканин, що спостерігаються при використанні інструментів і апаратів, дія яких грунтується на значних коливаннях температури (від 70—100 °С і вище до -190 °С). Найчастіше такі ураження виникають під дією електричного струму, а також при використанні апаратів діатермокоагуляції, кріодеструкції тощо). Низка уражень СОПР може виникати в осіб, Що працюють в умовах низьких температур Півночі, в гарячих Цехах, під дією підвищеного сонячного опромінювання, магнітних полів (в машинних цехах електростанцій, зонах високовольтних ліній електропередач). СОПР по-різному реагує на одноразове радіаційне опромінення в значних дозах і довготри-

69

вале опромінювання малими дозами (при перебуванні в зонах з підвищеним радіаційним фоном і вживанні харчових продуктів, що містять радіонукліди).

2. Захворювання, спричинені впливом інфекції. Ротова порож-

нина завжди заселена різними видами і формами мікроорганізмів, так званими сапрофітами. В умовах звичайної життєдіяльності людини вони постійно перебувають у біологічній рівновазі, не викликаючи будь-яких помітних порушень функції органів і тканин. Всього, за даними різних дослідників, у ротовій порожнині міститься понад 130 різновидів мікроорганізмів. Патологічних властивостей мікроорганізми ротової порожнини набувають під впливом цілої низки причин, пов'язаних із загальними порушеннями в організмі, та різних факторів довкілля. Слід пам'ятати, що на стан мікроорганізмів значною мірою впливають хімізм ротової рідини, вміст у ній клітинних елементів крові та епітелію, а також ферментів, особливо лізоциму, роданідів тощо. За участі різних видів мікроорганізмів у ротовій порожнині розвивається велика група захворювань з характерними для них клінічними ознаками. Встановлено, що найчастіше в розвиткові цих захворювань беруть участь різні штами вірусів, стрептокок, стафілокок, фузоспірили, гриби. Особливо часто патологічні зміни СОПР трапляються в разі проникнення вірусів. Установлений зв'язок захворювань СОПР з вірусом простого герпесу, аденовірусом, ретровірусом, вірусами ящура і кору, вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та ін.

Слід пам'ятати, що вірус, одного разу проникнувши в організм людини (первинна інфекція), залишається там в латентному стані назавжди. Вплив тих чи інших факторів на організм може викликати рецидив або загострення вірусного захворювання. До повторного розвитку процесу може призвести проникнення інших штамів вірусу.

В цьому нас переконали багаторічні спостереження в клініці, які дали змогу виявити і простежити певний тропізм того чи іншого штаму щодо різних органів і тканин. При вибірковому впливові на судинний апарат звичайно спостерігається утворення пухирів з геморагічним вмістом, крововиливів у CO. У разі вибіркового впливу на нервові рецептори з'являються дрібні пухирні утворення, які розташовуються гірляндами, ланцюжками за ходом гілочок трійчастого нерва і супроводжуються різкою болючістю. Такий зв'язок також ясно спостерігається при впливі вірусів, тропних до органів травлення (велика різноманітність болючих елементів на CO, утворення ерозій, вільних від нальоту, загальносоматичні розлади).

3. Велика група захворювань СОПР, пов'язаних із сенсибілізацією організму і порушенням імунних процесів у ньому. На-

явність багатьох реактивних зон СОПР, її постійний контакт з алергенами різної природи, що надходять із зовнішнього сере-

70

довища або утворюються в організмі, створює передумови для розвитку конфліктних автоімунних ситуацій.

Сенсибілізація розвивається під впливом алергенів переважно білкової природи у разі їх потрапляння в організм або безпосереднього контакту з тканинами. На певному етапі надходження або (і) накопичення алергенів організм відповідає специфічними алергічними реакціями негайного або сповільненого типів. У розвиткові автоімунних реакцій головна роль належить конфлікту між автоантитілами і білковими комплексами організму. Прояв цих реакцій нерідко носить закономірний і специфічний характер.

Однак сторонні білки — не єдине джерело алергенів. Ними можуть бути речовини небілкової природи, токсини, проміжні продукти обміну речовин в організмі, харчові продукти, численні лікарські препарати. Специфічність такого розвитку захворювань відбилася у їхніх назвах — «медикаментозний стоматит», «пеніциліновий язик» та ін. У літературі описано кілька тисяч речовин, які можуть спричинити сенсибілізацію організму різного ступеня.

Факторами сенсибілізації, що передують імунопатологічним реакціям, можуть бути часті запальні процеси СОПР і пародонта. Нами експериментально встановлено, що сенсибілізація стороннім білком у цих випадках настає без введення вирішальної дози (М.Ф.Данилевський, О.В.Петрова, 1960). Цей факт частково проливає світло на причини більш високої частоти алергічних реакцій в осіб з ураженням органів і тканин порожнини рота: при розвиткові патологічних процесів у цих органах і тканинах вони стають найдоступнішими вхідними ворітьми для надходження алергенів в організм людини.

Виникнення багатьох захворювань СОПР тісно пов'язане з імунним станом усього організму. Ураження СОПР частіше, ніж звичайно, спостерігаються при автоімунних захворюваннях. Відомо, що прояви сенсибілізації підсилюються і частішають з віком. Зокрема, в осіб похилого і старечого віку реактивність знижується, реакції пристосування організму послаблюються внаслідок збільшення загальної тривалості контактів із зовнішнім середовищем. Ці чинники безпосередньо впливають на характер реакції СОПР.

Специфічні й неспецифічні реакції СОПР можуть мати найрізноманітніші прояви. При одних захворюваннях переважають процеси ексудації або альтерації, при інших — проліферації, порушення процесів зроговіння або дистрофічнозапальні зміни. Імунний характер захворювання підтверджується змінами окремих показників імунологічної реактивності: вмісту циркулюючих імунних комплексів, рівня білка, титру комплементу, характеру коливання рівнів В- і Т-лімфоцитів тощо. Слід пам'ятати, що тривалий перебіг хронічного виразко- во-некротичного або катарального запалення СОПР може спри-

71

чинити імунологічні порушення в організмі, які не проявлялися до виникнення того чи іншого різновиду стоматиту. Такі зміни при афтозному стоматиті спостерігали С.В.Бельчиков, Е.В.Скляр, А.М.Заверная, Н.М.Ткачук; при БЕЕ — А.В.Відерська; виразко- во-некротичних процесах — Л.Ф.Сидельникова, О.Ф.Несин, Л.Г. Швець; лімфедематозному й екзематозному хейлітах — М.Ф.Данилевський, Л.І.Урбанович, Н.І.Коваль; при стоматиті курців — Л.В.Іщенко. Результати багаторічних досліджень співробітників нашої клініки свідчать, що до розвитку захворювання вміст лізоциму становить (17,5 ±0,1) мг/мл, при розвиткові процесу — знижується до (4,8 ± 0,5) мг/мл, при лікуванні — збільшується до (9,0 ± 0,7) мг/мл. Така сама закономірність спостерігається і при визначенні інших показників: рівня білка — відповідно (1,38 + 0,006), (3,75 ± 0,28) і (1,65 ± 0,8) мг/мл; титру комплементу — 0,02, 0,09 і 0,05 після лікування; вмісту циркулюючих імунних комплексів — (93,18 ± 8,7), (137,6 ± 18,23) і (90,39 ± 14,13) од. ЕК. Фіксація антитіл у тканинах ясен до розвитку захворювання в контрольній групі виражається +, в процесі розвитку захворювання — ++++, після лікування — +++ .

Короткий аналіз найчастіших причин виникнення захворювань CO свідчить про їх велику різноманітність і значні відмінності механізму дії безпосередньо на СОГГР та організм у цілому. Однак для розвитку захворювань СОПР, як і для ураження інших органів та систем, характерні загальні патофізіологічні закони. З огляду на це стає цілком зрозумілим, чому багато дослідників, роблячи спроби систематизувати захворювання СОПР, логічно і обгрунтовано вносять у класифікації патоморфологічні аспекти їх проявів.

Багато з цих класифікацій знайшли широке застосування в лікарській практиці. Наприклад, такі формулювання, як катаральний стоматит, хронічний рецидивний афтозний стоматит, ексфоліативний хейліт, колагеноз, папіломатоз тощо, включають як клінічну, так і патоморфологічну інформацію.

Патогенез. Розкриття суті захворювань СОПР потребує чіткого уявлення про механізми розвитку цих процесів. їх складають функціональні, біохімічні та морфологічні порушення в тканинах або органах.

Накопичені дані про механізми розвитку окремих захворювань досить часто використовують у систематиках хвороб СОПР. Такі класифікації стають ще кориснішими, якщо поєднують у собі патогенетичні й етіологічні підходи. Незважаючи на те що ці поняття несуть різну інформацію (етіологічний підхід дає змогу одержати відповідь на питання, чому розвивається хвороба, а патогенетичний — як саме це відбувається), наукове вивчення обох боків цієї проблеми звичайно здійснюється в єдності. Практикою встановлено, що відповідь організму на той чи інший чинник рідко буває однозначною. Патогенетичні механізми в широкому розумінні — це

72

історично підготовлена можливість тієї або іншої відповіді, яка обумовлена онто- і філогенезом людини. Що стосується причин, то ними є фактори, які на певному етапі приводять у дію той чи інший вирішальний або пусковий механізм. На сучасному рівні розвитку медичної науки ці процеси неважко диференціювати і визначити за даними клінічних спостережень, фізіологічних, біохімічних і морфологічних досліджень.

Найчастіше у своїй практичній діяльності стоматологклініцист зустрічається із захворюваннями, в механізмі розвитку яких основну роль відіграють процеси запалення, рідше — пухлинні прояви, дистрофії.

Запалення — це захисно-пристосувальна реакція на надпороговий подразник. Розвиток запалення, форми його прояву, характер перебігу є основними ознаками, які звичайно враховують при побудові систематик або класифікацій захворювань СОПР. За характером перебігу запальний процес розвивається як гострий, підгострий, або загострений, і хронічний. На такі групи звичайно і розподіляють захворювання в систематиках.

Гострий перебіг запалення, локалізація процесу на СОПР, особливості клінічних ознак захворювання найповніше розкривають його суть. Така характеристика здебільшого відбивається в назві хвороби (наприклад, гострий афтозний або герпетичний стоматит, гострий виразковий гінгівіт та ін.). При гострому перебігові захворювання основним його проявом є судинноєксудативна реакція з переважанням процесів альтерації. В разі хронічного розвитку на фоні набряку, дегенеративних змін переважають проліферативні прояви з різного ступеня розростанням волокнистих сполучнотканинних структур. Під час загострення перебігу хронічного запалення на фоні закономірних для цього змін збільшуються інтенсивність судинних реакцій і проникність судин, посилюються явища ексудації й альтерації; в інфільтраті з'являються поліморфноядерні лейкоцити. Такий перебіг притаманний окремим формам хейліту, глоситу, гінгівіту тощо. Особливо часто він спостерігається при захворюваннях травного каналу, ендокринних органів, крові, дії іонізуючого опромінювання.

Другим, не менш важливим, чинником, який нерідко враховують у класифікації, є форми розвитку запалення. Серед них розрізняють такі: ексудативне, альтеративне і проліферативне запалення. При кожному захворюванні превалює та чи інша форма запалення. Трапляються також процеси, при яких спостерігається розвиток різних форм запалення з дистрофічними порушеннями (кератози) або відзначається сполучення запалення й атрофії, утворення рубцевої тканини (червоний вовчак).

У разі гострого перебігу стоматитів більшість із них характеризується переважанням ексудативних процесів — катаральні й медикаментозні стоматити, хейліти, радіаційні мукозити та ін. При розвиткові цих процесів звичайно превалює рефлекторне

73

звуження просвіту усіх відділів поверхнево розташованих дрібних судин, яке змінюється стійким їх розширенням, що призводить до уповільнення плину крові й виникнення стазу. Розвивається стійка гіпоксія в зоні ураження СОПР.

Ще глибші зміни при багатьох захворюваннях СОПР супроводжують альтеративну форму запалення. Клінічними проявами при цьому є обмежені або значні порушення цілісності покривного епітелію, а нерідко і власної пластинки слизової оболонки. Яскравими прикладами такого розвитку є рецидивний афтозний стоматит, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка, стоматит Венсана, травматична або специфічна виразка та ін. При цих захворюваннях відзначаються запалення і дистрофія, що супроводжуються некротичними процесами, які захоплюють клітинні елементи, волокнисті структури та основну речовину СОПР. Спостерігаються глибокі зміни у судинах, ознаки реакції оточуючих тканин, лімфаденіти та ін.

Рідше трапляються захворювання СОПР, при яких переважає проліферативне запалення. Такий перебіг характерний для гіпертрофічного папіліту, гінгівіту, бородавчастої (або верукозної) форми лейкоплакії. В основі морфологічних змін при цих захворюваннях лежать розмноження і трансформація клітинних структур, які зумовлюють новоутворення і розростання сполучнотканинних структур, утворення грануляційної тканини, розвиток гранульом.

На ранніх етапах вивчення патології СОПР при систематизації захворювань використовували, в основному, підходи, що грунтуються на їх клінічних ознаках. У таких класифікаціях захворювання об'єднували в окремі групи за спільним для них симптомом. Наприклад, якщо серед клінічних ознак захворювань основним елементом був пухир або пухирець, то їх об'єднували в групу пухирних стоматитів (герпетичний стоматит, хвороба Дюрінга, пемфігус та ін.). Якщо провідним був больовий синдром (невралгія трійчастого, язикоглоткового нерва, ураження гангліїв, глосодинія), то такі захворювання включали в групу неврогенних уражень. При одночасній локалізації процесу на СОПР і шкірних покривах захворювання об'єднували в групу дерматостоматитів. Такий підхід до оцінки проявів захворювання мав велике значення для вибору симптоматичних методів лікування.

Узагальнюючи матеріали, які різнобічно висвітлюють патологічні процеси СОПР, слід підкреслити, що опубліковані за останні 40—50 років у вітчизняній і зарубіжній літературі численні класифікації внесли певний вклад у систему вивчення і розуміння цього розділу стоматології, а отже, мають важливе значення для практичної діяльності. Особливий інтерес викликають ті класифікації, в структурі яких тією чи іншою мірою відбилися основні етіологічні, патогенетичні й клінічні ознаки окремих захворювань.

На жаль, до теперішнього часу відсутня вичерпна класифікація, яка б уповні розкривала суть кожного із захворювань СОПР, а відтак давала змогу найбільш професійно будувати методику його лікування і накреслювати раціональні шляхи профілактики. Створення оптимального варіанту систематики захворювань СОПР та прилеглих до неї шкірних покривів утруднюється існуванням великої різноманітності етіологічних, патогенетичних і клінічних ознак певного захворювання, які закономірно поєднуються при його розвиткові. Цим, передусім, і пояснюється наявність різних за методичними підходами класифікацій, якими користуються практичні лікарі у різних регіонах колишнього СРСР. Вважаємо за необхідне навести ті класифікації, які свого часу найчастіше розглядались у підручниках. Серед них найпоширенішими є класифікації АЛ.Рибакова, Г.В.Банченка (1964, 1978) та Московського медичного стоматологічного інституту (1972).

Однією із ранніх систематик захворювань CO є класифікація І.Г.Лукомського (1945):

1. Основна група стоматитів:

а) поверхневі — катаральний, афтозний, пліснявка, лейкоплакія; б) глибокі — виразковий, гангренозний, гіпертрофічний.

2. Симптоматичні стоматити — при інфекційних захворюваннях,

хворобах крові й обміну речовин.

3. Дерматостоматити:

а) стоматити з явищами гіперкератозу; б) стоматити з пухирними і пухирцевими явищами.

4.Специфічні стоматити — сифіліс, туберкульоз, лепра.

5.Ізольовані ураження язика і губ.

Класифікація А.І.Рибакова (1964), в яку 1978 р. внесено клінічно й експериментально обгрунтовані доповнення (А.І.Рибакова, Г.В.Банченка):

Стоматити: катаральний, гострий афтозний (легка форма, середньотяжка, тяжка), включаючи поодинокі афти, губний герпес, некротичні виразки, хронічний рецидивний афтозний (фібринозна, некротична, рубцююча, деформівна, гландулярна, ліхеноїдна форми), вираз- ково-некротичний.

Гінгівіти: катаральний, виразково-некротичний, гіпертрофічний, атрофічний, десквамативний, симптоматичні.

Захворювання язика: гострі запальні (глосит катаральний, виразковий, десквамативний, абсцес язика), хронічні (язик географічний, ворсинчастий, ромбоподібний, складчастий), язик при системних захво-

рюваннях, аномалії язика.

Захворювання губ (хейліти: катаральний, гландулярний, ексфоліативний, екзематозний, метеорологічний; хронічні тріщини губ).

Ушкодження й алергічні ураження СОПР: механічні, фізичні, хімічні, медикаментозні, професійні, «протезні» стоматити, алергічні реакції.

Ураження СОПР при захворюваннях внутрішніх органів, інфекційних хворобах, специфічних інфекціях, гіповітамінозах.

Кандидоз СОПР.

Ураження СОПР при дерматозах (БЕЕ, пухирчатка, ЧПЛ, ЧВ та ін.). Передпухлинні й пухлинні ураження: лейкоплакія Тапейнера, пле-

ската, верукозна, невуси порожнини рота, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз нижньої губи, бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи, хвороба Боуена і еритроплазія Кейра, шкірний ріг, рак та інші пухлини.

Прояви синдромів на СОПР.

Дещо відрізняється від наведеної класифікація, якою користуються в Московському медичному стоматологічному інституті, — класифікація ММСІ (1972), що включає 9 груп захворювань. Слід відзначити, що з часом у різних виданнях наводилися окремі зміни й доповнення. Найзначніші із них вміщені в «Атласе заболеваний слизистой оболочки рта» (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский, 1981, 1991), де ця класифікація наводиться від двох авторів — Є.В.Боровського та А.Л.Машкіллейсона.

I. Травматичні ураження (механічні, хімічні, фізичні) слизової оболонки (травматична ерозія, виразка, лейкоплакія, актинічний хейліт, променеві, хімічні ураження та ін.).

II. Інфекційні захворювання:

1. Вірусні (простий лишай, оперізувальний лишай та ін., вірусні бородавки, грип, кір).

2.Виразково-некротичний стоматит Венсана.

3.Бактеріальні інфекції (стрептококовий стоматит, піогенна гранульома, шанкриформна піодермія, туберкульоз та ін.).

4.Венеричні захворювання (сифіліс, гонорейний стоматит).

5.Мікози (кандидоз, актиномікоз та ін.).

III. Алергічні стани (набряк Квінке, алергічний стоматит, хейліт, гінгівіт, глосит, БЕЕ, ХРАС).

IV. Медикаментозні ураження та інтоксикації (ртутні, вісмутові).

V. Зміни СОПР при деяких системних захворюваннях: 1) гіпо- й авітамінозах, 2) ендокринних, 3) шлунково-кишкового тракту, 4) сер- цево-судинної системи, 5) системи крові, 6) нервової системи, 7) колагенозах та ін.

VI. Зміни CO при дерматозах (пухирчатка, герпетиформний дерматит Дюрінга, червоний плескатий лишай, червоний вовчак та ін.).

VII. Аномалії і захворювання язика (складчастий, ромбічний, чорний, волосатий, географічний).

VIII. Самостійні хейліти (гландулярний, ексфоліативний, макрохейліт, хронічна тріщина губ).

IX. Передракові захворювання (хвороба Боуена, абразивний хейліт Манганотті та ін.) і новоутворення.

Після глибокого аналізу результатів багаторічних спостережень хворих у нашій клініці, вітчизняної та закордонної

літератури з цього питання, порівняльного аналізу різних поглядів багатьох дослідників ми об'єднали у три основні групи всі патологічні прояви, які виникають на СОПР, враховуючи, по можливості, причини виникнення процесу, механізм його розвитку, клінічні ознаки та характер перебігу захворювання.

До 1-ї групи віднесені самостійні стоматити. Вони являють собою захворювання, виникнення яких пов'язане з основною дією окремих причин на CO. Клінічний перебіг обмежується СОПР, має чіткі клінічні ознаки, а можливі зміни з боку інших органів пов'язані з впливом захворювання.

Симптоматичні стоматити (2-га група) об'єднують велику групу проявів на CO та її уражень, які виникають при різних системних захворюваннях і супроводять їх. До найпоширеніших із них належать стоматити при захворюваннях травного каналу, серцево-судинної та ендокринної систем, змінах у системі крові, гіпо- й авітамінозах.

Третю групу складають зміни та захворювання, які описані в літературі під назвою синдроми. Характерні зміни тієї чи іншої частини слизової оболонки (язик, губа, ясна) є обов'язковою складовою частиною (симптомом) того чи іншого захворювання, причина якого часто залишається невстановленою (наприклад, синдроми Мелькерсона — Розенталя, Бехчета та ін).

Систематика НМУ

Захворювання слизової оболонки порожнини рота

РОЗДІЛ 6

Травматичні ураження слизової оболонки порожнини рота

Травматичні ураження СОПР виникають внаслідок дії на неї різних місцевих чинників (механічних, фізичних, хімічних), якщо інтенсивність їх впливу перевершує фізіологічний запас міцності CO.

МЕХАНІЧНА ТРАВМА

Механічна травма може бути гострою або хронічною.

Гостра механічна травма (trauma mechanicum acutum) CO виникає випадково при прикушуванні, ударі чи пораненні різними предметами. Найчастіше ушкоджується CO язика, губ та щік по лінії змикання зубів. При цьому спочатку з'являється біль, а на місці травми може утворитися гематома, екскоріація, ерозія або виразка. Часто їх розміри, форма і локалізація на CO збігаються з такими травмуючого агента (мал. 31).

Гематоми і поверхневі ушкодження (екскоріація, ерозії) відносно швидко (за 1—3 доби) зникають.

Лікування. При гострих травматичних ушкодженнях СОПР, якщо травмуючий чинник походить з порожнини рота, треба оглянути зубні ряди і з метою профілактики хронічної травми провести лікування карієсу та його ускладнень, відновивши анатомічну форму коронки ураженого зуба чи просто зішліфувавши його гострий край.

Мал. 31. Гематома (а), ерозія (б) на слизовій оболонці верхньої губи при гострій механічній травмі

Неглибокі ураження CO досить обробити антисептичними засобами (фурацилін, етоній, перекис водню та ін.) та призначити полоскання ротової порожнини штучним лізоцимом, розчином калію перманганату, напаром листків шавлії, цитралем, а за наявності ерозій — додати аплікації з кератопластичними засобами (сік каланхое, ектерицид, олійний розчин ретинолу та ін.).

Мал. 32. Гіперемія і набряк ясен при хронічній механічній травмі

При глибоких травматичних виразках, якщо вони ще не ускладнені вторинною інфекцією, після їх оброблення накладають шви. Якщо ж виразки уже покриті нальотом, мають інфільтрат, то перебіг їх затягується. В такому разі для лікування застосовують протеолітичні ферменти у поєднанні з антисептичними засобами або антибіотиками, а з появою чистих грануляцій — препарати, що поліпшують репаративні властивості тканин (метацил, піримідант, солкосерил та кератопластичні засоби).

Хронічна механічна травма (trauma mechanicum chronicum) CO трапляється досить часто. Вона буває спричинена гострими краями зубів при ураженні їх карієсом чи патологічною стертістю, відсутністю зубів та порушенням прикусу, неякісно виготовленими протезами, ортодонтичними апаратами, зубним каменем, поганими звичками тощо.

На дію цих факторів СОПР може відреагувати зміною кольору (гіперемія — катаральне запалення), порушенням цілісності (ерозії, виразки), проліферативними явищами і розростаннями (гіпертрофія ясенних сосочків, папіломатоз), посиленим зроговінням (лейкоплакія) або їх комбінаціями (мал. 32, 33, 34). Такі порушення можуть інколи не турбувати хворих, але більшість із них скаржаться на відчуття дискомфорту й болю, припухлість, часте прикушування чи наявність задавненої виразки.

При хронічній механічній травмі спочатку виникають застійна гіперемія, набряк, на місці яких може з'явитися ерозія, а потім і виразка, яку називають декубітальною. Локалізується така виразка в основному на язиці та на губах і щоках по лінії змикання зубів, а також у межах протезного поля. Як правило, вона поодинока, болюча, оточена запальним

інфільтратом; дно її вкрите фібринозним нальотом (мал. 35). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. При тривалому перебігу краї виразки і її основа ущільнюються, можлива малігнізація.

Серед чинників, які можуть викликати подразнення і ушкодження СОПР, слід виділити протези. Пластинковий протез

передає жувальний тиск на CO, затримує самоочищення порожнини рота, що призводить до порушення сталої рівноваги між різними видами мікроорганізмів, змінює аналізаторну функцію рецепторів CO. Ці зміни нерідко є пусковим моментом для розвитку патології CO та нейростоматологічних захворювань або загострень хронічних вогнищ, що перебували в стадії

Мал. 35. Декубітальна виразка на слизовій оболонці бічної поверхні язика

Мал. 36. Гіперемія, набряк і гіперплазія слизової оболонки протезного ложа

Мал. 37. Протезна гранульома

Мал. 38. Набряк і мацерація слизової оболонки щоки при звичному кусанні

ремісії. Виникнення запалення CO під протезом слід пов'язувати з дією мінімум двох факторів — травматичного і токсико-алергічного.

Запалення буває вогнищевим і дифузним. Воно супроводжується набряком і гіперемією CO, на фоні яких можуть спостерігатися крововиливи, ерозії і гіперплазія CO у вигляді зер-

нистості (мал. 36). Крім того, можливий проліферативний процес на місці травмування краєм протезу CO по перехідній складці (протезна гранульома, мал. 37).

В осіб, яким властива звичка кусати чи смоктати губи, язик, щоки, CO (в основному по лінії змикання зубів) набуває своєрідного вигляду: вона набрякла, з білуватою мацерованою