ББК 56.6

Д83

УДК 616.31

У навчальному посібнику на сучасному рівні висвітлені питання етіології, патогенезу, клініки, морфології, діагнос­тики, лікування та профілактики близько 200 захворювань слизової оболонки порожнини рота і губ. Матеріалом для підготовки цього видання послужили більш ніж 40-річні клінічні спостереження його авторів, їхні біохімічні, цитоло­гічні й морфологічні розробки, а також останні досягнення і дослідження вітчизняних та закордонних вчених. Спираю­чись на свій багаторічний клінічний досвід, автори розробили оригінальну систематику різних патологічних станів слизової оболонки рота, яка наведена у посібнику Видання ілюстроване 150 кольоровими малюнками. Для студентів стоматологічних факультетів, суборди-наторів, інтернів. Корисні відомості знайдуть для себе дерматологи, оториноларингологи й лікарі іншого фаху.

Рецензенти: К.М.Косенко, академік Української АН

національного прогресу, д-р мед. наук, Л. О.Хоменко, д-р мед. наук, проф.

Д

209-98 Isbn 5-311-02745-2

4108120000

© М. Ф. Данилевськии, О. Ф. Несин, Ж. І. Рахній, 1998

ЗМІСТ

	Список основних скорочень	6
	Вступ	7
РОЗДІЛ 1	Гістологічна будова слизової оболонки порож­
	нини рота	10
РОЗДІЛ 2	Загальна морфологічна характеристика
	патологічних змін слизової оболонки порожни­
	ни рота	16
РОЗДІЛ 3	Обстеження хворих із захворюваннями слизо­
	вої оболонки порожнини рота	26
РОЗДІЛ 4	Елементи ураження слизової оболонки порож­
	нини рота	48
РОЗДІЛ 5	Загальні уявлення про захворювання слизової
	оболонки порожнини рота та їх систематика
	(класифікація)	67
РОЗДІЛ 6	Травматичні ураження слизової оболонки
	порожнини рота	79
	Механічна травма	79
	Фізична травма	87
	Хімічна травма	92
	Лейкоплакія	94
РОЗДІЛ 7	Інфекційні захворювання слизової оболонки
	порожнини рота	105
	Вірусні ураження	105
	Гострий герпетичний стоматит	107
	Хронічний рецидивний герпес	110
	Оперізувальний лишай	111
	Зміни слизової оболонки порожнини рота
	при гострих інфекційних захворюваннях	116
	Грип	117
	Кір	119
	Вітряна віспа	119
	Інфекційний мононуклеоз	120
	Ящур	122
	СНІД	122
	Бактеріальні інфекції	139
	Ерозивний стоматит	139
	Виразково-некротичний стоматит	140
	Гангренозний стоматит	148
	Ангіна Симановського—Плаута—Венсана	149

	Нома	149
	Дифтерія	151
	Скарлатина	152
	Туберкульоз	153
	Лепра	158
	Сифіліс	163
	Гонорейний стоматит	171
	Мікотичні ураження	172
	Гострий псевдомембранозний кандидоз	173
	Гострий атрофічний кандидоз	174
	Хронічний гіперпластичний кандидоз	174
	Хронічний атрофічний кандидоз	175
	Актиномікоз	179
РОЗДІЛ 8	Захворювання губ	182
	Ексфоліативний хейліт	182
	Актинічний хейліт	184
	Метеорологічний хейліт	186
	Хронічна тріщина губи	186
	Гландулярний хейліт	188
	Лімфедематозний макрохейліт	190
	Контактний алергічний хейліт	190
	Екзематозний хейліт	192
	Атонічний хейліт	193
	Гранулематозний хейліт Мішера	194
	Синдром Мелькерсона—Розенталя	194
РОЗДІЛ 9	Хвороби язика	195
	Десквамативний глосит	195
	Волосатий язик	197
	Ромбоподібний глосит	199
	Складчастий язик	201
	Неврогенні захворювання язика	202
РОЗДІЛ 10	Передпухлинні захворювання й пухлини сли­
	зової оболонки порожнини рота і червоної кай­
	ми губ	205
	Передракові захворювання слизової
	оболонки порожнини рота і червоної кай­
	ми губ	205
	Доброякісні новоутворення порожнини ро­
	та і губ	211
	Рак слизової оболонки порожнини рота і
	червоної кайми губ	215
РОЗДІЛ 11	Зміни слизової оболонки порожнини рота
	при алергічних ураженнях	218
	Алергічні реакції негайного типу	222
	Анафілактичний шок	222
	Набряк Квінке	222
	Алергічні реакції сповільненого типу	223
	Контактні та токсико-алергічні
	медикаментозні стоматити	224

	Хронічний рецидивний афтозний стоматит	229
	Багатоформна ексудативна еритема	236
	Синдром Лайєлла	242
	Синдром Стівенса—Джонсона	245
РОЗДІЛ 12	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	дерматозах з автоімунним компонентом	247
	Пухирчаста хвороба	247
	Пемфігоїд	257
	Червоний плескатий лишай	259
	Червоний вовчак	274
РОЗДІЛ 13	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	екзогенних інтоксикаціях	279
	Ртутний стоматит	279
	Свинцевий стоматит	281
	Вісмутовий стоматит	282
РОЗДІЛ 14	Зміни слизової оболонки порожнини рота при
	захворюваннях внутрішніх органів і систем	285
	Захворювання травного каналу	285
	Серцево-судинна патологія	290
	Ендокринні захворювання	293
	Хвороби крові й кровотворних органів	297
	Гіпо- й авітамінози	307
	Колагенози	314
РОЗДІЛ 15	Лікування захворювань слизової оболонки
	порожнини рота	316
	Загальні методичні підходи	316
	Засоби фармакотерапії	317
	Засоби загальної терапії	317
	Засоби місцевої терапії	342
	Фізичні методи лікування захворювань СОПР	379
	Гігієнічний догляд за ротовою порожниною
	при захворюваннях слизової оболонки
	порожнини рота	397
	Список літератури	399
	Предметний покажчик	401
	Алфавітний покажчик лікарських засобів	403

список основних

СКОРОЧЕНЬ

АГ — антиген

AT —антитіло

БАР — біологічно активна речовина

БЕЕ — багатоформна ексудативна еритема

год — година

ГРВІ — гостра респіраторна вірусна інфекція

ГРЗ — гостре респіраторне захворювання

ЕКТ — електрокардіограма

л — літр

мл — мілілітр

с — секунда

CO —слизова оболонка

СОПР — слизова оболонка порожнини рота

СЧВ — системний червоний вовчак

тиж — тиждень

хв — хвилина

ХРАС — хронічний рецидивний афтозний стоматит

ЦНС — центральна нервова система

ЧВ — червоний вовчак

ЧПЛ — червоний плескатий лишай

ВСТУП

Стоматологічні захворювання — най­поширеніші ураження організму люди­ни. Серед них особливе місце посіда­ють хвороби слизової оболонки по­рожнини рота (СОПР). Немає такого органу чи тканини, де б виникала більша кількість захворювань, ніж на СОПР. Незважаючи на те, що причини виникнення, механізми розвитку і клі­нічний перебіг їх досить різноманітні, для багатьох із цих хвороб характерні деякі спільні ознаки, що дають можли­вість об'єднати їх в окремі споріднені групи.

Найбільшою групою захворювань СОПР і губ, з якими лікар-стоматолог стикається повсякденно, є так звані самостійні стоматити. Умовно до них відносять захворювання, що первинне уражають тільки СОПР і губи. Стома­тити цієї групи розвиваються переваж­но внаслідок дії на слизову оболонку (CO)певних чинників, їх об'єднують характерний механізм розвитку і обу­мовлений клінічний перебіг. Найчас­тіше самостійні стоматити виникають під впливом механічної, фізичної або хімічної травми. Крім того, причиною захворювання може бути дія вірусів, мікроорганізмів, грибів, різних алергенів тощо. Слід відзначити, що частота самостійних стоматитів остан­нім часом помітно зросла. Така тен­денція пояснюється суттєвим впливом негативних зовнішніх чинників, пов'я­заних з урбанізацією, загальними еко­логічними порушеннями, дією різних місцевих подразників. Все це призво­дить до значного зниження реактивних

резервів слизової оболонки порожнини рота і сприяє розвитку тих чи інших захворювань її.

До другої групи стоматитів, незалежно від їх клінічних про­явів на СОПР, належать симптоматичні стоматити, виникнення яких пов'язане із загальними хворобами людини. Серед них найпоширенішими є стоматити при ураженнях травного каналу, захворюваннях крові, ендокринної системи, гіповітамінозах та ін. Результати спостережень і досліджень останніх десятиліть свідчать, що не буває жодного системного порушення в орга­нізмі людини, яке б тією чи іншою мірою не віддзеркалювалося на стані СОПР і губ. Слід пам'ятати, що при багатьох загальних захворюваннях такі зміни з'являються на COзадовго до появи загальних клінічних симптомів, тому вміння правильно діагно­стувати симптоматичні стоматити має дуже важливе значення не лише для лікарів-стоматологів, а й для спеціалістів загального профілю, особливо терапевтів, гематологів, ендокринологів.

До третьої групи відносятьстоматити, прияких зміни СОПР і губ виникають і розвиваються як обов'язкова ознакаі складовачастина захворювання. Такістоматити одержали назву син­дромів. У даний час у літературі їх описано понад 300. Виник­нення і розвитоксиндромів пов'язані з ураженням окремих ор­ганів і систем організму,що, крімзагальних проявів, супроводжується різними змінами окремих ділянок CO. Найча­стіше при синдромах виникаютьафтоподібні утворення, зрого­віння, зміни на язиці тощо. Більшістьсиндромів трапляютьсярідко, а деякі із них описаніокремими автораминавіть як ка­зуїстичні спостереження. Полегшуєдіагностику синдромів роз­виток захворювання з обов'язковимпроявом усіх або декількохсимптомів. Наприклад, синдроми Бехчетаі Мелькерсона — Ро-зенталя характеризуються трьома симптомами,один із якихпроявляється на СОПР. Завідсутності такогопрояву діагнозцих захворювань викликає великийсумнів. Природа більшості описаних синдромів невідома, тому лікування їх симптоматич­не, пов'язане звпливом на окремісимптоми.

Із сказаного зрозуміло, яких труднощів зазнає лікар, діагно­стуючи захворювання СОПР і губ. Сподіваємося, що результати наших багаторічних спостережень хворих з ураженнями СОПР сприятимуть полегшенню цього завдання. З цією метою у по­сібнику докладно й академічно викладені особливості обсте­ження хворих, значна увага приділена висвітленню розвитку і клінічного перебігу окремих захворювань COПослідовність викладення матеріалу відповідає систематиці захворювань СОПР, якої ми багато років дотримуємось у нашій клініці.

Незважаючи на велику різноманітність захворювань СОПР і губ, їх розвиток, як і тих захворювань, що виникають в інших тканинах і органах людини, підпорядкований єдиним загально-

біологічним законам. Так, при розвитку таких процесів спосте­рігаються явища запалення, дистрофії чи виникнення пухлин. Ураження COнайчастіше супроводжуються ексудативними, альтеративними і проліферативними формами запалення. У деяких випадках відбуваються дистрофічні зміни, особливо в покривному епітелії; до них відносять процеси з порушенням зроговіння — пара-, гіпер-, дискератоз.

Відносноневелику групу складають доброякісні й злоякісні новоутворення СОПР і губ. Приїх діагностиці велике значення мають цитологічні й морфологічні дослідження, методика яких висвітлена у цьомупосібнику.

Розуміннясуті захворювань СОПР, причин їх виникнення, розкриття механізму розвитку необхідні як в оцінці розвитку процесу, так і привиборі патогенетичних методів лікування. У книжці описані медикаментозні й фізичні методи лікування, які дають змогу на різних етапах розвитку захворювання одержатинайвищийлікувальний ефект. Подані також рекомендації щодо усунення етіологічних чинників, проведення загальнозміцню-вальної терапії, гігієни ротової порожнини.

Автори будуть вдячні читачам за зауваження й побажання, спрямовані наполіпшення цієїпраці.

РОЗДІЛ 1

Гістологічна будова слизової оболонки порожнини рота

CO,що вистеляє порожнину рота, на відміну від інших її відділів, має низку особливостей. Вона стійка до дії меха­нічних, термічних і хімічних подраз­ників, проникнення інфекції, великою мірою здатна до відновлення. Ці вла­стивості зумовлені її топографо-анатомічним розташуванням, оточую­чим середовищем та морфофунк-ціональними особливостями.

СОПР має чітку будову. Вона скла­дається з епітелію, власної пластинки та підслизової основи. Співвідношення товщини цих шарів на різних ділянках порожнини рота неоднакове. В CO твердого піднебіння, язика, ясен епіте­ліальний шар найтовщий. Власна пла­стинка добре виражена в COгуби, щоки.

Підслизова основа єнайбільш роз­виненою в ділянцідна порожнини ро­та таперехідних складок. Така будовазумовлена особливостямифункцій різ­них ділянок СОПР.

Епітелій є багатошаровим, плеска­тим, зверненим до ротової порожнини і внаслідок злущування поверхневих клітин постійно оновлюється. На біль­шості ділянок COпостійно відбуваєть­ся зроговіння поверхневих епітелі­альних клітин. Ступінь зроговіння на різних ділянках COнеоднаковий. Най­виразніше зроговіння епітелію спосте­рігається на тих ділянках, які зазнають найбільшого механічного, термічного і хімічного впливу, що є підтвердженням

захисно-пристосувального характеру процесу зроговіння СОПР. Цей процес особливо яскраво виявляється на твердому підне­бінні, спинці язика та яснах. Роговий шар тут являє собою де­кілька рядів повністю зроговілих клітин, які вміщують кератин і втратили ядра (мал. 1).

Відомо, що60% поверхніясен має схильність до зроговіння, а на 40% їхньої поверхні спостерігаються явища, подібні до па-ракератозу: клітини роговогошару роговіють не повністю і збе­рігаютьядра. До рогового шару прилягає зернистий, якийскла­дається з витягнених клітин, що мають у своїй цитоплазмі зерна кератогіаліну. На іншихділянках СОПР у нормі зроговіння не спостерігається іповерхневий шар епітелію представлений сплющенимиклітинами шипуватого шару — шаром плескатих клітин(мал. 2). Під ним, у відділах,де відбувається виразний процес зроговіння, підзернистим шаром знаходиться шар ши­пуватих клітин. Йогоклітини мають полігональну форму і роз­ташованіу декілька рядів. Найглибшим шаром є базальний. Він утворенийклітинами циліндричноїформи, що розташовані в один ряд.

Гістохімічнимиметодами дослідження встановлено, що епітелій ротової порожниниздатен накопичувати глікоген.Най­більша його кількістьміститься в CO щік,м'якого піднебіння, дна порожнинирота. В епітеліїясен і твердого піднебіння є лише сліди глікогену, відтак він накопичується в тихмісцях, де епітелій не роговіє. Ця закономірність зберігається і при пато­логії. Уразі розвитку запалення процеси зроговіння порушу­ються ізбільшується вміст глікогену. Вважають,що в епітелії,який роговіє, глікоген єджерелом енергії або пластичниммате­ріалом для синтезу кератину.

Міжклітинні проміжки заповнені глікозаміногліканами, які слугують цементуючою речовиноюдля клітин епітелію і вико­нують функцію захистувід дії бактерій та їхніх токсинів. Вміст великої кількостінуклеїнових кислот у клітинах базального ша­ру свідчить про високий рівень обмінних процесів, зокрема білкового обміну, що є основою високої мітотичної активностіклітині регенерації.

У клітинах базального шару спостерігається висока актив­ність окисно-відновного ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ) — важливого ферменту циклу Кребса. У клітинах шипуватого шару найвищою є активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) — фер­менту, пов'язаного з гліколізом.

Епітелій з'єднується з власною пластинкою задопомогоюбазальноїмембрани, яка складається із густого сплетення тон­кихретикулярних волокон певної орієнтації, тісно пов'язаних з відростками цитоплазми клітин базального шару епітелію.

Власна пластинка складається з пухкої сполучної тканини, що представлена основною речовиною, волокнистимиструкту­рами й клітиннимиелементами. Основну речовину складають

11

Мал. 1 Зроговілий ба-птошаровий плескатий іій

іи шар 2 — зерни З — шипуватий і і ний цпп 5 —

іка ро , юарв пня ге' і t оч 36

глікозаміноглікани (гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати) Для нормального стану сполучної тканини важливе значення має субстрат-ферментна система гіалуронова кислота — па-луронідаза При збільшенні кількості тканинної або мікробної палуронідази спостерігається деполімеризація гіалуронової ки­слоти, що зумовлює більшу проникність сполучної тканини, особливо стінок судин

Клітинні елементи представлені в основному фібробластами, фіброцитами, осілими макрофагами, плазмоцитами і тканинни­ми базофілами (тучні клітини) Основною клітинною формою, яка бере участь у побудові сполучної тканини власної пластин­ки, є фібробласти — продуценти проколагену Макрофаги ви­конують захисну функцію, беручи участь у запальних та імунних реакціях Тканинні базофіли забезпечують постійність складу сполучної тканини, н проникність, виділяють біологічно активні речовини (БАР) — гепарин, гістамін

Волокнисті структури представлені колагеновими та ретику­лярними волокнами Товщина пучків колагенових волокон та щільність їх розташування варіюють Найщільніше пучки кола­генових волокон розташовані в піднебінні, яснах, а також ділянках CO,які зазнають більшого механічного впливу

Власна пластинка утворює численні виступи (сосочки), що занурюються в епітелій на різну глибину 3 іншого боку виро­сти епітелію заповнюють проміжки між сполучнотканинними сосочками Таке взаємовідношення між епітелієм та сполучною тканиною збільшує площу їх контакту, що сприяє високому об­мінові речовин між ними і щільнішому з'єднанню У власній пластинці залягають судини та нервові сплетення

12

Мал. 2 Незроговілий багатошаровий плеска­тий епітелій

/ — шар плоских клітин 2 — ши п> ватии шар 3 — базальний шар •f — власна пластинка Мікрофото­графія Забарвлювання гематокси ліном і еозином 36 об 9 ок 10

Власна пластинка без різких меж переходить у підслизову основу, яка складається із пухкої сполучної тканини, де поряд з волокнами і клітинами, характерними для пухкої сполучної тканини, є жирова тканина, слизові та слинні залози Під­слизова основа відсутня в COязика, ясен і частково піднебіння, але добре виражена в ділянці дна порожнини рота, перехідних складок губ та щік Рухомість СОПР прямо залежить від тов­щини підслизової основи

Залежно від функціональних особливостей різних відділів СОПР мають місце виразні відміни в структурі окремих ділянок

Губи складаються з м'язового шару, зовні вкритого шкірою, а з боку присінка рота — слизовою оболонкою Між шкірою і COгуби є проміжна частина — червона кайма, в якій роз­різняють зовнішню і внутрішню зони Багатошаровий плеска­тий епітелій зовнішньої (гладенької) зони червоної кайми губ роговіє Зроговіння супроводжується утворенням елеідину — проміжного продукту перетворення кератогіаліну в кератин Елеідин міститься в блискучому шарі, що розташований на межі рогового та зернистого шарів На поверхні епітелію, особ­ливо біля кутів рота, відкриваються протоки сальних залоз Епітелій внутрішньої (сосочкової) зони перехідної частини губи у 3—4 рази товщий, ніж у зовнішній зоні, в основному завдяки потовщенню шипуватого шару Сполучнотканинні сосочки дуже високі, в них розташовані численні капіляри і величезна кількість нервових закінчень У нормі до червоної кайми губ не входять залозисті утворення Особливістю червоної кайми у деяких людей є наявність слизових губних залоз В інших ви­падках вивідні протоки нормально розміщених у слизовій час-

13

тині губних залоз виходять на поверхню червоної кайми. Чер­вона кайма поступово переходить в CO.Епітелій COгуби не роговіє. Сполучнотканинні сосочки власної пластинки виражені меншою мірою, ніж у перехідній її частині.

COщік вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, який не зазнає зроговіння. Сполучнотканинні сосочки помірно вира­жені. В підслизовій основі розташовані дрібні слинні та сальні залози, а також скупчення жирових клітин.

Ясна — це CO,що вкриває альвеолярні відростки верхньої та нижньої щелепи. Навколо кожного зуба є ясенна боріздка — щілиноподібний простір між поверхнею зуба та прилеглими яс­нами. Товщина епітелію ясен нерівномірна. Розрізняють три ділянки епітелію: ротовий (оральний), який вкриває ясна зовні;

боріздковий (сулькулярний) і з'єднувальний епітелій (епітелі­альне кріплення). Оральний епітелій роговіє. Боріздкова і з'єднувальна ділянки епітелію не мають рогового шару, шар шипуватих клітин тонкий. В сулькулярній і з'єднувальній час­тинах COясен епітеліальні сосочки відсутні. В яснах також відсутня підслизова основа.

COтвердого піднебіння вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що проявляє тенденцію до зроговіння. У ділянці піднебінного шва і в зоні переходу в ясна підслизова основа відсутня, власна пластинка щільно зрощена з окістям. На інших ділянках твердого піднебіння його COмає підслизову основу. В передніх відділах твердого піднебіння у підслизовій основі зна­ходиться скупчення жирової тканини, а в задніх — велика кількість слизових залоз. Підслизова основа жирової і залози­стої зон твердого піднебіння пронизана товстими пучками щільної волокнистої сполучної тканини, які з'єднують власну пластинку з окістям піднебінних кісток.

COдна порожнини рота, перехідних складок губ, щік вкрита епітелієм помірної товщини, що не виявляє тенденції до зрого­віння. Сосочки власної пластинки невисокі. Підслизова основа добре розвинена, що забезпечує вільний рух язика, губ, щік.

Язик — м'язовий орган, вкритий CO.Рельєф її різний на бічних і нижній поверхнях та спинці язика. COнижньої по­верхні язика за будовою найбільшою мірою подібна до інших ділянок. Вона вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що не роговіє. Власна пластинка з одного боку прилягає до м'язів, з іншого — занурюється в епітелій, утворюючи короткі сосочки.

COверхньої та бічних поверхонь язика утворює виступи — сосочки язика. Існує 4 різновиди їх: нитко-, грибо-, листопо­дібні, жолобчасті.

Ниткоподібні сосочки займають майже всю поверхню спин­ки язика, форма їх конусоподібна. Епітелій верхівок ниткопо­дібних сосочків роговіє і постійно злущується. У разі порушен­ня функції органів травлення, наявності деяких інфекційних захворювань відторгнення поверхневого шару епітелію затри-

14

мується й епітеліальні клітини у великій кількості накопичу­ються на верхівці сосочків, утворюючи потужні пласти нашару­вань («обкладений» язик).

Грибоподібні сосочки нечисленні. Вони розташовані на спинці язика серед ниткоподібних, у найбільшій кількості — на кінчику язика та його краях. Грибоподібні сосочки більші, ніж ниткоподібні, за розміром, мають вузьку основу і широку вер­шину, яка вкрита тонким шаром епітелію, що не роговіє. Це надає їм вигляду червоних крапок, які злегка підносяться над рівнем ниткоподібних сосочків. У товщі їх епітелію закладені смакові бруньки.

Листоподібні сосочки добре розвинені тільки у дітей. Вони розташовані двома групами по боках язика. Кожна група вклю­чає 4—8 паралельно розташованих сосочків, розділених глибо­кими вузькими боріздками. В епітелій бічних поверхонь листо­подібних сосочків включені смакові бруньки. У проміжки, що розділяють сосочки, відкриваються вивідні протоки слинних залоз, фундальні відділи яких закладені між м'язами язика.

Жолобчасті сосочки розташовані вздовж лінії між тілом язи­ка та його коренем у вигляді римської цифри V. Вони мають вузьку основу і широку плоску вільну частину. Навколо сосочка розташована вузька глибока щілина — жолобок, яка відділяє сосочок від оперізувального валика — потовщення CO,що ото­чує сосочок. В епітелії бічних поверхонь сосочка і валика роз­ташовані смакові бруньки. У жолоб відкриваються вивідні про­токи слинних залоз, кінцеві відділи яких закладені в пухкій сполучній тканині основи сосочка.

За сліпим отвором язика сосочки відсутні. В пухкій спо­лучній тканині власної пластинки розташоване скупчення лімфоїдної тканини, що утворює язиковий мигдалик.

РОЗДІЛ 2

Загальна морфологічна характеристика патологічних змін слизової оболонки порожнини рота

Патогістологічні процеси, що пере­бігають у СОПР, підкоряються загаль-нопатологічним законам. Однак через анатомо-фізіологічні та топографо-анатомічні особливості СОПР ці зміни мають своєрідний характер. Розуміння багатопланових проявів, розвитку і сутності патологічного процесу має важливе значення для розпізнавання морфологічних змін і діагностики за­хворювання.

Захворювання COсупроводжуються різними патоморфологічними проява­ми — запаленням, дистрофією та пух­линними змінами. Запалення відносять до найпоширеніших патологічних про­цесів СОПР, воно є проявом захисної реакції всього організму на дію пато­генного фактора. Перебіг і завершення запального процесу залежать від інтен­сивності та тривалості дії патогенного подразника. ^-{

За морфологічними ознаками 3?рз-різняють три форми запаленн^і: альте­ративну, ексудативну й проліфе^тивну. За перебігом запалення буває гостцум і хронічним. При гострому альтератив­ному запаленні переважають дистро­фічні та некротичні процеси у клітинах епітелію й сполучної тканини, набряк. мукоїдне та фібриноїдне переродження стінок судин і волокнистого компо­нента власної пластинки (мал. 3).

Для ексудативного запалення біль-.--шою мірою-характери і розширення су-^дгін^гіабух&н'ня'ендотеліальних клітин,

^;^:: ^! і»;^." -..•

,A/iHT<''^ •• •'•'•'•

Мал. 3. Гостре альтера­тивне запалення:

/ — некробіотичні і некро­тичні зміни епітелію: 2 — запальний інфільтрат у спо­лучній тканині. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.:

об. 9, ок. 10

Мал. 4. Гостре ексуда­тивне запалення:

/ — набряк стінок судин: 2 — набряк периваскулярної спо­лучної тканини. Мікрофото­графія. Забарвлювання гема­токсиліном і еозином. 36.: об. 40. ок. 10

набряк та інфільтрація стінок судин і периваскулярної сполуч­ної тканини лейкоцитами (мал. 4). У випадку проліферативного запалення переважають процеси розмноження та трансформації клітин, які завершуються утворенням зрілої сполучної тканини

^(мал-⁵⁾-^!•^h«-•^::-•^r•ЩM^

17

Мал. 5 Хронічне про­дуктивне запалення / — ділянки фіброзу сполуч ноі тканини 2 — склероз судин Мікрофотографія За­барвлювання гематоксиліном і еозином

Мал. 6 Паракератоз

/ — потовщений роговий шар 2 — паличкоподібні ядра в клітинах, що роговіють Мікрофотографія Забарвлю вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9, ок 10

Здебільшого проліферативна форма запалення буває на слідком ексудативної форми, проте іноді процес з самого по чатку може набути рис хронічного продуктивного. Це пов'язане з реактивністю організму, а також є особливостями ушкоджую чого фактора.

18

Хронічний перебіг процесу не виключає періодичного його загострення.

При хронічному запаленні судинні зміни менш виразні, пе­реважає накопичення сполучнотканинних клітин, що розмно­жуються, переважно лімфоідних, плазматичних, фібробластів та ін Останні завершують продуктивне запалення, секретуючи тропоколаген, який є попередником колагену — волокнистої сполучної тканини Як наслідок продуктивного запалення спо­стерігається формування зрілої сполучної тканини з явищами склерозу та гіалінозу судин.

Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патоло­гічними процесами, можна розподілити на три типи: порушен­ня зроговіння, ексудативні зміни та гіпертрофія. До порушень зроговіння відносять пара-, гіпер-_та дискератоз

Паракератоз — неповне зроговіння, що пов'язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра Клінічне це проявляється помут­нінням епітелію CO(мал. 6)

Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари по­товщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі пперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та по­товщенням CO(мал. 7).

Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епіте­ліальних клітин Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерни­ста Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискера­тоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у рого­вому шарі (мал 8). При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку.

Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгюз, балонуючу дистрофію, акантоліз (останній за ме­ханізмом розвитку)

Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів Розміри клітин збільшуються, ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної по­рожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають по­рожнини більшого розміру (мал. 9)

2* 19

Мал. 7 Гіперкератоз Мікрофотографія За­барвлювання гематокси­ліном і еозином 36 об 9, ок 10

Мал. 8 Дискератоз

/ — крупе тпьце в роговому шарі 2 — розшарування рого вого шару Мікрофотографія Забарвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 9 ок 10

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення ріди­ни в міжклітинних просторах шипуватого шару Серозний ексу­дат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої спо­лучної тканини Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв'язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються

20

Мал. 9 Вакуольна дис­трофія

/ — скупчення рідини в цито­плазмі клітин шипуватого шару 2 — зміщення ядер до периферії цитотазми Мікро­фотографія Забарвлювання гематоксиїїном і еозином 36 об 9 ок 10

Мал. 10 Балонуюча дистрофія

/ — внутрішньоепіте'иальні порожнини, виповнені ексуда том 2 — гомогенні кулькопо дібні епітеїіальні клітини, вільно розміщені в ексудаті пухирця Мікрофотографія За­барвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 9, ок 10

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів Унаслідок колікваційного некрозу такої ділянки епітелію утворюються порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагаду­ють балони (мал 10).

21

Мал. 11. Акантоз:

/ — потовщення шипуватого шару епітелію; 2 — подовжен­ня епітеліальних тяжів. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.:

об. 9, ок. 10

Мал. 12. Папіломатоз:

/ — розростання сосочкового шару власної пластинки; 2 — потовщення шипуватого шару епітелію. Мікрофотографія. За­барвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Акантоліз — розплавлення міжклітинних містків, що спри­чинює втрату зв'язків між епітеліальними клітинами та утворен­ня між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв'язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву

22

Мал. 13. Передрак сли­зової оболонки порож­нини рота:

/ — паракератоз; 2 — акантоз:

З — поліморфізм і диском-плексація клітин базального і шипуватого шарів; 4 — зро­говіння клітин шипуватого шару. Мікрофотографія. Забар­влювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 14. Плоскоклітин-ний роговіючий рак слизової оболонки по­рожнини рота:

/ — поліморфізм і диском-плексація клітин базального і шипуватого шарів; 2 — прорив базальної мембрани. Мікро­фотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.:

об. 20, ок. 10

акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз.

Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на COпухирів та

23

пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, най­частіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР.

Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліаль­ного шару CO.В основі цього процесу лежить акантоз — подов­ження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар (мал. 11, 12).

Пухлини СОПР трапляються рідше, ніж запальні захворю­вання. Розвиток пухлини є багатоступінчастим процесом, якому часто передують передпухлинні захворювання

Підпухлиною розуміють патологічний процес, в основі якого лежить потенційно безмежнерозмноження клітинних структур того чи іншого органа, щохарактеризуються морфо­логічним та біохімічним атипізмом.

Пухлини СОПР поділяють назрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні). У порожнині ротаспостерігаються пухлини з епітелію та сполучної тканини,рідше з судинної, м'язової й нервової' тканин,а також змішані,що складаються з декількох видів тканин.

Джерелом росту пухлин є ділянки тканин, де зберігається схильність клітин до розмноження. Сюди відносять базальний шар епітелію, периваскулярні тканини, епітелій вивідних про­ток залоз.

Передпухлинні захворювання, або передраки, це процеси, на фоні яких можливий розвиток злоякісних пухлин. Передракові захворювання відрізняються від злоякісних пухлин тим, що їм не вистачає однієї або кількох ознак, сукупність яких дає змогу поставити діагноз злоякісної пухлини. Залежно від ступеня вірогідності переходу процесу в злоякісний розрізняють об-лігатні та факультативні передпухлинні процеси. Для облігатних передраків характерна висока частота переходу процесу в зло­якісний, для факультативних — мала. Основними морфоло­гічними ознаками передраку є поліморфізм клітин епітелію різ­ного ступеня, аж до атипізму, явища дискомплексації, збільшення числа мітозів та їх неправильність, зроговіння ок­ремих клітин шипуватого шару, інколи розвиток справжніх «рогових перлин». Цілісність базальної мембрани зберігається (мал. 13).

Доброякісні пухлини СОПРскладаються із диферен­ційованих клітин, що за своєю будовою мало відрізняються від материнської тканини. Вони ростутьповільно, експансивно,чітковідокремлені від оточуючих тканин.Збільшуючись в об'ємі, ціновоутворення не вростаютьу сусідні тканини, а ли­ше розсувають або відтискають їх. Доброякісніпухлини неме-тастазують і не рецидивують.

24

Злоякісніпухлини побудовані з малодиференційованих клі­тин. Незрілимпухлинам властиві клітиннийатипізм, що харак­теризується зміною форми та збільшенням об'єму ядер і самих клітин паренхіми пухлин,невідповідність величини ядра роз­мірам клітини,поліморфізм клітинних елементів, поява гігант­ських багатоядернихклітин. Злоякісні пухлини відзначаються швидким інфільтративним ростом, схильністю до метастазів та рецидивів (мал. 14).Слід, однак, пам'ятати, що, окрім класич­ноїтріади злоякісності — атипії, поліморфізму та інвазивного росту, існують інші ознакималігнізації, які притаманні певним видамновоутворень. Тому, визначаючи вид і характерзло­якісної пухлини, слідгрунтуватися на сумі всіх цих ознак.

РОЗДІЛ З

Обстеження хворих

із захворюваннями слизової

оболонки порожнини рота

Обстеження хворих із захворюваннями СОПР — це комплекс цілеспрямованих досліджень, які проводять на підставі аналізу скарг пацієнта, історії розвитку та характеру перебігу захворювання, включаючи об'єктивне обстеження, під­кріплене результатами необхідних до­поміжних методів. Кінцевою метою обстеження є постановка діагнозу, ви­явлення індивідуальних особливостей хворого, прогнозування перебігу хво­роби і вибір раціонального методу лікування.

У процесі обстеження застосовують численні методи, які поділяють на ос­новні та допоміжні. До основних ме­тодів належать: а) анамнез (опитуван­ня), який складається із з'ясування скарг хворого, анамнезу його життя та розвитку захворювання, і б) об'єктивне обстеження пацієнта, складовими час­тинами якого є огляд і пальпація. В разі потреби обстеження доповнюють допоміжними методами (лабораторні, функціональні, імунологічні, інстру­ментальні та інші дослідження), вони особливо необхідні для одержання інформації про загальний стан здоро­в'я хворого та з'ясування окремих де­талей.

Основні методи завдяки своїй висо­кій інформативності, доступності, про­стоті й абсолютній нешкідливості для обстежуваного є першорядними для клі­ніциста. Часом їх буває цілком досить для встановлення діагнозу захворювання.

Проте постановка остаточного діагнозу потребує творчого поєднання основних і допоміжних методів обстеження.

Вибір додаткових методів обстеження, їх спрямованість та обсяг визначаються завбачуваним видом патології, стадією за­хворювання та загальним станом здоров'я хворого з урахуван­ням його індивідуальності й вимог медичної деонтології.

Свої особливості мають обстеження диспансерного характе­ру або те, яке проводять з метою профілактики чи контролю за ефективністю лікування.

Серед основних методів обстеження хворих із патологією СОПР слід насамперед виокремити необхідність загального клінічного обстеження, оскільки воно сприяє виробленню уза­гальненого цілісного уявлення про стан здоров'я пацієнта і дає можливість встановити (або виключити) зв'язок ураження СОПР з порушеннями в органах і системах організму.

Перш ніж перейти до викладення методики обстеження хворих із захворюваннями СОПР, слід зауважити, що вона не претендує на самостійність, а є лише ланкою ланцюга загального обстеження хворого і вивчення умов його буття у довкіллі. Обстеженню при ураженнях СОПР притаманні тільки певні особливості, які де­що відрізняють його від загальних методів обстеження.

Анамнез (опитування хворого)— початковий етап обстежен­ня. Мета анамнезу — на підставі опитування пацієнта дістати інформацію, яка дасть можливість поставити попередній діагноз (чи кілька попередніх діагнозів) або віднести захворювання до певної групи, а отже, більш спрямовано проводити об'єктивне обстеження, застосовуючи необхідні для підтвердження діагнозу допоміжні методи.

Під час опитування необхідно з'ясувати відомості паспортної частини історії хвороби, зокрема вік пацієнта, а також його професію, екологічні й соціальні умови життя. Ці дані дуже важливі для визначення діагнозу. Так, наприклад, є захворю­вання, характерні тільки для дітей, або ж такі, що трапляються переважно у людей похилого віку. Типові захворювання СОПР можуть виникати у працівників певних професій (приміром, вісмутовий, ртутний, свинцевий стоматит). Деякі захворювання зумовлені впливом природного середовища, соціальних умов тощо.

Важливо, щоб хворий найбільш повно і конкретно виклав основні свої скарги. Це допоможе лікареві орієнтуватися у сим­птомах того чи іншого захворювання. Розпитування доцільніше вести активно, спрямовуючи допоміжними запитаннями розпо­відь пацієнта у потрібне русло. При цьому лікар має дотримува­тись правил медичної деонтології, щоб якимось необережним словом чи запитанням не травмувати психіку хворого, не на­віяти йому канцерофобію тощо.

У процесі збирання анамнезу захворювання лікареві важливо пам'ятати ще й про таку деонтологічну вимогу: абсолютно не-

27

припустимі негативна оцінка проведеного раніше лікування і некоректний відгук на адресу лікаря, який до цього лікував хворого.

Особлива роль анамнезу полягає у виявленні доклінічної стадії захворювання. З'ясовуючи історію розвитку захворюван­ня, слід установити, чи давно воно розпочалося, якими були його перші ознаки, які симптоми з'явилися з часом; чи були подібні прояви раніше; чи проводилося лікування і які його ре­зультати; як організм переносить лікарські препарати чи деякі продукти харчування. В разі алергологічного анамнезу необ­хідно провести детальніші дослідження в цьому напрямку, щоб запобігти ускладненням при наступному призначенні лікарських засобів.

Часто вже з перших слів хворого лікар робить висновки про певні об'єктивні симптоми. Передусім, це порушення мови, які проявляються зміною її звучання і характеру вимови окремих літер. Їх причиною бувають ураження тканин СОПР запальним процесом, уроджені або ж набуті дефекти СОПР. Запальні про­цеси на губах, розвиток пухлини через біль або набряк змінюють вимову губних звуків. Виразкові ураження язика, за­пальний інфільтрат, набряк утруднюють вимову майже всіх приголосних і спричинюють до шепелявості.

При ураженнях твердого і м'якого піднебіння (травма, при­родні щілини, сифіліс) вимова набуває гугнявого відтінку. Ут­руднюється вживання їжі — рідка їжа виливається через носову порожнину. Звертаючи увагу на ці порушення ще на початку розмови, лікар включає до анамнезу елементи функціонального обстеження СОПР.

При виразкових ураженнях СОПР, герпетичному, афтозному стоматитах поряд із болісністю під час приймання їжі хворих непокоїть неприємний запах з рота. Слід пам'ятати, що запах з рота може бути зумовлений також іншими причинами місцевого характеру (недостатній гігієнічний догляд за ротовою порожни­ною, хронічні форми тонзиліту, гострі запальні процеси COта пародонта, хронічні періодонтити, гангренозний пульпіт тощо).

За наявності скарг на біль лікар повинен уточнити характер його виникнення — самостійний чи причинний. Причинний біль з'являється внаслідок впливу якогось фактора (відкривання рота, рухи губ, щік, споживання їжі, вживання кислого, соло­ного і т.ін.). З'ясування всіх деталей, пов'язаних з виникненням болю, конче необхідно для діагностики.

В анамнезі важливо уточнити локалізацію та поширення бо­лю. Якщо біль локалізований у певному місці CO,то це, як правило, свідчить про порушення цілісності її — дефект. Ірра­діюючий біль, коли хворий не може вказати причинне місце, спостерігається при декубітальних виразках, тяжких формах ви­разково-некротичного стоматиту та оперізувального лишаю, проростанні пухлини СОПР у нервові стовбури тощо.

28

Неодмінно з'ясовують, коли виникає і протягом якого часу триває відчуття болю. Так, висипанню елементів ураження CO часто передує поява пекучого болю (наприклад, при опе-різувальному лишаї). У деяких випадках безперервний біль спо­стерігається протягом багатьох годин і навіть діб.

Анамнестичні відомості допомагають лікареві зорієнтуватися в характері перебігу захворювання (гострий, хронічний чи реци­дивний), а відтак поетапно застосовувати відповідні методи дослідження. З анамнезу встановлюють індивідуальні особли­вості хворого, його спадковість, умови життя, трудової діяльності та загальне самопочуття на цей час. Слід з'ясувати, які захворювання пацієнт переніс у минулому і які хронічні за­хворювання органів і систем наявні у нього в період обстежен­ня. Це допоможе установити причинно-наслідкові зв'язки зі змінами СОПР.

Аналіз даних, одержаних лікарем при опитуванні хворого, має самостійну діагностичну цінність, а також може сприяти спрямуванню подальшого діагностичного пошуку. Здебільшого правильно проведене детальне збирання анамнезу дає змогу зробити вірне припущення щодо діагнозу захворювання СОПР. Проте, оскільки дані анамнезу грунтуються на суб'єктивних відчуттях та оцінках хворого і залежать від стану його психіки, лікареві слід об'єктивно оцінити їх і зважено використовувати в постановці попереднього діагнозу. Такий діагноз обов'язково має бути підтверджений об'єктивними даними клінічних і лабо­раторних досліджень.

Об'єктивне обстеження СОПРвключає огляд, пальпацію та низку допоміжних методів.

Першим єтапом об'єктивного обстеження є огляд хворого, який проводять з метою виявлення макроскопічне видимих змін щелепно-лицьової ділянки та елементів ураження СОПР. Він складається із зовнішнього огляду і обстеження ротової по­рожнини.

Зовнішній огляд починають уже під час зустрічі з хворим. При цьому лікар звертає увагу на загальний вигляд пацієнта, його конституціональні особливості, активність, вираз обличчя, артикуляцію, колір склер та видимої поверхні шкіри (при дея­ких захворюваннях СОПР, що супроводжуються змінами на шкірі, потрібно оглянути всю поверхню тіла).

Для огляду СОПР необхідно усадовити обстежуваного так, щоб джерело світла знаходилося перед ним. Найдоцільніше при огляді СОПР (особливо це стосується лікаря-початківця, який ще не має досвіду обстеження хворих із захворюваннями СОПР) використовувати денне освітлення. Це дає змогу безпо­милково виявити елементи ураження, передусім такі, як зміни забарвлення CO.Слід зауважити, що огляду підлягають усі відділи СОПР, незалежно від ділянки ураження або завбачува­ного діагнозу.

29

Огляд СОГТР починають з червоної кайми губ. Зміни кон­турів і забарвлення червоної кайми часто свідчать про захворю­вання внутрішніх органів. Необхідно звернути увагу на стан кутів губ, бо саме тут можуть локалізуватися тріщини, орого­віння CO.Часом на поверхні червоної кайми губ трапляються білі або жовтувато-біпі вкраплення розміром з манну крупинку чи просяне зерно — це сальні залози, або залози Фордайса. Лікарю слід знати, що це є не патологією, а особливістю ем­бріогенезу, хоча у хворих на себорею кількість цих сальних за­лоз збільшена.

Далі оглядають вестибулярну частину СОПР — присінок ро­тової порожнини. Для цього хворим пропонують розслабити губи при зімкнутих щелепах і стоматологічним дзеркалом по­чергово піднімають верхню губу, опускають нижню, відводять щоки, послідовно і ретельно оглядаючи їх

На внутрішній поверхні губи виявляється горбкуватість, зу­мовлена маленькими слинними залозами, які знаходяться в підслизовій основі. На такій поверхні можна бачити крапчасті отвори — вивідні протоки цих залоз, з яких, якщо утримувати губи у відведеному положенні, можуть виділятися краплини секрету. При масажуванні поверхні шкіри в ділянці привушної залози в нормі з отвору протоки повинна виділятися слина. У разі запалення залози або закупорення протоки слина не ви­діляється або виділяється рідина з домішкою гною.

Оглядаючи присінок ротової порожнини, звертають увагу на забарвлення та зволоженість CO.По лінії змикання зубів на CO щік можна виявити такі самі, як і на поверхні червоної кайми губ, вкраплення — сальні залози. Наявність їх, а також сосочків вивідних проток привушних слинних залоз, що знаходяться на рівні67 | 67зубів, не є патологією.

У дистальних відділах щік крім сальних залоз трапляються ще ацинозні залози. Особливо велика залоза розташована на­впроти 8 | 8зубів. Тут же по перехідній складці, в основному біля S_1_Sзубів, у місці переходу COна ясна, досить часто рельєфно просвічують поверхневі вени, які помилково можна прийняти за патологічні утворення.

Оглянувши присінок ротової порожнини, переходять до по­дальшого обстеження СОПР її оглядають, допомагаючи шпате­лем чи ротовим дзеркалом, у певній послідовності: ясна, тверде і м'яке піднебіння, язик, дно ротової порожнини. Слід при цьо­му звернути увагу на стан зубів, дна ротової порожнини, зубних протезів.

При огляді окремих частин СОПР голову пацієнта слід фіксувати у певному положенні. Так, для огляду СОПР верхньої щелепи та піднебіння хворий має дещо відкинути голову назад, а крісло треба підняти, щоб лікар не згинався під час проведен­ня обстеження. Для детальнішого огляду інколи використову­ють лупу.

ЗО

При обстеженні щік, язика, під'язикової зони, дна ротової порожнини хворого слід усадовити нижче, щоб він не відкидав голову; іноді його просять дещо опустити підборіддя.

Здорові ділянки COмають забарвлення різних відтінків — від блідого до червоного, що пояснюється особливостями її бу­дови. Так, COтвердого піднебіння привертає увагу значною блідістю, ущільненістю, відсутністю рухливості й своєрідним рельєфом. Біля фронтальної групи зубів рельєф її утворений симетричними трансверзально розміщеними складками. У лю­дей похилого віку або при користуванні знімними протезами ці складки згладжуються Біля1 | 1зубів по серединній лінії роз­міщується грушоподібної форми сосочок (papilla incisiva),роз­міри якого можуть бути різними. Далі від сосочка вздовж сере­динного шва твердого піднебіння може траплятися досить значний за розміром валикоподібний виступ (torus palatini). Так само як і різцевий сосочок, це варіант норми, хоча при значних розмірах ці виступи частіше травмуються їжею і можуть мати елементи ураження з порушенням цілісності CO.

У дистальних відділах у товщі COтвердого піднебіння на межі з м'яким закладені численні залози, вивідні протоки яких відкриваються у вигляді крапчастих отворів на CO.За наявності горбкуватого висипу на твердому піднебінні лікар має ретельно провести диференціальну діагностику, оскільки подібні ознаки спостерігаються у хворих на горбкуватий сифіліс або вовчак твердого піднебіння.

Особливо інформативним є обстеження COм'якого піднебіння. Так, у хворих з патологією гепатобіліарної системи вона має жовтаве забарвлення різного ступеня інтенсивності; у стані хронічного запалення, а також в осіб, що курять, вона на-сичено-червона; при вадах серця — синювата.

Важливу інформацію дає огляд язика. Спинка його має ро­жеве забарвлення з матовим відтінком, ворсинчаста, бо утворе­на різними групами сосочків. Залежно від довжини ниткопо­дібних сосочків язик може здаватися обкладеним. Цей «наліт» змінюється протягом дня: вранці він більший, а після споживання їжі та на кінець дня меншає. Якщо ж на поверхні язика зби­рається справжній наліт, то це є ознакою запального процесу.

Нальоти можуть з'являтися на спинці язика, його корені, бічних поверхнях і навіть на кінчику. Наліт утворюється внас­лідок інтенсивного злущування епітелію та взаємодії його з продуктами життєдіяльності мікроорганізмів, ротовим слизом, лейкоцитами, рештками їжі. Поява нальоту на одному боці язи­ка пов'язана з обмеженою рухливістю цієї ділянки через наяв­ність ерозій, виразок CO,розвиток невралгії трійчастого нерва або геміплегії тощо

Коренева частина язика не має сосочків і відмежована від сосочкової зони особливою групою сосочків (papilla circumvallatae),розташованих у вигляді римської цифри V, на

31

вершині кута якої знаходиться сліпий отвір. Ця зона, що багата на лімфатичні утворення та численні крипти, отримала назву язикового мигдалика.

Лімфатичний апарат язика збільшується при запальних про­цесах ротової порожнини і глотки, а також при змінах у лімфатичній системі організму.

На бічних поверхнях язика, біля кореня, видні венозні спле­тення, які іноді нагадують листки. Ці сплетення можуть бути прийняті за прояв патології.

COнижньої поверхні язика переходить у його вуздечку і в епітеліальний покрив дна ротової порожнини. З обох боків вуз­дечки є дві складки, під якими знаходяться під'язикові залози;

дещо збокувід них — так зване під'язиковем'ясце, в якому роз­ташованівивідні протоки і отворипід'язикових та підщелепнихслиннихзалоз.

Слідпам'ятати, що за наявності на СОПРвиразок або інших елементів ураження, які порушуютьїї цілісність, огляд має бути дуже обережним, неквапливим. Нетреба примушувати хворогонадмірно широко відкривати рот, боце завдасть йому болю або зумовить появу тріщин і кровотечу,а напружені м'язи щік зава­дять обстежити CO щік, особливо ретро моляр ногопростору.

Значно полегшує огляд СОПРвикористання ротового дзер­кала абошпателя, якими лікарвідводить у бік м'які тканини губ, щік, язика. Інколи за наявності виразок,фістул чи горбків з метою уточнення їх глибини,характеру країв, а також вияв­лення розпаду використовують тонкіґудзикові зонди (колючіінструменти травмують СОПР). Шпателемабо пінцетом зручно знімати із СОПР нашарування. У разівиявлення порожнинних елементів (пухирці, пухирі або решткипухирів) за допомогою пінцета визначають наявність чивідсутність симптомуНікольського.

Послідовно оглядаючи СОПР, лікар може розпізнати відхи­лення в стані CO:зміну її забарвлення або рельєфу, нашаруван­ня чи скупчення рідини, розростання COабо різні її дефекти. Інколи навіть поверхневий огляд може дати цінну інформацію. Наприклад, лікар звернув увагу на те, що на зубах однієї поло­вини щелепи скупчений зубний наліт, тоді як з протилежного боку зуби чисті. Отже, з якоїсь причини хворий вимушений не користуватися тією ділянкою, внаслідок чого порушилося само­очищення. Детальніший огляд допоможе виявити ерозію або виразку язика, щоки або ясенного краю, що примушує хворого «берегти» цей бік.

Виявивши змінизабарвлення, блиску,характеру поверхніCO,слід провести додатковеобстеження з метою визначення розташування елементів ураженнята його протяжності. Так,сифілісу властиве переважно фокуснерозміщення елементівураження,туберкульозу — зливне. Вовчаклокалізується голов­ним чином на червоній каймі губта внутрішній поверхні щік у

32

ділянці молярів. Висип червоного плескатого лишаю має вигляд полігональних зроговілих папул, звичайно розміщених симет­рично у ретромолярних ділянках.

Треба взяти за правило: при патології СОПР не забувати об­стежити зовнішню поверхню шкіри, де можливі ідентичні або типові для даного захворювання елементи ураження (наприк­лад, «кокарди» при багатоформній ексудативній еритемі).

Визначаючи характер новоутворень абокраїв виразок, часто вдаються допальпації, тобтопальцем, захищеним гумовою рука­вичкою,натискають на елемент ураження. У разі неясності от­риманих даних кориснопровести порівняльну пальпацію на симетричному боці. Підчас пальпації новоутворень,крім кон­систенції, слід уточнити глибинуїх залягання, рухомість, харак­терзв'язку з оточуючими тканинами. При пальпаторному об­стеженні виразоквизначають твердість виразкового краю, наявність запального інфільтрату в самому осередку, болісності, кровоточивості, характер інфільтрації прилеглих до виразки тканин. З'ясовуютьвластивості дна виразки (тверде воно чи м'яке, глибокечи плоске, рівне чи горбкувате), країв виразки (рівні, чіткі, підриті чи підняті, ущільнені чи м'які). Крім того, визначають її колір (сіруватий або червонуватий), характер ви­ділень (серозні, фібринозні, гнійні; рясні чи незначні).

Іноді дані пальпації не досить інформативні, в такому разі схему обстеженнядоповнюють пункцією, передусім при обме­женихскупченнях ексудату. Пункцію здійснюють за допомогою тонкоготроакара аботовстої голки. COзнеболюють ап­лікаційним анестетиком. Прокол СОПР роблять у місці най­більшого випинання її. Цей метод застосовують з метою вияв­леннякісти, гематоми, гемангіоми або лімфангіоми.

Обстеження лімфатичних вузлів має значення для клінічної оцінки запальних та бластоматозних процесів. Оскільки окремі ділянки CO,м'яких тканин та кістки щелеп відводять лімфув певні групи лімфовузлів, то важливо знати і пам'ятати ці зв'язки. А саме: губи пов'язані з підщелепними лімфовузлами, за винятком середньої частини нижньої губи, яка відводить лімфу спочатку в підборідні лімфовузли, а вже по них лімфа надходить у підщелепні лімфовузли. Сюди ж надходить лімфаз дна ротової порожнини. Ділянка щік пов'язана з цими вузлами безпосередньо, а також через поверхневі лімфовузли обличчя. З дистальних відділів ясен нижньої щелепи лімфа відводиться у підщелепні й глибокі шийні лімфовузли; з фронтальної частини ясен — у підборідні лімфовузли. З ясен верхньої щелепи лімфа потрапляє тільки у глибокі шийні лімфовузли; з язика — в язи­кові, а також безпосередньо у верхні глибокі шийні лімфовузли. Піднебіння пов'язане безпосередньо з глибокими лімфовузлами обличчя.

Щоб про пальпувати підборідні та підщелепні лімфовузли, лікарю слід стати збоку і трохи позаду від хворого і попросити

33

ного розслабити м'язи шиї — трохи нахилити голову вперед. Кінчиками трьох пальців обох рук лікар проникає справа і зліва в підщелепну ділянку, притискуючи м'які тканини до внут­рішньої поверхні щелепи. Великі пальці при цьому спираються на горизонтальні гілки нижньої щелепи, фіксуючи голову.

Підщелепні лімфовузли пальпуються вздовж внутрішнього краю нижньої щелепи. Спереду підщелепної слинної залози ви­являються дві групи лімфовузлів: група А — спереду зовнішньої щелепної артерії, група В — поза нею. За слинною залозою зна­ходиться підщелепна група лімфовузлів С.

Підборідні лімфовузли розміщені по середній лінії між підборідно-під'язиковими м'язами. Лімфовузли обличчя розта­шовані переважно на щічному м'язі, шийні лімфовузли — уз­довж внутрішньої яремної вени.

Спеціальні методи обстеження СОПР

Діаскопія.Метод дає можливість визначити характер ерите­ми й уточнити деталі елементів ураження. Обстеження полягає у натискуванні скляною пластинкою на елементи ураження. При цьому поблідніння плям червоного кольору свідчить про їх запальний характер, геморагічні плями при діаскопії забарвлен­ня не змінюють і не зникають. Жовтавий відтінок плям за­свідчує існування ексудації; наявність горбків, що маскуються еритемою (у хворих на туберкульоз), при діаскопії проявляється специфічною картиною «яблучного желе».

Проба Шіллера—Писарєвавиявляє ступінь запального про­цесу. Її застосовують для контролю ефективності протизапаль­ної терапії, а також ступеня зроговіння епітелію. Проба грун­тується на властивості вітального забарвлювання глікогену в клітинах епітелію.

Методика. На обстежувану поверхню CO на 1 хв накладають там­пон, змочений розчином Люголя (розчин йоду у водному розчині калію йодиду). Здорова CO має солом'яно-жовтий колір (негативна проба), за наявності запального процесу — світло-коричневий (слаб-копозитивна проба) або темно-бурий (позитивна проба).

Стоматоскопія— візуальне обстеження ураженої COза до­помогою спеціального приладу — фотодіаскопа люмінесцент­ного, який збільшує обстежувану зону у 20—30 разів. При огляді можна використовувати вітальні барвники (розчин Люголя, ге­матоксилін чи толуїдиновий синій), у такому разі цей метод на­зивають розширеною стоматоскопією.

Методи вітального забарвлювання грунтуються на власти­вості клітин інтенсивно сприймати барвники. Для цього розчин барвника на 2—3 хв наносять на СОПР. Так, при використанні гематоксиліну атиповий епітелій забарвлюється в темно-фіолетовий, а нормальний — у блідо-фіолетовий колір. Більша

34

інтенсивність забарвлення клітин при раку пояснюється збільшеною кількістю ядерної субстанції й гіперхромністю ядер. При зроговінні ці зони СОПР бідні на клітини, що мають ядра;

при цьому виявляється ефект негативності забарвлювання (клітини не забарвлюються).

Методика використання толуїдинового синього ідентична методиці застосування гематоксиліну. Різниця є лише у відтінку забарвлення: атиповий епітелій забарвлюється у темно-синій колір, нормальний — у блідо-синій. До речі, забарвлювання то­луїдиновим синім дає чіткішу картину, ніж забарвлювання ге­матоксиліном.

Стоматоскопія дає змогу конкретизувати клінічний діагноз ще у ранніх стадіях розвитку патологічного процесу, тому до­цільно проводити її за наявності навіть незначних змін епітелію СОПР.

У процесі стоматоскопі'!' можливо документувати осередки ураження COза допомогою фотодіаскопа, фіксуючи їх на фото­плівці (фотостоматоскопія). Використовуючи фотодіаскоп або спеціальний прилад ОЛД-14, можна провести люмінесцентнедослідження(ЛД), яке грунтується на властивості тканин та їх клітинних елементів під дією ультрафіолетових променів (про­мені Вуда) змінювати свій колір — флуоресціювати. Флуорес­ценція власних речовин тканини називається первинною. Вто­ринна флуоресценція виникає під дією флуоресціюючих речовин (флуоресцеїн, флуорохром, еозин, рибофлавін, тетра­циклін та ін.).

ЛД дозволяє одержати докладнішу інформацію про зону ураження COі допомагає в діагностиці, особливо при захворю­ваннях, що супроводжуються зроговінням епітелію. Здорова CO відсвічує блідо-синювато-фіолетовим кольором, кератоз дає се­редньої інтенсивності свічення з тьмяним жовтим відтінком, гіперкератоз — з голубувато-фіолетовим; запалення CO —ін­тенсивне синюшно-фіолетове забарвлення. Ерозії та виразки проявляються темно-коричневими або чорними плямами, що пояснюється відсутністю у крові флуоресцентних властивостей. Плями червоного вовчака, навіть погано помітні візуально, ха­рактеризуються білосніжно-голубуватим чи сніжно-білим сві­ченням. Дно ракової виразки дає коричнево-оранжеве свічення;

туберкульозні та сифілітичні виразки — темно-фіолетове. Зони застійної гіперемії червоної кайми губ набувають темно-фіолетового відтінку, серозно-кров'янисті кірочки — жовтаво-коричневого.

Визначення електричних потенціалів у порожнині рота.Сим-птомокомплексом, який розвивається при контакті м'яких тка­нин COіз стоматологічними металами та їх включеннями в умовах зсуву рН ротової порожнини у кислий бік, спричи­нюється виникнення гальванічного струму, що надалі зумовлює алергізацію тканин, місцеву подразливу дію. Якщо у порожнині

?* 35

рота є різнойменні метали, то в ній виникають електричні по­тенціали, які бувають позитивні й негативні. Щоб їх виявити. вимірюють величину мікрострумів між металевими парами або між металевими включеннями і здоровими ділянками CO.Для цього платинові електроди мікрогальванометра прикладають почергово до деталей протезів з різних металів. При цьому не­обхідно визначити рН слини (електроліт) з допомогою рН-метра або спеціальних лакмусових папірців, оскільки зсувом рН у кислий бік підтримується виникнення гальванічних струмів. Величина електропотенціалів у ротовій порожнині, де немає металевих включень, дорівнює 2—5 мкВ; за наявності золота — +20 ... +50 мкВ; нержавіючої сталі — —20 ... —120 мкВ; золота-сталі—амальгами — 500 мкВ.

Лабораторні методи обстеження

Таблиця Ї. Показники гемограми периферичної крові

Показники	Значення в одини­цях СІ
Еритроцити
у жінок	3,8-4,5 Ю'Ул
у чоловіків	4,5-5,0 Ю'Ул
Гемоглобін
у жінок	120—140 г/л
у чоловіків	130—160 г/л
Кольоровий показник	0.9-1,1
Лейкоцити	4,0-9,0 ІО'/л
паличкоядерні	1-6 %
сегментоядерні	47—72 % (66 %)
Еозинофіли	0,5-5 %
Базофіли	0-1 %
Моноцити	4-10%
Лімфоцити	19-37 %
ШОЕ	2—10 мм/год
Ретикулоцити	0.8-1,0 %
Тромбоцити	200,0-300,0 Ю'/л
Час зсідання крові: початок — 1 хв 35 с — 2 хв, закінчення — 2 хв 50 с — 4 хв. Час кровотечі — 3 хв

Постановка діагнозу здебільшого відбувається у кілька етапів. Під час опитування хворого лікар складає певне уявлен­ня про характер захворювання, при огляді — конкретизує свої припущення. Надалі може виникнути необхідність у залученні допоміжних лабораторно-інструментальних методів дослідження, роль яких — підтвердити або спростувати вірогідність по­переднього діагнозу. При цьому вони набувають вирішального значення у розпізнаванні захво­рювання.

Залежновід характеру ура­ження COзастосовують загал ь-ноклінічні (клінічний аналіз кро­ві,сечі) та спеціальні методидослідження:морфологічні (ци­тологічнедослідження, біопсія),мікробіологічні(бактеріологічнедослідження,бактеріоскопія),гісто-,цитохімічні, імунологіч­ні, серологічні, функціональні та інші методи.

Загальне клінічне досліджен­ня кровіє важливим допо­міжним методом обстеження,якогопотребує кожен хворий зпатологією СОПР(табл.1).

Безумовно необхідно дослід­жувати кров хворих з виразко­во-некротичними ураженнями СОПР та проявами гемора­гічного діатезу, а також при

36

підозрі на захворювання крові.Аналіз крові дає змогу уточнити характер захворювання СОПР, виявити його можливий зв'язок з патологією органів кровотворення. Так,при деяких захворю­ванняхзапального характеру згострим перебігом кількість лей­коцитів, а такожвідсоток нейтрофільних гранулоцитів, лімфоцитів вищі від норми, значно зменшена кількість моно­цитів та еозинофілів (ацидофільнихгранулоцитів); швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)збільшена. У разі розвитку деяких хронічних захворювань та інтоксикації гемограма може мало змінюватися або,навпаки, характеризуватися значним змен­шенням кількості еритроцитів, зниженням вмісту гемоглобіну, зміщеннямлейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Неспецифічними тестами алергізації організму є такі: еозино-філія, тромбопенія, лейкопенія, лімфоцитоз. Значне зменшення кількості еритроцитів, зміна їх форми, зниження рівня гемогло­біну в них є типовимиознаками анемії.

Так званийпатологічний лейкоцитоз як захисна реакція має місце при запальнихпроцесах та виразково-некротичнихура­женнях СОПР, різнихпроявах алергії тощо.

Лейкопенія може спостерігатися і у здорових людей (корот­кочасно після перегрівання, тяжкої фізичної праці), проте на­самперед її слід розцінювати як ознаку серйозних порушень в організмі.

Лімфоцити відіфають велику роль у виробленні імунітету. Вони фіксують токсини і беруть участь в утворенні антитіл (можуть перетворюватися на так звані плазматичні клітини, які виробляють у-глобулін). Виявивши ті або інші зміни лімфо­цитів, лікар не тільки може вірно оцінити розвиток захворю­вання, а й виробити тактику лікування.

Еозинофіліярозвивається при підвищенні рівня гістаміну в крові й має місце при алергізації організму, імунних та ав­тоімунних захворюваннях, глистяній інвазії, гістіоцитозі Х тощо.

Тромбоцити відіграють важливу роль у спиненні кровотечі. В разі руйнування їх унаслідок підвищеної чутливості до деяких лікарських препаратів, при отруєннях певними хімічними спо­луками тощо може розвинутися тромбоцитопенія. Проте не слід забувати про можливість фізіологічної тромбоцитопенії (під час сну, в період менструації). Визначення стану тромбоцитів при деяких захворюваннях буває вирішальним у діагностиці, особ­ливо це стосується геморагічних синдромів.

Біохімічнедослідження кровіздійснюють з метою визначення протеїн о грами, концентрації протеїнів, електролітів у сироватці крові, вмісту вітамінів та ін.

Білки крові. Концентрація протеїнів у плазмі кровімає важливе діагностичне значення, оскільки за цим показником можна робити висновок про ступінь тяжкості захворювання. Так,якщо в нормі кількість білка в сироватці крові людини

37

становить 5—7,5 г/100 мл, то, наприклад, при пухирчатці вона знижується до 4,9 і навіть до 3,6 г/100 мл сироватки.

Протеїнограма дає змогу оцінити стан реактивності орга­нізму й зробити прогностичні висновки. Протеїнограму пери­феричної крові одержують за допомогою електрофорезу на гелі або папері (табл. 2).

Таблиця 2.Показники альбумінів і глобулінів у здорових людей

Альбуміни, Ж	Глобуліни, %
	ttl	Ct2	P	Y
61.2 ± 1,2	4,2 ± 0,36	9,2 ± 0,51	14,1 ± 1,4	15,1 ± 1,02

Підвищений рівень Р- і у-глобулінів є неспецифічним тестом діагностики алергічних станів.

Під час загострення запального процесу в СОПР кількість a,-, a;-і у-глобулінів зростає, а відсоток альбумінів помітно зменшується. При хронічних захворюваннях СОПР рівень аль­бумінів знижується незначно, кількість глобулінів збільшується за рахунок фракцій сії та у; фракції а; і р змінюються мало.

У клініці інколи виникає потреба у визначенні вмісту фібриногену. У хворих із запальними захворюваннями кількість фібриногену в плазмі крові збільшується і може досягати 58 мг/100 мл плазми крові при 29 мг/100 мл у здорових осіб.

При захворюваннях, що спричинюються порушенням вітамінного балансу, використовують методи визначення вмісту вітамінів у крові з метою остаточного з'ясування характеру гіповітамінозу, а також для контролю за ефективністю вітамінотерапії. В нормі у крові міститься 60—70 мг% вітаміну А, 0,9—1 мг% вітаміну С, 0,6—0,9 мг% вітаміну Е, 0,5 Мг% вітаміну К.

Пробу Роттера і «язикову» пробу застосовують для виявлен­ня насиченості організму вітаміном С. При постановці проби Роттера0,1 мл 0,0025 N свіжого розчину барвника Тільманса вводять внутрішньошкірно на внутрішньому боці передпліччя, час знебарвлення розчину в разі достатньої насиченості орга­нізму вітаміном С не перевищує 10 хв.Язикова проба:на висушену поверхню спинки язика ін'єкційною голкою (діаметр 0,2 мм) із шприца наносять одну краплину індикатора — 0,06 % розчину натрієвої солі 2,6-дихлорфеноліндофенолу (барвник Тільманса), що відновлюється аскорбіновою кислотою при кімнатній температурі, знебарвлюючи при цьому індикатор. Час знебарвлення розчину, більший ніж 16—20 с, свідчить про де­фіцит аскорбінової кислоти.

Визначення електролітів крові. У здорових людей концентрація натрію в сироватці крові становить 140 мекв/л, хлоридів — 120 мекв/л, кальцію — 5 мекв/л, калію — 4,5 мекв/л. Ступінь змін концентрації електролітів часто корелює з тяжкістю захворювання. Особливе діагностичне й прогностичне

38

значення ці показники мають при пухирчатці, коли кількість натрію, хлоридів, кальцію зменшується, а рівень калію може збільшуватися до 10—12,7 мекв/л.

Моноцитограма — тест, за яким можна визначити функціональний стан мезенхіми (метод диференційованого підрахунку різних форм моноцитів периферичної крові та ви­значення їх відсоткового співвідношення. У нормі відсоткове співвідношення різних груп диференційованих моноцитів таке:

промоноцити — 20—28 %, власне моноцити — 26—32 %, по-ліморфноядерні моноцити — 42—52 %. Зміна його у бік зро­стання рівня поліморфноядерних клітин свідчить про зниження захисної реакції організму.

Дослідження сечіпроводять при запальних процесах COта патології пародонта (з метою виявлення захворювання нирок), а також для визначення рівня глюкози в сечі й своєчасної діагностики цукрового діабету (в разі сухості в порожнині рота).

Цитологічні дослідженняє різновидом морфологічного мето­ду. За їх допомогою вивчають клітинний склад елементів ура­ження COпри різних її патологічних станах. Простота одер­жання і доступність матеріалу, можливість без обмежень повторювати дослідження дають підставу застосовувати цитоло­гічні дослідження як діагностичні з метою виявлення етіологічного чинника захворювання, а також для об'єктивної оцінки реактивності організму хворого, перебігу хвороби в jw-наміці й ефективності проведеного лікування. Методи клінічної цитологічної діагностики добре зарекомендували себе в стома­тології при розпізнаванні онкологічних захворювань, виразково-некротичного стоматиту, пухирчатки, простого герпесу тощо.

Цитологічні препарати готують методом вщбитка або пере-відбитка (коли елементи ураження COзнаходяться в місцях, недоступних до одержання прямого відбитка) виразкової по­верхні. Якщо одержати відбиток чи мазок неможливо, то препа­рат отримують із осаду ротової рідини.

При вивченні препаратів виявляють такі клітинні елементи' клітини гематогенного походження — нейтрофільні гранулоци­ти, еозинофіли (ацидофільні гранулоцити), лімфоцити та ін ;

клітини гістогенного походження — фібробласти, гістіоцити (осілі макрофаги), плазмоцити тощо; клітини епітелію — зрого­вілі, схильні до зроговіння, атипові, акантолітичні (клітини Тцанка); специфічні клітини — типу Лангганса, епітеліоїдні, «монструозні», клітини герпесу. Крім того, визначають мікро­організми — коки, веретеноподібні бактерії, спірохети, гриби. Оцінка клітинного складу ексудату дає змогу скласти уявлення про захисні реакції CO.При цьому визначають якісне й кіль­кісне співвщношення нейтрофільних гранулоцитів, активність фагоцитозу. Важливою для діагностики є кількість наявних у препаратах лімфоцитів, вільних макрофагів, епітеліальних та плазматичних клітин.

39

Як додатковий тест можна використати флуоресцентну ци­тодіагностику. З цією метою цитологічний препарат обробляють флуоресцентними барвниками і досліджують під флуоресцент­ним мікроскопом. При цьому у клітинах здорових зон CO ци­топлазма флуоресціює зеленими (темно-зеленими) відтінками, її ядро — світло-зеленим кольором з переходом до жовтавого.

Індекскератинізації (ІК) виявляє ступінь кератинізації (зро­говіння) та характеризує бар'єрну функцію CO.Для одержання ІК обчислюють загальну кількість епітеліальних клітин у полі зору мікроскопа, потім кількість виявлених зроговілих клітин множать на 100 і ділять на їх загальне число. Зниження ІК у процесі динамічного обстеження свідчить про спад захисної функції CO.

Мікробіологічне дослідження дає змогу уточнитипричину за­хворювання,виявити видінфекції, встановитиїї вірулентність і чутливість до антибіотиків та інших протимікробнихпрепаратів

Примікробіологічному дослідженні необхідно дотримува­тись певнихправил. До взяттяматеріалу не можна вживатижодних лікарських засобів, полоскатирот абочистити зуби. Безпосередньо перед взяттямматеріалу слід промити рот теп­лоюводою, очистити поверхню виразкистерильним марлевимтампоном,після чого взяти матеріалз глибини виразки і тер­міновонаправити в лабораторію.Матеріал берутьстерильнимищільно згорнутими з ватикульками діаметром2—5 ммабомікробіологічноюпетлею. Висівають його наспеціальні жи­вильні середовища в пробірки абона чашки Петрі.

Бактеріоскопічне дослідженняматеріалу (виявлення мікроорганізмів), одержаного зповерхні виразок,ерозій та інших елементів ураження СОПР,здійснюють з метою вияв­леннязбудників деяких захворювань і специфічнихінфекцій (туберкульоз, сифіліс, гонорея, актиномікоз,кандидоз, лепра). У лабораторній практиці проводятьмікроскопію як нативних (свіжих, необроблених), так і фіксованих препаратів. Останнючасто застосовуютьдля діагностикипатології, зумовленої дріжджеподібним грибом роду Candida.Матеріал для дос­лідження (білі бляшки та сирнистийналіт) беруть прожареною й охолодженою платиновоюпетлею або стерильним зубо­лікарським шпателем уранці, обов'язководо приймання їжі тачищення зубів. Поодинокі дріжджовіклітини в препараті, на­віть у стадії брунькування, не маютьдіагностичного значення,оскількияк сапрофіт гриброду Candidaтрапляється у 60 % здо­рових людей Пропатологію свідчать виявлення значноїкількості елементівгриба і значне його брунькування,наявністьміцелію абопсевдоміцелію.

Виявленняблідої тре по не ми (мікроскопія втемному полі) уматеріалі первинної сифіломи або впунктаті лімфатичного вуз­ла при первинному сифілісіта в папулах і ерозіях— при вто­ринному слугує цілковитим підтвердженням діагнозу.

40

При виразково-некротичному стоматиті та ангіні Венсана в 100 % випадків виявляють симбіоз веретеноподібної палички та спірохети Венсана. Значно складніше при бактеріоскопічному дослідженні виявити паличку Коха.

Алергологічніметоди обстеження застосовують при підозрі на алергічне ураження СОПР.

В алергологічному анамнезізвертають увагу на обтяжену алергічними захворюваннямиспадковість, схильність хворого до алергії в минулому і в данийчас, уточнюють можливу причину алергічної реакціїта реальний алерген. З цією метою виявляють супутні захворювання,реакцію організму хворого на продукти харчування,рослини, запахи, лікарські засоби, побутові та про­мисловіхімічні речовини тощо.

Алергологічне обстеження проводять за допомогоюспеци­фічних та неспецифічних алергологічних тестів.

Неспецифічні алергологічні тести. До них відно­сятьеозинофілію і лейкопенію секрету в зоні запалення та пе­риферичної крові, тромбоцитопенію і лейкопенію до агрануло­цитозу; підвищення вмісту глобулінів, особливо фракції у, у си­роватці крові. Вірогідність цих тестів досягає ЗО—40 %.

Специфічні алергологічні тести дозволяють вия­вити сенсибілізацію організму до певного алергену. До них належать шкірна та мукозна проби; клітинні тести — реакція леикоцитолізу, показник порушення нейтрофілів (ППН); ре­акція агломерації лейкоцитів (РАЛ), індекс тромбоцитів, ре­акція дегрануляції базофілів (базофільний тест, або тест Шеллі) та ін.

Середшкірних проб розрізняють аплікаційну, краплинну, скарифікаційну тавнутрішньошкірну проби, які застосовують з метоюзапобігання інтенсивним загальним реакціямана­філактичного характеру.

Аплікаційна проба.На оброблену спиртом чи спирто-ефіром внутрішню поверхню шкіри передпліччя накладають марлю, яка складена в декілька шарів у формі квадрата роз­міром 1 х 1 або 1,5 х 1,5см ізмочена розчином або екстрактом однієї чи кількох досліджуваних речовин. Марлевий згорток за­кривають целофаном або компресним папером і фіксують лей­копластирем. Результати проби знімають через 10—20 хв (при реакції негайної дії) та через 24—48 год (при реакції упо­вільненої дії) За наявності гіперемії, гіперемії" та інфільтрації, набряку й гіперемії, пухирів реакцію вважають позитивною. Надмірно позитивна реакція може супроводжуватися набряком, гіперемією, утворенням великого пухиря чи некрозом всієїпо­верхні дотикання алергену до шкіри.

Краплинна проба.На здорову поверхню шкіри наносять 1—2краплини розчину досліджуваної речовини в спирті або ізотонічному розчині натрію хлориду і дають йому висохнути. Результати краплинної проби оцінюють через 2, 4, 12 і 24 год.

41

Скарифікаційна проба. Розчин тест-препарату нано­сять на скарифіковану шкіру або роблять скарифікацію крізь краплину цього розчину, нанесеного на поверхню шкіри перед­пліччя. Реакція негайної дії проявляється через 1—20 хв і су­проводжується свербінням, почервонінням, набряком; інколи виникає пухир, а при гіперчутливості елементи кропив'янки можуть з'явитися і на віддалених ділянках шкіри. З огляду на це у дуже чутливих пацієнтів скарифікаційну пробу проводять ли­ше за наявності негативних результатів краплинної та ап­лікаційної проб.

Об'єктивнимтестом установлення алергії до металів є ска­рифікаційно-плівковий (Ю.П.Бородін,1976). На внут­рішнюповерхню передпліччя наносять по 1краплині спиртових розчинів такихсолей: 0,5 % К;,Сг:,От, 5% NiCL;,5 % СО(МОз);. Після цьогона глибину епідермісуроблять по дві паралельніподряпинизавдовжки 10 мм на відстані 3—4 мм одна від одної.Коликраплини розчину висохнуть, їх покривають клеєм БФ-6. Оцінкуреакції проводять через24—48 год за 4-бальноюсистемою.

Алергію до металів можна також виявити за результатами аплікаційної проби на СОПР або за допомогою спеціального пристрою для визначення чутливості тканин до досліджуваних матеріалів (а.с. № 1526652). Експрес-діагностику алергії до ме­талів можна провести з використанням явища магнітоядерного резонансу речовин.

Внутрішньошкірна проба. Внутрішньошкірновводять0,02—0,05мл стерильної досліджуваної речовини і на деякійвідстані(35—40 мм) — таку саму кількістьізотонічного розчину натріюхлориду. Через24—48 годвизначають реакцію шкіри, порівнюючиїї на місці введення досліджуваного розчину з кон­тролем. Внутрішньошкірні пробидуже чутливі, проте їх не можна застосовуватидля діагностикиалергії" до мономеру пла­стмаси, компонентівзубних паст,помади та інших матеріалів,які використовуютьв ортопедичній стоматології та косметиці.

М у козні пробиставлять у випадку високої чутливостіСОПР. Прицьому алерген вміщують у присоску чи приставку, в глибині якоїколодієм приклеюютьшматочок матеріалу, наси­ченого розчиномдосліджуваної речовини. Присоску при­кріплюють до нижньої губи таким чином, щобця речовина не мала з губою прямого контакту.

В осіб,що мають зуби, точнішийрезультат отримують у то­му разі, колиалерген вміщують на пластинку (але це більшкропітка робота).Спочатку з каучуку абошелаку лабораторнимметодомвиготовляють пластинку зкламерами, за допомогоюякихвона тримається на зубах. Післяприпасування пластинкив порожнинірота наїї поверхні,зверненій до піднебіння, роб­лять дві лункидіаметром 25 мм і глибиною 2 мм. В одну з них вносятьподразник, в іншу — ізотонічний розчиннатрію хлори­ду. Пластинкутримають на піднебінні 12—48год. Протягом

42

цього часу хворий має утримуватисявід споживання рідкої їжі. Оцінка результатів: 1 — гіперемія(+); 2 — гіперемія з набряком (++); 3 — гіперемія з маленькими пухирцями(+++); 4 —зливні елементи(++++); 5 — некроз(+++++).

Клітинні тести. Реакціялейкоцитолізу грунтується на виявленні деформівноїдії бактеріальних алергенів на лейкоцити периферичної крові. Впробірку беруть 1 краплину цитрату іЗ краплини крові пацієнта(в лейкоцитах крові хворих на бакте­ріальнуалергію є «факторпереносу», або «алергізувальнийфак­тор», який спричинює деформацію лейкоцитів при дії на них специфічного алергену), додають 1 краплину алергену, обереж­но змішують і на 1год ставлятьу термостат при температурі 37 °С. Потімготують 3 тонких мазки крові, які забарвлюють за Паппенгеймом—Крюковим Підраховуютьпо 100 нейтро-фільних гранулоцитів у трьох мазках, виокремлюючи деформо­вані та зруйнованілейкоцити. Специфічний алерген деформує і руйнує понад 14 % нейтрофільних гранулоцитів, неспецифічна деформація не перевищує 10 %.

Оцінкаагломерації лейкоцитів зводиться до окремого підрахунку клітин, що утворюють групи не менш як з трьох лейкоцитів. Відсоток склеювання лейкоцитів є показникомсту­пеня агломерації. Реакцію вважають позитивною, якщо різниця дослідного і контрольного показників не менша від ЗО %.

Реакція базофільнихгранулоцитів за Шеллігрунтується на їх властивості виділятигістамін у відповідьна дію алергену. Лей­коцитиу цій реакції використовують як клітини-індикатори. Реакціюзастосовують для діагностики медикаментозної алергії та полінозів(алергії до пилку рослин).

Засадою реакції дегрануляції тканинних базофілів сполучної тканини є властивість цих клітин виділяти чи фіксувати із зов­нішнього середовища гістамін і концентрувати його в гранулах. При постановці реакції використовують сироватку крові обсте­жуваного хворого, перитонеальні тканинні базофіли щура, спе­цифічний алерген рослинного чи продуктового походження, який підозрюється як фактор сенсибілізації, а також контроль­ний неспецифічний алерген.

Тест оцінюють за даними мікроскопії препарату (х 280), в якому проглядають 100 тканинних базофілів, що не контакту­ють один з одним. Серед них виділяють нормальні й дегрануль-овані. Дегрануляція тканинних базофілів проявляється ослаб­ленням забарвлення гранул, віднаходженням у цитоплазмі вакуоль із знебарвленою «короною*», розривом і «виходом» гра­нул. Клітини, цілком позбавлені забарвлення, мають вигляд ме­дових стільників. Відсоток дегранульованих тканинних ба­зофілів обчислюють, віднявши від кількості цих клітин у досліджуваному препараті найбільше число їх в одному з кон­трольних препаратів. Тест вважають позитивним, коли відсоток дегранульованих клітин перевищує 10.

43

Методи оцінкиімунологічного стану хворих із ураженням

СОПР. При деяких захворюваннях СОПР виникає потреба у проведенні імунологічного обстеження хворого Існуючі серо­логічні реакції використовуютьу разі підозри на специфічну інфекцію (реакції Вассермана, Кана та цитохолеві осадові— длядіагностики сифілісу;реакцію Райта — бруцельозу, лепромінову пробу — лепри).Слід враховувати, що при первинному сифілісі серологічні реакції стають позитивнимитільки через 2—3 тиж після виникнення твердого шанкеру. В третинному періоді вірогідність серологічнихреакцій становить50—75 % При вто­ринному сифілісі вони, як правило, позитивні,проте можливеі негативне значення реакції. Ось чому,запідозривши сифіліс, стоматолог повинен залучити до обстеження дермато венеролога Разом з тимнеобхідно пам'ятати, що реакціяВассермана можебутипозитивною при хронюсепсисі, гострих інфекційних за­хворюваннях,малярії, інфаркті міокарда, раці тощо; слабкопо-зитивною— у вагітних і навіть призапорах

У хворих із ураженням COнеспецифічна резистентність знижена відповідно до тяжкості їхнього стану — спосте­рігаються пригнічення функціональної активності сполучної тканини, зниження титру лізоциму, фагоцитарної активності лейкоцитів, комплементарної активності сироватки крові, при­гнічення активності макрофагів, підвищення ушкодження ней-трофільних гранулоцитів, високі показники РАЛ Неспеци­фічними тестами алергізації організму є еозинофілія перифе­ричної крові й тканин зони ураження, тромбопенія, лейкопенія, агранулоцитоз, зміни протеїнограми, реакція адсорбції мікро­організмів

Внутрішньошкірна проба Р.Е.Кавецькогов модифікаціїС.М Базар новоївиявляє функціональний стан сполучної ткани­ни. Грунтується на властивості тканинизатримувати індифе­рентні барвники.

В COнижньої губи вводять 0,1 мл 0,25 % стерильного роз­чинутрипанового чи метиленового синього Про розповсюд­ження барвникасудять за розміром плями, її'діаметр вимірюють у момент введення барвника і через 3 год Величина спів­відношенняквадрата радіуса плями у момент введення барвни­ка і квадрата радіуса через 3 год є коефіцієнтом проби Кавець-кого Внормі він дорівнює 5—7 Значення нижче від 5 свідчитьпро пригнічення,а понад 7 — пропідвищення реактивностіВеличини 1—2є свідченням повної ареактивності організму.

Лізоцим у слині виявляють за методом Лоурі, який грун­тується на властивості слини розщеплювати полісахариди клітинної оболонки бактерій. Активність лізоциму визначають за допомогою нефелометричного методу за зміною мутності суспензії Micrococcus lisoideisі виражають у мікрограмах кри­сталічного лізоциму на 1 мг білка за ЗО хв інкубації при темпе­ратурі 37 °С. Крім того, визначають його рівень у 1 мл слини.

44

Фагоцитарна активністьлейкоцитів віддзеркалює рівень за­хисту CO при різних їїстанах. Для установлення фагоцитарної активності використовуютьдвомільярдну суспензію убитої на­гріванням добової культури стафілокока (штам209). Іі змішують з 0,1 мл цитратної крові хворого. Суміш інкубують у термостаті при температурі37 °Спротягом ЗО хв за 2 год, готують мазки, підраховують для обох експозицій інкубаціїчисло клітин, що захопилимікроорганізми, — фагоцитарний індекс (ФІ), а потім встановлюють індексзавершеності фагоцитозу (ІЗФ) за формулою:

Реакція адсорбції мікроорганізмів (РАМ) розроблена і реко­мендована нами для оцінки опірності організму при різних за­хворюваннях як прогнозуючий фактор і як метод оцінки ефек­тивності лікування. Грунтується на оцінці кількості мікроорга­нізмів, що адсорбовані на поверхні епітеліальних клітин. Мето­дом зскрібання беруть мазок з видимо здорової поверхні CO, забарвлюють за Романовським, Паппенгеймом чи Лейшманом і вивчають співвідношення мікрофлори й клітин епітелію СОПР. У мазках підраховують кількість коків, які адсорбовані на по­верхні епітеліальних клітин

Залежно від кількості мікроорганізмів, адсорбованих на по­верхні клітин епітелію, їх поділяють на 4 групи: І — епітеліальні клітини, що не мають на своїй поверхні адсорбованих мікроорганізмів або мають лише поодинокі коки; П — ад­сорбція 5—25 коків; III — адсорбція 26—50 коків; IV — ад­сорбція 51 кока і більше на поверхні епітеліальної клітини (тип «мурашника»).

Розрахунокпроводять на 100 епітеліальних клітинах І і II групи — негативнаРАМ, III іIV — позитивна. При мікроскопії вкожному мазку визначають відсоток клітин з позитивною та негативною РАМ За відсотком позитивної РАМ визначають опірність організму: 70 % позитивної РАМ і вище — функ­ціональний стан організму добрий, 31—69 % — задовільний, ЗО % і нижче — незадовільний.

Досить поширеним методом діагностики захворювань СОПР є гістологічне дослідження.

Біопсія — прижиттєве взяття тканин для мікроскопічного (гістологічного) дослідження. Біопсію головним чином прово­дять у складних випадках диференціальної діагностики захво­рювань СОПР (новоутворення, передракові захворювання СОПР, виразки, шо тривало не загоюються) При цьому, дот­римуючись правил асептики й антисептики, під інфільтрацій­ною чи провідниковою анестезією тканин ножицями, скальпе­лем чи спеціальним інструментом (голки різних конструкцій при пункційній біопсії та трепанодиссектори при дослідженні кісткової, хрящової та фіброзної тканини) видаляють найхарак-

45

тернішу частку ураження СОПР (шматочок тканини розміром 3—5 мм³з підслизовою основою та підлеглими тканинами) з частиною здорової CO.Рану зашивають. Біопсійний матеріал вносять у пробірку з фіксуючим розчином (найчастіше — 10 % нейтральним формаліном) і направляють у патогістологічну ла­бораторію для дослідження. При цьому обов'язково зазначають дату проведення біопсії, паспортні й анамнестичні дані пацієнта, результати об'єктивного обстеження та попередній діагноз.

Флуоресцентна біомікроскопія. Застосовують для діагностики передпухлинних захворювань та раку СОПР і губ.

Оскільки ознакипочатку малігнізації практично невловимі, то необхідні додатковіметоди дослідження, якіпередуютьбіопсії. Особливо ціннимиє методи прижиттєвого мікроско­пічногодослідження. Так,метод біомікроскопіїіз застосуван­ням толуїдинового синьоговикористовують для діагностики он­кологічних захворювань СОПР та червоної каймигуб. Ще чут­ливішою з точкизору клінічноїдіагностики є люмінесцентнаметодикаприжиттєвого дослідження органів і тканин — кон­тактна флуоресцентна біомікроскопія (КФБ)(Е.М.Брумберг,І.Я.Барський,1978).

Для КФБ використовуютьпристрій, якийзібраний з пере­оснащеної системи мікроскопа МБІ-1, люмінесцентногосвітильника01-28, комплекту дляконтактної біомікроскопіїОЛК-2 та підставки для підборіддя. Використовуючиконтакт­ний об'єктив ЛК25 х 0,75 з різними окулярами,одержуютьзбільшенняоб'єкта в 120—240 разів. Для цього досліджувануділянкуобробляють розчином акрид й новогооранжевого 1:1000 (цей флуорохром дає жовто-зелене світінняз ДНК іоранжеве —з РНК)і розглядають її в полізору мікроскопа.Глибина про­глядання тканин — 32—40 мкм.Для дослідження поверхні із зроговінням її додатково обробляють нефлуоресціюючою олією, що підвищує прозорість рогового шаруі дає можливість судити про зміниу глибині тканин.

У нормі на червоній каймігуб при КФБвиявляють неодно­рідне зеленувате світіння поверхневого шарубез'ядерних зрого­вілих клітин безчітких меж між ними. На COдобре ви­діляються круглі клітинні ядра, що світятьсяжовто-зеленим нафонізеленуватої цитоплазми. В ядрах видно хроматин. Розта­шування ядер водному шарі однорідне.Форма їх кругла, роз­міщені вонина деякій відстані одневід іншого, межі клітинвидно нечітко.

Дослідження функції слинних залозпроводять у нормі, а та­кож пригіпо- чи гіперплазії, ксеростомії.Склад слини дуже різноманітний і лабільний. Призахворюваннях фізичні, хімічні та біохімічніпоказники її мають дуже велике діагностичне і прогностичнезначення (табл. 3). Під часдослідження визнача­ють швидкість і кількість виділенняслини, головним чином на­тще або післяпробного сніданку. Слину збираютьу мірну про-

46

бірку. Якщокількість слини менша за ЗО мл/год (0,5 мл/хв) на­тще і 50мл/год (0,8 мл/хв) після пробного сніданку, тошвид­кість секреції вважаютьзменшеною. Для стимуляціїслинови­ділення застосовують 1 % розчинпілокарпіну (8 краплин усередину), лимонну кислоту (кристалик під язик), 1 см- пара­фіну (для жування). Про функціюмалих слинних залоз судять за кількістю цих залоз, щофункціонують на поверхні CO площею 4 см² (у нормі їх близько20). Секреторну функцію цих залоз визначаютьза кількістю виділеного секрету, що всмок­тується з цієї поверхніпромокальним папером.Кількість секре­ту, що виділяється однієюзалозою, дорівнює (1,85±0,7) • Ю^/хв. Її визначають за формулою:

а (маса папірця, насиченого секретом) — b (маса папірця до насичення) Р п (кількість функціонуючих залоз)

Таблиця 3. Кількісний і якісний склад змішаної слини

Показник	Середнє значення	Показник	Середнє значення
Кількість слини	1400—1500 мл/добу	Загальний азот	242 мг/100 мл
Швидкість ви­ділення	0,1—1,8 мл/хв	Альбуміни	7,6%
Густина	1,002-1,020 г/см3	Глобуліни:1 к	11,1 %
рН	5,6—7,6 (6,75)
В'язкість лри 38°С	22-23	Р	43,3 %
Вода	99,14—99,42 Ж	Т	18,1 %
Щільні речовини	0,58—0,86 %	Лізоцим	18,1 мг/100 мл
Гази слини: 0,	0,5-0,8 %	Муцин	270,0 мг/100 мл
		Кисла фосфатаза	22,0—23,0 мг/мл
СОз	8,0—44,0	Лужна фосфатаза	5,5—6,0 мг/мл

РОЗДІЛ 4

Елементи ураження слизової оболонки порожнини рота

Розвиток будь-якого захворювання СОПР характеризується виникненням на її поверхні своєрідних елементів ураження. Спостережувані на шкірі й COвисипи складаються із окремих елементів, які за їхніми проявами мож­на об'єднати у декілька груп: І) зміна кольору CO;2) зміна рельєфу по­верхні; 3) обмежене скупчення рідини;

4) нашарування на поверхні; 5) дефек­ти CO.

Елементи ураження умовно поділяють на первинні, що виникають на нез-міненій CO,і вторинні, які є на­слідком трансформації чи ушкодження уже існуючих елементів.

Утворення однакових первинних елементів на COрозглядають як моно-морфний, а різних — як поліморфний висип.

Знання елементів висипу дає змогу правильно орієнтуватися у численних захворюваннях СОПР і губ. А спів-ставлення клінічної картини місцевих змін зі станом всього організму, з чин­никами довкілля, що несприятливо впливають як на ділянку ураження, так і на організм у цілому, дає можливість правильно поставити діагноз.

До первинних елементів висипу відносять пляму, вузлик (папулу), ву­зол, горбик, гнояк (пустулу), кісту, пу­хир, пухирець.

Вторинними елементами вважають ерозію, афту, виразку, тріщину, лусочку, екскоріацію, кірку, рубець, ліхенізацію.

Мал. 15. Пляма •запаль­ного характеру на яснах (а), схематичне її зобра­ження (б):

І — епітелій. 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — розширені судини

Первинні елементи ураження.Пляма (macula) —зміна кольору СОПР на обмеженій ділянці (мал. 15).

Залежно від причин утворення плям колір їх буває різний. Пляма ніколи не виступає над рівнем CO.тобто не змінює її рельєфу. Розрізняють плями судинні, пігментні і такі, що вини­кають унаслідок відкладання на COбарвних речовин.

49

Судинні плями можуть бути наслідком тимчасового розши.-рення судин і запалення. Запальні плями мають забарвлення різних відтінків, частіше червоного, рідше синюватого кольору. При натискуванні на ці плями (діаскопії) вони зникають, а після припинення натискування з'являються знову.

Еритема — необмежене, без чітких контурів почервоніння CO.

Розеола — невеликі круглі еритеми діаметром від 1,5—2 до 10 мм, з обмеженими контурами. Спостерігаються при інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, тиф).

Геморагії — плями, виникнення яких спричинене порушен­ням цілості судинної стінки. Величина їх різна. Колір таких плям залежить від ступеня розкладання кров'яного пігменту й може бути червоним, синювато-червоним, зеленуватим, жовтим тощо. При діаскопії знебарвлювання геморагій не відбувається. З часом вони зникають безслідно.

Петехії — точкові крововиливи.

Екхімози — великі геморагії округлої або овальної форми.

Телеангіектазії — плями, які з'являються внаслідок стійкого незапального розширення судин або їх новоутворення. Вони формуються тонкими звивистими судинами, що анастомозують між собою. При діаскопії телеангіектазії трохи бліднуть.

Пігментні плями виникають у зв'язку з відкладанням в CO барвних речовин екзо- й ендогенного походження. Вони можуть бути природженими і набутими. Природжені пігментації нази­вають невусами. Набуті пігментації мають ендокринне поход­ження або розвиваються при інфекційних хворобах.

Екзогенна пігментація спричинюється проникненням у CO із зовнішнього середовища речовин, які її забарвлюють. Такими речовинами є виробничий пил, дим, хімічні речовини, зокрема лікарські засоби тощо. Пігментація в разі проникнення в орга­нізм важких металів і їх солей має чітко окреслену форму. Колір її залежить від виду металу. Так, колір плям, що спричи­нені ртуттю, — чорний, свинцем і вісмутом — темно-сірий, сполуками олова — синювато-чорний, цинком — сірий, міддю — зеленуватий, сріблом — чорний, або аспідний.

Папула, або вузлик (papula), —безпорожнинний еле­мент, що виступає над поверхнею CO.Інфільтрат папули знахо­диться в сосочковому шарі власної пластинки (мал. 16). Форма папул може бути гострокінцевою, напівкруглою, круглою, кег-леподібною. Діаметр їх становить 3—4 мм. У разі злиття папул утворюються бляшки. При зворотному розвитку папула не зали­шає сліду.

Вузол (nodus) —обмежене значних розмірів ущільнення (від лісового горіха до курячого яйця), яке сягає підслизової основи (мал. 17). Утворення вузлів може бути наслідком запального про­цесу, доброякісного і злоякісного пухлинного росту, а також відкладення кальцію і холестерину в товщу тканин.

50

Мал. 16. Вузлик (папу­ла) на слизовій обо­лонці шоки (о), схе­матичне його зображен­ня (б):

І — епітелій. 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — підвищення епітелію

Запальні вузли, сформовані за рахунок неспецифічної і спе­цифічної інфільтрації (при лепрі, скрофулодермі, сифілісі, ту­беркульозі), швидко збільшуються. Зворотний їх розвиток зале­жить від різновиду основного захворювання. Вони можуть розсмоктуватися, некротизуватися, розплавлятися з утворенням виразок, а надалі на їх місці — глибоких рубців.

51

Мал. 17. Вузол на сли­зовій оболонці губи (а), схематичне його зобра­ження (б):

І — епітелій: 2 — власна пла­стинка слизової оболонки: -? — розростання тканин

Горбик (tuberculum)— інфільтративний безпорожнинний елемент округлої форми, розміром до горошини, який виступає над рівнем CO(мал. 18). Інфільтрат захоплює всі шари CO. Особливістю горбика, який спочатку буває подібним до вузлика, є те, що центральна його частина, а іноді й увесь елемент, некро-тизується. Це призводить до утворення виразки, яка рубцюється

52

Мал. 18. Горбик на сли­зовій оболонці верхньої губи (а), схематичне йо­го зображення (б):

І — епітелій: 2 — власна пла­стинка слизової оболонки: J — інфільтрат

або розсмоктується без порушення цілості епітелію, з форму­ванням рубцевої атрофії. Горбики мають тенденцію до згрупу­вання або злиття. Вони є первинними елементами при вовчаку, горбкуватому сифілісі, лепрі.

Пухирець (vesiculum) —порожнинний елемент розміром від просяного зерна до горошини, заповнений рідиною. Він

53

Мал. 19 Пухирець на нижній губі (а), схематич­не його зображення (б)

і — епітечіи 2 — власна m стинка счизової оболонки внутрішньоепіте пальна рожнина

формується у шипуватому шарі епітелію, частіше має серозний, рідше геморагічний вміст (мал. 19) Висипання пухирців може спостерігатися як на незміненій, так і на гіперемійованій і на­бряклій основі Через те, що стінки пухирця утворені тонким шаром епітелію, його покришка швидко розривається з появою еро­зії, по краях якої лишаються обривки пухирця При зворотному

54

Маї. 20 Пухир на сли зовіи обочонш язика (а), схематичне його зображення (б)

І — епітелій 2 — власна та гинка сіизової оболонки J — пдепітеліальна порожнина

розвитку пухирець не залишає сліду Нерідко пухирці роз міщуються групами Формування пухирців відбувається внас лідок вакуольної і балонної дистрофії, як правило, при різних вірусних захворюваннях (герпес та ін ).

Пухир (bulla) —порожнинний елемент значних розмірів (до курячого яйця), заповнений рідиною (мал 20) Формується

55

Mai 21 1 чок нг

ш схе

\і аєн-

11

внутрішньо- чи підепітеліально В ньому розрізняють покриш­ку, дно і вміст Ексудат може бути серозним або геморагічним Покришка підепітеліального пухиря товста, тому він існує на COдовше, ніж внутрішньоепітеліальнии пухир, покришка якого тонка і швидко розривається Ерозія, що утворюється на місці пухиря, загоюється без формування рубця.

56

УІал. 22 Кіста слизової оболонки порожнини рота (а), схематичне Гі зоб­раження (б)

і — порожнина 2 — епітен аіьна вистпка

Гнояк (pustula) —обмежене скупчення гнійного ексудату (мал 21) Гнояки бувають первинні й вторинні Первинні гноя­ки розвиваються на незміненій COі відразу наповнюються гнійним вмістом білувато-жовтавого кольору Вторинні пустули виникають із пухирців і пухирів Утворення гнояків зу ювлене головним чином дією на епітелій ферментів і токсинів —

57

Мал. 23 Лусочки на нижній губі (а), схема­тичне їх зображення (б):

/ — епітелій 2 — власна пла­стинка слизової обп чіпки -? — лусочки

продуктів життєдіяльності стафіло- і стрептококів. Пустулимо­жуть бути поверхневими і глибокими.

Кіста (cystis) —порожнинний утвір, який має стінку і вміст (мал. 22). Кісти бувають епітеліального походження і ре-тенційні. Останні виникають унаслідок закупорення вивід ної протоки дрібних слизових (слинних) залоз. Епітеліальні кісти

58

Мал. 24 Ерозія на сли­зовій оболонці бічної поверхні язика (а), схе­матичне й зображення (б):

/ — епітелій, 2 — власна пла­стинка слизової оболонки. З — дефект епітелію

мають сполучнотканинну стінку, вистелену епітелієм. Вміст кісти — серозний, серозно-гнійний або кров'янистий. Ретен-ційні кісти розміщуються на губах, піднебінні й COщік, напов­нені прозорим вмістом, який при інфікуванні стає гнійним.

Вторинні елементи ураження.Лусочка (squama) —пластин­ка, яка складається із десквамованих зроговілих клітин епітелію

59

Рис. 25 Афта на слизо він оболонці нижньої г\би (а), схематичне Гі зображення (б)

І — епітелій 2 — власна та стинка с-іизової обоїонки З тефект епітеїін ^ ритий фіб ринозним начь •.і

(мал 23). Лусочки виникають внаслідок гіпер- і паракератозу. як правило, на місцях зворотного розвитку плям, папул, горбиків Бувають різного кольору і розміру. Можуть розвиватися і пер винно- при м'якій лейкоплакії, ексфоліативному хеиліті, іхтіозі Для діагностики уражень з утворенням лусочок мають значення їх розміщення, товщина, колір, розмір, консистенція.

60

Мал. 26 Виразка на слизовій оболонці бічної поверхні язика (а), схе •иатичне Гі зображення (б)

І епітелій 2 — власна та пика слизової оболонки 3 — (іект епітелію і віасної пла інки сіизової оболонки

Ерозія (erosio) —дефект поверхневого шару епітелію. Ос­кільки ураження неглибоке, то після його загоєння не зали­шається сліду (мал. 24) Ерозія виникає від розриву пухиря, руйнування папул, травматичного ушкодження. При розриві пухиря ерозія повторює його контур. У випадку злиття ерозій утворюються великі ерозивні поверхні з різноманітними контурами.

61

Мал. 27 Тріщина чер­воної кайми нижньої губи (а), схематичне її зображення (6}

І — епітелій 2 — віасна та стинка слизової оболонки 3 — лінійний дефект тканин счизо воі оболонки

На СОПР ерозивні поверхні можут з'являтися без поперед­нього пухиря, наприклад, ерозивні папули при сифілісі, ерозив-но виразковій формі червоного плескатого лишаю і червоного вовчака Утворення таких ерозій є наслідком травматизації легко ушкоджуваної запаленої CO.Поверхневий дефект CO,який ви­никає при механічному ушкодженні, називається екскоріацією

62

Мал. 28 Кірка на верх­ній губі (а), схематичне її зображення (б)

і — епітелій 2 — власна пла ^тинка слизової оболонки 3 — кірка (ексудат, що ссохся)

Афта (aphta) —поверхневий дефект епітелію круглої або овальної форми, діаметром 0,3—0,5 мм, розміщений на запа-^eнlй ділянці CO(мал. 25)

Афта вкрита фібринозним випотом, який надає елементу ураження білого або жовтого відтінку. По периферії афта ото­чена яскраво-червоним обідком

63

Мал. 29 Гіпертрофічний рубець на слизовій обо­лонці нижньої губи (а), схематичне його зобра ження (б)

І — епітени 2 — власна та стинка с-іизової оболонки ? — вочокнисті утворення

Виразка (ulcus)— дефект COв межах сполучнотканинного шару (мал 26) Загоєння її відбувається з формуванням глибокого рубця Оскільки утворення виразки властиве цілій низці патоло­гічних процесів, то для полегшення диференціальної діагностики з'ясовують характер ураження' глибину, форму виразки, стан її країв і навколишніх тканин тощо

64

Мал. ЗО Атрофічний рубець на нижній по­верхні язика (а), схема­тичне його зображення (б)

/ _ потоншении епітечіи 2 власна пластинка сіизової обочонки 3 — воіокнисті утворення

Краї виразки бувають підритими і навислими над дном, прямовисними і блюдцеподібними. Вони, а також дно виразки можуть бути м'якими і твердими Крім того. на дні виразки часто спостерігаються гнійний наліт, некротичні маси, грануляційні розростання. Воно може легко кровоточити при дотику Не­рідко краї виразки зберігають рештки основного патологічного

65

процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м'язи, кістку) і навіть руйнує їх.

Слід підкреслити, що сама лише клінічна оцінка виразки є недостатньою для уточнення діагнозу захворювання Необхідно застосувати весь комплекс лабораторних досліджень, а також неодмінно провести загальне обстеження хворого.

Тріщина (rhagas)— лінійний надрив COабо червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті ела­стичності, а також при запальній інфільтрації (мал 27). Найча­стіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню.

Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця.

Кірка (crusta) утворюється внаслщокзсихання ексудату, якийвитікаєпісля проривання пухиря, пухирця,пустули (мал 28).

Кіркаявляє собою суміш коагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, щорозпалися, та епітеліальних клітинКолір кірокзалежить від характеру ексу­дату У разі зсихання серозного ексудату формуються сірувато-чи медово-жовті кірки, гнійного— брудно-сірі абозеленувато-жовті, геморагічного — кров'янисто-бурі. Принасильному усу­ненні кіркиоголюється ерозивна або виразковаповерхня, а після природного відпадіння — ділянка регенерації,рубець або рубцева атрофія

Рубець (cicatrix) — ділянка сполучної тканини,що заміщає дефект CO,який виникпри її ушкодженні чипатологічному процесі Рубець складається в основному ізколагенових воло­кон, покритий тонким шаромепітелію, в якому відсутні епітеліальні виступи. Форма і глибинарубців різні.

Розрізняють гіпертрофічні й атрофічнірубці. Гіпертрофічні (келоідні) рубці (мал.29) виникаютьпісля травми і хірургічних втручань. Вонимають лінійну форму, щільні,часто обмежують рухомість COАтрофічні рубці (мал. ЗО) утворюються після за­гоєння елементів туберкульозу, сифілісу, червоногововчака.

Такі рубці мають характернийдля певноїхвороби вигляд, заякимможна з великою точністю визначитипричину їх виник­нення. Так,післявовчакові рубцівідзначаються неправильною формою і значною глибиною;рубці, що утворилися після за­гоєння туберкульозної виразки, порівняно неглибокі,після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці промене­подібні, розташовуються навколо рота

РОЗДІЛ 5

Загальні уявлення про захворювання слизової оболонки порожнини рота та їх систематика (класифікація)

Серед стоматологічних захворювань особливе місце посідають процеси, пов'язані з ураженням СОПР. Підви­щена увага, яку приділяють цій пато­логії науковці і практичні лікарі, пов'язана із значною частотою захво­рювань СОПР, великою різноманіт­ністю їх форм, широким спектром етіологічних чинників і доволі склад­ним, а в багатьох випадках не досить ясним патогенетичним механізмом цих уражень.

Слід відзначити, що в останнєде­сятиріччя у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися окреміповідом­лення, що свідчать про глибокідос­лідження цієї проблеми. Однакще ба­гато аспектів захворювань COпотре­бують дальшого вивчення, деталізації й конкретизації з метою розроблення ефективних методів лікування і про­філактики цих хвороб.

Нині в літературі відсутні стати­стичні дані, які відображають частоту і кількість захворювань, що супровод­жуються ураженнями СОПР. Не зав­жди є однозначна відповідь на питан­ня, які зміни COє самостійними про­цесами, а які виникають як симптоми органної і загальносоматичної пато­логії, які захворювання СОПР є син­дромами тощо.

Ми спробували узагальнити відомості про захворювання СОПР, що найчастіше наводяться у вітчизняних

67

та зарубіжних посібниках. За нашими попередніми даними, на цей час загальна кількість описаних захворювань, в тому числі й тих, що рідко трапляються, становить близько 1000 нозоло­гічних одиниць.

Однією із причин, що утруднюють створення повного уяв­лення про захворювання СОПР, є досить велика різноманіт­ність факторів їхнього розвитку. Це характерно навіть для тих спостережень, коли клінічні прояви хвороб закономірно одна­кові і механізм їх розвитку єдиний 3 цієї точки зору, повне ро­зуміння суті того чи іншого захворювання СОПР можливе лише при аналізі етіологічних, патогенетичних факторів і клінічних проявів хвороби як єдиного причинно-наслідкового процесу Такий підхід багато дослідників використовували при створенні ґрунтовних класифікацій захворювань СОПР Розглядаючи його як найбільш раціональний і методично вірний, коротко зупи­нимося на окремих ланках цього ланцюга

Етіологія.Свого часу, на ранніх етапах вивчення захворю­вань СОПР, всі ці патологічні процеси об'єднували під спільним діагнозом «стоматит». У подальшому, в міру накопи­чення великого фактичного матеріалу, клінічного досвіду, з'явилися спроби систематизувати захворювання СОПР, об'єднати деякі із них в окремі групи, що спричинило появу таких діагностичних термінів, як «хейліт», «гінгівіт», «глосит», «палатиніт» та ін. Зазначені діагностичні підходи стали по­мітним кроком уперед у різнобічному вивченні цих захворю­вань, зокрема, дали можливість докладніше розглядати законо­мірності клінічних симптомів, характерних для ураження окремих ділянок СОПР (губа, ясна, піднебіння тощо), а також їх причини, механізми розвитку, особливості перебігу.

Серед спеціалістів давно склалося переконання в тому, що основою більшості захворювань СОПР і підстеляючих тканин є численні причини як екзо-, так і ендогенного характеру, не­рідко — їх поєднання і взаємозумовлений вплив.

За кількістю й різноманітністю етіологічнихчинників захво­рювання СОПРє провідними середзахворювань органів і сис­тем людини. Твердження окремихдослідників про монопри-чинністьпроцесу і зусилля, спрямовані напошук єдиного фактора, що безпосередньо викликає захворювання, є непере­конливими з точки зору методологічногопідходу і сутності по­няття «етіологія». Таке спрощенеуявлення пов'язане з сутопрактичнимпоглядом на етіологію захворювання,при якомуобмежуютьсялише констатацією причиннихфакторів зов­нішнього або внутрішнього середовища, не піддаючи ретельно­му аналізові їх причинно-наслідкові зв'язки.Численні дос­лідники узагальнили накопиченідані про ці зв'язки йвикористалиїх при створеннікласифікацій, побудованих наетіологічнихзасадах У такихсистематиках кожна група об'єднує захворювання СОПР за спорідненимиетіологічними

68

ознаками («інфекційністоматити», «алергічні захворювання», «травматичні ураження» тощо). Такийпщхід є раціональним при визначенні тактикилікування і виборі його методів.

На думку відомого вітчизняного вченого І.В.Давидовського (1962), систематики і класифікації за етіологічним принципом мають грунтуватися на чинникові, якийзавжди наявний при розвиткові захворювання, щорозглядається. Проте єдинийфак­тор ніколи не можебути всією причиною Основною при цьому є взаємодія, якавиключає всіляке абсолютно первинне і абсо­лютно вторинне.

Враховуючипевну спорідненість механізмів впливу на СОПР тих чи інших чинниківі найтиповішу її відповідь на таку дію, ряд дослідників об'єднали в окремі групи ураження СОПР,що є найближчими за механізмом розвитку. Найчастіше виділяють такі групи:

І. Захворювання, розвиток яких зумовлений травматичними чинниками. Середостанніх найпоширенішими є'

а) механічна травма.За механізмом дії розрізняють гостру і хронічну механічну травму. Гостра травма виникає переважно при пораненні СОПР сторонніми предметами з металу, дерева, кістки або пластмаси Хронічна дія проявляється при накушу­ванні COзубами, травмі знімними протезами, дефектами зубів, а також прикарієсі і неякісному пломбуванні, підвищеній за­пиленості на гірничорудних підприємствах. Звичайнопід впли­вом цих причин,за винятком несприятливих виробничихумов, виникають обмежені (локальні) ураження СОПР;

б) хімічна травмаПроявляється при разовій дії на СОПР концентрованих лугів, неорганічних і органічних кислот При­чиною розвитку патологічного процесу можуть бутилікарські препарати, що використовуються в процесі лікування зубіві пародонта (спирт, йод, резорцин-формалінова суміштощо) Нерідко виникнення патології COпов'язане з виробничими умовами (перевищення гранично допустимих концентрацій парів різних токсичних речовин);

в) фізичні фактори.До них відносять вплив високих і низь­ких температур. Параметри впливу їх різні, від звичайного опіку І ступеня внаслідок вживання гарячих напоїв і страв до уражень з деструкцією тканин, що спостерігаються при використанні інструментів і апаратів, дія яких грунтується на значних коли­ваннях температури (від 70—100 °С і вище до -190 °С). Найча­стіше такі ураження виникають під дією електричного струму, а також при використанні апаратів діатермокоагуляції, кріо-деструкції тощо) Низка уражень СОПР може виникати в осіб, що працюють в умовах низьких температур Півночі, в гарячих цехах, під дією підвищеного сонячного опромінювання, маг­нітних полів (в машинних цехах електростанцій, зонах високо­вольтних ліній електропередач). СОПР по-різному реагує на одноразове радіаційне опромінення в значних дозах і довготри-

69

вале опромінювання малими дозами (при перебуванні в зонах з підвищеним радіаційним фоном і вживанні харчових продуктів, що містять радіонукліди).

2. Захворювання, спричинені впливом інфекції. Ротова порож­нина завжди заселена різними видами і формами мікроор­ганізмів, так званими сапрофітами. В умовах звичайної життє­діяльності людини вони постійно перебувають у біологічній рівновазі, не викликаючи будь-яких помітних порушень функції органів і тканин. Всього, за даними різних дослідників, у ро­товій порожнині міститься понад 130 різновидів мікроорга­нізмів. Патологічних властивостей мікроорганізми ротової по­рожнини набувають під впливом цілої низки причин, пов'язаних із загальними порушеннями в організмі, та різних факторів довкілля. Слід пам'ятати, що на стан мікроорганізмів значною мірою впливають хімізм ротової рідини, вміст у ній клітинних елементів крові та епітелію, а також ферментів, особ­ливо лізоциму, роданідів тощо. За участі різних видів мікроорганізмів у ротовій порожнині розвивається велика група захворювань з характерними для них клінічними ознаками. Встановлено, що найчастіше в розвиткові цих захворювань бе­руть участь різні штами вірусів, стрептокок, стафілокок, фузо-спірили, гриби. Особливо часто патологічні зміни СОПР трап­ляються в разі проникнення вірусів. Установлений зв'язок за­хворювань СОПР з вірусом простого герпесу, аденовірусом, ретровірусом, вірусами ящура і кору, вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та ін.

Слід пам'ятати, що вірус, одного разу проникнувши в орга­нізм людини (первинна інфекція), залишається там в латентно­му стані назавжди. Вплив тих чи інших факторів на організм може викликати рецидив або загострення вірусного захворю­вання. До повторного розвитку процесу може призвести про­никнення інших штамів вірусу.

В цьому нас переконали багаторічні спостереження в клініці, які дали змогу виявити і простежити певний тропізм того чи іншого штаму щодо різних органів і тканин. При ви­бірковому впливові на судинний апарат звичайно спосте­рігається утворення пухирів з геморагічним вмістом, кровови­ливів у CO.У разі вибіркового впливу на нервові рецептори з'являються дрібні пухирні утворення, які розташовуються гірляндами, ланцюжками за ходом гілочок трійчастого нерва і супроводжуються різкою болючістю. Такий зв'язок також ясно спостерігається при впливі вірусів, тропних до органів травлен­ня (велика різноманітність болючих елементів на CO,утворення ерозій, вільних від нальоту, загальносоматичні розлади).

3. Велика група захворювань СОПР, пов'язаних із сенси­білізацією організму і порушенням імунних процесів у ньому. На­явність багатьох реактивних зон СОПР, її постійний контакт з алергенами різної природи, що надходять із зовнішнього сере-

70

довиша або утворюються в організмі, створює передумови для розвиткуконфліктних автоімунних ситуацій.

Сенсибілізація розвивається підвпливом алергенів переваж­но білкової природи у разі їхпотрапляння в організм або безпо­середньогоконтакту з тканинами.На певному етапі надходжен­ня або(і) накопичення алергеніворганізм відповідає специфіч­ними алергічними реакціяминегайного або сповільненого типів. У розвиткові автоімуннихреакцій головна роль належить конфлікту міжавтоантитілами і білковими комплексами орга­нізму. Прояв цих реакційнерідко носить закономірний і спе­цифічний характер.

Однак сторонні білки — не єдине джерело алергенів. Ними можуть бути речовини небілкової природи, токсини, проміжні продукти обміну речовин в організмі, харчові продукти, чис­ленні лікарські препарати. Специфічність такого розвитку за­хворювань відбилася у їхніх назвах — «медикаментозний стома­тит», «пеніциліновии язик» та ін. У літературі описано кілька тисяч речовин, які можуть спричинити сенсибілізацію організму різного ступеня.

Факторами сенсибілізації, що передують імунопатологічним реакціям, можуть бути часті запальні процеси СОПРі пародон-та. Намиекспериментальне встановлено, що сенсибілізація сто­роннім білком у цих випадках настає без введення вирішальної дози (М.Ф.Данилевський, О.В.Петрова, 1960). Цей факт частко­вопроливає світло на причини більш високої частоти алер­гічних реакційв осіб з ураженням органів і тканин порожнини рота: прирозвиткові патологічних процесів у цих органахі тка­нинах вонистають найдоступнішими вхідними ворітьми для надходження алергенів в організм людини.

Виникнення багатьох захворювань СОПР тісно пов'язане з імунним станом усього організму. Ураження СОПР частіше, ніж звичайно, спостерігаються при автоімунних захворюваннях. Відомо, що прояви сенсибілізації підсилюються і частішають з віком. Зокрема, в осіб похилого і старечого віку реактивність знижується, реакції пристосування організму послаблюються внаслідок збільшення загальної тривалості контактів із зов­нішнім середовищем. Ці чинники безпосередньо впливають на \арактер реакції СОПР.

Специфічні й неспецифічні реакції СОПР можуть мати найрізноманітніші прояви. При одних захворюваннях перева­жають процеси ексудації або альтерації, при інших — про­ліферації, порушення процесів зроговіння або дистрофічно-запа-пьні зміни. Імунний характер захворювання підтверджуєть­ся змінами окремих показників імунологічної реактивності:

вмісту циркулюючих імунних комплексів, рівня білка, титру комплементу, характеру коливання рівнів В- і Т-лімфоцитів тощо. Слід пам'ятати, що тривалий перебіг хронічного виразко­во-некротичногоабо катарального запалення СОПР може спри-

71

чинити імунологічні порушення в організмі, які не проявлялися до виникнення того чи іншого різновиду стоматиту. Такі зміни при афтозному стоматиті спостерігали С В.Бельчиков, Е.В.Скляр, А.М.Заверная, Н.М.Ткачук; при БЕЕ — А В.Відерська; виразко­во-некротичних процесах — Л Ф.Сидельникова, О.Ф.Несин, Л.Г. Швець; лімфедематозному й екзематозному хейлітах — М.Ф.Данилевський, Л.І.Урбанович, H.I.Коваль; при стоматиті курців — Л.В.Іщенко. Результати багаторічних досліджень співробітників нашої клініки свідчать, що до розвитку захворю­вання вміст лізоциму становить (17,5 ± 0,1) мг/мл, при розвит­кові процесу — знижується до (4,8 ± 0,5) мг/мл, при лікуванні — збільшується до (9,0 ± 0,7) мг/мл. Така сама закономірність спостерігається і при визначенні інших показників: рівня бшка — відповідно (1,38 ± 0,006), (3,75 ± 0,28) і (1,65 ±0,8) мг/мл; титру комплементу — 0,02, 0,09 і 0,05 після лікування; вмісту цирку­люючих імунних комплексів — (93,18 ± 8,7), (137,6 ± 18,23) і (90,39 ±14,13) од ЕК Фіксація антитіл у тканинах ясен до роз­витку захворювання в контрольній групі виражається +, в про­цесі розвитку захворювання — ++++, після лікування — +++.

Короткий аналіз найчастіших причин виникнення захворю­вань COсвідчить про їх велику різноманітність і значні відмінності механізму дії безпосередньо на СОПР та організм у цілому. Однак для розвитку захворювань СОПР, як і для ура­ження інших органів та систем, характерні загальні пато­фізіологічні закони. З огляду на це стає цілком зрозумілим, чо­му багато дослідників, роблячи спроби систематизувати захворювання СОПР, логічно і обгрунтовано вносять у класи­фікації патоморфологічні аспекти їх проявів.

Багато з цих класифікацій знайшли широке застосування в лікарській практиці. Наприклад, такі формулювання, як ката­ральний стоматит, хронічний рецидивний афтозний стоматит, ексфоліативний хейліт, колагеноз, папіломатоз тощо, включа­ють як клінічну, так і патоморфологічну інформацію.

Патогенез.Розкриття суті захворювань СОПР потребує чіткого уявлення про механізми розвитку цих процесів, їх скла­дають функціональні, біохімічні та морфологічні порушення в тканинах або органах.

Накопиченідані промеханізми розвитку окремих захворю­ваньдосить часто використовуютьу систематиках хворобСОПР. Такікласифікації стаютьще кориснішими, якщопоєднують у собі патогенетичні йетіологічні підходи. Незва­жаючи на те що ці поняттянесуть різнуінформацію(етіологічний підхіддає змогу одержативідповідь на питання,чому розвивається хвороба, а патогенетичний — яксаме цевідбувається),наукове вивчення обох боківцієї проблеми зви­чайно здійснюється вєдності. Практикоювстановлено, щовідповідь організму на той чи інший чинникрідко буває одно­значною. Патогенетичні механізми в широкомурозумінні — це

72

історичнопідготовлена можливість тієї абоіншої відповіді, яка обумовлена онто- іфілогенезом людини. Що стосується при­чин, то ними єфактори, які напевному етапі приводять у дію той чи іншийвирішальний або пусковиймеханізм На сучасно­му рівні розвиткумедичної науки ці процеси неважко диферен­ціювати і визначити заданими клінічних спостережень, фізіологічних, біохімічних і морфологічнихдосліджень

Найчастіше у своїйпрактичній діяльності стоматолог-клініцист зустрічається іззахворюваннями, в механізмі розвитку яких основну рольвідіграють процеси запалення, рідше — пух­линні прояви,дистрофії'

Запалення — це захисно-пристосувальна реакція на надпо-роговий подразник. Розвитокзапалення, форми його прояву, характер перебігу є основними ознаками, які звичайно врахо­вують при побудові систематик або класифікацій захворюваньСОПР.За характером перебігу запальний процес розвивається як гострий, підгострий, абозагострений, і хронічний. На такі групи звичайно і розподіляють захворювання в систематиках

Гострий перебіг запалення, локалізація процесу на СОПР, особливості клінічних ознак захворювання найповніше розкри­вають його суть Така характеристика здебільшого відбивається в назві хвороби (наприклад, гострий афтозний або герпетичний стоматит, гострий виразковий гінгівіт та ін.). При гострому пе­ребігові захворювання основним його проявом є судинно-єксудативна реакція з переважанням процесів альтерації. В разі хронічного розвитку на фоні набряку, дегенеративних змін пе­реважають проліферативні прояви з різного ступеня розростан­ням волокнистих сполучнотканинних структур. Під час загос­трення перебігу хронічного запалення на фоні закономірних для цього змін збільшуються інтенсивність судинних реакцій і про­никність судин, посилюються явища ексудації й альтерації; в інфільтраті з'являються поліморфноцдерні лейкоцити. Такий перебіг притаманний окремим формам хейліту, глоситу, гінгівіту тощо. Особливо часто він спостерігається при захворю­ваннях травного каналу, ендокринних органів, крові, дії іонізуючого опромінювання.

Другим, не менш важливим, чинником, який нерідко врахо­вують у класифікації, є форми розвитку запалення. Серед них розрізняють такі: ексудативне, альтеративне і проліферативне запалення. При кожному захворюванні превалює та чи інша форма запалення. Трапляються також процеси, при яких спо­стерігається розвиток різних форм запалення з дистрофічними порушеннями (кератози) або відзначається сполучення запален­ня й атрофії, утворення рубцевої тканини (червоний вовчак).

У разі гострого перебігу стоматитів більшість із них характе­ризується переважанням ексудативних процесів — катаральні й медикаментозні стоматити, хейліти, радіаційні мукозити та ін. При розвиткові цих процесів звичайно превалює рефлекторне

73

звуження просвіту усіх відділів поверхнево розташованих дрібних судин, яке змінюється стійким їх розширенням, що призводить до уповільнення плину крові й виникнення стазу. Розвивається стійка гіпоксія в зоні ураження СОПР.

Ще глибші зміни при багатьох захворюваннях СОПР супро­воджують альтеративну форму запалення. Клінічними проявами при цьому є обмежені або значні порушення цілісності покрив­ного епітелію, а нерідко і власної пластинки слизової оболонки. Яскравими прикладами такого розвитку є рецидивний афтозний стоматит, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка, сто­матит Венсана, травматична або специфічна виразка та ін. При цих захворюваннях відзначаються запалення і дистрофія, що супроводжуються некротичними процесами, які захоплюють клітинні елементи, волокнисті структури та основну речовину СОПР. Спостерігаються глибокі зміни у судинах, ознаки реакції оточуючих тканин, лімфаденіти та ін.

Рідше трапляються захворювання СОПР, при яких перева­жає проліферативне запалення. Такий перебіг характерний для гіпертрофічного папіліту, гінгівіту, бородавчастої (або верукоз-ної) форми лейкоплакії. В основі морфологічних змін при цих захворюваннях лежать розмноження і трансформація клітинних структур, які зумовлюють новоутворення і розростання сполуч­нотканинних структур, утворення грануляційної тканини, роз­виток гранульом.

На ранніх етапах вивчення патології СОПР при системати­зації захворювань використовували, в основному, підходи, що грунтуються на їх клінічних ознаках. У таких класифікаціях за­хворювання об'єднували в окремі групи за спільним для них симптомом. Наприклад, якщо серед клінічних ознак захворю­вань основним елементом був пухир або пухирець, то їх об'єднували в групу пухирних стоматитів (герпетичний стома­тит, хвороба Дюрінга, пемфігус та ін.). Якщо провідним був больовий синдром (невралгія трійчастого, язикоглоткового нер­ва, ураження гангліїв, глосодинія), то такі захворювання вклю­чали в групу неврогенних уражень. При одночасній локалізації процесу на СОПР і шкірних покривах захворювання об'єд­нували в групу дерматостоматитів. Такий підхід до оцінки про­явів захворювання мав велике значення для вибору симптома­тичних методів лікування.

Узагальнюючи матеріали, які різнобічне висвітлюють пато­логічні процеси СОПР, слід підкреслити, що опубліковані за останні 40—50 років у вітчизняній і зарубіжній літературі чис­ленні класифікації внесли певний вклад у систему вивчення і розуміння цього розділу стоматології, а отже, мають важливе значення для практичної діяльності. Особливий інтерес викли­кають ті класифікації, в структурі яких тією чи іншою мірою відбилися основні етіологічні, патогенетичні й клінічні ознаки окремих захворювань.

74

На жаль, до теперішнього часу відсутня вичерпна класи­фікація, яка б уповні розкривала суть кожного із захворювань СОПР, а відтак давала змогу найбільш професійно будувати ме­тодику його лікування і накреслювати раціональні шляхи про­філактики. Створення оптимального варіанту систематики за­хворювань СОПР та прилеглих до неї шкірних покривів утруднюється існуванням великої різноманітності етіологічних, патогенетичних і клінічних ознак певного захворювання, які закономірно поєднуються при його розвиткові. Цим, передусім, і пояснюється наявність різних за методичними підходами кла­сифікацій, якими користуються практичні лікарі у різних ре­гіонах колишнього СРСР. Вважаємо за необхідне навести ті класифікації, які свого часу найчастіше розглядались у підруч­никах. Серед них найпоширенішими є класифікації А.І.Рибако-ва, Г.В.Банченка (1964, 1978) та Московського медичного сто­матологічного інституту (1972).

Однією із ранніх систематик захворювань COє класифікація І.Г.Лукомського (1945):

1 Основна група стоматитів:

а) поверхневі — катаральний, афтозний, пліснявка, лейкоплакія;

б) глибокі — виразковий, гангренозний, гіпертрофічний

2. Симптоматичні стоматити — при інфекційних захворюваннях, хворобах крові й обміну речовин.

3. Дерматостоматити:

а) стоматити з явищами гшеркератозу;

б) стоматити з пухирними і пухирцевими явищами.

4. Специфічні стоматити — сифіліс, туберкульоз, лепра.

5. Ізольовані ураження язика і губ.

Класифікація А.І.Рибакова (1964), в яку 1978 p. внесено клінічно й експериментальне обгрунтовані доповнення (А.І.Рибакова, Г.В.Банченка):

Стоматити: катаральний, гострий афтозний (легка форма, серед-ньотяжка, тяжка), включаючи поодинокі афти, губний герпес, некро­тичні виразки, хронічний рецидивний афтозний (фібринозна, некро­тична, рубцююча, деформівна, гландулярна, ліхеноідна форми), вираз­ково-некротичний.

Гінгівіти: катаральний, виразково-некротичний, гіпертрофічний, атрофічний, десквамативний, симптоматичні.

Захворювання язика: гострі запальні (глосит катаральний, виразко­вий, десквамативний, абсцес язика), хронічні (язик географічний, вор­синчастий, ромбоподібний, складчастий), язик при системних захво­рюваннях, аномалії язика.

Захворювання губ (хейліти: катаральний, гландулярний, ексфо­ліативний, екзематозний, метеорологічний; хронічні тріщини губ).

Ушкодження й алергічні ураження СОПР: механічні, фізичні, хімічні, медикаментозні, професійні, «протезні» стоматити, алергічні реакції.

75

Ураження СОПР при захворюваннях внутрішніх органів, інфекційних хворобах, специфічних інфекціях, гіповітамінозах

Кандидоз СОПР.

Ураження СОПР при дерматозах (ББЕ, пухирчатка, ЧПЛ, ЧВ та ін )

Передпухлинні й пухлинні ураження' лейкоплакія Тапейнера, пле­ската, верукозна, невуси порожнини рота, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз нижньої гу­би, бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи, хвороба Боуена і еритроплазія Кейра, шкірний ріг, рак та інші пухлини

Прояви синдромів на СОПР

Дещо відрізняється від наведеної класифікація, якою кори­стуються в Московському медичному стоматологічному інститу­ті, — класифікація ММСІ (1972), що включає 9 груп захворю­вань. Слід відзначити, що з часом у різних виданнях наводили­ся окремі зміни й доповнення. Найзначніші із них вміщені в «Атласе заболеваний слизистой оболочки рта» (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский, 1981, 1991), де ця класифікація наводиться від двох авторів — Є В.Боровського та А.Л.Машкіллейсона.

І Травматичні ураження (механічні, хімічні, фізичні) слизової обо­лонки (травматична ерозія, виразка, лейкоплакія, актинічний хейліт, променеві, хімічні ураження та ін )

II Інфекційні захворювання

1. Вірусні (простий лишай, оперізувальний лишай та ін., вірусні бородавки, грип, кір)

2 Виразково-некротичний стоматит Венсана.

3 Бактеріальні інфекції (стрептококовий стоматит, пюгенна гра­нульома, шанкриформна піодермія, туберкульоз та ін.).

4. Венеричні захворювання (сифіліс, гонорейний стоматит).

5 Мікози (кандидоз, актиномікоз та ін.).

III. Алергічні стани (набряк Квінке, алергічний стоматит, хейліт, гінгівіт, глосит, БЕЕ, ХРАС)

IV Медикаментозні ураження та інтоксикації (ртутні, вісмутові)

V. Зміни СОПР при деяких системних захворюваннях 1) ппо- й авітамінозах, 2) ендокринних, 3) шлунково-кишкового тракту, 4) сер­цево-судинної системи, 5) системи крові, 6) нервової системи, 7) ко-лагенозах та ін

VI Зміни CO при дерматозах (пухирчатка, герпетиформний дерма­тит Дюрінга, червоний плескатий лишай, червоний вовчак та ін )

VII. Аномалії і захворювання язика (складчастий, ромбічний, чор­ний, волосатий, географічний)

VIII Самостійні хейлгги (гландулярний, ексфоліативний, макро-хейліт, хронічна тріщина губ)

IX Передракові захворювання (хвороба Боуена, абразивний хейліт Манганотті та ін.) і новоутворення

Після глибокого аналізу результатів багаторічних спостере­жень хворих у нашій клініці, вітчизняної та закордонної

76

літератури з цього питання, порівняльного аналізу різних по­глядів багатьох дослідників ми об'єднали у три основні групи всі патологічні прояви, які виникають на СОПР, враховуючи, по можливості, причини виникнення процесу, механізм його розвитку, клінічні ознаки та характер перебігу захворювання.

До 1-ї групи віднесені самостійні стоматити. Вони являють собою захворювання, виникнення яких пов'язане з основною дією окремих причин на CO.Клінічний перебіг обмежується СОПР, мар чіткі клінічні ознаки, а можливі зміни з боку інших органів пов'язані з впливом захворювання.

Симптоматичні стоматити (2-га група) об'єднують велику групу проявів на COта її уражень, які виникають при різних системних захворюваннях і супроводять їх. До найпоширеніших із них належать стоматити при захворюваннях травного каналу, серцево-судинної та ендокринної систем, змінах у системі крові, гіпо- й авітамінозах.

Третю групу складають зміни та захворювання, які описані в літературі під назвою синдроми. Характерні зміни тієї чи іншої частини слизової оболонки (язик, губа, ясна) є обов'язковою складовою частиною (симптомом) того чи іншого захворюван­ня, причина якого часто залишається невстановленою (наприк­лад, синдроми Мелькерсона — Розенталя, Бехчета та ін).

Систематика НМУ

Захворювання слизової оболонки порожнини рота
Самостійні	Симптоматичні	Синдроми
Травматичні ураження
Механічна травма
Хімічна травма
Фізична травма
Лейкоплакія
Інфекційні захворювання
Вірусні	Грип, кір, ящур, вітряна віспа, інфекційний моно­нуклеоз	СНІД
Бактеріальні	Кашлюк, дифтерія, скарла­тина, туберкульоз, сифіліс, лепра	Бідерманна
Мікотичні
Захворювання губ
Ексфоліативний хейліт	Екзематозний хейліт
Метеорологічний хейліт	Атопічнии хейліт
Актинічний хейліт
Хронічна тріщина
Гландулярний хейліт		Пуенте — Асеведо
Лімфедема		Мелькерсона — Ро­зенталя, Мішера

77

Продовження

РОЗДІЛ 6

Травматичні ураження слизової оболонки порожнини рота

Травматичні ураження СОПР виника­ють внаслідок дії на неї різних місцевих чинників (механічних, фізич­них, хімічних), якщо інтенсивність їх впливу перевершує фізіологічний запас міцності CO.

МЕХАНІЧНА ТРАВМА

Механічна травма може бути гос­трою або хронічною.

Гостра механічна травма (trauma mechanicum acutum) COвиникає ви­падково при прикушуванні, ударі чи пораненні різними предметами. Най­частіше ушкоджується COязика, губ та щік по лінії змикання зубів. При цьо­му спочатку з'являється біль, а на місці травми може утворитися гематома, ек­скоріація, ерозія або виразка. Часто їх розміри, форма і локалізація на CO збігаються з такими травмуючого аген­та (мал. 31).

Гематоми і поверхневі ушкодження (екскоріація, ерозії) відносно швидко (за 1—3 доби) зникають.

Лікування.При гострих травматич­них ушкодженнях СОПР, якщо травму­ючий чинник походить з порожнини рота, треба оглянути зубні ряди і з ме­тою профілактики хронічної травми провести лікування карієсу та його ускладнень, відновивши анатомічну форму коронки ураженого зуба чи просто зішліфувавши його гострий край.

79

Мал. 31. Гематома (а), ерозія (о) на слизовій оболонці верхньої губи при гострій механічній травмі

Неглибокі ураження COдосить обробити антисептичними засобами (фурацилін, етоній, перекис водню та ін.) та призна­чити полоскання ротової порожнини штучним лізоцимом, роз­чином калію перманганату, напаром листків шавлії, цитралем, а за наявності ерозій — додати аплікації з кератопластичними засо­бами (сік каланхое, ектерицид, олійний розчин ретинолу та ін.).

80

Мал. 32. Гіперемія і на­бряк ясен при хронічній механічній травмі

При глибоких травматичних виразках, якщо вони ще не уск­ладнені вторинною інфекцією, після їх оброблення накладають шви. Якщо ж виразки уже покриті нальотом, мають інфільтрат, то перебіг їх затягується. В такому разі для лікування застосову­ють протеолітичні ферменти у поєднанні з антисептичними засобами або антибіотиками, а з появою чистих грануляцій — препарати, що поліпшують репаративні властивості тканин (метацил, піримідант, солкосерил та кератопластичні засоби).

Хронічна механічна травма (trauma mechanicum chronicum) COтрапляється досить часто. Вона буває спричинена гострими краями зубів при ураженні їх карієсом чи патологічною стер­тістю, відсутністю зубів та порушенням прикусу, неякісне виго­товленими протезами, ортодонтичними апаратами, зубним ка­менем, поганими звичками тощо.

На дію цих факторів СОПР може відреагувати зміною кольору (гіперемія — катаральне запалення), порушенням цілісності (ерозії, виразки), проліферативними явищами і розростаннями (гіпертрофія ясенних сосочків, папіломатоз), посиленим зрого­вінням (лейкоплакія) або їх комбінаціями (мал. 32, 33, 34). Такі порушення можуть інколи не турбувати хворих, але більшість із них скаржаться на відчуття дискомфорту й болю, припух­лість, часте прикушування чи наявність задавненої виразки.

При хронічній механічній травмі спочатку виникають за­стійна гіперемія, набряк, на місці яких може з'явитися ерозія, а потім і виразка, яку називають декубітальною. Лока­лізується така виразка в основному на язиці та на губах і що­ках по лінії змикання зубів, а також у межах протезного поля. Як правило, вона поодинока, болюча, оточена запальним

81

Мал. 33 і слизо-в обо альвео­ла ого ,ю (а), ви-pj ,і елі: .ої оболонки нижньої губи (б) при хронічній механічній травмі

інфільтратом; дно її вкрите фібринозним нальотом (мал. 35). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. При тривалому перебігу краї виразки і її основа ущільнюються, можлива малігнізація.

Серед чинників, які можуть викликати подразнення і уш­кодження СОПР, слід виділити протези. Пластинковий протез

82

Мал. 34. Гіпертрофія ясенного краю при хро­нічній механічній травмі металевою коронкою (а), підвищене зроговіння слизової оболонки ниж­ньої губи при хронічній механічній травмі (б)

передає жувальний тиск на CO,затримує самоочищення по­рожнини рота, що призводить до порушення сталої рівноваги між різними видами мікроорганізмів, змінює аналізаторну функцію рецепторів CO.Ці зміни нерідко є пусковим моментом Для розвитку патології COта нейростоматологічних захворю­вань або загострень хронічних вогнищ, що перебували в стадії

б*

83

Мал. 35 Декубітальна виразка на слизовій оболонці бічної по­верхні язика

Мал. 36 Гіперемія, наб­ряк і гіперплазія слизо­вої оболонки протез-

ремісії Виникнення запалення COпід протезом слід

пов'язувати з дією мінімум двох факторів — травматичного і токсико-алергічного

Запалення буває вогнищевим і дифузним. Воно супровод­жується набряком і гіперемією CO.на фоні яких можуть спо­стерігатися крововиливи, ерозії і гіперплазія CO \вигляді зер-

84

Мал. 37 Протезна гра­нульома

Мал. 38 Набряк і маце­рація слизової оболонки щоки при звичному ку санні

нистості (мал 36) Крім того, можливий проліферативний про цес на місці травмування краєм протезу COпо перехідній складці (протезна гранульома, мал 37)

В осіб, яким властива звичка кусати чи смоктати губи, язик, шоки. CO(в основному по лінії змикання зубів) набуває своєрідного вигляду вона набрякла, з білуватою мацерованою

85

поверхнею у вигляді плям чи великих нечітко обмежених ділянок або бахромчаста (немов поїдена міллю) через безліч дрібних клаптиків нерівномірно скушеного епітелію (мал 38). Здебільшого ураження має безсимптомний перебіг, проте у разі глибокого скушування утворюються ерозії, які супроводжуються болем при дії хімічних подразників.

Диференціальна діагностика.Хронічну травму при звичці за­кушувати COтреба диференціювати від кандидозу (відсутність грибів при цитологічному дослідженні), білого губчастого неву-су Кеннона (проявляється ще з раннього дитинства і з роками прогресує; COщік виглядає потовщеною, з глибокими склад­ками, губчаста). Припинення кусання COзумовлює спонтанне одужання.

Травматичну виразку слід відрізняти від ракових, трофічних виразок, міліарно-виразкового туберкульозу, твердого шанкеру.

Для травматичної виразки характерні наявність подразню­вального чинника, болючість ділянки ураження, існування за­пального інфільтрату, відсутність специфічних змін при цито­логічному дослідженні Усунення травмуючого чинника, як правило, за 5—6 днів приводить до її загоювання

Ракова виразка відрізняється від травматичної більшою щільністю країв і основи, наявністю розростання по краях, інколи їх зроговінням. Після усунення подразника загоєння не відбувається. Вирішальним у діагностиці є проведення цитоло­гічного чи гістологічного дослідження. При ракових виразках виявляють атипові клітини з характерним для них клітинним і ядерним поліморфізмом. При цьому визначають порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення за рахунок збіль­шення ядра, багатоядерні клітини з ядрами різної, часто непра­вильної форми, а також голі ядра, неправильні мітози, явища автофагії.

Виразкові ураження СОПР при міліарно-виразковому тубер­кульозі характеризуються болючістю, підритими краями, дно їх зернисте, жовтувате. Вони не епітелізуються після усунення подразника.

При цитологічному дослідженні виявляють епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Лангганса, при бактеріоскопічному дослідженні — мікобактерії туберкульозу.

Твердий шанкер (виразкова форма) відрізняється від трав­матичної виразки наявністю щільного інфільтрату, що оточує виразку, рівними краями, гладеньким дном м'ясо-червоного коль­ору. Оточуюча його COбез змін. Регіонарні лімфовузли збільшені, не болючі, ущільнені (склероаденіт). Діагноз уточнюють знаход­женням блідої трепонеми у виділеннях виразки. Реакція Вассер-мана стає позитивною через 3 тиж після виникнення твердого шанкеру.

Усунення травмуючого чинника, якщо такий існує, суттєво не впливає на перебіг твердого шанкеру.

86

Трофічна виразка відрізняється від травматичної тривалим існуванням, млявим перебігом, маловираженими ознаками за палення, наявністю у хворого загальних захворювань (найча­стіше серцево-судинної системи). Усунення передбачуваного травмуючого чинника не зумовлює швидкого загоєння виразки.

Лікуванняхронічних травматичних ушкоджень СОПР перед­бачає обов'язкове усунення травмуючого агента, оброблення виразки і порожнини рота розчинами антисептиків (перманга­нату калію 1:5000, перекису водню, фурациліну 1:5000, етонію та ін.). За наявності некротизованих тканин їх видаляють меха­нічно під анестезією або з допомогою протеолітичних фер­ментів. Чисті ерозії і виразки обробляють препаратами, що по­силюють епітелізацію (олії шипшини, обліпихи, олійний розчин ретинолу, солкосерил, метацил, сік каланхое тощо).

Профілактикатравматичних ушкоджень полягає в усуненні всіх подразнювальних чинників у порожнині рота і її своєчасній санації.

ФІЗИЧНА ТРАВМА

Фізична травма (trauma physicum)є досить частим уражен­ням СОПР Найпоширенішими серед уражень СОПР, які спри­чинені фізичними факторами, є термічні (вплив високих та низьких температур), ураження електричним струмом (опіки, гальваноз) та променеві ураження (при локальному впливі ве­ликих доз іонізуючого випромінювання).

Термічні ураженнявиникають унаслідок дії на COвисоких (опіки) або низьких (обмороження) температур. Опіки COмо­жуть бути спричинені гарячою їжею, парою, гарячими предме­тами, вогнем, гарячим повітрям. Під дією гарячої води чи пари розвивається гострий катаральний стоматит, який супровод­жується болем. COстає різко гіперемійованою, відзначається мацерація епітелію. При сильному опіку епітелій злущується великими шарами або виникають пухирі, на місці яких утворю­ються поширені поверхневі виразки чи ерозії. Приєднання вто­ринної інфекції та дія місцевих подразнювальних чинників уск­ладнюють перебіг стоматиту і сповільнюють епітелізацію ділянок ураження.

Лікування.Ділянку опіку COтреба знеболити, застосувавши місцевоанестезуючі засоби. Після цього проводять антисептичне оброблення, призначають обволікаючі та протизапальні препа­рати у поєднанні з протимікробними засобами. У фазі де­гідратації використовують кератопластичні засоби.

З впливом низьких і наднизьких температур на СОПР лікар зустрічається в основному при кріотерапії різних уражень COта пародонта. При цьому в осередку кріовтручання одразу виникає різке локальне катаральне запалення, яке за 1—2 доби перехо­дить у некроз (мал. 39). У післяопераційний період з перших

87

Мал. 39 Виразка на червоній каймі нижньої губи, зумовлена дією термічного фактора (пі­сля кріотерапії)

годин після кріодеструкцн призначають ротові ванночки чи по­лоскання антисептичними засобами, а з розвитком кріонекро-зу проводять лікування, як при виразково-некротичному сто­матиті.

Електротравма COчасто буває пов'язана з електролікуванням (гальванізація, електрофорез) або розвитком гальванізму в ро­товій порожнині.

Гальванічний опік утворюється на місці контакту активного електрода із COв разі порушення методики проведення елек­трофорезу чи гальванізації. Осередок ураження нагадує форму електрода і має білувато-сіру болісну поверхню. Згодом на ній утворюється майже суцільна болісна ерозія, яка оточена реак­тивним запаленням прилеглих тканин і супроводжується бо­лісною реакцією регіонарних лімфовузлів.

Гальванізм та гальваноз.Ці несприятливі явища спосте­рігаються в порожнині рота у зв'язку із наявністю у ній різнойменних металів.

Гальванізм — це виникнення реєстрованих електропотен­ціалів у порожнині рота за наявності металевих включень, без виражених суб'єктивних і об'єктивних ознак.

Гальваноз — патологічні зміни місцевого і загального харак­теру, що з'являються унаслідок електрохімічної взаємодії між металевими включеннями у порожнині рота.

Наявність різнорідних металевих включень сприяє виник­ненню електрохімічних реакцій, появі значних катодних і анод­них ділянок та накопиченню електрорушійної сили на межі ме­талу і ротової рідини, що забезпечує виникнення гальванічних пар. Катодні й анодні ділянки можуть мігрувати по поверхні

88

металевого зубного протезу, періодично накопичуючи заряд і розряджаючись Електрохімічні процеси посилюють корозію металів. Припої паяних конструкцій протезів мають значну по­ристість та темний колір поверхні за рахунок корозії і утворен­ня оксидів металів, які постійно розчиняються у ротовій рідині.

Значний вміст іонів металів у ротовій рідині зумовлює їх на­копичення в CO.м'яких тканинах порожнини рота, кістках ще­леп та постійне надходження в травний канал, що веде до їх поширення, по всьому організму і виникнення сенсибілізації до металів

При гальванозі хворі скаржаться на металічний присмак у роті, спотворення смакових відчуттів, печіння чи пощипування, біль у язиці, щоках, сухість або гіперсалівацію, легку подразли­вість, біль голови, слабість. Ці ознаки більшою мірою вира­жені вранці, причому ступінь суб'єктивного відчуття може не залежати від різниці потенціалів, а визначатися загальним ста­ном організму, його індивідуальною чутливістю до гальва­нічного струму.

Клінічні прояви гальванозу COзалежать від сили струму, часу його впливу та індивідуальної чутливості тканин. Гальва­нічні струми можуть викликати гіперкератоз або опіки окремих ділянок CO,які клінічно проявляються катаральним чи ерозив­но-виразковим ураженням. Осередки ураження при гальванозі частіше з'являються на кінчику, бічних і нижній поверхнях язи­ка, значно рідше — на щоках (по лінії змикання зубів), губах, піднебінні.

При катаральному ураженні виникають яскрава гіперемія, набряк та печіння. Вогнища запалення чітко відмежовані від незміненої поверхні CO.

Ерозивно-виразкова форма електрогальванічного стоматиту трапляється рідко, характеризується вогнищевим або дифузним запаленням COз утворенням поодиноких чи множинних ерозій (інколи — виразок або пухирів), покритих білувато-сірим наль­отом.

Діагностика.Для встановлення діагнозу «гальваноз» необ­хідна наявність принаймні 5 критеріїв: 1. Скарги хворого на ме-алічний присмак у роті. 2. Більша виразність суб'єктивних •имптомів уранці і збереження їх протягом дня. 3. Наявність у юрожнині рота 2 металевих включень і більше. 4. Визначення реєстрація) різниці потенціалів між металевими включеннями. ' Поліпшення самопочуття хворого після видалення протезів з юрожнини рота.

Лікування.Етіотропна терапія гальванозу COзводиться до видалення з порожнини рота протезів та пломб із неоднорідних металів. Крім того, при ураженнях COкатарального характеру в ранніх стадіях застосовують інгібітори протеаз, протизапальні та антисептичні засоби. Осередок ураження обробляють 5% розчи­ном унітіолу

89

Гальванічні опіки, які перебігають з ерозіями, виразками, пухирями і супроводжуються вираженою болісністю, обробляють антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими речовинами, 4—10% олійними розчинами анестетика, 10% спиртовим розчином прополісу з гліцерином (1:1), 20—40% роз­чином ДМСО. Знеболювальний протизапальний ефект дають настої подорожника, деревію, зеленого чаю, листків кропиви.

Для поліпшення епітелізації ділянок уражень застосовують солкосерил (мазь, желе), ербісол, вінілін, протиопікову рідину тощо.

Ураження слизової оболонки порожнини рота при променевій терапії новоутворень щелепно-лицевої ділянки.Під час проведен­ня променевої терапії новоутворень щелепно-лицевої ділянки під вплив опромінювання потрапляють і неуражені ділянки CO. Реакції різних зон СОПР на опромінення не є тотожними. Притаманні їм певні клінічні особливості залежать від виду променевої терапії, одноразової і сумарної дози опромінення, радіочутливості тканин та стану порожнини рота до початку оп­ромінювання.

Перші клінічні ознаки порушення стану COз'являються на ділянках, що покриті незроговілим епітелієм: гіперемія, набряк, які збільшуються з підвищенням дози опромінювання. Надалі, внаслідок посиленого зроговіння CO,вона мутніє, втрачає блиск, ущільнюється, стає складчастою. При подальшому опромінюванні відбувається вогнищеве відторгнення зроговілого епітелію, а відтак з'являються ерозії, покриті клейким некротичним нальо­том (вогнищевий плівчастий радіомукозит, мал. 40). Якщо нек­роз поширюється на прилеглі ділянки, то ерозії зливаються і виникає зливний плівчастий радіомукозит.

Особливо чутлива до опромінення COм'якого піднебіння:

тут радіомукозит виникає відразу, без фази зроговіння. У ділянках CO,які в нормі вкриті зроговілим епітелієм, відзначаються лише осередкова десквамація епітелію або по­одинокі ерозії.

Надалі розвиток процесу ускладнюється ураженням слинних залоз, епітелій яких дуже чутливий до опромінення. В перші З— 5 діб слиновиділення може бути посиленим, а потім швидко настає стійка гіпосалівація. Через 12—14 діб розвивається ксе-ростомія, яка супроводжується дисфагією та спотворенням і втратою смакового відчуття. Пізніше з'являються гіперемія кінчика та бічних поверхонь язика і атрофія його сосочків.

Променеві зміни у порожнині рота значною мірою оборотні. За 2—3 тиж після припинення опромінювання стан COповер­тається до відносної норми. Однак при великій поглинутій дозі (5000—6000 рад) можуть виникнути необоротні зміни в слинних залозах і CO(гіперемія, атрофія, променеві виразки).

У профілактиці променевих реакцій важливе значення має санація порожнини рота. Її слід проводити у такій по-

90

Мал. 40. Вогнищевий плівчастий радіомукозит

слідовності: 1) не пізніше ніж за 3—5 діб до іючаік\ променевої терапії видалення розхитаних і зруйнованих зубів з хронічними вогнищами в періодонті з наступним накладанням швів; 2) ви­далення над- і під'ясенного зубного каменю, кюретаж пародон-тальних кишень; 3) пломбування всіх каріозних порожнин це­ментом або пластмасою. При цьому необхідно зняти металеві протези та пломби з амальгами або виготовити на зубні ряди гумові чи пластмасові захисні капи зовтовшки 2—3 мм і накла­дати їх безпосередньо перед сеансом променевої терапії. Замість кап можна використовувати тампони, просочені вазеліновою олією чи новокаїном. Безпосередньо перед опромінюванням CO зрощують розчином адреналіну в ізотонічному розчині натрію хлориду (2:100) або адреналін вводять під шкіру, a COобробля­ють преднізолоном.

При початкових проявах променевої реакції рекомендується обробляти COі ясна 4—5 разів на добу слабкими розчинами антисептичних засобів (1% розчин перекису водню, фурацилін 1:5000, 2% розчин борної кислоти та ін.). У розпал променевої реакції для знеболювання застосовують 1% розчин новокаїну чи тримекаїну, 1% розчин дикаїну, 10% олійну емульсію анестези­ну; пародонтальні кишені промивають теплим розчином анти­септичних засобів, проводять аплікації ферментів з анти­біотиками, а потім COобробляють 1% спиртовим розчином цитралю на персиковій олії, олією шипшини або обліпихи. У цей час протипоказані видалення зубів, зубного каменю і кюре­таж пародонтальних кишень.

Терапія постпроменевих реакцій і ускладнень спрямована на підвищення опірності організму, зменшення проникності тка-

91

нин, а також усунення чинників, які негативно впливають на СОПР

Призначають рутин, нікотинову кислоту, ціанокобаламін, аєвіт. препарати кальцію, галаскорбін Відносна нормалізація СОПР настає за 2—3 міс.

ХІМІЧНА ТРАВМА

Хімічне ушкодження (trauma chymicum)виникає при потра­плянні на COхімічних речовин Воно може бути гострим і хро­нічним. Гостре хімічне ушкодження виникає у разі потрапляння на COхімічних речовин досить високої концентрації. Найча­стіше це буває при помилковому застосуванні їх у побуті, на виробництві; при спробі самогубства, під час прийому у стома­толога

Опіки COможуть виникнути при контакті з кислотами, лу­гами, застосуванні миш'якової пасти, фенолу, формаліну, фор малін-резорцинової суміші, нітрату срібла Клінічна картина ураження (гіперемія, набряк, ерозія, некроз, виразка) залежить від характеру хімічної речовини, Гі кількості, концентрації та часу дії (мал 41, а,б).

Опік кислотами призводить до виникнення коагуляційного некрозу — щільної плівки, яка при опіку сірчаною кислотою має бурий колір, азотною — жовтий, іншими кислотами — сіро-білуватий. Навколо плівки спостерігаються значно виражені явища запалення з набряком і гіперемією.

Опік лугами призводить до колікваційного некрозу COбез утворення щільної плівки Від дії лугів ураження більш глибоке, ніж при опіках кислотами, і може захоплювати всі шари CO. Після відторгнення некротизованих тканин оголюються вельми болючі ерозивні чи виразкові поверхні, які загоюються дуже по­вільно.

Лікування.Передусім необхідно швидко видалити ушкод­жуючу хімічну речовину і промити порожнину рота слабким розчином нейтралізуючої речовини. Якщо опік спричинений кислотами, то використовують мильну воду, 1% вапняну воду, палену магнезію (оксид магнію), 0,1% розчин аміаку, або наша­тирного спирту (15 крапель на 1 склянку води) Луги нейтра­лізують 0,5% розчином оцтової або лимонної кислоти, а також 0,1% розчином хлористоводневої кислоти (10 крапель на 1 склянку води), чим зупиняють подальше проникнення хімічної речовини в тканини

Щоб зменшити всмоктування концентрованих розчинів нітрату срібла, вживають 2—3% розчин натрію хлориду або роз­чин Люголя, при цьому утворюються нерозчинні сполуки срібла При ураженні фенолом COобробляють рициновою олією або 50% етиловим спиртом

92

Мал. 41. Вогнище не­крозу слизової оболонки перехідної складки ниж­ньої губи, зумовіене дією азотнокислого сріб іа (й), вогнище некрозу слизової оболонки язи­ка, зумовлене дією ре­зорцин-формаліну (б)

Подальше лікування хворих з хімічними опіками проводять за зразком терапії гострого неспецифічного запального процесу знеболювальні засоби, слабкі розчини антисептичних препа ратів у вигляді ротових ванночок, полоскань, а також засоби, що прискорюють епітелізацію (1% розчин цитралю на перси­ковій олії, метилурацилова мазь, ретинол, токоферол, цигерол)

93

ЛЕЙКОПЛАКІЯ

Лейкоплакія (leucoplacia,від грецьк leucos —білий, plax — пластинка) — ураження CO,що характеризується патологічним зроговінням покривного епітелію, яке здебільшого виникає у відповідь на хронічні екзогенні подразнення.

Перший клінічний опис цього захворювання належить Базе-ну (A.Bazin,1868). Термін «лейкоплакія» запропонував Швіммер (Е Schwimmer,1877), лейкоплакію у порожнині рота досконало описав Відаль (F.Vidal,1883)

Лейкоплакія трапляється у 13% хворих з патологією СОПР віком понад ЗО років. У старшому віці, переважно у чоловіків, вона спостерігається у 7—10 разів частіше

Лейкоплакія належить до розряду факультативних перед-раків Частота злоякісної трансформації лейкоплакії (залежно від схильності до малігнізації окремих Гі клінічних форм) стано­вить 15—75%. Тому профілактика, своєчасна діагностика та ра­ціональне, диференційоване для кожної з її форм, лікування є відповідальним завданням лікаря-стоматолога в запобіганні он­кологічним захворюванням.

ЕтіологіяВиникненню лейкоплакії СОПР сприяють под­разнювальні чинники, які викликають хронічні запальні проце­си. До них належать гострі краї каріозних зубів, нависаючі краї пломб, патологічний прикус, недоброякісно виготовлені проте­зи, гальванізм ротової порожнини, надмірне вживання пря­нощів, гарячої їжі і особливо куріння. Виникнення лейкоплакії пов'язують з деякими чинниками виробничого середовища (електромагнітні поля високої напруги, шкідливі фактори кок­сохімічного, електролізного, силумінового, йодного, залізо­рудного та інших виробництв). Із ендогенних чинників неабия­ку роль відіграють порушення функції травного каналу, пато­логія ендокринної системи, недостатність ретинолу та вітамінів групи В Не виключена вроджена чи спадкова схильність до розвитку захворювання Слід пам'ятати (докладніше про це йтиметься далі), що лейкоплакія може бути симптомом чи син­дромом різних хронічних, у тому числі й специфічних, захворю­вань (сифіліс, червоний вовчак, туберкульоз, СН1Д).

Патологічна анатомія.Захворювання характеризується різного ступеня потовщенням епітеліального шару і втягненням у хронічний запальний процес власної пластинки CO,тобто лейкоплакія проявляється як гіперпластичний хронічний за­пальний процес, при якому прояви гіпер- і паракератозу чергу­ються між собою

У випадках, коли зроговіння носить характер паракератозу. найбільш вираженими є явища акантозу. Власна пластинка CO в зоні ураження має запальний інфільтрат із лімфоїдних клітин та плазмоцитів, що часто чергується з осередками фіброзу та склерозу власної пластинки CO(мал 42).

94

Мал. 42 Патопстоло-гічна картина при під-вишеніи формі лейко­плакії

/ — пперкератоз 2 — дифуз­ний лімфоідно-плазмоцитар ний інфільтрат \ власній пла стик ці слизової оболонки, Мікрофотографія Забарвлю­вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9, ок 10 V

К/іінікаГоловною клінічною ознакою лейкоплакії є бляшка — перламутрово-білии чи крейдоподібний елемент, що часто підноситься над рівнем COі має чіткі, зазублені або розмиті межі з цупкуватою при пальпації поверхнею. Крім спільних оз­нак лейкоплакії, в її перебігу може спостерігатися низка особ­ливостей, які відображені у різних класифікаціях.

Так, І.О.Новик виділяє плоску (гладеньку), підвищену, бо­родавчасту (верукозну), ерозивну та виразкову форми лейко­плакії; М.Ф.Данилевський, крім того, — початкову (передкера-тозну) форму; Б.М.Пашков — м'яку. Як своєрідна форма лей­коплакії у курців з локалізацією кератозу на піднебінні виділена так звана лейкоплакія Таппейнера.

Ці форми дають змогу найповніше охопити особливості пе­ребігу захворювання. Так, при початковій, плоскій та м'якій формах лейкоплакії хворий вказує на тривале існування або появу «білої плями», що нічим не турбує хворого. Частіше таке ураження лікар виявляє випадково при лікуванні зубів чи про­веденні планового профілактичного огляду різних груп насе­лення. При підвищеній, а особливо при верукозній формі лей­коплакії хворих непокоїть відчуття шорсткуватості або випинання CO.Ще неприємніші відчуття виникають у разі по­рушення цілісності епітелію На поверхні зроговіння чи в ос­нові бородавчастого розростання утворюються ерозії, тріщини або виразки, виникає відчуття печіння чи болісності COБіль посилюється віл дії механічних, хімічних, термічних інгредієнтів їжі. Особливо бореними є ерозії й виразки на червоній каймі губ та язиці

95

Мал. 43. Плоска лейко плакія в ділянці кута рота

При лейкоплакії курців (Таппеинера) хворі здебільшого скаржаться на відчуття сухості в порожнині рота і печіння CO

Оскільки лейкоплакія є процесом хронічним, то вони досить часто не можуть назвати термін виникнення захворювання. Лише у разі порушення цілісності епітелію хворі більш кон­кретно зазначають час появи садніння, печіння чи болю, бо са­ме ці симптоми примусили "їх звернутися до лікаря.

Під час огляду інколи звертає на себе увагу незадовільний гігієнічний стан ротової порожнини, який ускладнює перебіг лейкоплакії. При обстеженні, як правило, виявляють травмуючі подразники, зруйновані зуби, неповноцінні протези, наявність різнойменних металів у мостоподібних протезах, що межують з ураженою ділянкою CO

У разі локалізації ураження у ділянці щік гіперкератозна бляшка має класичні обриси, тобто форму трикутника, основа якого звернена до кута рота, а вершина — по лінії змикання зубів у напрямку до ретромолярного простору (мал. 43).

Бляшки на бічній поверхні язика мають витягнуту форму, на твердому пшнебінні — підковоподібну вздовж альвеолярного гребеня. На інших ділянках COформа бляшок різноманітна Зокрема, вони можуть мати вигляд м'яких суцільних білувато-перламутрових, опалесціюючих плівок, часом поділених боро­зенками на частки Краї бляшки досить часто зірчасті. При по­чатковій, плоскій формах лейкоплакії осередок ураження не виступає над рівнем CO(мал. 44). При подальшому розвиткові патологічного процесу бляшки молочно-білого чи солом'яного кольору піднімаються над рівнем CO(підвищена форма лейко-

96

Мал. 44 Плоска лейко­плакія нижньої поверхні язика (а); слизової обо­лонки щоки по лінії змикання зубів (б)

плакії). Помутніння \ паленої частини і втрата специфічного перламутрового блиск\ і-ьичать про прогресування кератозу (мал. 45)

8 151

97

Мал. 45. Підвищена форма лейкоплакії сли­зової оболонки спинки язика

Мал. 46. Лейкоплакія курців (Таппейнера)

При лейкоплакії курців (Таппейнера) на твердому піднебінні видно ділянку зроговіння: сірувато-біла, опалесціююча поверхня;

нерідко COмереживоподібна, з червоними вкрапленнями — нез-роговілі ділянки навкруги проток малих слинних залоз (мал. 46).

При бородавчастій лейкоплакії на фоні гіперкератозної бляшки частіше в одному, інколи у кількох місцях спостерігаєть-

98

Мал. 47. Бородавчаста форма лейкоплакії сли­вової оболонки щоки по лінії змикання зубів (а);

слизової оболонки дна порожнини рота(о)

^c^цупке горбисте утворення типу бородавки з широ­кою основою, неболюче, не спаяне з підлеглими шарами CO (мал. 47).

Для ерозивної та виразкової форм лейкоплакії характерна, окрім кератозу, наявність ерозій, виразок, тріщин, які під дією подразників збільшуються в розмірах, не виявляють схильності

7. 99

Мал. 48. Ерозивна фор­ма лейкоплакії слизової оболонки дна порожни­ни рота

до загоєння і завжди супроводжуються виникненням больових реакцій (мал. 48).

При верукозній, ерозивній, виразковій формах лейкоплакії в разі, коли розвивається ущільнення під ділянкою кератозу, по­силюються процеси зроговіння, збільшуються розміри і цуп­кість бородавчастих утворень, виникнення ерозій та виразок повинні насторожити лікаря з огляду на можливість злоякісного переродження. Ці форми справедливо відносять до кератозів, які належать до передракових захворювань.

При м'якій формі лейкоплакії в місцях хронічної травми (частіше прикушування, жування) щік, язика, губ виявляється своєрідне оксамитово-біле злущування CO,що нагадує поверх­невий опік чи губчасту мацеровану поверхню. Інколи такі утво­рення значною мірою нашаровуються на поверхню, яка нагадує поверхню губки з різними за формою і розмірами комірками. Якщо прикласти деяке зусилля, то верхні її шари видаляються з поверхні. Нерідко до цих явищ приєднується запалення. Найча­стіше м'яка лейкоплакія виникає в осіб віком 16—20 років, у період формування організму.

У клініці м'якої лейкоплакії виділяють типову (вогнищеву і дифузну) та атипову форми. Для типової дифузної форми ха­рактерна широта осередків ураження, що локалізуються на CO щік, губ. COздається розпушеною, набряклою, губчастою, вкритою великою кількістю лусочок. Інколи вона набуває своєрідного вигляду через чергування ділянок, що вкриті лусоч­ками, і ділянок без видимих змін. Значно розпушені, з надто великим злущенням вогнища заважають під час споживання

100

Мал. 49. М'яка лейко­плакія слизової оболон­ки шоки

їжі, розмови. Ці утворення хворі схильні скушувати, не контро­люючи цю звичку, чим і підтримують патологічний процес (мал. 49). При типовій вогнищевій формі на COгуб, щік трап­ляються поодинокі вогнища кератозу з мінімально вираженою симптоматикою.

Для атипової форми м'якої лейкоплакії характерне помут­ніння COщік, губ; інколи вона може мати вигляд злегка підвищеної над поверхнею COбілої опалесціюючої смужки або бляшки на рівні змикання зубів.

Клінічний перебіг різних форм лейкоплакії може ускладню­ватись утворенням інших елементів ураження (тріщина, ерозія, виразка), розростань, схильних до рецидивів, з можливим зло­якісним переродженням.

З метою уточнення діагнозу лейкоплакії, крім клінічного об­стеження, вдаються до додаткових методів дослідження: стома­тоскопи', цитологічного дослідження, біопсії.

При стоматоскопи' початкова форма лейкоплакії являє со­бою осередок COбілясто-матового відтінку, плоска — потов­щення епітелію з хронічним запальним процесом підлеглих тканин. Підвищена форма характеризується різко потовщеним шаром зроговілого епітелію; верукозна — височіючим нашару­ванням епітелію з сосочковими розростаннями, що чергуються із звичайним кератозом.

Інформативним є люмінесцентне дослідження, при якому простежується закономірність змін інтенсивності кольору світіння ділянок ураження. Так, білясто-блакитний колір спо­стерігається при початковій лейкоплакії, блакитний — при

101

плоскій; малоінтенсивне світіння з жовтуватим відтінком з пе­реходом у фіолетовий характерне для підвищеної лейкоплакії, фіолетове — для верукозної, коричневе — ерозивно-виразкової.

Диференціальна діагностика.Для постановки остаточного діагнозу лейкоплакію необхідно диференціювати від інших про­явів кератозу CO,а також деяких захворювань, що супроводжу­ються нашаруванням білих бляшок тощо.

Від червоного плескатого лишаю (ЧПЛ) лейкоплакія відрізняється відсутністю полігональних папул, що утворюють при злитті характерний малюнок (мережива, кільця, листа папо­роті, морозних візерунків, сітки Уїтхема та ін.). Важливо врахову­вати при цьому «улюблену локалізацію» елементів ураження: лейко-плакічна бляшка найчастіше трапляється на COщік та в кутах рота у вигляді трикутника, основа якого звернена до кута рота.

При ЧПЛ елементом ураження є папула. Папули по­лігональної форми, як правило, розміщені симетрично, частіше в ретромолярному просторі. На червоній каймі губ папули ЧПЛ мають застійно-жовтий колір (тимчасом як бляшки лейкоплакії — сірувато-білі). Набагато полегшує діагностику ЧПЛ наявність частого висипу папул на шкірі.

Червоний вовчак характеризується тріадою: кератоз, ерите­ма, рубцева атрофія. Від лейкоплакії він відрізняється наяв­ністю останніх двох симптомів.

Папульозні сифіліди спостерігаються при вторинному си­філісі CO.Вони мають вінець запалення по периферії, а маце-рований сірувато-білий епітелій на поверхні папул при наполег­ливому зскрібанні знімається, відкриваючи ерозію м'ясо-червоного кольору.

Гіперпластичний кандидоз, пліснявка інколи можуть бути помилково прийняті за лейкоплакію через наявність білих бля­шок нальоту на поверхні CO.Однак при кандидозі цей наліт знімається і за допомогою мікроскопії в ньому виявляють гриби.

Лікування.Передусім необхідна ретельна санація ротової по­рожнини. Потрібно виявити і усунути всі подразнювальні фак­тори, провести лікування карієсу і його ускладнень, система­тично видаляти зубну бляшку, над- і під'ясенний зубний камінь. Важливим лікувальним заходом є раціональне зубне протезу­вання (безпаєчні, цільнолиті конструкції протезів, використан­ня благородних металів, знімні пластинчасті протези із безбарв­ної пластмаси та ін.). Дуже важливо своєчасно виявити і усунути гальваноз ротової порожнини, зумовлений пломбами з амальгами або різнойменними металами ортопедичних конст­рукцій зубних протезів.

Обсяг місцевого лікування залежить від форми лейкоплакії. Патогенетичними завданнями є усунення гіперкератозу, а також нормалізація процесу кератинізації епітелію. Ці завдання ви­рішуються використанням медикаментозних, фізіотерапевтич­них і хірургічних методів лікування. З метою усунення

102

гіперкератозу при початковій, плоскій і підвищеній формах лейкоплакії у випадках, коли зроговіння поступово не зникло після ретельної санації і усунення подразників, використовують кератолітичні засоби (3—5—10% саліцилова кислота, настої іьонку, чистотілу, листків суниці). З успіхом для цього застосо­вують похідні етиленамідів (бензотеф, тіотеф, фторбензотеф) як для аплікацій, так і для введення методом електрофорезу (20— 25 сеансів на курс лікування). При ерозивно-виразковій формі лейкоплакії першочерговим завданням є відновлення цілісності епітелію, для чого використовують тактику, що прийнята для лікування виразково-некротичних уражень СОПР. За потреби з метою очищення виразкових дефектів проводять їх оброблення протеолітичними ферментами, застосовують протизапальні та кератопластичні засоби: ретинол, токоферол, препарати рос­линного походження (олію обліпихи, мазь календули), про­поліс, солкосерил, кортикостероїдні мазі («Синалар», «Лорин-ден», «Фторокорт», преднізолонову та ін.).

Ерозивно-виразкова і верукозна форми лейкоплакії у випад­ках, коли консервативне лікування не досить ефективне, потре­бують хірургічного лікування. З цією метою проводять кріообдування чи крюдеструкцію, діатермокоагуляцію або тра­диційне хірургічне видалення вогнища.

Останніми роками серед фізичних методів лікування лейко­плакії досить широко застосовують кріотерапію: кріообдування парорідинним струменем азоту при початкових формах лейко­плакії і крюдеструкцію — при ерозивній, виразковій та веру-козній формах.

Дія наднизьких температур на COпри лейкоплакії викликає гомо- і гетерогенну нуклеацію, яка супроводжується внут­рішньо- та зовнішньоклітинним зледенінням Унаслідок внут­рішньоклітинного утворення льоду (внутрішньоклітинної кри­сталізації") відбуваються розрив клітинної мембрани і денатурація білків, а також спостерігаються токсична дія елек­тролітів, що зумовлена їх високою концентрацією, судинний стаз і розвиток мікроінфарктів. Можливий розвиток темпера­турного шоку, що веде до негайної загибелі клітини через різке зниження температури.

Встановлено, що від кріовпливу протягом 10 с настає некроз епітеліального шару CO,а при експозиції 60 с некроз поши­рюється до підслизової основи. Після відтанення спочатку ви­никає набряк CO,потім елементи ураження перетворюються на некротичну тканину, після відділення якої (через 6—8 діб) відбувається епітелізація CO.В разі малігнізації лейкоплакії лікування проводять так само, як при плоскоклітинному ракуCO,в умовах онкодиспансеру. Загальне лікування передбачає призначення значних доз вітамінів (ретинолу, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти). Ретинолу ацетат призначають по 5—10 крапель 3 рази на день; нікотинову кислоту — по 0,5 г 3 рази на

103

день протягом 1 міс. За показаннями проводять гіпосен-сибілізуючу терапію. В разі сталого перебігу ерозивної та вираз­кової форм лейкоплакії призначають кортикостероїдну терапію-у 1-й тиждень — по 1 таблетці 4 рази на день; 2-й — по 1 таб­летці 3 рази на день; 3-й — по 1 таблетці 2 рази на день; 4-й — по 1 таблетці один раз на добу (в розрахунку на преднізолон).

Прогнозє найсприятливішим при початковій та плоскій формах лейкоплакії. Всі хворі на лейкоплакію повинні перебу­вати під постійним диспансерним наглядом і з'являтися для профілактичного огляду та лікування від 2 (при початковій та плоскій формах) до 4—6 разів на рік (при підвищеній, бородав­частій та ерозивно-виразковій формах).

Профілактикалейкоплакії потребує старанного підтримання санованого стану ротової порожнини. Дефекти коронок та зуб­них рядів слід своєчасно заміщувати раціональними зубними протезами. Дуже важлива повна відмова від куріння, оскільки тютюн і продукти його згоряння містять понад 1000 різних ре­човин, які негативно впливають не тільки на CO,а й на весь організм людини. Обов'язковим є лікування у відповідних спе­ціалістів патології травного каналу, авітамінозів, супутньої ен­докринної патології.

Методи захисту СОПР від дії хімічних, механічних, тер­мічних чинників на виробництві стоматолог розробляє і впро­ваджує у співдружності з гігієністом чи виробничим лікарем. Такі заходи сприяють значному зниженню поширеності захво­рювань СОПР серед працівників промисловості і сільського господарства.

РОЗДІЛ 7

Інфекційні захворювання слизової оболонки порожнини рота

ВІРУСНІ УРАЖЕННЯ

До цієї групи належать захворювання, викликані вірусами звичайного (про­стого) герпесу, Коксакі, ECHO,вітря­ної віспи, грипу, парагрипу та адено­вірусом.

Герпетична інфекція — одна з най­поширеніших і неконтрольованих вірусних інфекцій людини, спричи­няється вірусом простого герпесу. Згідно з сучасними поглядами, частин­ка вірусу простого герпесу є клубком ДНК двоспіральної структури з висо­ким вмістом гуаніну та цитозину (74%), що замкнений в білкову капсулу. При потраплянні на чутливу клітину відбувається вивільнення нуклеїнової кислоти і інфікування клітини. Це призводить до синтезу нової нук­леїнової кислоти, білка та інших ком­понентів, із яких формуються вірусні частинки. Процес завершується заги­беллю чутливої клітини. Повний інфекційний цикл вірусу простого гер­песу складається з адсорбції вірусу на клітинній стінці, проникнення його в середину клітини, латентної або ек-ліпс-фази, синтезу вірусних компо­нентів, складання вірусних частинок (віріонів), звільнення заново сформо­ваного вірусу з клітини. Основна фор­ма взаємодії вірусу і клітини характе­ризується швидким розмноженням вірусу і прогресуючою дегенерацією клітини, що призводить до її загибелі.

Вірус простого герпесу добре збе­рігається в тваринних тканинах та 50%

105

гліцерині. При —70 °С він зберігається 5 міс, при 37 °С — інактивується за 10 год, при 50—52 °С — за ЗО хв. Найсприят­ливіша для культивації вірусу температура — 34 °С.

Вірус досить чутливий до дії ефіру, що пов'язане з наявністю ліпідів у його оболонці, детергентів (мийних засобів), протео­літичних ензимів, фосфатаз, жовчі, які є сильними інактива-торами. Він швидко інактивується у кислому середовищі. Навіть невеликі дози ультрафіолетового та рентгенівського опро­мінення можуть зруйнувати вірус. Аналогічно впливає фотоди-намічна дія барвників.

Вірус простого герпесу, проникнувши в організм через CO порожнини рота і носової частини глотки ще в ранньому ди­тинстві, залишається персистувати в організмі переважно у ла­тентній формі, не викликаючи клінічних ознак захворювання. Під впливом провокуючих чинників при несприятливих умовах (зниження імунологічної реактивності організму) вірус може перейти в активний стан і викликати ураження СОПР. Такими чинниками є захворювання на грип, малярію, туберкульоз, пневмонію, ураження зубів, пародонта, придаткових пазух носа, переохолодження, вплив радіації, тривала інсоляція, авітаміноз, алергія, гарячка, стресові ситуації (секреція адреналіну), хірургічні втручання, приймання лікарських засобів, що при­гнічують імунний захист (кортикостероїдів), інтоксикація, мен­струація. Для людини, що раніше перенесла гострий герпетич-ний стоматит, ці фактори досить часто стають причиною рецидиву захворювання.

Клінічні прояви герпетичної хвороби у людини багатогранні. Залежно від локалізації ураження вони мають різні назви: пу-хирцевий герпетичний гінгівостоматит, герпетичний менінго-енцефаліт.

Для герпетичної хвороби характерна поява на обмежених ділянках шкіри і COвезикулярного висипу. В пухирцях вірус зберігається до 48 год.

Описані 4 стадії розвитку герпетичного пухирця:

І — поява гіперемійованої ділянки на шкірі й CO,що супро­воджується більшою чи меншою мірою вираженим відчуттям печіння, свербіння чи поколювання.

II — утворення пухирців через декілька годин після появи гіперемії. Пухирці мають напівкулясту форму і виповнені про­зорою рідиною, яка потім мутнішає. Ця везикулярна стадія три­ває 4—7 діб і нерідко супроводжується болем або аденопатією різного ступеня.

Ill —утворення кірочок з відшарованого епідермісу після розриву пухирця і звільнення його від рідини. Ділянка пухирця гіперемійована, інколи набрякла. На COзалишаються ерозії, які можуть вторинно інфікуватися.

IV — одужання. Кірочки відокремлюються і відпадають. На місцях висипу залишається почервоніння, яке швидко минає.

106

При герпетичних ураженнях СОПР нерідко розвиваються різні загальні симптоми: ще за декілька годин до появи висипу з'являються відчуття розбитості й нездужання, свербіж та пе­чіння в місцях майбутнього ураження, невралгічний біль та арт­ралгія, гарячка (до 40—41 °С), більшою чи меншою мірою ви­ражена аденопатія.

Вірус простого герпесу може зумовити 2 форми патології в порожнині рота: первинну герпетичну інфекцію і рецидивну — хронічний рецидивний герпес.

ГОСТРИЙ ГЕРПЕТИЧНИЙ СТОМАТИТ

При первинній формі гострого герпетичного стоматиту (stomatitis herpetica acuta)відбувається первинний контакт губ та СОПР з вірусом герпесу. Первинний герпес частіше виникає у дітей віком 6 міс — 3 роки, коли зникають специфічні до вірусу герпесу антитіла, отримані з кров'ю матері. У більшості випадків первинний герпес має субклінічний перебіг і лише у 1—10% інфікованих розвиваються клінічно виражені симптоми гострого герпетичного стоматиту, що являють собою первинну імунну відповідь на вторгнення вірусу.

Клінічно виражена первинна герпетична інфекція на СОПР — гострий герпетичний стоматит — найчастіше спостерігається у дітей віком до 3 років. Особливо схильні до захворювання ос­лаблені діти, і саме серед них відзначається досить висока ле­тальність (до 27%), яка зумовлена здебільшого дисемінацією вірусу. При цьому, як правило, уражається і печінка.

Інкубаційний період гострого герпетичного стоматиту стано­вить пересічно 6—8 діб. Захворювання розпочинається гостро — із загального нездужання, болю голови, підвищення температу­ри тіла до 37—41 °С. До цих симптомів протягом 24—48 год приєднується біль у порожнині рота, що посилюється при роз­мові та вживанні їжі. COстає гіперемійованою, набряклою. У ділянці губ, щік, язика, дна порожнини рота, піднебінних ду­жок з'являються дрібні (з просяне зерно) пухирці, що роз­міщуються групами (від 2—3 до десятків пухирців). Вони на­повнені прозорою рідиною, яка згодом мутнішає. Пухирці можуть зливатися в 1—2 пухирі і через 2—3 доби лопаються, утворюючи поширені ерозії яскраво-червоного кольору, з дрібнофестончастими обрисами, вкриті нальотом (мал. 50,а, б). Герпетичний стоматит супроводжується змінами в пародонті і характеризується катаральним, а часом і виразковим гінгівітом. Виділення слини збільшується, вона стає в'язкою. Поряд з цим нерідко уражаються червона кайма губ, а також шкіра, що ме­жує з нею, і кисті; можливе ураження й інших CO:очей, стра­воходу, глотки.

Герпетична інфекція може носити професійний характер (ураження шкіри обличчя і пальців кистей у стоматологів), при-

107

Мал. 50 Гострий герпе-тичний стоматит Афти на межі твердого і м'яко­го піднебіння (а) Ерозія з фестончастими обри сами, вкрита фібриноз­ним нальотом, на сли­зовій оболонці щоки (б)

водити до тяжких уражень — герпетичного кератиту, енцефа­літу, гепатиту.

За ступенями поширеності процесу, температурної реакції та інтоксикації виділяють легку, середньої тяжкості та тяжку фор­ми захворювання.

Herpes simplex, Herpes labialis acuta,або простий (звичайний)

108

Мал. 51 Простий гер­пес Пухирці на межі червоної кайми верхньої губи і шкіри (а) Пухир­ці на межі червоної кайми губ і шкіри (о)

герпес, простий пухирцевий лишай, «вогник», має первинний елемент ураження — пухирець. Улюбленою локалізацією висипан­ня пухирців є межа: слизова оболонка — шкіра біля природних отворів (червона кайма губ, що переходить у шкіру, крила носа, носогубний жолобок, очі, статеві органи, шкіра рук).

Спочатку у місці ураження виникають відчуття свербіння.

109

заніміння, печіння, а потім на їх фоні з'являється група (від 2— 7 до 15 і більше) напружених пухирців, заповнених прозорою рідиною. З часом можливе збільшення їх кількості або виник­нення нової групи пухирців. У межах групи пухирці можуть зливатися між собою. Рідина, яка в них міститься, через 1—2 доби мутнішає; пухирці м'якшають, починають лопатися. Ексу­дат підсихає, утворюючи кірку жовто-сірого кольору. Висипан­ня пухирців протягом усього періоду захворювання і навіть ще 5—7 діб після епітелізації ерозій супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (мал. 51, а, б)і болем у них.

Перебіг первинної герпетичної інфекції переважно стано­вить 3—5 діб, інколи затягується до 10—14 діб. Ерозії гояться без рубців.

ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ ГЕРПЕС

Після перенесеної первинної герпетичної інфекції вірус за­лишається в організмі людини, очевидно, протягом усього її жит­тя, і захворювання переходить у латентну фазу тривалого вірусоносійства, яка часто супроводжується рецидивами (рецидив­на форма).

У порожнині рота — це хронічний рецидивний герпес (Herpes chronica recidiva)СОПР (рецидивний герпетичний сто­матит, гінгівостоматит), рецидивний герпес губ та герпетичні рецидивні гангліоневрити; в рідкісних випадках мають місце рецидивні герпетичні ураження стравоходу, зіва та гортані.

Хронічний рецидивний герпес трапляється переважно у до­рослих та кожної десятої дитини (12,5%), що перенесла гострий герпетичний стоматит. Розвиток захворювання є свідченням зниження загального імунітету та реактивності СОПР, воно мо­же проявлятися на шкірі (Herpes simplex labialis, nasalis recidiva) і CO (Stomatitis herpetica recidiva).

Досить часто, незалежно від пори року, часу, що минув після попереднього висипу, рецидив захворювання з'являється після травм (накладання матриці, прикушування, сепарація та оброблення зуба з ортопедичною метою), інфекції, переохолод­ження або має чіткий зв'язок з менструальним циклом чи загос­тренням хронічних захворювань травного каналу.

Клінічні прояви як первинної герпетичної інфекції, так і ре­цидивної форми на шкірі можуть бути однаковими. Рецидивний герпес СОПР частіше локалізується на твердому піднебінні, щоках, язиці і виникає здебільшого внаслідок дії зазначених вище провокуючих чинників. У більшості випадків рецидивного герпетичного стоматиту висип обмежений, з типовою дина­мікою процесу: пухирці з'являються групою, зливаються, лопа­ються, утворюючи ерозію з поліциклічними обрисами. У перші кілька діб існування ерозій вони дуже болючі, при цьому спо­стерігається больова реакція регіонарних лімфатичних вузлів.

110

Загальний стан хворих на рецидивний герпес СОПР та губ, як правило, не порушений.

Залежно від частоти рецидивів виділяють легку (1—2 реци­диви протягом 3 років), середньої тяжкості (1—2 рецидиви на рік) і тяжку (4—5 рецидивів на рік або перманентний перебіг) форми рецидивного герпесу.

При патогістологічному дослідженні визначають балонуючу дистрофію, що виявляється вогнищевою зміною клітин шипува­того шару, які набувають вигляду кульок, відокремлюються одна від одної. Водночас унаслідок амітотичного поділу утворюються багатоядерні великі клітини. Серозний ексудат роз'єднує змінені клітини, утворюючи порожнину пухирця, заповнену ексудатом із завислими у ньому епітеліальними клітинами. У прилеглій власній пластинці COспостерігається гострий запальний процес.

Цитологічне дослідження виявляє нейтрофільні лейкоцити з різним ступенем їх дистрофії та елементи гістогенного походження (осілі макрофаги), а також шари епітеліальних клітин з явища­ми поліморфізму і клітини-монстри (гігантські багатоядерні клітини герпесу — так звані клітини балонуючої дистрофії).

ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ЛИШАЙ

Оперізувальний лишай (Herpes zoster)викликається герпес-подібним вірусом (Varicella— herpes zoster,V—Z-вірус), який у дітей спричинює ще й вітряну віспу.

Трапляється захворювання переважно у холодну пору року, в основному у людей середнього та похилого віку. Може проявляти­ся як самостійне захворювання, проте частіше супроводжує і уск­ладнює перебіг загальносоматичних хвороб (нефрит, пневмонія, лейкози, рак), які створюють фон імунодефіциту. Розвитку herpes zosterсприяють також травматичні ушкодження в зоні висипу.

Хоч захворювання має гострий початок, однак з анамнезу вдається з'ясувати, що нерідко висипу ще за 1—4 доби передували нездужання, біль голови, озноб, підвищення температури тіла до 38—39 °С, невралгії або парестезії, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У рідкісних випадках перебіг захворювання зупиняється на цьому єтапі, не досягаючи стадії висипання пу­хирців на шкірі та СОПР. Проте звичайно на шкірі або СОПР з'являється одна чи кілька еритематозних набряклих плям, що ло­калізуються тільки з одного боку за ходом гілок трійчастого нерва. Через кілька годин (інколи діб) на них висипає група пухирців. Пухирці можуть розміщуватися також на шкірі підборіддя, щоки, лоба, волосистої частини голови, потилиці, шиї за ходом гілок нервів або на CO(улюблена локалізація — тверде піднебіння, що­ка, губа, язик). Ці висипи однобічні і супроводжуються надзви­чайно сильним пекучим болем та регіонарним лімфаденітом (тоб­то ураження нервової системи характеризуються сегментарністю, гіперестезіями в зоні висипу та герпетичною невралгією).

111

Важливо підкреслити, що всі пухирці при herpes zoster з'являються одночасно, розташовані у вигляді ланцюга, гірлянди або грона винограду на незміненій чи злегка гіпереміиованій і набряклій COабо шкірі. Заповнені серозним ексудатом пухирці на COшвидко (через кілька хвилин) лопа­ються. Поверхня ерозій, що при цьому утворилися, чиста, м'ясо-червоного кольору, згодом вона покривається фібриноз­ним нальотом. Такі ерозії мають вигляд афт, різко болючі, го­яться без рубців і ніколи не зливаються (мал. 52,а, б}.У людей з ослабленою реактивністю і часто в осіб похилого віку ерозії можуть трансформуватись у некротичні виразки (гангренозна форма). В такому разі посилюється слиновиділення, приєд­нуються дисфагія та гнильно-некротичний запах.

Діагностикагерпетичних уражень СОПР грунтується на їх клінічній характеристиці та даних лабораторних досліджень.

Діагностуючи первинну герпетичну інфекцію, необхідно враховувати 5 ознак: 1) відсутність даних про попередні герпе-тичні ураження якої-небудь частини тіла; 2) контакт з хворим на герпес; 3) пересічна тривалість інкубаційного періоду 5 діб;

4) наявність характерних уражень; 5) регіонарна лімфаденопатія і системні прояви.

У лабораторній діагностиці головним є виділення герпес-вірусу та визначення підвищення титрів вірусспецифічних ан­титіл у крові, а також виявлення клітин балонуючої дистрофії при цитологічному дослідженні.

Диференціальна діагностикавірусних уражень СОПР прово­диться з метою розмежування їх між собою (первинна герпе-тична інфекція, рецидивний герпес, герпангіна, оперізувальний лишай) та з захворюваннями, що супроводжуються пухирцево-пухирними, ерозивними чи афтоподібними елементами (пухир­часта хвороба, БЕЕ, пухирно-судинний синдром, пемфігоїдна форма ЧПЛ, ерозивний стоматит, СНІД, ХРАС). Крім того, оперізувальний лишай розмежовують із синдромом Ханта (ура­ження g.geniculi n.intermedius).

Лікування(див. схему). З метою терапії вірусних уражень СОПР слід вжити таких заходів: 1) нейтралізувати вірус і запо­бігти новим висипанням елементів ураження; 2) усунути ознаки загальної інтоксикації; 3) посилити рівень імунологічної опірності організму і СОПР; 4) усунути біль, прискорити очи­щення ерозій, зворотний розвиток запальної реакції та епітелізацію елементів ураження СОПР.

Етіотропну терапію вірусних уражень СОПР проводять проти­вірусними засобами (бонафтон, ацикловір, інтерферон, ріодоксол, теброфен, флореналь, алпізарин, госипол, оксолін, полудан, ар-бідол, зовіракс), дія яких спрямована на блокування репродукції вірусів у клітинах і на елімінацію їх з організму.

Використовуючи противірусні засоби, слід зважати на такі особливості лікування ними: 1) противірусні засоби ефективні

112

Мал. 52 Оперізувальний іишаи Пухирці у виг­ляді ланцюга на слизовій оболонці шоки (а) Пу­хирці, ерозії, кірки на чер­воній каймі нижньої губи і шкірі підборіддя (б)

лише в перші 2—3 доби захворювання; 2) застосовувати їх треба якомога раніше, щоб запобігти проникненню вірусу в інші клітини і обмежити поширення ураження; 3) незалежно від кількості елементів ураження, противірусними засобами оброб­ляють всю поверхню СОПР.

Місцеве застосування противірусних засобів проводять на

S 8 151

113

фоні попереднього оброблення знеболювальними, проти­мікробними, некролізуючими та протизапальними засобами у поєднанні з препаратами, що підвищують імунобюлогічні вла­стивості СОПР (лізоцим, інтерферон, вілозен, Т-активін та ін ) З З—4-і доби застосовують протимікробні, протизапальні, імунокоригуючі засоби та препарати кератопластичної дії. Після епітелізації ерозій проводять санацію порожнини рота.

При оперізувальному лишаї поряд з оброблянням уражень противірусними засобами проводять новокаїнові блокади або електрофорез 2—5% розчину новокаїну з тіаміном і нікотинової кислоти; застосовують ультразвукову терапію, еритемні дози УФО, діатермію, УВЧ, випромінювання гелій-неонового лазера тощо Одним із показників одужання є відпадання кірочок на більшості елементів ураження

Плануючи загальну терапію вірусних уражень, слід виходити з того, що вони насамперед є свідченням імунодефіцитного стану організму 3 огляду на це при середньої тяжкості та тяжкій формах перебігу гострого герпетичного стоматиту, herpes zosterта при рецидивному герпесі хворі потребують загально-зміцнювального лікування, причому не лише в період загос трення, а й під час проведення курсу реабілітаційної терапії

У таких випадках необхідно призначити один із противірусних засобів (ремантадин по 2 таблетки 3—2—1 раз на добу або бонаф-тон по 1 таблетці 3—4 рази на добу), протизапальні аналгетичні препарати (мефенамова кислота по 3—4 таблетки на добу протя­гом 5—6 діб або саліцилат натрію по 1 таблетці 4 рази на добу) Поряд з цим доцільним є застосування адаптогенів (настойки женьшеню або ехінацеї пурпурової по 15—25 крапель за ЗО хв до вживання їжі), вітамінів групи В (тіамін, ціанокобаламін) та вітамінних комплексів (оліговіт, гексавіт, аеровіт та ін.)

Для підвищення імунологічної реактивності організму при­значають один із імунокоректорів (декарис по 150 мг 1 раз на тиждень; курс лікування — 2—4 тиж). Одночасно застосовують аерозоль 0,1% розчину декарису (по 10 хв щодня, курс лікування — 10 сеансів). Призначають також тималін (по 10 мг внутрішньом'язово щодня, 5—10 ін'єкцій), кемантан (по 0,2 г З рази на добу після іди протягом 14 діб), нуклеінат натрію (по 0,2—0,3 г 3—4 рази на добу протягом 10—15 діб), метацил (по 0,'3—0,5 г 3—4 рази на добу протягом 10 діб), пентоксил (по 0,1 г 3—4 рази на добу протягом 15 діб) При ускладненні вторинною інфекцією та з метою запобігання їй вдаються до анти-бютикотерапп або призначення сульфаніламідних препаратів

За показанням призначають засоби гіпосенсибілізуючої те­рапії — препарати кальцію, протипстамінні препарати, глюко-

кортикоіди

При рецидивному герпесі, щоб запобігти рецидивам, необ­хідно усунути вогнища стоматогенної інфекції з перюдонта, па-родонта, а також з носової частини глотки, придаткових пазух

114