Лікування вірусних уражень слизової оболонки порожнини рота

8*

115

носа, ліквідувати сухість губ, можливість хронічної травми та тріщин їх.

Із медикаментозних засобів ефективним є застосування про-тигерпетичної полівакцини (по 0,1 мг внутрішньошкірно з інтервалом 3 доби; на курс — 5—10 ін'єкцій) та введення гамма-глобуліну (по 3—4 мл внутрішньом'язово через кожні 3—4 доби;

на курс — 6 ін'єкцій). Через 2 міс курс гамма-глобуліну повто­рюють або застосовують імуноглобулін спрямованої дії (по 1,5— З мл 1 раз на 3—4 доби; на курс — 3—4 ін'єкції). Препарат вво­дять у перший день звернення в клініку. Зазначена методика лікування знижує частоту рецидивів у 8 разів. З цією ж метою призначають інтерферон (по 3 000 000 МО 3 рази на тиждень внутрішньом'язово; на курс — 50—100 ін'єкцій).

Перспективним є застосування індукторів інтерферону (інтерфероногенів), що являють собою самостійний клас спо­лук, основною властивістю яких є здатність вмикати систему інтерферону. Інтерфероногени — це препарати високомолеку-лярних (полудан, полігуацил, де кстран-сульфат) і низькомоле­кулярних полімерів — похідні тилорану (аліксин), а також госи-пол, левамізол, інозіплекс, різні вазодилататори, для яких характерні висока інтерферонпродукуюча активність і особливо профілактичний ефект. Крім того, їм притаманні противірус­ний та антитуморозний ефекти, радіозахисна дія, а також вла­стивості стимуляції фагоцитозу, активності системи макро­фагів (ретикулоендотеліальної) і формування специфічного імунітету.

При тяжкому перебігу вірусних уражень СОПР необхідно вдаватися до корекції обміну речовин, для чого застосовують анаболічні стероїди (інколи глюкокортикоіди), вітаміни, елек­троліти, мікроелементи та засоби дезінтоксикаційної терапії (глюкоза, гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).

Паралельно з медикаментозною терапією призначають фізіотерапевтичні методи лікування як окремо, так і в ком­бінації з лікарськими препаратами. Найчастіше застосовують лазерне опромінювання ділянки ураження (щільність потуж­ності — 150—200 мВт/см²), УФО (починаючи з 1 біодози до З— 7 біодоз), ультрафонофорез з противірусними мазями, аерозолі декарису, Т-активіну, лізоциму, інтерферону.

ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ГОСТРИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Для низки гострих інфекційних захворювань (грип, кір, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз та ін.) ротова порож­нина є вхідними ворітьми, і первинне ураження виникає тут у вигляді різноманітних місцевих змін.

116

Мал. 53 Герпетичний стоматит при грипі

ІРИП

Грип (grippus) —гостра респіраторна інфекція, збудником якої є віруси грипу А, В, С На відміну від оперізувального ли шаю, ураження СОПР при грипі неспецифічні, а ті зміни СОПР, що спостерігаються в період захворювання, залежать від реактивності організму та тропізму вірусу щодо певних систем чи тканин

З самого початку захворювання на грип розвивається ката ральнии стоматит з полум'яною гіперемією, парестезіями, пе чінням СОПР Найяскравіші зміни спостерігаються на CO м'якого піднебіння, піднебінних дужок, язичка, глотки; рідше — щік, язика, ясен На 1-шу — 2 гу добу захворювання на фоні катаральних змін у ділянці м'якого піднебіння з'являються про­соподібні зернисті висипи червоного кольору, що утворюються за рахунок гіперплазії епітелію вивідних проток слинних залоз Поява таких висипів у здорових людей у період епідемії грипу може служити ранньою ознакою захворювання Такими ранніми симптомами на СОПР у ділянці щік, язика, губ можуть бути десквамативнии і навіть дегенеративно-некротичний процес, що проявляється різкою гіперемією, посиленою десквамацією епітелію, петехіями, появою багатьох дрібних пухирців з гемо­рагічним ексудатом, які швидко лопаються з утворенням болю­чих ерозій яскраво-червоного кольору або афт, які рідко злива­ються між собою (мал 53) На 3—4-й день гіперемія і зернистість м'якого піднебіння змінюються ін'єкцією судин, появою петехій, які на 7—8-й день захворювання минають

Інколи у ділянці переходу твердого піднебіння в м'яке та на

117

Мал. 54 Афтозно-ви-

разковий стоматит при грипі

COщік уже на схилі захворювання утворюються великі тонко­стінні пухирі, що містять геморагічний ексудат і зберігаються від кількох годин до 1,5—2 діб, а потім лопаються, утворюючи велику чисту від нальоту ерозію. При низькій опірності СОПР та організму ерозії й афти внаслідок приєднання вторинної інфекції можуть виразкуватися і тоді виникає афтозно-виразковий або виразково-некротичний стоматит (мал. 54). У цей період частими є загострення хвороб пародонта, висипи рецидивного герпесу, інколи виникають неврити трійчастого та лицевого нервів. Наприкінці захворювання як прояв спричине­ного ним імунодефіциту можливий розвиток гострого герпетич-ного стоматиту або кандидозу

Діагностика.В діагностиці грипу, як і інших вірусних уражень СОПР, треба спиратися на дані епідемічної ситуації, анамнестичні відомості, клінічні прояви хвороби, результати лабораторних досліджень (загальний аналіз крові; цитологічні, серологічні, вірусологічні дослідження; імунофлуоресцентна діагностика). Важливе діагностичне значення мають відсутність інтерферону, різке зниження вмісту лізоциму в слині. Зміни пе­риферичної крові характерні для гострого запального процесу.

Лікуваннягрипозного стоматиту залежить від характеру змінCO(катаральний, ерозивний, виразковий стоматит). У період катарального стоматиту обмежуються звичайним гігієнічним доглядом за ротовою порожниною. З появою афт, ерозій, вира­зок застосовують тактику місцевого лікування, як при герпе-тичному стоматиті, а з противірусних засобів доцільно призна­чити 0,25—0,5% оксолінову, 0,25—0,5% флореналеву, 0,5—1% теброфенову мазі, інтерферон, арбідол.

118

KIP

Kip (morbilli)викликається фільтрівним вірусом. Заражен­ня відбувається повітряно-крапельним шляхом, хворі заразні в останні два дні інкубаційного періоду і в перші три доби хвороби. Характерними для кору змінами СОПР є поява в продромальний (катаральний) період на гіперемійованій CO щік, у ділянці молярів, дещо рідше — на COясен або губ білувато-жовтих круглих крапок діаметром 1—2 мм. Вони нагадують бризки вапна, розхлюпані на поверхні гіперемійованої плями, що злегка виступають над рівнем CO і ніколи не зливаються між собою (симптом Філатова — Коп-ліка). З появою корової екзантеми на шкірі (на 3-тю — 4-ту добу) плями Філатова — Копліка зникають.

Водночас із висипом на шкірі (в першу чергу на обличчі й за вухами), а іноді безпосередньо перед цим на COм'якого піднебіння, твердому піднебінні та на ділянці його переходу в м'яке виникає корова енантема: висипи у вигляді невеликих блідо-червоних або яскраво-червоних плямок, які мають непра­вильну круглу або лінійну форму. Вони швидко зникають, інколи на їх місці лишається почервоніння CO.

Наявність плям Філатова — Копліка є абсолютною ознакою кору. Це дозволяє рано виявити захворювання і своєчасно роз­почати лікування, а також вжити профілактичних заходів щодо осіб, які контактують з хворим.

Диференціальна діагностика.Ураження СОПР при кору слід диференціювати від пліснявки, гострого афтозного стоматиту, скарлатини. Розміщення плям Філатова — Копліка в ділянках молярів, висипи на шкірі одночасно з появою енантем на CO твердого і м'якого піднебіння, а також результати бакте­ріологічних досліджень дають змогу виключити пліснявку. Ви­сипи на шкірі, відсутність їх на СОПР і результати бакте­ріологічного аналізу дають підставу для диференціювання кору від гострого афтозного стоматиту. Відсутність малинового язика і ангіни, а також характерного висипу на шкірі навколо рота поряд з бактеріологічними даними дозволяють виключити діагноз скарлатини.

Лікування.За неускладненого перебігу його проводять у до­машніх умовах (часті іригації і полоскання слабкими розчинами натрію гідрокарбонату, фурациліну, штучним лізоцимом).

ВІТРЯНА ВІСПА

Вітряна віспа (varicella)спричинюється фільтрівним вірусом. Захворювання розпочинається гостро, часто без продромальних явищ, з підвищення температури тіла і появи висипу на шкірі. Одночасно з'являються висипи у порожнині рота: на язиці, твердому піднебінні, COзіва; рідше — на яснах, губах. Уража­ються також і інші CO,наприклад статевих шляхів.

119

Елементом ураження при вітряній віспі є пухирець. Розви­ток пухирця починається в шипуватому шарі епітелію. Дно пу­хирця становить базальний шар. Нагромаджена рідина трохи піднімає роговий шар, який є його покриттям.

Пухирці в ротовій порожнині нетривкі і швидко лопаються, утворюючи круглі ерозії невеликих розмірів або неглибокі ви­разки сірувато-рожевого кольору, які нагадують афти, облямо­вані яскраво-червоним запальним обідком.

Вітряночні висипання з'являються неодночасно, вони бага­тократні, з проміжками 1—2 доби, через що елементи висипу знаходяться на різних стадіях розвитку: папули, везикули, кірочки (несправжній поліморфізм). Кожне наступне висипання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 °С і ви­ще. На З—4-й день хвороби висип підсихає, температура тіла знижується, загальний стан хворого поліпшується.

Диференціальна діагностика.Диференціювати вітряну віспу слід від гострого герпетичного стоматиту і натуральної віспи. Наявність у порожнині рота пухирців з прозорим вмістом, а та­кож везикулярного висипу на шкірі дозволяє виключити гос­трий герпетичний стоматит. Відсутність продромального пе­ріоду, поява висипу одночасно з підвищенням температури тіла, одночасність висипань на обличчі, голові, тулубі, кінцівках;

різне розміщення елементів висипу в порожнині рота (при на­туральній віспі уражається передній відділ порожнини рота) да­ють підставу виключити натуральну віспу.

Лікування.Проводять симптоматичну терапію. Місцеве лікування при вітряній віспі полягає в старанному догляді за рото­вою порожниною з метою запобігання вторинній інфекції і роз­витку виразкового стоматиту. Елементи ураження обробляють 1% розчином борної кислоти або 1:1000 розчином етакридину лактату (риванолу), рідше — розчином антибіотика з новокаїном і змащу­ють метиленовим синім. Ерозії і афти, якщо не приєднується вто­ринна інфекція, швидко загоюються, не лишаючи слідів.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Інфекційний мононуклеоз (mononucleosis infectiosa,хвороба філатова — Пфейфера) — вірусне контагіозне захворювання, яке передається повітряно-крапельним, а можливо, й алімен­тарним шляхом, і характеризується класичною тріадою: гарячка, ангіна, аденоспленомегалія.

Вхідними ворітьми інфекції є зів і носова частина глотки. Вірус поширюється лімфогенним і гематогенним шляхами.

Клініка.Інфекційний мононуклеоз трапляється частіше на­весні та восени. Хворіють діти та молоді люди, рідше — люди похилого віку.

Інкубаційний період становить від 7—15 до 49 діб. Захворю­вання починається гостро. Одним із перших і досить постійних

120

симптомів є поліаденіт. Особливо чітко збільшуються задньо-шийні та підщелепні лімфовузли. Поряд з цим значно збільшуються і стають щільними печінка та селезінка. Законо­мірним симптомом хвороби Філатова є гарячка. У більшості хворих температура тіла швидко наростає до 39—41 °С, часто без продрому. Температурна крива буває постійного, ре­мітуючого або хвилеподібного типу. Високі показники темпера­тури тіла можуть утримуватись від 3—4 до 20 діб і більше, спа­дає вона поступово.

Зів різко гіперемійований, інколи з ціанотичним відтінком, як прояв аденопатії має місце гіперплазія мигдаликів. Ангіна (катаральна, лакунарна, фолікулярна, некротична, плівчаста) може розвинутися в різних стадіях хвороби, має стійкий трива­лий перебіг і не піддається лікуванню антибіотиками. На 3-тю — 4-ту добу захворювання на межі твердого і м'якого піднебіння з'являються петехії.

Залежно від тяжкості перебігу інфекційного мононуклеозу може розвинутися катаральний, герпетичний або виразково-некротичний стоматит, який нерідко супроводжується пете-хіальними крововиливами на COта шкірі. Язик обкладений сірувато-білим нальотом, відзначається виражена гіперплазія грибоподібних сосочків та язикового мигдалика. Обличчя хво­рих набрякле (одутле), носове дихання утруднене, можливі но­сові кровотечі. Інколи, з перших днів захворювання, на обличчі, кінцівках і тулубі можлива поява яскравого поліморфного розе-ольозного висипу.

Діагностика.Крім клінічних ознак, важливе значення в діагностиці мононуклеозу має гемограма. Уже з перших днів хвороби (інколи з 12—14-го дня) спостерігаються лейкоцитоз, збільшення всіх одноядерних клітин (лімфоцитів і моноцитів), поява плазматичних клітин та досить великої кількості (15—30% клітин і більше) атипових мононуклеарів (широкоплазмових одноядерних клітин з ексцентричне розміщеним ядром, широ­ким поясом протоплазми та наявністю в ній зернистості). Еози­нофіли майже відсутні. Вміст гемоглобіну та еритроцитів близь­кий до норми, ШОЕ становить 20—30 мм/год.

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з диф­терією (розрізняють за картиною крові та наявністю аденоспле-номегалії), агранулоцитозом (супроводжується анемією, лейко­пенією, геморагічним синдромом та виразково-некротичною агранулоцитарною ангіною), лейкозом (у картині крові відсутні зміни, характерні для гострого чи хронічного лейкозу).

Лікування.Специфічної терапії мононуклеозу не існує. У тяжких випадках з метоювпливу на вторинну мікрофлору при­значають антибіотики або антибіотики в поєднанні з середніми дозами кортикостероїдних засобів, протигістамінні засоби та комплекс вітамінів.

121

Місцеве лікування полягає у зрошенні та полосканні зіва та ротової порожнини (риванол, фурацилін, етоній, мікроцид, ек-терицид та ін.). Виразково-некротичні ускладнення на СОПР лікують, як стоматит Венсана.

ЯЩУР

Ящур (aphthae epizooticae)викликається фільтрівним вірусом. Зараження, в основному, відбувається при вживанні молочних продуктів та м'яса хворих на ящур тварин. Вірус про­никає в організм людини крізь ушкоджену шкіру та CO.

Інкубаційний період становить близько 3 діб. Захворювання починається гостро, з ознобу; температура тіла протягом 3—4 год підвищується до 38,5—39 °С. Типовими ознаками є загальна слабість, біль голови, у суглобах, м'язах. З'являються відчуття печіння в роті та надмірне слиновиділення.

Через 1—2 доби на гіперемійованій і набряклій COвиника­ють невеликих розмірів пухирці, які лопаються, і на їх місці утворюються афтоподібні елементи. Можливе одночасне ура­ження COноса, очей, статевих органів. Ураження СОПР часто супроводжується подібним до нього ураженням шкіри біля крил носа, а також міжпальцевих складок, основ нігтів, підошов. Одужання настає через 2—3 тиж.

Диференціальна діагностика.Ящур треба диференціювати від герпетичного стоматиту, синдрому Бехчета, БЕЕ, медикамен­тозної алергії, виразково-некротичного стоматиту Венсана та ін.

Лікування.Стоматолог проводить місцеву терапію, як при герпетичному стоматиті.

СНІД

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS- syndromum immunodefectionis aguisitae)— контагіозне імунне захворювання вірусної етіології.

Етіологія.СНІД спричиняється вірусом, що належить до ро­дини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним ко­мітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus),українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 p.Вияв­лено 3 різновиди вірусу.

ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56 °С він гине протягом ЗО хв, його вбивають усі дез-інфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25 °С інфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37 °С — 11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб.

Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі час-

122

то буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження че­рез них значно менша.

Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час ста­тевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.

Проте шкіра і COфактично можуть бути ворітьми інфекції:

оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO,то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов'язково потра­пляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої пере­дачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здо­рової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється дво­ма чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання.

На основі результатів епідеміологічних досліджень установ­лені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи по­сідають 2-ге місце серед представників інших медичних про­фесій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання ос­новних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов'язаних у своїй діяльності зі стомато­логією.

Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.

Після потрапляння в організм людини та інтеграції до її ге­ному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом З днів до 2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що син-

123

тезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть Але це не зупиняє «фабрику». Зі стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неак­тивній формі) утворюються попередники (вони теж не проду­кують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диферен­ціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і змінюються новими лімфоцитами.

Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибу­хова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як на­слідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утво­рюється з надлишком

Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйну­вання ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т-хелперів (Ї4), на цитоплазматичній мембрані яких є білок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ.

Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм³. Співвідношення Т-хелпери/Т-супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необо­ротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосо­ми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, що відбувається при загальному ослаб­ленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоп­люючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет.

Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію Т-лімфоцитів, що набули антигенних властивостей.

На цьому фоні організм стає беззахисним щодо опорту­ністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину СНІДу.

Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки ча­стково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ура­ження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, який взаємодіє з його ре­цептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2. порушуючи та­ким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).

124

Білок р18, продукт протеолізу білка gagВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину осі. Внаслідок цього відбувається блоку­вання рецепторів до тимозину а,, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nefВІЛ-1 має ділянку, гомологічну по­заклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, що руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його більш низькій патогенності.

Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент Сір-120 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об'єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейро-лейкіном і порушує нервові функції.

Білок-трансактиватор tatВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв'язується із синаптосомальними мембранами моз­ку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє заги­бель нервових клітин. Сам білок tat,крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний вплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.

Наслідком інфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, виникає лей­коцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюю­чих імунних комплексів.

Дуже важливу роль (у багатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених у разі переходу хво­роби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні гете-рологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники, їх умовно можна поділити на три групи — неспецифічні, специфічні організмені та специфічні вірусні.

До першої групи належать усі чинники, що викликають ос­лаблення, загальне пригнічення організму, їх врахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази хвороби. Найвідомішими конкретними неспеци­фічними чинниками СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що са­ме серед хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосек­суалістами, у яких статеві зв'язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов адаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію.

З-поміж специфічних організмених чинників СНІДу най­більше значення мають деякі лімфокіни, серед яких чинник нек­розу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активу-ючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь на різно-

125

манітні інфекції як захисний агент організму. З цієї при­чини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чин­ника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).

Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, CO).Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус пер-систує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки по­тужність власного геному, а й геноми найпоширеніших, по­стійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранс-крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4адено­вірусу тощо.

Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвит­ку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляха­ми. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще дужче.

Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі люди­ни може викликати ураження різних тканин навіть без зв'язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.

Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно ви­сокий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедент­на. Мутації в геномі ВІЛ з'являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів, і набагато частіше, ніж у всіх інших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів — gag, pol, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nefі безліч регуляторних сайтів.

Клініка.Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.

126

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:

I. Інкубація.

II. Гостра ВІЛ-інфекція.

III. Вірусоносійство: а) персистуюча інфекція; б) генералізована інфекція.

IV. Лімфаденопатія.

V. СНІД-асоційований комплекс.

VI. СНІД з розвитком інфекцій та пухлин.

Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії пере­бігу ВІЛ-інфекції:

І. Інкубація.

II. Стадія первинних проявів: а) фаза гострої гарячки; б) безсим-птомна фаза; в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.

III. Стадія вторинних захворювань.

А. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бакте­ріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, по­вторні фарингіти, синусити.

Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, тубер­кульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома Калоші.

В. Генерал ізован і бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні за­хворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар­кома Калоші, ураження ЦНС різної етіології.

IV. Термінальна стадія.

Рефлілл і Берке (1988) як об'єктивну основу розподілу сим­птомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропо­нують використовувати кількість Т4-лімфоцитів в 1 мм³ крові і виділяють 7 стадій:

І. Інкубація.

II. Безсимптомна.

III. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.

IV. Субклінічні порушення імунітету (в 1 мм³ крові міститься 400 Т4-лімфоцитів).

V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм³ крові менше 300).

VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіпер-чутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200).

VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини ^-лімфоцитів менше 100).

127

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т-клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік за­хворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричине­ними грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштеина — Барра, вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома Калоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спо­стерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають знач­ну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зара­ження медперсоналу. Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці.

У серпні 1990 p.в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов'язаних з ВІЛ-інфекцією. Запро­поновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв'язку з ВІЛ-інфекцією.

Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов'язані з ВІЛ:

І. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).

2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштеина — Барра).

3. ВІЛ-гінгівіт.

4. Виразково-некротичний гінгівіт

5. ВІЛ-пародонтит.

6. Саркома Капоші.

7. Лімфома не Ходжкіна.

Друга група — ураження, що меншою мірою пов'язані з ВІЛ-інфекцією:

1. Атипові виразки (орофарингеальні).

2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.

3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).

4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштеина — Барра): спричинена цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людсь­ким папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гостро­кінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа)

Третя група — ураження, які, можливо, пов'язані з ВІЛ-інфекцією:

1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актино­мікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.

2. Хвороба котячої подряпини.

3. Загострення апікального періодонтиту.

4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, гео­трихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).

128

Мал. 55 Гіперпластич-ний кандидоз v хворого на СНІД

5 Меланінова гіперпп \існтація

6 Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія, параліч лицьового нерва) 7. Остеомієліт 8 Синусит

9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона) 10 Плоскоклітинна карцинома 11. Токсичний епідермоліз

Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на думку інших, порож­нина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли кількість Т4-лімфоцитів у 1 мм³крові зменшується до 200. Спо­стерігаються швидкопрогресуючий пародонтит, гострий вираз­ково-некротичний пнгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в перюдонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні втручан­ня. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія.

За частотою наитіоширеніші захворювання СОПР розпо­діляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11—17%), ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%), десквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до 50%), геморагії.

Кандидоз СОПР у хворих на СНІД має декілька форм пере­бігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кіль­кість м'яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого

98і'іі 129

Мал. 56 Атрофічний кандидоз слизової обо­лонки твердого під­небіння (й), СПИНКИ

язика (б) v хворого на СН1Д

молока і легко знімаються при зіскрібанні; пперпластичну — на-гадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і атрофічну (еритематозну) Остання форма характеризується виникненням еритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без нальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 55, 56)

130

Мал. 57 Виразково-некротичний стоматит при СНІДі

Із бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що зу­мовлює появу гострого виразково-некротичного гінгівіту у фронтальній ділянці Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, а також в осіб, у яких відзначаються позитивні сероло­гічні реакції. В останньому випадку, крім того, виникає загос­трення вогнищ вторинної інфекції в періапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до секвестрації аль­веолярної кістки (мал. 57).

Вторинні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок і кондилом. Волосяна лейкоплакія нагадує м'яку форму лейкоплакії і являє собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. Вони розміщуються в основному по краю язика і дещо подібні до хронічного гіперпластичного кандидозу (мал. 58)

Гістологічна характеристика волосяної лейкоплакії: нитко­подібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, що воло­сяна лейкоплакія викликається вірусом Епштейна — Барра Ультраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. На­явність цього ураження розцінюють як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії в СНІД

Виразки та афти в порожнині рота у хворих на СНІД час­тіше локалізуються на піднебінні і зумовлені Cryptococcus neoformans(дріжджі, що брунькуються і не утворюють міцелію) Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули.

У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота може бути виникнення болючих виразок

9*

131

Мал. 58 Волосяна (м'яка) V лейкоплакія бічної по­верхні язика при СНІДі

Мал. 59 Герпетичний стоматит у хворого на СНІД

на COпіднебіння та язика, пов'язаних з цитомегаловірус-ною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерним по­вільним, затяжним перебігом, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування за загальноприйнятими методиками Одночасно спостерігаються виразкове герпетичні ураження губ в зоні Клейна та COноса (мал 59) Встановлено, що всі ранні

132

Мал. 60 Саркома Кало­ші твердого піднебіння (а), ясен (б) при СНІДі

прояви СНІДу в порожнині рота характеризуються сталим перебігом і лікування їх малоефективне

Зазначені ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважають маркерами певних стадій СНІДу Так, Candida albicansвиявля­ють у більшості хворих у стадії лімфаденопатії і в розпал захво рювання

133

В осіб групи ризику інфекцію Candida albicansможна розгляда­ти як початковий симптом СНІДу.

Поєднання в порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, свідчить про неком­петентність імунної реакції епітелію COрота і розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД.

Судинна пухлина — саркома Капоші — трансмісивне за­хворювання, що характеризується багатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 p.угорським дерматоло­гом M.Kaposiяк специфічне захворювання.

У хворих на СНІД виявляється в основному в порожнині рота (в 76% випадків) на піднебінні і характеризується екзо-фітним ростом, безболісністю, пухкою консистенцією (у ви­гляді м'якого синюшного вузлика), великою частотою ма-лігнізації. М'які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного (мал.60).

Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють ати­повий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних вере­теноподібних клітин.

Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгеноло­гічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини.

В осіб, що зловживають курінням, спостерігають епідер-моїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової порожнини. При СНІД розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Проме­нева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є неефективними.

Діагностика.Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, ос­кільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.

Враховуючи складність лабораторної діагностики, на про­позицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунту­ватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запро­поновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).

У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незнач­ним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої етіології.

134

1. Серйозні симптоми:

а) зниження маси тіла на 10% і більше;

6) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).

2. Незначні симптоми:

а) сталий кашель тривалістю понад 1 міс;

б) генералізований багатовогнищевий дерматит;

в) рецидивний оперізувальний герпес;

г) кандидоз порожнини рота і глотки;

д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;

е) генералізована лімфаденопатія.

За наявності однієї лише саркоми Капоші або криптококового ме­нінгіту встановлюють діагноз СНІДу.

Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незнач­ними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани установленої етіології.

1. Серйозні симптоми:

а) втрата маси тіла або затримка росту;

б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю понад 1 міс.

2. Незначні симптоми:

а) генералізована лімфаденопатія;

б) кандидоз порожнини рота і глотки;

в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);

г) тривкий кашель;

д) генералізований дерматит;

е) підтверджена інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є:

І. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома). II. Інфекції:

11.1. Гриби: а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та по­рушення функції стравоходу; б) криптококоз, що зумовлює захворю­вання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.

11.2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактерюз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).

[1.3. Вірусні інфекції: а) цитомегаловірус, який зумовлює захворю­вання легень, травного каналу, ЦНС; б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла про­тягом 1 міс і більше; в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом; г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клітин.

135

11.4. Найпростіші і гельмінти: а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini;б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС; в) криптоспоридюз, кишкова форма з діареєю трива­лістю понад 1 міс; г) стронгілоідоз

З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують З методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT,вияв­лення титру ATдо вірусних АГ (тест ELISA— enzime linked immunosorbent assay).Останній метод економічно більш ви­гідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методуWestern—Blot,що грунтується на використанні імунофорезу.

Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу.З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, що запідозрив це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні ВІЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути до­бре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в не­значній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику.

Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадко­вих укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи COлікаря, при пораненні інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.

Зважаючи на можливість контакту лікарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі за­стережні заходи:

— одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого;

— антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках;

— застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;

— бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що ви­користовуються повторно.

Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики да­ють можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі робо­ти з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапо­чок).

Необхідно уникати незначних поранень інструментами, що контактували з кров'ю та слиною хворого. Для значного змен-

136

шення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруд­нення повітря робочої зони застосування кофердаму.

Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кож­ного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хво­рого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.

Стерилізація інструментарію.ВІЛ швидко інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з окси­дом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.

Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт, 1% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% роз­чин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином фор­маліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках.

При температурі 56 °С вірус інактивується протягом ЗО хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180 °С протягом 60 хв), врахо­вуючи вимоги ДСТ України 1992 p.,фірма «Довіра» випускає термочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперо­ву смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. Її вкладають у пакет разом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання ре­жиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.

Лікування.Для боротьби зі СНІДом створюються нові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов'язаних із концепціями, які з'явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внут­рішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з

137

клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецеп­торного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.

Другий напрям пов'язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентне блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів revі tat —блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сай-тами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gagі рої.

Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.

Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині вико­нуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних про­блем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох на­прямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на не­щодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям пов'язаний з хімічним та біотехно-логічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розроб­ляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні ви­пробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій ре-комбінантний інтерферон о^ людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно при­значають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтич­ний ефект.

Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Т-лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного стату­су проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптома­тичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.

Прогноз.Для прогнозу СНІДу важливе значення має вияв­лення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення T4/Tg. Якщо рівень Ї4 менший ніж 200 в 1 мм³крові, то в перший рік після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує 50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба невпинно прогре­сує і завершується летально.

138

БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ

До цієї групи належать стрепто-стафілококовий, ерозивний, виразково-некротичний, гангренозний стоматити, нома, тубер­кульоз, лепра та шанкриформна піодермія.

На СОПР їх прояви дуже різноманітні, і, особливо на по­чатку розвитку хвороби, вони нагадують низку типових патоло­гічних процесів. Це потребує від стоматолога доброї обізнаності з клінікою бактеріальних інфекцій, їх епідеміологією, діаг­ностикою, принципами терапії та профілактики.

ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ

Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) —інфекційне захво­рювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу за­хворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 p.

Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Роз­міщується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою.

Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20— 40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей. Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно ма-локонтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розви­вається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції. Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні под­разнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб.

Клініка.Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи не­значну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В лег­ких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові два елементи ураження — ерозія та еритема.

Ерозивний стоматит розпочинається з появи на COгуб (пере­важно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м'яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. COв цих місцях набряк­ла, епітелій місцями десквамується, утворюючи поверхневі ерозії. Піднебінний язичок та зів можуть бути гіперемійовані.

Ерозії, які розміщуються на гіперемійованій CO,мають круглу форму, діаметр їх не перевищує 2—3 мм. Пізніше вони зливаються, досягаючи 20 мм і більше. Відмітною особливістю елементів ураження при ерозивному стоматиті є відсутність нальоту і плівок на поверхні ерозій. Ерозії весь час чисті, по­лум'яно-червоного кольору, чітко відмежовані. Набряклий епітелій, що оточує ерозії, легко відшаровується при меха­нічному зскрібанні. За декілька діб ерозії епітелізуються. Епітелізація починається з країв ерозії.

139

При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи про­цес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може ре-цидивувати, проте прогноз завжди сприятливий.

Диференціальна діагностика.Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Ве­ликою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та не­великі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока) в зскрібках з поверхні ерозій.

Лікування.Часто буває досить місцевої етіотропної (оброб­лення СОПР лише антисептичними засобами або антисептич­ними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульф­аніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогене­тичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопла-стичної дії).

У разі потреби призначають загальну етіотропну (анти­біотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (проти­запальні засоби) і симптоматичну терапію.

ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ

Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti;син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альте­ративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за ти­пом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характери­зується некрозом та виразкуванням.

Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некро­тичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Дани-левський, 1981).

Етіологія.Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палич­ки. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порож­нини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно акти­вується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серо-фільною, здатна проникати в глибину тканин до 300 мк.

Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохо­лодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захво-

140

рювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подраз­никами, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють роз­витку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умо­вах високої запиленості промислового середовища тощо.

Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом за­хворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.

Патогенез.При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis)та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae).Це відбувається на 'тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножують­ся. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого ти­пу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG,які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з[gM, IgGвикликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.

Класифікація.За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступе­нем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.

Клініка.Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продро-мальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфеб-рильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO.Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися де­кілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захво­рювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вжи-

141

Мал. 61. Гострий вираз­ково-некротичний гін­гівіт у ділянці і_|1

вання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною май­же неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромоляр-ному просторі, що в основному буває при порушенні про­різування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обме­жене відкривання рота — тризм.

Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями (мал. 61). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO,що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, COщік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).

У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спо­стерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспромож­ність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.

Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нага-

142

Мал. 62. Гострий вираз­ково-некротичний гінгі­віт

дує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторк­нутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз ура­жає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло-сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утриму­ються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають власти­ву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 62). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.

Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту харак­терна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. За­гальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.

На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяж­кому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгіво-стоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38,5—40 °С) температурою тіла та яскравими проявами за­гальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ді­лянці CO,а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканини,

143

Мал. 63 Гострий вираз­ково-некротичний сто­матит бічної і нижньої поверхні язика (а), сли­зової оболонки нижньої губи (б)

сухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.

Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на COщік у ретромолярному просторі та по лінії змикан­ня зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на COгуб та дна ротової по-

144

рожнини (мал.63). Стоматит, при якому відбувається поши­рення виразково-некротичного осередку на піднебіння та ми­гдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана.

Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнь­ого лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної па­тології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.

Патологічна анатомія.При гістологічному дослідженні вияв­ляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого за­палення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини (мал. 64).

Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого за­хворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і сто­матит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 1 | 1 2 3 та 8 І 8 зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні вали­коподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних ки­шень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце ре­зорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця (мал. 65).

Лікування.Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефек­тивність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:

а) у фазу гідратації:

— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаїн, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсуль-фоксид) -аплікації, ротові ванночки, аерозоль;

ю 8-151 145

Мал. 64 Патопстоло-гічна картина при ви­разково-некротичному стоматиті

/ — зона некрозу 2 — грану ляціина тканина 3 — запальна інфільтрація Мікрофотогра фія Забарвлювання гема­токсиліном і еозином 36 об 9 ок 10

— оброблення порожнини рота та осередків ураження засо­бами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метропл, трихомона-цид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрипсин, терилітин);

— хірургічне оброблення операційного поля- видалення некро-тизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;

— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широ­кого спектра дії,

— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);

— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);

— засоби осмотичної дп (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);

б) у фазу дегідратації

— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препа­рати кератопластичної дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазоль, рома-зулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое),

— санація ротової порожнини.

Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.

Етютропне лікування — протибактеріальні засоби, що при-

146

Мал. 65 Хронічний ви­разково-некротичний гінгівіт (а, б)

гнічують фузоспірилярну мікрофлору а) антибіотики (препара­ти групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ам-пюкс, карбеншилін. тетрациклін, морфоциклін, метациклін неомщин, мономіцин, канамщин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олететрин, лінкомщин та ін.); б) антипротозойні препарати (метронідазол, клюн та ін )

10*

147

Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетич­них механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:

а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота); б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконат, хлорид;

протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол); в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»); г) дезінто-ксикаційної дії(гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).

Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижу­вальні, кардіотонічні засоби тощо.

ГАНГРЕНОЗНИЙ СТОМАТИТ

Гангренозний стоматит (stomatitis gangraenosa) —некротичне ураження СОПР, що розвивається внаслідок судинних і тро­фічних порушень, спричинених анаеробно-клостридіальною інфекцією.

Клініка.Клінічний перебіг гангренозного стоматиту характе­ризується тяжким загальним станом хворих, зумовленим силь­ною інтоксикацією, глибоким змертвінням і гниттям усіх шарів СОПР та швидким поширенням процесу на фоні ареактивного стану оточуючих тканин.

Процес починається з ясен, але швидко поширюється на значні ділянки COгуб, щік, язика, м'якого піднебіння, ретро-молярну ділянку. Некроз охоплює епітелій, власну пластинку, підслизову основу, інколи досягає м'язової тканини, окістя, на­віть поширюється на кістку щелепи. Уражені тканини мають вигляд сірої, сіро-бурої, а інколи сіро-зеленувато-чорної маси. В тканинах, що оточують осередок ураження, дуже слабко ви­ражена запальна реакція. Там, де в процес втягнута кістка, роз­виваються її некроз і секвестрація. Зуби стають рухомими, мож­ливе їх випадання. Некротичні тканини при гангренозному стоматиті більш міцно зв'язані з підлеглими тканинами. І хоч реактивні зміни в них слабко виражені, гангренозний стоматит супроводжують сильна болючість, збільшення і болісність ре-гіонарних лімфатичних вузлів.

Диференціальна діагностика.Стоматит Венсана та гангреноз­ний стоматит треба диференціювати від подібних проявів при захворюваннях крові, отруєнні солями важких металів, авітамінозу С, виразкових висипів вторинного сифілісу, алер­гічних уражень. Правильно зорієнтуватися при постановці оста­точного діагнозу допомагають старанно зібраний анамнез та врахування ступеня місцевих і загальних порушень, аналізи крові, сечі (на ртуть, свинець, вісмут), серологічні реакції, ци­тологічні дослідження.

Лікування.Встановлення діагнозу «гангренозний стоматит» зобов'язує лікаря негайно розпочати загальну дезінтоксикаційну (гемодез, реополіглюкін, поліамін, гідролізин) і етіотропну ан­тибактеріальну терапію (препарати групи пеніциліну, тетрацик-

148

ліну, гентаміцин, лінкоміцин, поліміксин, цефалоридин, дала-цин та ін.). Місцеву терапію проводять за принципами лікування виразково-некротичного стоматиту.

АНГІНА СИМАНОВСЬКОГО -ПЛАУТА-ВЕНСАНА

Ангіна Симановського — Плаута — Венсана (angina Sima-novski— Plaut— Vincenti)характеризується розвитком виразко­во-некротичного процесу на мигдаликах. Викликається фузо-спірилярною інфекцією. Переважно це самостійне захворюван­ня, хоча може перебігати і водночас із виразково-некротичним стоматитом Венсана або після нього.

Для ангіни Симановського — Плаута — Венсана характерна однобічність ураження. Сприяють її виникненню нещодавно перенесені виснажливі захворювання, гіповітамінози, алімен­тарна дистрофія, дитячі інфекції та кишкові захворювання. Крім того, у розвитку захворювання велику роль відіграють не-санована порожнина рота та незадовільний гігієнічний стан її.

Клініка.Ангіна Симановського — Плаута — Венсана може траплятися у виразковій та псевдоплівчастій (дифтероїдній) формі. Для неї характерні наявність болю при ковтанні та неприємного запаху з рота. Загальний стан у більшості хво­рих не порушується.

При огляді хворого виявляють жовтувато-білий чи сірувато-брудний наліт на запаленому і набряклому мигдалику або товсту жовто-чорну плівку (дифтероїдна форма), при знятті яких відкривається виразкова поверхня. У разі самостійного відторгнення плівки залишаються грануляції, які повільно епітелізуються.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені й болючі під час пальпації. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Перебіг захворювання становить 2—3 тиж.

Діагностика.Діагноз ангіни Симановського — Плаута — Венсана встановлюють на основі клінічної картини та знаход­ження фузоспірилярної інфекції в осередку виразкування.

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з диф­терією та захворюваннями крові (лейкози, агранулоцитоз).

Лікування.Призначають внутрішньом'язове введення анти­біотиків, дієту, багату вітамінами, білком. Хворим рекоменду­ють пити вітамінізовані напари, соки у великій кількості. Місцеве лікування проводять так само, як терапію виразково-некротичного стоматиту.

НОМА

Нома (noma;від грецьк. поте — роз'їдаюча виразка, що по­ширюється) являє собою особливу форму вологої гангрени тка­нин порожнини рота, обличчя та щелеп.

149

Етіологіяостаточно не встановлена. В осередках некрозу знаходять такі анаеробні мікроорганізми, як фузоспірохети та гнильні мікроби. Хворіють на ному переважно діти, ослаблені інфекційними захворюваннями, токсичною диспепсією чи аліментарним голодуванням. Розвивається нома на тлі ще не завершених інфекційних захворювань, особливо кору, дизен­терії, токсичної диспепсії, або невдовзі після них, а у дорослих — на фоні серцево-судинної недостатності.

Патологічна анатомія.В гістологічному препараті виявляють тканинний детрит. Тканини перебувають у стані некробіозу. На межі зі здоровими тканинами відзначаються лейкоцитарна інфільтрація і засилля мікрофлори (B.perfringens).В оточуючих тканинах спостерігаються різкий набряк, стази, тромбози судин. Демаркаційна запальна реакція практично відсутня, що свідчить про надто низький рівень опірності організму хворого.

Клініка.Розвитку номи, як правило, передує гангренозний стоматит, який починається з геморагічної плями або пухирця, що локалізується на одному боці COкута рота, щоки чи губи і швид­ко виразкується. Значно рідше процес починається з ясен, але звідти він швидко поширюється на перехідну складку CO,щоку, губу. Некроз також торпідно поширюється і вглибину, захоп­люючи підслизову жирову клітковину, м'язи, кістку щелеп. Вираз­ка прогресує; з'являється і поступово наростає набряк обличчя. На шкірі в проекції виразки COвиникає сірувата, потім чорна пляма, на якій через 2—4 доби відбувається перфорація усіх тка­нин одночасно. Некроз поширюється на інші відділи CO,паро-донт (що веде до значної рухомості зубів), дно порожнини рота, язик, піднебіння. З щоки некроз може перейти на тіло верхньої щелепи (перфорувати у верхньощелепну пазуху, захопити ску-лову кістку) або на нижню щелепу, що зумовлює їх секвестрацію, випадіння зубів, патологічні переломи. Уражені тканини мають вигляд м'якої брудно-сірої, смердючої маси, що поступово чорніє. Через перфораційний дефект виділяється багато смер­дючої слини. Інколи уражаються вушні раковини, шия. В цей час може виникати номатозне ураження стегна, ділянки аналь­ного отвору, статевих органів.

Загальний стан хворих вкрай тяжкий, температура тіла сягає 38—40 °С. Можливі марення, блювання, пронос, пневмонія, гангрена легень, сепсис.

Лікуванняноми передбачає заходи щодо пригнічення мікрофлори, ліквідації інтоксикації та підвищення опірності організму.

Етіотропна протимікробна терапія забезпечується внут-рішньом'язови^м введенням антибіотиків по 100 000 ОД через 4—6—12 год. Його поєднують із просочуванням тканин навколо зони ураження за типом інфільтраційної анестезії.

По периферії номатозно уражених тканин потрібно ввести протигангренозну сироватку (проти B.perfringens— 1500 АО).

150

Осередок ураження (після видалення некротичної тканини) обробляють, застосовуючи аплікації розчинів антибіотиків, ан­тисептиків, протеолітичних ферментів. З метою підвищення опірності організму вводять 50—100 мл свіжоцитратної крові, дезінтоксикаційні засоби, аскорбінову кислоту, тіамін, лева-мізол, Т-активін та ін. Крім того, призначають гемодез (200— 400 мл), глюкозу (500 мл) з інсуліном (6 ОД), кокарбоксилазу (0,1 г), 2% розчин димедролу (1 мл), 3% розчин тіаміну броміду, 5% розчин піридоксину гідрохлориду (1 мл), 5% розчин аскор­бінової кислоти (1 мл), 50% розчин анальгіну (2 мл), 40% роз­чин гексаметилентетраміну.

З метою зменшення гіпоксії і ацидозу проводять локальну і загальну оксигенотерапію (інгаляції зволоженого кисню, аерація ранової поверхні під час оброблення (розчини перекису водню та калію перманганату) і підшкірне введення кисню в клітковину, що оточує осередок некрозу (після оброблення). У разі наростання явищ септичного характеру та інтоксикації після хірургічного оброблення осередку ураження доцільно про­вести гіпербаричну оксигенацію. Курс з 10—12 сеансів значно зменшує гіпоксію тканин, нормалізує процеси обміну та тро­фіки, справляє бактеріостатичний вплив на мікрофлору, по­ліпшує умови для репаративних процесів.

ДИФТЕРІЯ

Дифтерія (dyphtheria) —гостра інфекційна хвороба, яка пе­редається повітряно-крапельним шляхом.

Етіологія.Збудником дифтерії є дифтерійна паличка (Леф-флера).

Клініка.Дифтерія уражає зів і мигдалики. При цьому спосте­рігаються катаральне запалення COзіва, піднебінних дужок, під­небінного язичка, набряк мигдаликів. На них утворюються масив­ні фібринозні білі або сірувато-білі плівчасті нальоти, які поши­рюються на COносової частини глотки, тверде піднебіння, дужки і м'яке піднебіння. Плівчастий наліт щільно спаяний з підлеглими тканинами і дуже важко знімається, оголюючи поверхню, що крово­точить. Виникнення плівок пов'язане з фібринозною формою за­палення і є місцевою реакцією на заглиблення палички Леффлера і її токсинів. З прогресуванням хвороби наліт поширюється і потов­щується, колір його стає брудно-сірим. Якщо плівки зняти, вони утворюються знову. В порожнині рота плівки розміщуються також на яснах та язиці. Підщелепні лімфовузли збільшені, болючі.

Диференціальна діагностика.Дифтерію слід відрізняти від скарлатини, інфекційного мононуклеозу, лейкозу, ангіни Вен-сана.

Наявність щільних брудно-сірих плівок з характерним со­лодкуватим запахом, реакція лімфовузлів, а також результати

151

бактеріологічного дослідження дають можливість виключити інфекційний мононуклеоз. Відсутність характерних змін у кар­тині крові, ураження мигдаликів і частіше — задніх відділів по­рожнини рота дають підставу виключити лейкози. При ангіні Венсана за допомогою мікроскопічного дослідження визначають характерний фузоспірилярний симбіоз, при дифтерії — паличку Леффлера.

Лікування.Місцеве — полоскання рота 2% розчином борної кислоти, антибіотиками у поєднанні з ферментами, штучним лізоцимом, окисниками, 1% розчином галаскорбіну, соком ка­ланхое. Перелічені лікарські засоби застосовують залежно від стадії захворювання (гідратація чи дегідратація). Для профілактики дифтерії важливе значення має щеплення анатоксином.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (scarlatina) —гостре інфекційне захворювання, у розвитку якого головне значення належить гемолітичному стрептококу. Вхідними ворітьми при скарлатині служать зів і носова частина глотки із залученням лімфатичних вузлів.

Клініка.Зміни СОПР при скарлатині дуже часто є ранніми і характерними симптомами хвороби. Важливий симптом — ди­фузний катаральний стоматит — виникає за добу до висипу на шкірі або водночас із ним. COмигдаликів і м'якого піднебіння стає яскраво-червоною, ділянка гіперемії різко обмежена. На 2-гу добу з'являється дрібнокрапкова енантема, яка поширюється на COщік і ясен. Одночасно на фоні еритематозної шкіри об­личчя з'являється дрібнокрапковий яскраво-червоний висип. Шкіра підборіддя і навколо порожнини рота залишається блідою, утворюючи так званий носогубний трикутник Філатова.

На 2—3-й день спостерігається розвиток катаральної, лакунар­ної або некротичної ангіни. Підщелепні лімфовузли збільшені й болючі. Спинка язика вкрита білувато-сірим нальотом. Починаю­чи з З—4-го дня спинка язика очищується від нальоту, він набуває яскраво-червоного кольору, стає сухим, блискучим. Ниткоподібні сосочки зникають, по всій спинці язика видно збільшені грибопо­дібні сосочки, які нагадують зерна ягід малини, що дало підставу назвати язик при скарлатині «малиновим» (мал. 66). Після зник­нення висипу на шкірі настає поблідніння спинки язика, зникає набряклість грибоподібних сосочків і язик вкривається новим ша­ром епітелію. Нерідко хвороба призродить до ураження COгуб. Останні набряклі, яскраво-червоного або пурпурного кольору. Ін­коли на них з'являються тріщини і виразки.

Диференціальна діагностика.Скарлатину слід відрізняти від дифтерії, кору, ангіни та захворювань крові.

Наявність висипу на шкірі обличчя і тіла, відсутність масив­них плівок на мигдаликах, реакція з боку лімфовузлів і бакте­ріологічні дослідження дозволяють виключити дифтерію.

152

Мал. 66 Малиновий язик лри скарлатині

Поява ангіни одночасно з висипом на шкірі, малиновий язик, тріщини на губах дають підставу виключити катаральну і некротичну ангіни Висип на шкірі й незмінена картина крові дозволяють виключити захворювання крові

ЛікуванняМісцево-симптоматичне' полоскання штучним лізоцимом, настоєм ромашки, аплікації мікроциду з новокаїном При тріщинах на губах призначають сік каланхое, каротолін (олійний екстракт каротиноїдів із м'якоті плодів шипшини), ане­стезин на персиковій олії

Загальнозміцнювальне лікування вітаміни групи В, аскор­бінова кислота, бюфлавоноіди

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз (tuberculosis)— хронічне інфекційне захворю вання, яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою Коха) Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом, зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції

На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вто­ринно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів, шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульо­зу (скрофулодерми)

Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульоз не ураження) практично не зустрічається у зв'язку з тим, що СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча ре­зультати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може

153

інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом. Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через

3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування.

Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris)є найчастішою фор­мою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої ділянки.

Основним первинним елементом туберкульозних уражень СОПР є люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum)червоного чи жовто-червоного кольору, м'якої кон­систенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами:

свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками. При цьому утворюються неглибокі виразки з м'якими не­рівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вис­телені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатоз-ними малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим нальотом.

За клінічним перебігом, який характеризується повільністю, туберкульозний вовчак проходить інфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження туберкуль­озного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метели­ка»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на COясен і альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м'якого піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної фор­ми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануля­ціями дном.

Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об'ємі від набряку, стає щільною; на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються криваво-гнійними кірками.

За місцем розташування на COясен І.Г.Лукомський виділяє

4 види уражень при туберкульозі:

1. Маргінальне. Охоплює ясенний край спочатку у вигляді інфільтрації, потім переходить у горбкувато-ерозивну форму. COясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний край та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. Ясна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать.

2. Супрамаргінальне інфільтративне або горбкувато-виразкове ураження не поширюється на край ясен. На місці рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові люпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим

154

сірувато-жовтим нальотом дном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об'ємі від набряку, стає щільною, на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються крива­во-гнійними кірками.

3. Тотальне. Інколи у процес залучена уся поверхня ясен. Він має інфільтративний, частіше — ерозивний або виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина альвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають, може розвинутися картина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту». Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та ущільнені.

4. Білатеральне. Розвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване ураження ясен, піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного ураження: горбики —>розпад—>виразка->рубець.

Виразки при вовчаку на СОПР та червоній каймі губ можуть у 1—ГО% випадків зазнавати злоякісного переродження.

Діагностика.Клінічна діагностика захворювання полег­шується наявністю типових для туберкульозного вовчака сим­птомів «яблучного желе» (при діаскопії) та провалювання зонда (Поспєлова).

При натискуванні предметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється і люпоми у вигляді жовто-коричневих вузликів стають добре видними (нагадують яблучне желе), а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється в люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, як правило, позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко.

Патогістологічне дослідження виявляє типові туберкульозні горбики з епітеліоїдними клітинами, гігантськими клітинами Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. Казеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний інфільтрат складають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній кількості.

Диференціальна діагностика.Туберкульозний вовчак розме­жовують з горбкуватими ураженнями при третинному сифілісі (при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, повторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом Поспєлова — негативний), лепрою та червоним вовчаком. Ос­танній відрізняється відсутністю люпом, наявністю еритеми, гіперкератозу та рубцевої атрофії.

Міліарно-виразковий туберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa)— варіант вторинного туберкульозного ураження СОПР, який розвивається на тлі зниженої реактивності.

Мікобактерії туберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому перебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції (частіше

155

Мал. 67 Туберкульозна виразка слизової обо­лонки шоки

з каверн легень) укорінюються в CO(як правило, в місцях травм) щік по лінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м'якого піднебіння При цьому виникають типові тубер­кульозні горбики, подальший розвиток яких супроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої, з нерівними підритими м'якими краями, дуже болючої виразки, яка має повзучий характер і росте по периферії, досягаючи іноді великих розмірів. Дно і краї виразки мають зернистий характер (за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим нальотом Тканини, що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової по­верхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела (мал 67) У разі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно й робляться щільними На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з підритими краями (мал 68) Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не пальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими

Діагностика.Проводячи діагностику міліарно виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (сла­бість, схуднення блідість шкіри, незначне підвищення темпера­тури тіла, посилена пітливість тощо).

За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з вираз­ки виявляють серед елементів запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова — Лангганса та епітелюїдні клітини Інколи (при забарвлюванні за Цілем — Нільсеном) вдається виявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною

156

Мал. 68 Туберкульозна виразка слизової обо лонки перехідної склад­ки губи і ясен

Диференціальна діагностикаДиференціюють від травматич­ної', декубітальної' та трофічної виразок СОПР, ерозій та вира­зок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною інфекцією, гумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку СОПР

Коліквативний туберкульоз(скрофулодерма) — більш рідкісна форма вторинного туберкульозу, трапляється головним чином у дітей. Типовою ознакою цієї форми є утворення у глибоких шаpax COвузлів, які з часом зазнають розпаду. При цьому вини­кають виразки неправильної форми, м'якої консистенції, із з'їденими підритими краями та в'ялими грануляціями на дні Виразка малоболюча, при Гі загоєнні утворюються нерівні, так звані кошлаті, рубці

Диференціальна діагностика.Коліквативну форму туберкуль­озу СОПР диференціюють від гумозної виразки, дно якої теж містить грануляції (протб краї її кратероподібні, цупкі, безбо­лісні; після загоєння виразки лишається втягнутий зірчастої форми рубець); актиномікозу (вузли характеризуються різкою дошкоподібною цупкістю, наявністю фістул, у виділеннях яких знаходять друзи променевого гриба); ракової виразки (трап­ляється у зрілому віці, характеризується цупкістю, болючістю, вивернутими краями та наявністю атипових клітин при цитоло­гічному дослідженні)

Лікуваннятуберкульозних уражень СОПР стоматолог прово­дить на фоні загальної терапії, призначеної фтизіатром Санація ротової порожнини, усунення травмуючих чинників, лікування зубів та патології пародонта є обов'язковою умовою місцевої терапії туберкульозних уражень COЗастосовують антисептичні,

157

некролізуючі засоби, специфічні протитуберкульозні препарати — ізоніазид, фтивазид, салюзид, метазид; знеболювальні препара­ти та засоби, що поліпшують репаративні властивості тканин

ЛЕПРА

Лепра (Іерга; хвороба Гансена, гансеноз, гансеніаз; застаріла назва — проказа) — інфекційне захворювання людини, яке вик­ликається мікобактеріями лепри і характеризується різними за клінічними проявами гранулематозними ураженнями шкіри, CO верхніх дихальних шляхів та порожнини рота, периферичної нервової системи, очей, а в разі пізньої діагностики — внут­рішніх органів та кістково-м'язового апарата.

Хворі на лепру найчастіше звертаються до дерматолога Од­нак небезпечність цього захворювання полягає в тому, що про­яви на шкірі, навіть довготривалі, не викликають у людини больових відчуттів. Тому часто хворі приходять на прийом з першими скаргами (до невропатолога, терапевта, інколи до хірурга, офтальмолога, оториноларинголога, стоматолога) уже при більш задавненій хворобі Отже, ефективність надання ме­дичної допомоги хворим на лепру та успіхи у боротьбі з нею залежать від знання лікарями будь-якого фаху клініки ранніх проявів хвороби та принципів організації протилепрозних за­ходів.

Етіологія.Збудником лепри є грампозитивна кислотостійка паличка лепри (мікобактерія Гансена — Нейссера) — об-лігатний внутрішньоклітинний паразит клітин ретикулоендоте-ліальної системи (системи макрофагів). Мікобактерії лепри за своїми мікробіологічними властивостями, розмірами, зовнішнім виглядом подібні до збудника туберкульозу.

Більшість фахівців вважають вірогідним повітряно-крапельний шлях передачі інфекції, визнаючи водночас можли­вість черезшкірного зараження — через заражені предмети хво­рого, заражені харчові продукти. Доведена також можливість виділення мікобактерій з молоком хворих матерів.

Лепра — хвороба з чітко визначеним соціальним компонен­том. Сучасна географія розповсюдження лепри свідчить про зв'язок рівня захворюваності з економічними показниками жит­тя груп населення, рівнем загальної і санітарної культури, роз­витком локальних служб охорони здоров'я У країнах з високи­ми показниками якості життя лепра зовсім ліквідована або зведена до спорадичних випадків.

Нині у різних країнах світу одержали визнання 2 основні класифікації лепри' Мадридська (1957) та Рщлі — Джолпінга (1966), яку Х Міжнародний конгрес з лепри (Берген, 1973) ре­комендував для використання з науковою і практичною метою Класифікація Ріллі — Джолпінга грунтується на розподілі хво­рих на лепру залежно від стану їх імунологічної реактивності й

158

даних гістопатологічних, бактерюскопічних та імунобіологічних досліджень.

Лепроматозний процес розглядають як безперервний спектр імунологічних змін, що зумовлені туберкулощним (ТТ) і лепрома-тозним (LL) типами лепри. Вони називаються полярними група­ми. Виділяють також три основні проміжні групи (форми): погра-нично-туберкулоідну, пофаничну, погранично-лепроматозну. Крім того, виокремлюють недиференційовану форму, а останнім часом введене поняття субполярних форм захворювання.

Всі форми лепри розрізняють за характером клінічних ознак, перебігом, прогнозом, а також епідеміологічною значимістю.

Клініка.Найяскравішими клінічними проявами відрізняють­ся полярні типи лепри. Тип лепри ТТ характеризується більш легким (порівняно з типом LL) перебігом, краще піддається те­рапії При ТТ типі уражаються в основному шкіра та перифе­ричні нерви, рідше — деякі внутрішні органи. Мікобактерії ле­при виявити важко, це можливо лише при гістологічному дослідженні. У зскрібках з уражень шкіри, COноса, рота вони, як правило, відсутні.

Прояви типу ТТ на шкірі (залежно від стадії) мають ви­гляд поодиноких плям, папульозного висипу, бордюрних чи саркоїдних елементів. Характерною ознакою цього висипу є раннє порушення на поверхні його елементів тактильної, температурної і больової чутливості, а тому можливі глибокі опіки і грубі рубці як сліди перенесених термічних уражень. Інколи навколо бляшок і бордюрних елементів виявляють гіпопігментацію шкіри у вигляді вузького обідка. На місці будь-яких елементів лепри типу ТТ завжди залишаються ділянки гіпопігментації, а у випадку глибокої інфільтрації — атрофія шкіри.

Тип LL відрізняється більшою різноманітністю проявів на шкірі, залученням у процес COі внутрішніх органів та пізнішим ураженням нервової системи; важче піддається лікуванню Крім того, в усіх випадках захворювання виявляють велику кількість мікобактерій лепри Лепромінова реакція нега­тивна

Клініціінших різновидів лепри тією чи іншою міроюприта­манні ознаки обох полярних типів лепри.

Початковий висип на шкірі при типі LL найчастіше має вигляд численних еритематозних, еритематозно-пігментних або еритематозно-гіпопігментних плям, характерними ознаками яких є симетричне розміщення, невеликі розміри і відсутність чітких контурів.

Ці плями мають гладеньку лискучу поверхню; найчастіше локалізуються на обличчі, розгинальних поверхнях кистей, пе­редпліч та гомілок, а також на сідницях. З часом початковий колір плям набуває бурого чи жовтуватого (мідний, іржавий) відтінку. Чутливість і потовиділення в їх межах не порушені.

159

Інфільтрація шкіри супроводжується посиленням функції саль­них залоз, і шкіра в зоні плям та інфільтратів стає «жирною», вилискуючою, з розширеними фолікулами (має вигляд шкірки помаранча). У разі дифузної інфільтрації шкіри обличчя, при якій, як правило, волосиста частина голови залишається неура-женою, природні зморшки та складки поглиблюються; над­брівні дуги різко виступають, ніс потовщується, щоки, губи і підборіддя мають часточковий вигляд («левова морда»). Не роз­виваються інфільтрати в ділянках так званих імунних зон — на шкірі ліктьових та підколінних згинальних поверхонь, внут­рішньої частини повік, пахвових ямок.

У ділянці інфільтратів, часто вже в ранніх стадіях, з'являються поодинокі або множинні горбики та вузли (лепро-ми) розміром І—З мм. Лепроми найчастіше локалізуються на обличчі (надбрівні дуги, лоб, крила носа, підборіддя, щоки), мочках вух, а також на шкірі кистей, передпліч, гомілок, рідше стегна, сідниць, спини. Вони чітко відмежовані від оточуючої шкіри, безболісні. Залежно від глибини залягання інфільтрату лепроми бувають дермальні або гіподермальні. Найчастіше (за відсутності специфічної терапії) вони укриваються виразками. Виразки можуть зливатися, утворюючи значні виразкові по­верхні.

В усіх випадках при типі LLуражається COноса, а в задав­нених випадках — СОПР (ясна, піднебіння, спинка язика, чер­вона кайма губ, гортань). Як і на шкірі, прояви лепри на СОПР різноманітні і характеризуються стадійністю розвитку:

інфільтрація -> горбик ->виразка->рубець.

Лепроматозний інфільтрат сірувато-білий, інколи з темно-синіми ділянками, злегка піднімається над оточуючою його CO. Згодом на фоні інфільтрату безсистемне з'являються поодинокі або множинні горбики матово- чи сірувато-рожевого кольору, схильні до периферичного росту і злиття. Спочатку вони щільні, але згодом розм'якшуються і через деякий час на горби­ках з'являються невеликих розмірів виразки з горбкуватою ос­новою і нерівними, злегка піднятими краями, тобто дно вираз­ки представлене безструктурними некротичними масами, що переходять у грануляційну тканину. Загоюючись, виразки зали­шають круглі чи променисті гладенькі, лискучі рубці білого кольору, що можуть зумовлювати деформацію м'якого піднебіння, язика, тимчасом як виникають нові інфільтрати, горбики і виразки. Інколи горбики, обминувши стадію виразки, можуть рубцюватися.

Залежно від локалізації лепрозних уражень їм притаманні певні особливості. Так, на COгуб спочатку з'являються дифузне почервоніння, синюшні плями, потовщення епітелію. Лепрозні горбики, які яскраво виявлені на червоній каймі губ, рідше тра­пляються на внутрішній їх поверхні, розміщуються в підслизовій основі. Горбики довгий час лишаються не-

160

зміненими, проте згодом можливе утворення на них поверхне­вих безболісних виразок, виділення з яких, висихаючи, формують світло-жовті кірки. Рубцювання виразок зумовлює деформацію.

На яснах лепрозні ураження починаються з інфільтрації. Ясна набряклі, стають пухкими, червоними, інколи ціанотичними, кро­воточать, безболісні. На поверхні COутворюються ерозії, які, руб­цюючись, спричинюють зморщення ясенного краю. Відбуваються ретракція ясен, оголення коренів зубів.

При всіх формах лепри зміни периферичної нервової систе­ми та нігтів є звичайними. Нігті стають тьмяними, сіруватими, потовщеними, покресленими поздовжніми борозенками, лам­кими, крихкими, легко розшаровуються. Особливістю лепроз­них невритів є їх висхідний характер і «острівний» (римуску-лярний) тип порушення чутливості, що зумовлене першочерговим ураженням нервових закінчень в осередках ви­сипу, ураженням шкірних гілочок і окремих нервових стволів. Звичайно нервові стволи уражаються спочатку в певних ділянках, які вважають найбільш уразливими до мікобактерій лепри (ділянки предилекції). Найчастіше інвалідність при лепрі зумовлена саме ураженням периферичної нервової системи (в тому числі й трофічними виразками).

Діагностика.Основними для правильного діагностування лепри є знання і оцінка клінічних проявів захворювання, а також даних функціональних і лабораторних досліджень. Важливе значення має анамнез (мешкання в ендемічній зоні, контакт з хворими на лепру). Слід враховувати термін існування висипу та плям, скарги хворих на парестезії шкіри верхніх та нижніх кінцівок, а також порушення чутливості інших ділянок шкіри, невралгічний біль та артралгію в кінцівках, опіки та рубці шкіри невідомого походження, по­гіршення носового дихання, часті носові кровотечі. Під час обстеження вирішальне значення має огляд усієї поверхні шкіри, який треба проводити при доброму денному бічному освітленні, користуючись за необхідності лупою. Важливими критеріями діагностики лепри є порушення поверхневої чут­ливості шкіри й трофічні зміни, зумовлені ураженням її нер­вових закінчень. Отже, в усіх випадках появи на шкірі виси­пу, що не регресує при проведенні звичайної терапії, необхідні консультація дерматолога і проведення відповідних додаткових обстежень.

Обстеженню на лепру підлягають особи, що скаржаться на зниження чи зникнення чутливості в окремих ділянках тіла, парестезії, часті опіки, ревматоїдний біль у кінцівках, нерізко виражені контрактури в V, IV, III пальцях верхніх кінцівок;

початкову атрофію м'язів, пастозність кистей і стіп, стійке ураження COноса, трофічні виразки. Для типу лепри ТТ ха­рактерні досить ранні ураження периферичної нервової сис­теми, для виявлення яких застосовують функціональні проби

11 8 151

161

з нікотиновою кислотою, гірчичником, на потовиділення, гістамінову та ін.

Бактеріоскопічне дослідження проводять так: мазки, які го­тують із скарифікатів шкіри не тільки осередків ураження, а й надбрівних дуг, мочок вух, підборіддя, зскрібків з COноса та дна і країв виразок СОПР, забарвлюють за Цілем — Нільсеном. Мікобактерії лепри знаходять як в глибоких, так і в поверхне­вих шарах епітелію в цитоплазмі епітеліальних клітин.

Основним показником імунореактивності організму людини відносно збудника лепри є внутрішньошкірна лепромінова про­ба (реакція Міцуди).

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з не­специфічними виразками СОПР та ураженнями при туберкуль­озі, сифілісі, пухлинних процесах.

Лікуванняхворих на лепру, як правило, починають у стаціонарі протилепрозного закладу. Всі уперше виявлені хворі, незалежно* від місця їхнього проживання, підлягають госпіталізації для по­глибленого обстеження, включаючи детальне визначення імунного статусу, та індивідуального лікування.

Основними протилепрозними засобами на сьогодні є препа­рати сульфонового ряду — діафенілсульфон (дапсон, ДДС, ав-лосульфон), сулюсульфон (сульфетрон), діуцифон тощо, поряд з якими застосовують рифампіцин, лампрен, протіонамід та етіонамід.

Комплексне лікування хворих передбачає одночасне засто­сування 2—3 протилепрозних препаратів у поєднанні з стиму-лювальними, вітамінними та загальнозміцнювальними засоба­ми. З метою посилення реакцій клітинного імунітету поряд з сульфонами застосовують різні імунотерапевтичні препарати, повторні введення лейкоцитарного «фактора передачі», сус­пензії алогенних лейкоцитів, тимогену та ін. Залежно від форми та стадії хвороби лікування хворих у сучасних умовах триває 3— 10 років, при типі LLпротирецидивне лікування у більшості випадків проводять протягом усього життя хворого. За рекомен­дацією ВООЗ, останнім часом per osпризначають 2 сильні засо­би: офлоксацин і рифампіцин. Курс лікування — 4 тиж.

Профілактикалепри включає індивідуальні й соціальні захо­ди. Найважливіше значення має проведення загальнооздоровчих заходів: підвищення якості життя населення, поліпшення умов буття, здоровий спосіб життя. Члени сім'ї хворого, обслуговую­чий медичний персонал ніяких спеціальних правил поведінки не потребують. Виписані з стаціонару хворі у разі супутніх за­хворювань можуть бути госпіталізовані в загальні і спе­ціалізовані медичні заклади без будь-яких обмежень. Надзви­чайно важливим заходом профілактики лепри, який застосовують з метою виявлення хворих в найбільш ранніх стадіях хвороби, є регулярне обстеження членів сімей хворих і всіх мешканців ендемічних щодо лепри регіонів.

162

СИФІЛІС

Сифіліс (syphilis, lues) —хронічне інфекційне захворювання, збудником якого є бліда спірохета. Уражає шкіру, CO, внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і природжений сифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, первинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній.

Зараження, крім основного — статевого — шляху, може на­стати і через інфіковані предмети загального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, якщо збуд­ник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO.Проте де­які автори вважають, що бліда спірохета здатна проникати і че­рез неушкоджену CO.При природженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від хворої матері.

СОПР і червона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворю­вання, крім інкубаційного періоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3—4 тиж і не має клінічних ознак.

Первинний період сифілісупочинається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкеру (ulcus durum)або первинної сифіломи. Здебільшого вона лока­лізується на губах, яснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкеру починається з появи обмеженого почервоніння, у центрі якого за 2—3 дні з'являється ущільнення за рахунок інфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше — виразка. Ерозія має круглу або овальну форму, діаметр від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см, дещо підняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації інфільтратом. Дно ерозії спочатку м'ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, склероти-зоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом (мал. 69).

Частіше розвивається один твердий шанкер, рідше два і більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то ерозія по­глиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудно-сірим некротичним нальотом.

За 5—7 діб після появи первинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на боці ураження (бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкер у більшості хворих зберігається протягом усього первинного і на початку вто­ринного періодів хвороби. Упродовж останнього тижня первин­ного періоду сифілісу розвивається поліаденіт усіх або більшості лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. Вузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними не змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс.

Суб'єктивні симптоми первинного сифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці ураження, особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час розмови та їди.

її*

163

Діагностикапервинного періоду сифілісу часто важка, ос­кільки серологічні реакції стають позитивними лише через З тиж після появи твердого шанкеру. Суттєвими аргументами є виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та ре­зультати реакції іммобілізації блідих трепонем (Р1БТ).

Диференціальна діагностика.Твердий шанкер на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому, на відміну від ulcus durum,появі висипу передують печія і свербіж; потім з'являються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфа­тичні вузли при цьому збільшені й болючі.

Виразкова форма твердого шанкеру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наяв­ність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ навколо шанкеру, його безболісність та виявлення ,блідої трепо­неми у виділеннях виразки.

Виразковий шанкер на губі й СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від шанкеру, рако­ва пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні, часто ніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить.

Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкеру, численні, болючі, мають нерівні підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті крап­ки — іерна Трела.

Травматичні ерозії й виразки СОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого шанкеру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх ос­нови; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для цих захворювань елементів ураження (по­лігональних папул, бляшок навколо ерозій).

Надзвичайно складною є диференціація від шанкриформної піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно ідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трап­ляється дуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка (пустули). Мікроскопія матеріалу з поверхні виразки виявляє наявність стрепто-стафілококової асоціації (збудник), результа­ти серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення виразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після за­гоєння виразки негативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, антисептичних та кератопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії.

Вторинний період сифілісупроявляється на СОПР у вигляді розеол і папул.

Вторинні сифіліди, крім притаманних їм особливостей, ма­ють ряд спільних ознак:

166

— висип не порушує цілісності СОПР;

— як правило, він не супроводжується суб'єктивними від­чуттями;

— при появі висипу вторинних сифілідів майже у 100% ви­падків спостерігаються супровідні позитивні серологічні реакції (RW,осадові, РІБТ);

— одночасно з ураженням СОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, папульозні і пустульозні висипи на шкірі;

— вторинні сифіліди супроводить поліаденіт.

Розеольозний (плямистий) висип в основному виникає си­метрично на піднебінних дужках, м'якому піднебінні, мигдали­ках; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритема-тозна ангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі межі. COтрохи набрякла. Інколи хворі скаржаться на неприємні відчуття і навіть болючість при ков­танні.

Найчастішим проявом на СОПР вторинного, особливо ре­цидивного, сифілісу є папульозний висип. В основному він ло­калізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м'якому піднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження (папульозна ангіна), а також на язиці, COщік, особливо по лінії змикання зубів, та яснах. Спочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження діаметром до 1 мм, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це уражен­ня стає щільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Во­но відмежоване від нормальної COгіперемійованим інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується над рівнем CO.Інколи папула може не виступати над поверхнеюCO.Через мацерацію епітелію на поверхні папул вони набува­ють білястого забарвлення, а навколо них зберігається запаль­ний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні шпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого утворюється ерозія м'ясо-червоного кольору. При дос­лідженні виділень цих ерозій виявляють бліду трепонему.

В несанованій ротовій порожнині, у разі незадовільного ста­ну її внаслідок приєднання вторинної інфекції, папули можуть виразкуватися. З'являється значна болючість, а зона гіперемії навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузос-пірохетозною інфекцією клінічна картина набуває ознак вираз­ково-некротичного стоматиту або ангіни Венсана.

На CO,як правило, з'являється декілька папул, які перебу­вають у різних стадіях розвитку (несправжній поліморфізм). Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок постійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту і злиття в бляшки, які підвищуються над CO.Бляшки вторин­ного сифілісу являють собою найнебезпечніше джерело передачі інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття можуть виникати

167

при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні лока­лізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої трав­матизації папул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії змикання зубів, бічній поверхні язика, вони можуть гіпертрофуватися.

На язиці папули набувають форми великих кільцеподіб­них дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або гіпер-трофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, гладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які розміщені нижче від рівня CO(«вилискуючі» папули, бляшки, симптом «скошеної луки»; мал. 72).

Папульозний висип нерідко поширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб'єктивні відчуття при цьому відсутні.

При злоякісному перебігу сифілісу в ослаблених хворих на м'якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше — на інших ділянках СОПР можуть з'явитися пустульозні виразкові си-філіди. Спочатку вони мають вигляд великих набряклих інфільтратів, які невдовзі швидко розпадаються і перетворю­ються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими тка­нинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі за­пальні явища. Виразки можуть призвести до руйнування значної частини м'якого піднебіння. Утворення виразок супро­воджується утрудненням ковтання та гарячкою.

Диференціальна діагностика вторинних сифілідів.Розеол ьозн і висипи на СОПР треба відрізняти від медикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з'явилися внаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фік­сованій сульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритема-тозні сифіліди. Сифілітичну еритематозну ангіну треба дифе­ренціювати від банальної катаральної ангіни, для якої харак­терні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох мигдаликів, полум'яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит відрізняється кольором еритеми, відчуттям печінняCO,негативними серологічними реакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, позитивні алергічні проби тощо.

Сифілітичні папули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні сифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, ЧПЛ, ЧВ кера­тоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні інфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна лока­лізація на м'якому піднебінні і мигдаликах.

Кандидоз СОПР відрізняється від сифілітичних папул тим. що після зняття з ділянок ураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна поверхня.

Сифілітичні папули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, пухирчастій хворобі, простому

168

Мал. 72 Вторинний сифіліс Бляшки на кін­чику язика (а), бляшки на твердому піднебінні й спинці язика(6)

пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному рецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії немає інфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають яскраво-червоне забарвлення.

Виразкові сифіліди треба диференціювати від виразково-некротичного стоматиту і ангіни Венсана.

169

«Вилискуючі» папули («бляшки скошеної луки») можуть на­гадувати прояви десквамативного глоситу (географічний язик). Останній відрізняється від сифілітичного ураження яскраво-червоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, фестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнку, хронічним перебігом (роки, навіть десятиліття).

Діагноз вторинного сифілісу грунтується на клінічній сим­птоматиці та результатах лабораторних досліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції Вас-сермана, осадові та РІБТ).

Третинний період сифілісупочинається через 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. Ураження СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і горбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу малозаразні, бо майже не містять блідих трепонем.

Гумозний сифіліс може локалізуватися у будь-якій ділянці СОПР, але частіше — на м'якому і твердому піднебінні, язиці. В основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі COутворюється безболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, до­сягаючи інколи розміру волоського горіха. Згодом вузол некро-тизується в центрі, після відходження гумозного стрижня вини­кає глибока виразка. Вона має кратероподібну форму, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється вираз­ка поступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на піднебінні на її місці нерідко виникає пер­форація.

Гумозне ураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше — у вигляді дифузного гумоз­ного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При цій формі виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика, яка супроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, вилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат за­міщується фіброзною тканиною і розвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. На спинці його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки, які іноді здатні до злоякісного переродження.

Горбкуватий сифіліс локалізується переважно на губах, аль­веолярних відростках, піднебінні. Для нього характерна поява ізольованих, щільної консистенції горбиків темно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на інфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, утворюючи глибокі виразки з нерівним дном. Після їх загоєння залишається рубець, який має фокусне роз­міщення, коміркову будову і фестончасті краї. Повторного ви­сипу горбиків на рубцях ніколи не буває.

Регіонарні лімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися.

170

Діагноз третинного сифілісу встановлюють на основі клінічної картини та даних лабораторних досліджень (РІФ та РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція Вассермана та осадові реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на сифіліс хворого треба направити до венеролога.

Диференціальна діагностика.Гумозну виразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, раковому ураженні, а також від твердого шанкеру. При міліарно-виразковому туберкульозі виразка болюча, з м'якими, з'їденими, підритими краями; дно її вкрите сосочковими виростами. Рако­ва виразка характеризується різким ущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні знахо­дять атипові клітини. Для твердого шанкеру завжди характерні наявність регіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої трепонеми при мікроскопії матеріалу з поверхні первинної си­філоми.

Туберкульозний вовчак має повільніший перебіг (роками), м'яку консистенцію люпом. Причому на рубцях, що утворюють­ся на їх місці, знову з'являються горбики (люпоми). Виразки, які виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м'які краї та зернисте дно.

Лікуванняхворих на сифіліс проводять у шкірно-венерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування сифілітичних уражень у порожнині рота застосовують 8% суспензію бійохінолу, 7% суспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в гліцерині, 10% сус­пензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби.

ГОНОРЕЙНИЙ СТОМАТИТ

Гонорейний стоматит (stomatitis gonococcica) —гостре інфекційне захворювання СОПР, збудником якого є гонокок.

Інкубаційний період становить від 1 доби до 1 міс і більше. Гонококи, які потрапили на СОПР, через 3—4 доби по міжклітинних проміжках досягають субепітеліальної сполучної тканини і викликають запальну реакцію з утворенням гнійного ексудату, що розглядається як міграція нейтрофільних грануло­цитів і плазмоцитів до місця вторгнення збудника.

У дітей зараження відбувається під час народження і поєднується з ураженням COочей та носа.

Скарги хворих при гонорейному стоматиті, як правило, відсутні. COголовним чином нижніх відділів порожнини рота (губ, ясен, бічних і нижньої поверхні язика та дна ротової порож­нини), а також глотки, мигдаликів, гортані яскраво гіперемійована і вкрита надзвичайно великою кількістю сірого, інколи зеленува­того гнійного нальоту з неприємним запахом.

Діагностика.Діагноз підтверджується знаходженням гоноко­ка при мікроскопії ексудату.

171

Лікуваннягонорейного стоматиту ідентичне терапії гнійно-некротичних уражень СОПР. Основну терапію проводить дер-матовенеролог. До одужання треба вживати профілактичних за­ходів, щоб запобігти інфікуванню членів сім'ї хворого.

МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ

Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби — сапрофіти ротової порожнини (Candida albicans, c.pseudo-tropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus,акти­номіцети). У разі зниження захисних сил організму та бар'єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними.

Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цито-статичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пух­лин, захворюваннями крові, патологією травної системи, пору­шенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози), СНІДом тощо.

Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є та­кож певний стан ротової порожнини: зволоженість, температу­ра, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислот­ності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчу­вання, порушення правил користування знімними пластинко­вими протезами, несанована ротова порожнина, наявність ка­ріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз, рецидивний афтозний стоматит та ін.).

За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином:

1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO),серед яких ви­окремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і скле­роз) ураження та лишаї; 2) ураження внутрішніх органів; 3) алергози; 4) отруєння; 5) інтоксикації.

А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три фор­ми захворювання: 1) кандидоз слизових оболонок; 2) канди-доз шкіри та її придатків; 3) вісцеральний (системний) кан­дидоз.

За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдо-мембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і атрофічний).

О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР по­діляють на: 1) кандидозний хейліт; 2) кандидозні заїди; 3) кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, дескваматив-на, еритематозна, гіпертрофічна форми); 4) поширене ура­ження COу вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гос­трий, хронічний.

172

Мал. 73 Гострий псев-домембранозний канди-доз

ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий псевдомембранозний кандидозСОПР (пліснявка,candidosis acuta, soor)розвивається у немовлят, які ослаблені інфекційними захворюваннями, бронхітом, диспепсіями, а та­кож у недоношених дітей У трохи старших дітей він спосте­рігається при рахіті, ексудативному діатезі, гіповітамінозах то­що Збудник пліснявки — Candida albicansКрім автоінфекцп, зараження може відбуватися через сосок матері, забруднену со ску та посуд

К.чінікаУ дітей грудного віку матері звертають увагу на появу на СО щік, губ, язика, піднебіння білих плям чи білого сироподібного нальоту, який більшою мірою накопичується в ретенційних зонах у вигляді бляшок чи плівки Якщо пліснявка викликана Candida pseudotropicalis,наліт має пінистий характер

У разі легкого перебігу пліснявки бляшки вільно знімаються, при цьому на їх місці залишається осередок гіперемії При тяж­кому перебігу осередки нашарування нальоту зливаються в су­цільні плівчасті поверхні, з часом потовщуються і поширюються на всі ділянки порожнини рота Відшарувати такий наліт нелег­ко, після зскрібання пщ ним виявляють еритему і ерозії, що кровоточать (мал 73)

173

Мал. 74 Гострий атро­фічний кандидоз

ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica)розви­вається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida.

Клінікагострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум'яно-червоним кольором COі відчуттям її печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спо­стерігається дуже незначна кількість кірочок (мал. 74)

Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хро­нічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.

ХРОНІЧНИЙ ГІПЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ

Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica)розвивається у людей, що приймають цитоста-тичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з ча­сом потовщуються і набирають жовтуватого кольору (мал. 75). Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний гло­сит, хейліт, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найча­стіше це захворювання трапляється на COбіля кутів рота, на спинці язика, м'якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіпере­мією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика.

174

Мал. 75. Хронічний гі­перпластичний канди­доз

ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пла­стинковими протезами, і характеризується почервонінням, на­бряком, сухістю та печінням COз виділенням в'язкої тягучої слини.

Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) —ураження всієї по­верхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворюван­ня характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, су­хістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з по­верхні губ лусочок різної величини

Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 76).

ДіагностикаДіагноз кандидозу СОПР встановлюють за да­ними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів

Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточ­ного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів. залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значну

175

Мал. 76 Кандидозний ангулярний хейліт (а, б)

кількість псевдоміцелію або клітин гриба При гострому канди-дозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебува ють у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псев­доміцелію

З метою експрес-діагностики кандидозу (а.с. 1093323) про­водять інкубацію грибів роду Candidaз епітеліальними кліти-

176

нами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.

При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з по-лісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж ме­тою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans,діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба.

Диференціальна діагностика.Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзема­тозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папуль-озних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.

Лікуваннякандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і ви­никнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досяг­нення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і ре­алізується застосуванням засобів місцевого та загального впли­ву. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають про­тигрибкові засоби. Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР: 1) припинення приймання антибіотиків, сульфа­ніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначен­ням протимікозних препаратів; 2) проведення загального обсте­ження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця; 3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуг­леводів; 4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адап­тогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»), 5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лак-тобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — ко-лібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.); 6) гіпосенсибілізуюча терапія; 7) застосування імуно-модуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).

Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатич-них препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна проти-кандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфо-глюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впли­вають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин.

із.,. 177

Ефективні щодо деяких грибів роду Candidaпохідні 8- та 4-оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.

Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосову­ють препарати йоду: натрію та калію йодид.

При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, авто­вакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70 °С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внут-рішньом'язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін'єкцій.

Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього до­сягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ро­товою порожниною, застосування спеціальних протикандидоз-них засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з ме­тою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужни­ми розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важли­вою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародон-тальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.

При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпеч­не, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.

Для догляду за зубами застосовують пасту «Боро-гліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню COпісля полоскань.

Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних ки­слот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного по­ходження і лікарських рослин (1% водний розчин сан-гвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).

Антикандидозну активність мають кислота бензойна у ви­гляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини мети­ленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль.

178

Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, де-камінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5-1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).

Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO.Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши проти-кандидозні засоби.

Профілактика.Раціональне використання антибіотиків, са­нація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил ко­ристування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини' та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз (actinomycosis)— хронічне глибоке внутріш-ньотканинне грибкове захворювання, що викликається анае­робним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє в уражених ним тканинах утворення інфекційної гранульоми, а в гнійних вогнищах утворює друзи.

Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині, входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори паро-донтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку акти­номікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними парази­тичних властивостей. Певне значення у виникненні актино­мікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Ви­рішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сен­сибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами.

Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільт­рату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів. Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостін­ні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфо­цитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними кліти­нами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами.

З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло ко­лонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогни­ща має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало-

^12« 179

му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії.

Шкіра і COнад інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виника­ють гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул. З ос­танніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихтоподібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані.

Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматич­ними ушкодженнями COстеблами та колосками злакових рос­лин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без тем­пературної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна кон­трактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тка­нин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений, часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш поширений, але поверхневий.

Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір COстає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Як­що процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси, після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануля­ціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають.

На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці актиномікозне ураження характеризується повільним і млявим перебігом. При цьому COтоншає, на ній утворюються окремі дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і ви­діляється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями.

Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унас­лідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в COчастіше спосте­рігаються при загостренні процесу, коли COспаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули, які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій COвиникають склеротичні утворення. Про­цес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи дося­гає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергують­ся з ділянками склерозованої CO.

180

Діагностикаактиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних дос­ліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актино-лізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини.

Диференціальна діагностика.При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанке­ру та туберкульозного вовчака.

При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящопо­дібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тка­нинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімф­аденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються.

При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при роз­паді " його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які через деякий час рубцюються.

Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потре­бує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім то­го, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характе­ризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве, має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу, не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні щільності підлеглих тканин.

Лікування.При актиномікозі вдаються до хірургічного спо­рожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання по­рожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та вве­дення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загально­му лікуванні актиномікозу поєднуються методи загально-зміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова ки­слота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30 ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внут­рішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1 мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють

РОЗДІЛ 8

Захворювання губ

Хейліт— запалення червоної кайми,COі шкіри губ. Під цим терміном об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як симптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо.

До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, алер­гічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хей­літів відносять атопічний, екзематоз­ний, хейліти, які супроводяться макро-хейлією, та ін.

У даному розділі викладені відо­мості про хейліти, які найчастіше тра­пляються в стоматологічній практиці.

ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ХЕЙЛІТ

Ексфоліативний хейліт (cheilitis exfb-liativa)— хронічне захворювання вик­лючно червоної кайми губ, яке супрово­диться злущуванням епітеліальних клі­тин і пов'язане з порушенням їх зрого­віння.

Назву захворюванню дали 1912 p. німецькі лікарі І.Мікулич і В.Кюммель.

В етіології та патогенезі головна роль належить порушенню функції нервової системи. Останнім часом у патогенезі захворювання надається роль генетичному та імуноалергічному факторам.

За клінічним перебігом розрізняють суху і ексудативну форми ексфо­ліативного хейліту-

Суха форма ексфоліативного хей-літу характеризується наявністю смуги

Мал. 77 Ексфоліативний хейліт, суха форма

тонких лусочок на межі червоної кайми і CO.Лусочки про­зорі, схожі на пластини слюди, щільно прикріплені в центрі і відстають по периферії. Через 5—7 днів після їх виникнення вони знімаються, оголюється яскраво-червона поверхня чер­воної кайми, ерозії відсутні. На місці зняття лусочок через декілька днів з'являються нові (мал. 77). Захворювання триває роками і навіть десятками років, не схильне до самови­лікування. Суху і ексудативну форму можна розглядати як різні стадії того самого захворювання. Це підтверджується тим, що суха форма може трансформуватися в ексудативну і навпаки.

Ексудативна форма ексфоліативного хейліту характе­ризується утворенням на гіперемійованій набряклій червоній каймі здебільшого нижньої губи, рідше обох, нашарувань во­логих кірок і лусочок сіро-жовтого або жовто-коричневого кольору. Інколи нашарування досягають значних розмірів і зви­сають з губи подібно до фартуха.

Характерною особливістю захворювання є те, що процес ніколи не переходить ні на CO,ні на шкіру; вільною від ура­ження залишаються смуга червоної кайми на межі з шкірою і кути рота. Після зняття кірки ерозії не виявляються, оголюється поверхня яскраво-червоного кольору, покрита ексудатом мо­лочного відтінку. Кірки періодично відпадають і знову нароста­ють (мал. 78).

При патогістологічному дослідженні в епітелії виявляють акантоз, пара- і гіперкератоз, розпущеність епітеліального шару, втрату зв'язку між клітинами шипуватого і рогового шарів. Ха­рактерна наявність «порожніх» клітин, які перебувають у стані спокою і накопичують енергію. В сполучнотканниному шарі

183

Мал. 78. Ексфоліатив­ний хейліт, ексудативна форма

спостерігаються інфільтрація лімфоїдними і плазматичними клітинами, явища фіброзу.

Диференціальна діагностика.Ексудативну форму ексфо­ліативного хейліту слід розмежовувати з ексудативною формою актинічного хейліту, абразивним преканцерозним хейлітом Ман-ганотті, листоподібною формою пухирчатки, ерозивно-виразко­вою формою ЧВ і ЧПЛ. Суху форму ексфоліативного хейліту відрізняють від метеорологічного хейліту, контактного алер­гічного хейліту, а також від червоного вовчака губ без клінічне вираженого гіперкератозу й атрофії.

Прогнозпри ексудативній формі ексфоліативного хейліту більш сприятливий, ніж при сухій. Малігнізації ексфоліативного хейліту не спостерігається.

Лікування.При ексудативній формі призначають седативні засоби, антидепресанти, засоби загальнозміцнювальної терапії.

Сталих ремісій чи переводу ексудативної форми в суху мож­на досягти з допомогою надм'яких рентгенівських променів (апарат Буккі) у комбінації з кортикостероїдними мазями. При сухій формі червону кайму губ доцільно змащувати індифе­рентними мазями.

АКТИНІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Актинічний хейліт (cheilitis actinica) —запалення, яке спри­чинюється підвищеною чутливістю червоної кайми губ до інсоляції. Вперше описаний Ейрсом (S.Ayres)1923 p.

Основним етіологічним чинником є вплив ультрафіолето­вих променів за наявності сенсибілізації червоної кайми губ до

184

Мал. 79. Актинічний хейліт, суха форма (а), ексудативна форма (б)

сонячного світла. Процес виникає і загострюється у весняно-літній період, може поєднуватися з сонячною екземою обличчя. Нижня губа уражається частіше, ніж верхня.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми актинічного хейліту — суху й ексудативну. При сухій формі вся червона кай­ма стає сухою, яскраво-червоного кольору, покривається дріб-

185

ними сріблясто-білими лусочками. При ексудативній формі на фоні набряклої, яскраво-червоної кайми губи з'являються пу­хирці, які швидко лопаються, утворюючи ерозії, кірки і тріщини (мал. 79, а, б).

Диференціальна діагностика.Суху форму актинічного хейліту слід диференціювати від сухої форми ексфоліативного хейліту. Ексудативну форму відрізняють від контактного алергічного хейліту.

Лікування.Хворі повинні уникати сонячного опромінювання. Місцеве призначають кортикостероїдні мазі та захисні креми «Щит», «Луч», усередину — вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин).

МЕТЕОРОЛОГІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Метеорологічний хейліт (cheilitis meteorologica) —запальне захворювання губ, що зумовлюється метеорологічними чинни­ками (підвищена чи знижена вологість, вітер, холод, запиле­ність повітря, сонячне світло тощо).

Захворювання частіше трапляється у чоловіків, а також в осіб з ніжною шкірою або із захворюваннями, що супроводжують­ся підвищеною сухістю шкіри (себорея, нейродерміт, іхтіоз та ін.).

Клінічним проявом метеорологічного хейліту є застійна гіперемія червоної кайми губи, яка інфільтрована і покрита дрібними лусочками (мал. 80). Перебіг захворювання хро­нічний, не залежить від пори року. Малігнізація спостерігається рідко, проте на фоні метеорологічного хейліту можливий розви­ток передракових захворювань.

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з су­хою формою ексфоліативного і актинічного хейліту, з контакт­ним алергічним хейлітом, а також з червоним вовчаком без клінічно вираженої атрофії.

Лікування.Передусім вживають заходів щодо усунення подраз­нювального кліматичного впливу. Доцільно призначити нікотино­ву кислоту, вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин, ціано-кобаламін). Показане змащування губ фотозахисними мазями.

ХРОНІЧНА ТРІЩИНА ГУБИ

Хронічна тріщина губи (rhagas labii chronica)— обмежене за­палення, при якому виникає щілиноподібної форми дефект епітелію й власної пластинки. У виникненні тріщини велике значення мають індивідуальна будова та хронічна травма губи. Метеорологічні чинники викликають сухість губи, втрату ела­стичності і появу тріщини; у виникненні ураження мають також значення гіповітамінози (недостатність ретинолу і вітамінів гру­пи В). Мікробна флора підтримує існування тріщини і переш­коджає її загоєнню.

186

Мал. 80. Метеорологіч­ний хеиліт

Мал. 81. Хронічна трі щина нижньої губи

Кіпніка.На червоній каймі губи, як верхньої, так і нижньої, виникає одиночна лінійна тріщина, яка може мати різну глибину. Частіше вона локалізується в середній частині, інколи в кутах ро­та; може поширюватися на COгуби, але ніколи не спостерігається на шкірі (мал. 81). Тріщина, що виникла вперше, покрита кров'янистою кіркою, оточена гіперемійованою червоною каймою.

187

Мал. 82 Хронічна рецидивна тріщина нижньої губи із зрого­вілими краями

Часто тріщина тривало існує на одному місці на деякий час загоюючись, вона знову рецидивує. Її краї ущільнюються, гру­бішають і можуть зроговіти (мал. 82).

При гістологічному дослідженні виявляють різної глибини дефект епітелію і власної пластинки Роговий шар часто потов­щений і напливає на краї дефекту. В навколишній сполучній тканині відзначається круглоклітинна інфільтрація. В більш глибоких шарах власної пластинки спостерігається фіброз.

Діагностикахронічної тріщини губи не викликає труднощів.

Лікування.Передусім слід усунути причину захворювання. Застосовують мазі, які містять антибіотики, кортикостероїди, засоби, що стимулюють епітелізацію. Високий ефект дає тривале приймання ретинолу і вітамінів групи В та клейова пов'язка на основі біологічного клею. За відсутності ефекту проводять хірургічне видалення тріщини в межах здорових тканин Інколи виникає потреба в реконструктивній операції губи.

ГЛАНДУЛЯРНИЙ ХЕЙЛІТ

Гландулярний хейліт (cheilitis glandularis) —захворювання, що зумовлене запаленням переміщених у червону кайму дрібних слинних залоз, їх гіпертрофією та гіперфункцією. Вперше цей термін ввів у медичну літературу Фолькманн(Volkmann,1870), який описав гнійний гландулярний хейліт.

У 1926 р Puenteі Acevedoописали простий гландулярний хейліт Захворювання пов'язане з природженою аномалією слинних залоз. Клінічне ця аномалія проявляється після стате­вого дозрівання, найчастіше vвіці 40—60 років Нижня губа

188

уражається в 2 рази частіше, ніж верхня. Характеризується гете­ротопією в зону Клейна слизово-слинних залоз або їх вивідних проток, збільшенням кількості залоз губи, їх гіпертрофією і гіперфункцією, виділенням із розширених проток прозорого секрету. Може ускладнюватися серозним або гнійним запален­ням. У виникненні запалення залоз важливого значення нада­ють емоційно-психічному фактору, травмі губ, інфікуванню.

Запалення слинних залоз може бути серозним, гнійним, а у випадках затяжного хронічного перебігу — фіброзним і супро­воджуватися зроговінням навколо вивідних проток. Серозне за­палення клінічно проявляється припуханням губи, застійною гіперемією. Внаслідок виступання гіпертрофованих слинних за­лоз поверхня COстає горбистою. Із розширених вивідних про­ток залоз виділяється світла рідина у вигляді прозорих крапель («симптом роси, або краплі»). Через те, що губа у хворих на гландулярний хейліт періодично змочується слиною, яка випа­ровується, червона кайма стає сухою, лущиться, на ній з'являються тріщини, ерозії.

При патогістологічному дослідженні виявляють різку гіперплазію залоз, розширення окремих їх ацинусів і вивідних проток. Навколо вивідних проток відзначається незначна за­пальна інфільтрація.

Гнійна форма гландулярного хейліту розвивається внаслідок проникнення в розширені вивідні протоки піогенної інфекції. Розрізняють обмежене гнійне запалення 1—2 залоз і дифузне, яке спостерігається частіше. Запалення характеризується при­пухлістю, збільшенням губи, здебільшого нижньої, червона кайма якої покрита щільно фіксованими жовто-зеленими або буро-чорними кірками. Навколо конусоподібних підвищень ви­відних проток локалізуються ерозії, тріщини. При натискуванні на вивідні протоки із них витікає мутна, густа рідина — білковий секрет із гнійним ексудатом. Інколи ексудат закупо­рює вивідні протоки, що призводить до утворення абсцесів.

При патогістологічному дослідженні виявляють гіперплазію залоз; епітелій їх набряклий, ядра заокруглені, гіперхромні. В сполучнотканинній основі залозистих комплексів визначають набряк, дифузну лейкоцитарну інфільтрацію.

У разі тривалого існування серозного гландулярного хейліту можливий перехід його у фіброзну форму. Тривалий хронічний перебіг призводить до фіброзу сполучної тканини, при цьому вивідні протоки закриваються, а секрет, не знаходячи виходу, скупчується і розтягує порожнини проток, перетворюючи їх на кісти. Губа при цьому значно збільшується в розмірі; червона кайма застійне гіперемійована, поверхня її горбиста. Навколо вивідних проток виникає поясок помутніння епітелію внаслідок його кератинізації.

При патогістологічному дослідженні виявляють гіперплас-тичні процеси, що поєднані з атрофією залоз, кістозним роз-

189

ширенням їх і вивідних проток, а також масивним розростан­ням сполучнотканинних структур, інфільтрованих поліморфни­ми клітинами.

Діагностикасерозної і гнійної форм гландулярного хейліту не викликає труднощів, оскільки клінічна картина цих форм надто своєрідна. Однак їх слід відрізняти від вторинного глан­дулярного хейліту, причиною якого можуть бути різні запальні захворювання губ.

Диференціальна діагностика.Фіброзну форму диференціюють від гранулематозного макрохейліту Мішера і лімфедематозного хейліту.

Лікуванняхірургічне — видалення всієї зони Клейна з пере­міщеними залозами Припустима глибока коагуляція тіл слин­них залоз. За наявності серозної і гнійної форм перед хірургічним лікуванням слід домогтися усунення тріщин, ерозій, кірок.

ЛІМФЕДЕМАТОЗНИЙ МАКРОХЕЙЛІТ

Лімфедематозний макрохеиліт (macrocheilitis limphoedemato-sa)належить до групи захворювань, що пов'язані з порушен­ням лімфообігу. Клінічно проявляється безболісним збільшен­ням губ.

Перебіг хронічний з загостреннями. Після кожного загос­трення збільшується деформація губ, розвивається їх гігантизм (мал. 83).

Залежно від глибини ураження виділяють 3 стадії захворю­вання: ранню, розвинуту і пізню. При патогістологічному дос­лідженні в ранній стадії спостерігаються різко виражений на­бряк з розволокненням сполучної тканини, кістозне розширення лімфатичних судин, лімфоектазії; в пізній — гли­бокі дистрофічні зміни тканин губи внаслідок порушення лімфообігу (мал. 84).

Диференціальна діагностика.Проводять відмежування від на­бряку Квінке, гранулематозного макрохейліту Мішера, фіброз­ної форми гландулярного хейліту.

Лікування.В ранній стадії показані теплові процедури, пара­фінотерапія, спеціальні методи масажу, склерозуюча терапія;

всередину — калію йодид. У розвинутій стадії високий ефект дає хірургічне видалення уражених тканин.

КОНТАКТНИЙ АЛЕРГІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Контактний алергічний хейліт (cheilitis allergica contactilis)— захворювання губ, яке розвивається унаслідок сенсибілізації тканин губи до різних хімічних речовин. Уперше клінічні про­яви контактного хейліту 1925 p.описали Millerі Taussing.

190

Мал. 83 Лімфедема-тозний макрохеиліт

Мал. 84 Патопстоло-пчна картина при лім-федематозному макро-хейліті

/ — лімфанпекталі, частково виповнені лімфою 2 — круг-локлпиннии інфпьтрлт v спо­лучній тканині Мікрофото­графія Забарвіювлння гема-юксиліном і еозином 36 об 20, ок 10

Частіше хворіють жінки віком 20—60 років Етіологічними чинниками алергічного контактного хеиліту є хімічні речовини, які входять до складу губних помад, зубних паст, пластмаси зубних протезів тощо. Захворювання може мати професійний характер

Патологічні зміни розвиваються за наявності схильності орга-

191

нізму до алергічних реакцій і сенсибілізації до різних хімічних речовин. Захворювання є проявом алергічної реакції спо­вільненого типу.

Клініка.Клінічна картина характеризується гіперемією і на­бряком червоної кайми губ, рідше процес поширюється на COі шкіру. На цьому фоні з'являються дрібнолускате лущення, тріщини, а в разі тяжчого перебігу — пухирці й ерозії.

Диференціальна діагностика.Контактний алергічний хейліт диференціюють від сухої форми ексфоліативного і актинічного хейлітів. Гострий початок і причинний зв'язок контактного хей-літу з хімічними речовинами є відправними точками в поста­новці діагнозу.

Лікування.Передусім усувають вплив хімічного чинника, який викликав захворювання. Місцеве призначають кортико­стероїдні мазі. Проводять десенсибілізуючу терапію.

ЕКЗЕМАТОЗНИЙ ХЕЙЛІТ

Екзематозний хейліт (cheilitis exzematosa) —хронічне алер­гічне захворювання червоної кайми і шкіри губ. Спостерігається у вигляді ізольованого ураження, а також як симптом екземи обличчя.

Алергенами бувають найрізноманітніші подразники, на­приклад: мікроорганізми, харчові речовини, лікарські засоби, метали, матеріали протезних конструкцій, компоненти зубних паст.

Клініка.Захворювання може мати гострий або хронічний пе­ребіг.

Для гострої екземи характерний поліморфізм елементів ура­ження: послідовно виникають почервоніння, дрібні пухирці, виповнені серозним ексудатом жовтуватого кольору. Пухирці зливаються між собою, лопаються і мокнуть. З'являються кільцеподібні лусочки і кірочки. Висипання супроводжуються свербежем і набряком губ. Екзематозний процес швидко поши­рюється на прилеглу до червоної кайми шкіру і кути рота.

З переходом гострого перебігу в хронічний зменшуються гіперемія, набряк і мокнуття. Мають місце хронічний набряк жовтувато-червоного кольору, гіперемія, сухе лущення; місцями спостерігаються тріщини, кров'янисті кірки. Захворювання три­ває роками, нерідко процес загострюється.

Диференціальна діагностика.Її проводять з метою відмежу­вання екзематозного хейліту від контактного алергічного і ексу­дативної форми актинічного хейліту.

Лікуваннягрунтується на засадах лікування екземи шкіри. Проводять десенсибілізуючу терапію, вітамінотерапію. Місцеве призначають кортикостероїдні мазі, при мокнутті показані аеро­золі кортикостероїдів.

192

Мал. 85 Атопічний хей-

Л1Т

АТОПІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Атонічний хенліт (cheilitis atopicalis) —симптом дерматиту або нейродерміту. Найчастіше трапляється у дітей і підлітків віком 7—17 років. У його етіології значна роль належить гене­тичним факторам, які створюють схильність до розвитку так званої атопічної" алергії.

Клініка.При атопічному хейліті уражаються червона кайма губ і шкіра, причому найяскравіші прояви процесу відзначаються в ділянці кутів рота Процес ніколи не переходить на CO,не ура­жається також та частина червоної кайми, яка безпосередньо при­лягає до CO.Захворювання розпочинається із свербіння, згодом Уявляються еритема і незначний набряк шкіри і червоної кайми губ Після вщухання гострих запальних явищ виникає ліхенізація губ. Червона кайма інфільтрована, лущиться дрібними лусочками. Шкіра в ділянці кутів рота інфільтрована, внаслідок чого утворю­ються тріщини і кірки. Шкіра обличчя суха і лущиться (мал.85).

Диференціальна діагностика.Атопічний хейліт слід диферен­ціювати від ексфоліативного і актинічного хейлітів, а також від стрептококової заїди.

ЛікуванняПоказані десенсибілізуюча терапія, вітамінні, седа­тивні препарати. При затяжному перебігу на 2—3 тиж признача­ють кортикостероїди усередину. Місцеве з успіхом використову­ють кортикостероїдні мазі. Ефективно діють промені Буккі.

193

ГРАНУЛЕМАТОЗНИЙ ХЕЙЛІТ МІШЕРА

Гранулематозний хеиліт Мішера (macrocheilitis granulomatosa) описаний 1945 p. G.Miescher.Характеризується макрохейлією — стійким запальним потовщенням губ, частіше нижньої.

Етіологія не з'ясована. Перебіг хронічний з загостренням. Після декількох рецидивів губи стійко збільшуються, ущільнюються. Нерідко стовщення губ супроводиться поши­ренням процесу на щоку. При патогістологічному дослідженні в сполучній тканині виявляють дрібні обмежені гранульоми, які утворені епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами; нерідко тра­пляються гігантські клітини. Ознаки некрозу відсутні.

Лікуванняполягає у видаленні уражених тканин губи.

СИНДРОМ МЕЛЬКЕРСОНА-РОЗЕНТАЛЯ

Синдром Мелькерсона—Розенталя— симптомокомплекс, який характеризується поєднанням рецидивного набряку губ, рецидивного одно-, рідше двобічного парезу лицевого нерва і складчастого язика.

Етіологія синдрому остаточно не з'ясована. Найімовірніше, він має інфекційно-алергічне походження; можливо, є на­слідком вазомоторних розладів при нейродистрофічних пору­шеннях. Ряд авторів вважають захворювання конститу­ціональним, спадковим.

Симптоми захворювання виникають не одночасно. Як на­бряк губи, так і парез лицевого нерва з'являються раптово, потім рецидивують. На червоній каймі губ можуть виникати тріщини. При пальпації визначають, що губи м'якої конси­стенції, без інфільтрату в глибині ураження. Гострий набряк через деякий час спадає, але рецидиви повторюються, і з кож­ним кризом відзначається потовщення губ.

Зміни язика спостерігаються лише в половині випадків (по­товщення і наявність борозен на його поверхні).

Лікування.Успіх терапії синдрому Мелькерсона — Розенталя залежить від правильності виявлення генезу патологічних змін. Лікування захворювання проводять у двох напрямах — хірургічному і консервативному. При хірургічному лікуванні ви­даляють частину тканини губи, проте це не запобігає рецидивам макрохейлії. Кращі результати дає консервативне комбіноване лікування кортикостероїдами (преднізолон по 20—ЗО мг на день), антибіотиками широкого спектра дії (окситетрациклін по 800 000 ОД на день), синтетичними протималярійними препа­ратами (хінгамін по 0,25 г 2 рази на день) і десенсибілізуючими засобами (препарати кальцію, протигістамінні препарати) про­тягом 30—40 днів. Курс лікування повторюють через 3 міс.

РОЗДІЛ 9

Хвороби язика

ІЗ*

Захворювання язика значною мірою пов'язані з його анатомічними особли­востями, функцією і різноманітними зв'язками з органами і системами хво­рої людини. Серед захворювань СОПР вони складають велику групу.

У більшості випадків язик ура­жається при захворюваннях СОПР, які викликаються змішаною інфекцією. Збудниками захворювань найчастіше бувають стафілококи, стрептококи, фу-зоспірилярний симбіоз, дріжджоподіб-ні гриби, віруси.

Зміни язика досить часто спосте­рігаються при системних захворюван­нях організму, причому при деяких із них такі зміни є обов'язковим симпто­мом загального захворювання. Неда­ремно вважають, що стан COязика віддзеркалює низку загальних зрушень в організмі.

Великою групою представлені за­хворювання язика, які перебігають відособлено, без уражень COінших відділів ротової порожнини: десквама-тивний глосит (географічний язик), чорний (волосатий) язик, складчастий язик, ромбоподібний глосит, нейро-генні захворювання язика. Саме ці за­хворювання будуть розглянуті в даному розділі.

ДЕСКВАМАТИВНИЙ ГЛОСИТ

Десквамагивний глосит(геогра­фічний язик — glossitis desquamatica) — запально-дистрофічне захворювання

195

власної пластинки язика, яке супроводиться характерними змінами зовнішнього вигляду спинки і бічних поверхонь язика. Воно проявляється вогнищевим порушенням процесів зрого­віння епітелію і дистрофічними змінами сосочків язика.

Десквамативний глосит є порівняно частим захворюванням. Трапляється переважно в дитячому віці, однак досить часто ви­являється у дорослих, причому у жінок частіше, ніж у чоловіків.

Етіологія захворювання не з'ясована. Більшість дослідників вважають, що його виникнення пов'язане з багатьма чинника­ми. Найчастіше десквамативний глосит спостерігається при за­хворюваннях травного каналу. Крім того, його можуть спричи­нити ендокринно-вегетативні розлади, інфекційні хвороби, ко-лагенози. Існує думка, що десквамативний глосит є одним із про­явів ексудативного діатезу, немала роль належить глистяній інвазії. Припускають також, що у виникненні десквамативного глоситу має значення спадковий чинник або порушення трофіки CO, що призводить до десквамації ниткоподібних сосочків язика.

Клініка.Десквамативний глосит здебільшого не супрово­диться суб'єктивними відчуттями, його виявляють випадково при огляді порожнини рота. Лише у виняткових випадках хворі скаржаться на відчуття печіння в язиці, парестезії при не­гігієнічному утриманні порожнини рота, а також значному за­селенні COгрибами у разі порушення мікробної рівноваги.

Ділянки десквамації епітелію мають вигляд гнізд червонува­того кольору, різних форми (кільця, напівкільця) і величини. Грибоподібні сосочки стовщені й збільшені. Навколо осередку ураження виявляється незначний кератоз, що постійно зумов­лює утворення вузької білястої смужки.

Картина змін поверхні язика не має сталого характеру. Осе­редки десквамації безперервно поширюються і займають інші ділянки, а раніше десквамовані знову вкриваються нитко­подібними сосочками. Нерідко осередки збільшуються, злива­ються між собою, охоплюючи значні поверхні язика. На місці новоепітелізованого осередку або поблизу його може знову утворитися десквамована ділянка, яка через кілька днів вкри­вається епітелієм. Таким чином, протягом багатьох років вини­кають рецидиви, утворюючи щоразу картину ураження з різноманітними фігурами, які дещо нагадують географічну кар­ту. Це дало підставу назвати язик при десквамативному глоситі географічним (мал. 86).

При патогістологічному дослідженні виявляють стоншення епітелію в осередках десквамації, паракератоз і помірний гіперкератоз в зонах навколо ділянок стоншення. Явища за­пальної інфільтрації в підлеглій сполучній тканині незначні.

Диференціальна діагностика.Захворювання необхідно дифе­ренціювати від лейкоплакії, ЧПЛ, вторинного сифілісу.

Лікування.Десквамативний глосит не потребує особливого місцевого лікування. Доцільні санація порожнини рота, усунен-

196

Мал. 86 Дескваматив ний глосит

ня різних подразників, слабколужні полоскання, достатній гігієнічний догляд за ротовою порожниною При відчутті пе­чіння рекомендують аплікації на язик розчину цитралю, 5—10% зависі анестезину в олійному розчині токоферолу, 0,1% розчину мефенамінату натрію. Показана гіпосенсибілізуюча терапія. За потреби до лікування соматичних захворювань залучають відповідних фахівців.

ВОЛОСАТИЙ ЯЗИК

Волосатий язик(чорний; lingua villosa; nigra)— рідкісне за­хворювання язика, яке полягає у зроговінні ниткоподібних со­сочків, що розрослися і набули коричневого або чорного за барвлення Захворювання трапляється як у дітей, так і в дорослих

Етіологіяволосатого язика остаточно не з'ясована Нерідко захворювання спостерігається після перенесених інфекційних хвороб, при порушеннях функції травного каналу і печінки Виникнення волосатого язика пов'язують із застосуванням ан­тибіотиків, які порушують мікробну рівновагу в ротовій порож­нині, пригнічують розвиток кокових і паличкоподібних форм, що сприяє розвитку дріжджеподібних грибів Цікавою є точка зору про можливість виникнення захворювання внаслідок кон­ституціональних зрушень, які, впливаючи на трофіку, виклика­ють порушення обміну речовин в епітелії язика Останнім часом висловлюється думка про те, що у виникненні захворювання певну роль відіграє фізико-хімічний чинник (алкоголь, тютюн, лікарські речовини). Певно, ці речовини призводять до розвит-

197

Мал. 87. Чорний воло­сатий язик

ку органної сенсибілізації, яка проявляється гіперплазією нит­коподібних сосочків з наступним їх зроговінням.

Клініка.Зміни зовнішнього вигляду язика локалізуються пе­реважно у задній і середній третині його спинки. Ниткоподібні сосочки стовщуються, подовжуються і роговіють, сягаючи іноді 2—3 см завдовжки. Змінена частина поверхні язика звичайно має овальну, рідше трикутну форму із різною інтенсивністю за­барвлення — від коричневого до чорно-бурого або чорного. Біля вершини ниткоподібні сосочки темніші, ніж біля основи. Забарвлення сосочків виникає під впливом пігментів їжі і мікрофлори (хромогенні гриби). Змінені забарвлені ниткопо­дібні сосочки нагадують волосся, через що язик і називають «волосатим». Захворювання триває від кількох днів до кількох тижнів. Воно супроводиться незначною сухістю CO,у деяких хворих — порушенням смакових відчуттів (мал. 87).

Діагностикачорного язика не викликає труднощів, однак слід відрізняти справжній волосатий язик від удаваного (не­справжнього). Несправжня форма характеризується лише тем­ним забарвленням поверхні язика без вираженої гіперплазії со­сочків.

Лікування.Проводять санацію порожнини рота. Рекоменду­ють кератолізуючі засоби — змащування спинки язика 5—10% розчином саліцилового спирту, 5% розчином резорцину. Ефек­тивні ін'єкції 0,5—1 мл 0,25% розчину кальцію хлориду в ком­бінації з 1—2% розчином новокаїну; кріодеструкція — зрошення рідким азотом протягом 15—20 с, що сприяє відторгненню гіперплазованих сосочків.

198

Мал. 88. Ромбоподібний глосит, гладенька форма

РОМБОПОДІБНИЙ ГЛОСИТ

Ромбоподібний глосит (glossitis rhombia mediana)— хроніч­ний запальний процес характерних вигляду і локалізації.

Етіологіяромбоподібного глоситу не досить з'ясована. Більшість авторів вважають його природженим утвором — унас­лідок складного ембріогенезу язика утворюється надлишковий шар епітелію, який, поступово розростаючись (під впливом подразників), зумовлює появу ромбоподібного глоситу. Ряд ав­торів відносять ромбоподібний глосит до хронічних кандидозів.

Клініка.У задній третині язика, суворо по середній лінії, попе­реду жолобчастих сосочків виявляють ділянку COромбоподібної чи овальної форми, розміром 0,5—2,5 см, червоного або синюва­того кольору, чітко відмежовану від навколишньої COязика. Змінена зона знаходиться на рівні поверхні CO,іноді дещо висту­пає над її рівнем, в рідкісних випадках — помітно. Поверхня її гладенька, у деяких випадках на ній є підвищення.

Розрізняють три форми ромбоподібного глоситу: гладеньку (плоску), горбисту і папіломатозну. При гладенькій формі зона ураження не виступає над рівнем CO,поверхня її рівна, лиску­ча, неначе лакована, червоного кольору, інколи з синюшним відтінком, у деяких випадках вкрита роговим шаром, не має со­сочків (мал. 88).

При горбистій формі ділянка ураження складається із плоских горбиків різних розмірів, які знаходяться в одній площині й відділені один від одного чітко вираженими складками. І горбики, і складки не мають сосочків. Таке розміщення горбиків нагадує

100

Мал. 89. Ромбоподібний глосит, горбиста форма

гранітну бруківку. Змінена ділянка стабільна, не збільшується в розмірах і не змінюється протягом усього життя (мал. 89).

При папіломатозній формі ромбоподібного глоситу спосте­рігаються найбільш виражені зміни. Вона характеризується па-піломатозними розростаннями, що виступають над рівнем CO язика. Вони мають широку основу, плоскі вершини, білясто-рожевий колір. Діаметр ділянки ураження досягає 3—5 см.

Усі три форми, особливо гладенька, перебігають здебільшого без суб'єктивних відчуттів. Більшість хворих можуть не знати про існування у них аномалії язика. Частина із них скаржиться на відчуття печіння і болю у язиці, сухості у порожнині рота. Такі скарги відзначаються переважно у випадках запального стану ураження.

При патогістологічному дослідженні гладенької форми вияв­ляють помірне стовщення епітелію за рахунок шипуватих клітин. У сполучній тканині відзначаються незначна запальна інфільтрація, переважно лімфоїдними клітинами, фіброз. При горбистій і папіломатозній формах в епітелії спостерігаються виражений акантоз, гіперкератоз; у сполучній тканині — за­пальна інфільтрація, іноді фіброз. Проліферація фіброзної тка­нини призводить до появи пухлиноподібного підвищення над рівнем CO.

Ромбоподібний глосит має доброякісний перебіг. Клінічна і патогістологічна картини лишаються без змін протягом багатьох років. Лише горбиста і папіломатозна форми глоситу схильні до прогресування. І хоч малігнізація трапляється досить рідко, з огляду на її можливість хворі із цими формами повинні перебу­вати на диспансерному обліку.

200

Мал. 90. Складчастий язик

Диференціальна діагностика.Необхідно відрізняти ромбопо­дібний глосит від папіломатозу язика і грибкових уражень.

Лікування.Плоска форма не потребує лікування; навпаки, будь-яке місцеве втручання протипоказане, бо може викликати прогресування процесу.

Горбиста і папіломатозна форми у разі схильності до прогре­сування й малігнізації підлягають рентгенотерапії та оператив­ному лікуванню.

СКЛАДЧАСТИЙ ЯЗИК

Складчастий язик (lingua plicata)за зовнішнім виглядом на­гадує шкіру мошонки, через що і дістав назву «мошонкового язика» (lingua scrotalis).Це природжена аномалія форми і роз­мірів язика, що трапляється як у дітей, так і в дорослих. Часто складчастий язик супроводжується помірним збільшенням всього язика — макроглосією.

Для складчастого язика характерна наявність складок на його поверхні, розміщених здебільшого симетрично. Най­більшою є поздовжня складка, вона розміщена по середній лінії. Від неї по обидва боки до країв язика відходять поперечні, менш глибокі складки. На дні і бічних поверхнях розміщені со­сочки, характерні для нормальної COязика. Ця аномалія не викликає суб'єктивних розладів і утруднень. Лише в осіб з по­ниженою реактивністю організму COскладчастого язика стає чутливою до різних подразників, на ній виникають тріщини й ерозії, а в складках вегетує дріжджеподібний гриб. Це призво­дить до розвитку катарального запалення або кандидозного гло-

201

ситу. В таких випадках з'являється відчуття печіння і болю при дії термічних і хімічних подразників (мал. 90).

При негігієнічному триманні порожнини рота в складках язика можуть скупчуватися залишки розкладеної їжі, злущені клітини епітелію, що може стати причиною поганого запаху із рота (fetor ex ore).

Діагностикаскладчастого язика не викликає труднощів. Слід мати на увазі, що складчастий язик може бути одним із симптомів синдрому Мелькерсона — Розенталя. Треба також відрізняти складчастий язик від склерозуючого глоситу, який виникає при третинному сифілісі і характеризується значним ущільненням, на відміну від м'якої консистенції складчастого язика.

Лікуванняскладчастий язик не потребує. Показані профілак­тика ускладнень, санація і старанна гігієна порожнини рота.

НЕВРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЯЗИКА

Виділяють моторні й трофічні неврози, а також розлад чут­ливості. Моторні неврози язика виникають у більшості випадків при ураженнях під'язикового нерва і виражаються паралічами і парезами. Нейротрофічні розлади проявляються переважно кар­тиною вогнищевої десквамації, яка спостерігається на різних ділянках спинки язика, а іноді по всій її поверхні. Найбільше практичне значення мають порушення чутливості язика, виявом яких є анестезія, неврити, невралгія, глосодинія й глосалгія.

Невралгія язикового нерва.Ізольовано трапляється рідко. Здебільшого спостерігається одночасне ураження язикового і мандибулярного нервів як прояв захворювання третьої гілки трійчастого нерва.

Клініка.Біль у язиці сильний, приступоподібний; лока­лізується переважно у передній і середній третинах язика. Ви­никає у відповідній половині язика від різних подразників — тактильних, механічних, хімічних, термічних. Больові приступи короткочасні, тривають 1—2 хв. Біль може з'являтися від дотику ложки, а також під час приймання їжі або розмови від рухів язика. Ця обставина змушує хворого обмежувати його рухи. Внаслідок відсутності механічного очищення язик вкритий значною кількістю сіруватого або буруватого нальоту.

Лікуванняневралгії становить значні труднощі і не завжди ефективне. Запропонована низка способів лікування — медика­ментозні, фізичні, хірургічні, рефлекторні. Лікарські засоби рідко бувають ефективними, більш задовільні наслідки дає ново­каїнова блокада язикового нерва. Фізичні способи лікування, а саме: поверхнева рентгенотерапія, діатермія шийних симпатичних вузлів, іоногальванізація діють ефективніше, але через деякий час виникає рецидив. Більш сталими є результати алкоголізації язикового нерва. Цей спосіб лікування полягає у введенні 0,5

202

мл 80% етилового спирту з 2 мл 0,5% розчину новокаїну за ти­пом внутрішньоротової мандибулярної анестезії, не доводячи голку на 0,5 см до кістки (місце відгалуження язикового нерва).

Найефективнішим є хірургічне втручання — резекція язико­вого нерва. Однак операція супроводиться втратою чутливості спинки язика, внаслідок чого її застосовують рідко.

Глосалгія (glossalgia) —неврогенне захворювання язика, що характеризується парестезією (відчуттями поколювання, пе­чіння, пощипування, свербежу), яка локалізується в передніх двох третинах його, іноді тільки в кінчику.

У переважній більшості випадків парестезії мають симетрич­ний характер, але бувають й однобічними, асиметричними. Ви­никають вони спонтанно або після приймання подразливої їжі (гострої, пряної, кислої, солоної). Тривалість приступів різна: у одних хворих парестезія виникає часто, але триває кілька хви­лин, у інших — неприємне відчуття в язиці зберігається по­стійно, перебігає болісно, посилюючись увечері й вщухаючи уночі.

Захворювання спостерігається переважно у жінок середнього й похилого віку, чоловіки становлять 10% загальної кількості хворих. Етіологія глосалгії до кінця не з'ясована. Виникнення захворювання пов'язують з низкою причин. Останнім часом у розвитку глосалгії значне місце відводять органічним і функ­ціональним порушенням різних відділів ЦНС. Зміни нервової системи нерідко супроводяться вісцеральною патологією, при цьому висока частота виявлення у хворих на глосалгію захворю­вань органів травлення пояснюється анатомічною близькістю ядра блукаючого нерва, що іннервує травний канал, до ядра трійчастого нерва. Досить часто причиною глосалгії буває по­рушення функції статевих залоз у преклімактеричний і на по­чатку клімактеричного періодів. Також причиною глосалгії мо­жуть бути недостатність вітамінів групи В, наприклад пелагра і пелагроїдний стан.

Захворювання може розвинутися у зв'язку зі змінами ок-люзії, викликаними порушеннями в скронево-нижньощелеп­ному суглобі. Зміни в суглобі спричиняються до подразнення вушно-скроневого нерва (n.auriculotemporalis),яке потім пере­дається рефлекторно на язиковий нерв, що й призводить до ви­никнення глосалгії. Явища глосалгії розвиваються також у хво­рих на цукровий діабет, причому біль у язиці супроводиться болем голови, у ділянці вуха і в порожнині рота. Однією з при­чин глосалгії є мікрогальваноструми, що виникають у ротовій порожнині за наявності протезів із різних металів. Спосте­рігають декілька клінічних різновидів глосалгії.

Клініка.Глосалгія, як правило, не супроводиться видимими змінами язика. Звичайно СОПР, навіть за наявності скарг на сухість, добре зволожена. Однако у деяких випадках є ознаки гіпосалівації: COгіперемійована, блискуча; слина тягуча,

203

піниста. Інколи спостерігається набряк язика, який виявляють за наявністю на ньому відбитків зубів.

У клінічній картині глосалгії домінує переважно різко вира­жений больовий синдром. Біль відзначається сталістю, іноді на фоні постійних больових відчуттів виникають приступи особли­во пекучого болю з іррадіацією у щоку, бічні відділи шиї. Це гнітюче діє на психіку хворих, у частини із них розвивається канцерофобія. Захворювання може тривати в одних випадках місяці, в інших — роки. Інколи без лікування настає ремісія, але через деякий час знову виникає загострення.

Диференціальна діагностика.Глосалгію необхідно диферен­ціювати від невралгії язикового нерва, для якої характерний гострий приступоподібний біль на одному боці язика і одно­бічний наліт.

Лікуванняпроводять з урахуванням чинників, які зумовили виникнення глосалгії. У зв'язку з цим проводять лікування ви­явленого основного захворювання. У разі недостатності вітамінів групи В добрий ефект дає вітамінотерапія. За наяв­ності канцерофобії призначають психотерапію, седативні засоби.

При місцевому лікуванні необхідно усунути подразнювальні фактори, до яких належать гострі краї зубів, протезів, неповно­цінні пломби, протези із різнорідних металів. Глосодинію, пов'язану зі змінами у скронево-нижньощелепному суглобі, слід лікувати, застосовуючи відповідні конструкції протезів, які підвищують прикус.

Для місцевого лікування явно вираженої глосалгії показане застосування новокаїнових блокад за типом мандибулярної ане­стезії. При зменшенні слиновиділення призначають 3% розчин калію йодиду, 1% розчин пілокарпіну всередину. Добрі наслідки одержані при застосуванні електрофорезу іонів натрію, ультра­звуку, діадинамічних струмів Бернара на ділянку язика, дарсон­валізації, електросну.

РОЗДІЛ 10

Передпухлинні захворювання й пухлини слизової оболонки порожнини рота і червоної кайми губ

ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ РОТА І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ

Процеси, що передують розвитку пух­лини, називають передпухлинними, а відносно раку — передраковими. Ос­танні відрізняються від раку відсут­ністю однієї чи кількох ознак, які да­ють право діагностувати рак.

Розвитку раку сприяють насамперед травми, особливо хронічні. Нерідко раку передують хронічні запальні за­хворювання, які супроводжуються еро­зіями і виразками, проліферативні про­цеси, доброякісні пухлини.

Залежно від частоти переходу в рак розрізняють облігатні і факультативні передпухлинні процеси. Облігатні пе-редраки без лікування обов'язково че­рез різні проміжки часу призводять до розвитку раку. Факультативні передра-ки — це такі процеси, які не завжди спричинюють рак. До облігатних перед-раків належать: хвороба Боуена, боро­давчастий передрак червоної кайми губ, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз червоної кайми губ. До факультативних передраків відносять:

лейкоплакію ерозивну і верукозну, па­піломатоз, ерозивно-виразкову і гіпер-кератозну форми червоного плескатого лишаю та червоного вовчака, хронічні тріщини губ, шкірний ріг (фіброкерато-му Унни), кератоакантому, постпромене-вий стоматит. Нижче будуть розглянуті

205

всі облігатні й деякі факультативні передраки, а також добро­якісні та злоякісні пухлини СОПР і червоної кайми губ, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці.

Хвороба Боуена (morben Bowen).Уперше описана амери­канським дерматологом Дж.Боуеном 1913 р Має найбільшу по­тенційну злоякісність серед усіх передракових захворювань, вкладається в поняття cancer in situ.Найчастіше уражаються м'яке піднебіння, язичок, ретромолярна ділянка, язик.

Клініка.Осередок ураження (частіше один, рідше — два) яв­ляє собою обмежену застійно-червону пляму з гладенькою чи бархатистою поверхнею, на якій спостерігаються дрібні па­пілярні вирости. Унаслідок атрофії COвогнище трохи западає порівняно з навколишніми тканинами. При локалізації уражен­ня на язиці сосочки язика у цій ділянці зникають.

Захворювання перебігає невизначений час. У деяких випад­ках швидко настає інвазивний ріст, в інших — воно роками за­лишається в стадії cancer in situ.

Діагностика.Діагноз підтверджується даними патогістоло-гічного дослідження, яке виявляє картину внутрішньо-епітеліального раку: поліморфізм клітин шипуватого шару, збільшення числа мітозів, неправильність їх, гігантські і бага­тоядерні клітини, акантоз, інколи гіпер- і паракератоз. Часто відзначається кератинізація окремих клітин шипуватого шару, можуть розвиватися справжні «рогові перлини». Базальна мем­брана і базальний шар збережені. У верхній частині власної пластинки виявляють інфільтрат із лімфоцитів і плазмоцитів.

Лікуванняхвороби Боуена полягає в повному видаленні осе­редків ураження в межах здорових тканин. Якщо це неможливо, то застосовують близькофокусну рентгенотерапію.

Бородавчастий передрак (praecancer verrucosus).Описав А.Л.Машкіллейсон 1965 р. Виникає майже виключно на чер­воній каймі нижньої губи Має вигляд вузла напівкулястої фор­ми, діаметром 4—10 мм, який підвищується над рівнем COна 4—5 мм, розміщується на незміненіи червоній каймі. Зверху вузол покритий щільно прикріпленими сірими лусочками (мал. 91).

При патогістологічному дослідженні виявляють різко вира­жену обмежену проліферацію епітелію за рахунок розширення шипуватого шару; гіперкератоз часто чергується з паракерато-зом, спостерігаються дискомплексація і поліморфізм шипуватих клітин. Базальна мембрана не порушена. В сполучній тканині відзначається круглоклітинна інфільтрація (мал. 92).

Диференціальна діагностика.Слід проводити розмежування з папіломою, кератоакантомою, піогенною гранульомою.

Лікуванняполягає у повному хірургічному видаленні осеред­ку ураження в межах здорових тканин.

Абразивний преканцерозний хеиліт Манганотті (cheilitis abrasiva praecancrosa Manganotti).Описаний 1933 р. італійським дерматологом Манганотті. Трапляється переважно у чоловіків

206

Мал. 91 Бородавчастий передрак червоної кай­ми нижньої губи

Мал. 92 Патопстоло-гічна картина боро­давчастого передраку

/ гіперкератоз 2 — акантоз, ? — понморфізм клітин ши­пуватого шару 4 — дис-компіексашя клітин базально­го unpv Мікрофотогріфія Забарвлюьіння гематоксиліном і еозином 36 об 9 ок 10

віком старше 50 років У виникненні хеиліту Манганотті значну роль відіграють вікові трофічні зміни тканин, особливо нижньої губи У зв'язку з цим у відповідь на різні подразники легко з'являються деструктивні процеси із млявим перебігом У пато­генезі захворювання слід враховувати порушення обміну речо­вин. функції травного каналу, наявність гіповітамінозу А

207

\1ал. 93 Абразивний преканцерозний хеиліт Манганотті

/СііткаКлінічна картина характеризується наявністю на червоній каймі губи однієї, рідше двох і більше ерозій круглої, овальної або неправильної форми, розміщених збоку, ближче до середини червоної кайми. Поверхня ерозії гладенька, яскраво-червона. У деяких хворих вона покрита тонким шаром епітелію або на ній утворюються кірки. Ущільнення тканин в основі навколо ерозій не спостерігається. Ерозії існують тривалий час, інколи епітелізуються, а потім знову з'являються на тому само­му чи іншому місці (мал. 93).

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію. По краях ерозії епітелій перебуває в стані про­ліферації, інколи з відокремленням епітеліальних острівців. У зоні проліферації в нижніх рядах шипуватого і базального шарів спостерігаються явища дискомплексації клітин У підлеглій сполучній тканині відзначається масивна запальна інфільтрація лімфоїдними та плазматичними клітинами.

Диференціальна діагностика.Диференціюють хеиліт Манга­нотті від ерозивної форми ЧВ, ЧПЛ і лейкоплакії, пухирчатки, БЕЕ і герпетичної ерозії.

Лікування.Перш за все слід усунути вплив місцевих подраз­нювальних чинників. Крім того, необхідні виявлення і лікування супутніх захворювань інших органів і систем. Якщо при цитологічному дослідженні ознаки малігнізації хейліту Манганотті не виявлені, то перед радикальним хірургічним втручанням проводять загальне і місцеве лікування. Високий ефект дає вживання концентрату ретинолу, а також нікотинової кислоти, нероболу.

Місцеве призначають аплікації концентрату ретинолу, кортико-

208

стероїдні мазі. метилурацилову мазь, солкосерил. Якщо консерва­тивне лікування протягом 1 міс не приводить до епітелізації ерозії, показане хірургічне видалення осередку ураження.

Обмежений передраковий гіперкератоз червоної кайми губ (hy-perkeratosis praecancrosa circumscripta)описаний А.Л.Маш-кіллейсоном 1965 p.Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Процес локалізується на червоній каймі нижньої губи, збоку від центру.

fCiim'Ka.Захворювання являє собою осередок зроговіння по­лігональної форми, розміром понад 2 мм. Він не підвищується над рівнем епітелію, а іноді западає. Поверхня його покрита тонкими щільно прикріпленими лусочками.

Патогістологічна картина характеризується обмеженою про­ліферацією епітелію, вираженим гіперкератозом, дискомплек-сацією і поліморфізмом шипуватих клітин. У сполучній тканині виявляють поліморфноклітинну інфільтрацію.

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з лей­коплакією і ЧПЛ.

Лікуванняполягає в хірургічному видаленні осередку ура­ження у межах здорових тканин.

Шкірний ріг (cornu cutaneum) —обмежена гіперплазія епітелію з різко вираженим гіперкератозом, що за виглядом і щільністю нагадує ріг. Виникає на червоній каймі губи, частіше нижньої, у людей віком старше 60 років.

Клінікадосить типова. Ураження являє собою чітко обмеже­не вогнище діаметром до 1 см, від якого відходить конусопо­дібної форми виступ заввишки не більше ніж 1 см. Колір його брудно- чи коричнево-сірий (мал. 94).

Шкірний ріг може існувати роками, проте в будь-яку миіь можливе настання малігнізації. Про неї свідчать поява запален­ня і ущільнення навколо основи рога, посилення інтенсивності зроговіння

За допомогою патогістологічного дослідження виявляють іначнии гіперкератоз. Рогові маси у вигляді конусу піднімаються над поверхнею епітелію. В епітелії' під роговими масами виявляють акантоз. У підлеглій сполучній тканині відзначається дифузний інфільтрат із лімфоїдних і плазма­тичних клітин (мал. 95).

Лікуванняполягає в хірургічному видаленні осередку ура­ження в межах здорових тканин.

Кератоакантома (ceratoacanthoma) —доброякісна епідермаль­на пухлина, яка найчастіше локалізується на червоній каймі нижньої губи, рідше — на язиці.

К.ині\а.Захворювання починається з утворення на іубі чи язиці сіро-червоного вузлика з кратероподібним заглибленням у центрі, яке виповнене роговими масами. Протягом І міс пухли­на досягає максимального розміру (2,5 х 1 см). Можливий різний розвиток кератоакантоми. Найчастіше через 6—8 міс вона

14 8-151

209

\їа.ч. 94 Шкірний ріг на червоній каймі ниж­ньої г\би

Мал. 95 Патопстоло-

гічна картина шкірного рога

/ — різко вираженим ппер кер.поз 2 — перивлскуіярнл вогнищева інфільтрація вллє ноі пти-тинкн сіизової обо юіїки Мікро<1>о гогрлфія Зі барйлюв.іння ге^атоксіпіном і еозином 36 об 9 Ok 10

або сама по собі зникає, при цьому на Гі місці утворюється ат­рофічний пігментований рубець, або трансформується в рак

Патопстологічна характеристика кератоакантоми подібна до такої спиноцелюлярного раку Відзначається кратероподібне заглиблення, вистелене епітелієм і виповнене роговими масами — рогова чаша, яка є морфологічною ознакою кератоакантоми

210

Епітелій перебуває в стані акантозу. Епітеліальні вирости гли­боко проникають у підлеглу сполучну тканину. В базальному шарі спостерігається дискомплексація клітин. У сполучній тка­нині виявляють інфільтрат, утворений лімфоїдними і плазма­тичними клітинами.

Диференціальна діагностика.У деяких випадках диферен­ціювати кератоакантому і плоскоклітинний рак важко: наяв­ність патологічних мітозів у клітинах, їх поліморфізм і атипія, інфільтративний ріст пухлини свідчать про її злоякісність.

Диференціальну діагностику кератоакантоми слід проводити з метою відмежування її від бородавчастого передраку і раку.

Лікуваннякератоакантоми хірургічне — видалення у межах здорових тканин.

ДОБРОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ ПОРОЖНИНИ РОТА І ГУБ

До доброякісних пухлин СОПР і губ належать папілома, фіброма та судинні пухлини: гем- і лімфангіома, піогенна гра­нульома та ін.

Папілома (papilloma) —доброякісна пухлина, що розви­вається із плескатого епітелію. Вона належить до новоутворень, які найчастіше трапляються на СОПР в усіх вікових групах.

Клініка.Папілома являє собою сосочкове розростання діаметром від 1—2 мм до 1—2 см, виступає над поверхнею нав­колишнього епітелію. Пухлина має довгу або коротку ніжку, рідше широку основу.

У порожнині рота папілома локалізується на язиці й піднебінні, рідше — на губах і щоках. Спостерігаються як по­одинокі, так і множинні папіломи. За наявності багатьох па­пілом говорять про папіломатоз. Колір папіломи залежить від наявносгі чи відсутності на її поверхні зроговіння. Незроговіла папілома за кольором не відрізняється від нормальної CO,а за наявності зроговіння має сіро-білий колір. При пальпації па­піломи мають м'яку консистенцію (мал. 96).

Ознаки малігнізації папіломи: ущільнення біля основи, кро­воточивість папіломи і збільшення її розмірів. Малігнізація па­пілом і папіломатозу спостерігається приблизно у 7—10 % ви­падків.

Патогістологічна картина.Папілома складається із двох тканинних компонентів — епітелію і сполучної тканини. Епітелій, що покриває пухлину, перебуває в стані акантозу. Сполучна тканина строми пухлини може бути рихлою чи щільною, від чого і залежить консистенція папіломи (мал. 97).

Діагностикапапіломи не викликає труднощів. В окремих випадках її слід диференціювати від фіброми і судинних ново­утворень.

Лікування —хірургічне видалення.

14*

211

Мал. 96 Папіломатоз нижньої губи

Мал. 97 Патопстоло-пчна картина папіломи / — пперкератоз 2 — розро­стання епітеїію 3 — вростан ня в епітенн споіучнотканин-них сосочків Мікрофото­графія Забарвлювання гема токсинном і еозином 36 об З 5 ок 4

Фіброма (fibroma)— доброякісна пухлина, утворена зрілими елементами сполучної тканини

КлінікаФіброма — більш щільне утворення, ніж папілома, має чітко окреслені межі, ніжку чи широку основу, покрита нормальним епітелієм Колір Гі рожевий чи жовтуватий. Лока­лізується фіброма на COщік, губ, твердому піднебінні, альвео­лярному відростку щелепи (мал 98)

212

Мал. 98 Фіброма щоки

При патогістологічному дослідженні фіброми виявляють зрілі елементи сполучної тканини Від співвідношення клітин і волокон залежить консистенція фіброми' в м'яких фібромах пе реважають клітини, у твердих — щільні, тісно переплетені пуч­ки сполучнотканинних волокон

ЛікуванняФіброму видаляють у межах здорових тканин

Гемангіома (hemangioma) —доброякісне новоутворення із кровоносних судин Розрізняють просту, або капілярну, і кавер­нозну (печеристу) гемангіому.

Проста (капілярна) гемангіома має вигляд червоної чи тем­но-червоної плями, яка при натисканні на неї втрачає забарв­лення Розміри Ті — від обмеженої плями до поширеного ура­ження, що захоплює значні ділянки порожнини рота Глибина ураження може бути різною Частіше капілярна гемангіома вражає слизову оболонку і підслизову основу, інколи — всі тканини по­рожнини рота (мал 99)

При патогістологічному дослідженні виявляють розростання новоутворених капілярів, між прошарками сполучної тканини трапляються дрібні артеріальні й венозні судини

Кавернозна гемангіома складається із декількох неоднакової величини порожнин, виповнених венозною кров'ю Ці порож­нини розділені сполучнотканинними прошарками і анастомо-зують між собою

Клінічне кавернозна гемангіома являє собою вузол м'якої кон­систенції, що має темно-червоний або синюшний колір. Для неї характерним є симптом стискання і наповнення при натискуванні гемангіома зменшується, при нахилі голови — набухає, збільшується

213

Мал. 99 Гемангіома нижньої г\'би

Мал. 100 Лімфанпома язика

Лікуваннязалежить від виду і поширення пухлини. Застосо­вують хірургічні й консервативні методи або їх поєднання.

Лімфангіома (limphangioma) —новоутворення із лімфатичних судин. Локалізується в будь-якій частині CO,найчастіше ура­жається язик. Залежно від будови розрізняють капілярну, ка­вернозну і кістозну форми.

214

Кііінікалімфангіоми залежить від форми ураження. Ка­пілярна лімфангіома уражає губи, щоки. Являє собою припухлість, покриту незміненою CO,консистенція її більш м'яка і еластична, ніж навколишньої CO.При патогістологіч-ному дослідженні виявляють мережу розширених звивистих ка­пілярів, вистелених ендотелієм.

Кавернозна форма лімфангіоми має вигляд пухирців або вузлуватого утворення з горбистою поверхнею. За допомогою гістологічного дослідження під епітелієм виявляють порожнини різних форми і величини, які утворюють систему печер, вистеле­них ендотелієм, заповнених світло-рожевою рідиною — лімфою. Сполучна тканина між порожнинами перебуває в стані набряку і запальної інфільтрації лімфоїдними і плазматичними клітинами.

Кістозна форма найчастіше трапляється на язиці Являє собою м'яке напівкулясте утворення. Колір COнад пухлиною незмінении, інколи синюшний (мал. ІОО). При патогістоло-пчному дослідженні виявляють одну, інколи декілька великих порожнин з досить товстими стінками, вистелених ендотелієм, заповнених молочного вигляду вмістом.

Діагностикав типових випадках не викликає труднощів.

Диференціальна діагностика.При диференціації кавернозної і кістозної форм лімфангіом від інших м'якотканинних пухлин проводять пункцію.

Лікуваннялімфангіом хірургічне, склерозуюче чи ком­біноване. Хірургічне лікування полягає в радикальному вида­ленні всієї пухлини, а якщо це неможливо, то найбільшої її час­тини. При склерозуючій терапії використовують 70 % чи 96 % етиловий спирт, розчин хінінуретану та ін. Комбіноване лікування (рутуьться на попередній склерозуючій терапії з на­ступним видаленням уражених тканин.

РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ

ПОРОЖНИНИ РОТА

І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ

На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадків розви­вається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (чер­вона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хворо­би, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову.

Папілярна форма раку спочатку являє собою обмежене ут­ворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину і

215

Мал. 101 Рак червоної кайми і слизової обо­лонки нижньої г\би, паппярна форма

в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал 101)

Інфільтративна форма раку — найбільш злоякісна Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під COІнфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки

Виразкова форма Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утво рення виразок На початку інвазивного росту для раку харак­терні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно 3 ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково інфільтративної форми раку

Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зер­нисте дно В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некро­тичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янисто-сірими кірками (мал 102)

Діагностикараку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури Клінічний діагноз необ­хідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного Критерієм для визначення злоякісності в клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами

216

Мал. 102 Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма

До основних ознак ракової' клітини відносяіь

— анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нор мальні клітини цього органу, і можуть досягати игантських розмірів);

— поліморфізм (клітини мають різні форму, часто непра­вильну, і величину);

— порушення співвідношення між цитоплазмою і ядром на користь ядра;

— полінуклеоз (клітини мають декілька ядер, ядра змінені, часто виродливої форми),

— виражену мітотичну активність, часом атипові мітози,

— збільшення кількості ядерець;

— нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер,

— автофапю (одна клітина поглинає іншу тою самого типу)

При патогістолопчному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів;

прорив базальної мембрани Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні Має місце утворення «рогових перлин»

Диференціаіьна діагностикаНеобхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧПЛ

Лікуванняраку СОПР і червоної кайми губ хірургічне Осе­редок ураження видаляють у межах здорової тканини За потре­би використовують променеву терапію

РОЗДІЛ

Зміни слизової оболонки

порожнини рота

при алергічних ураженнях

На сьогодні, за даними XIV Євро­пейського конгресу алергологів, кож­ний третій житель планети тією чи іншою мірою страждає на алергію.

Згідно з прогнозом ВООЗ, до 2000 року алергія спостерігатиметься у кож­ної людини.

Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілак­тичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікар­ські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протиза­пальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в ста­ціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних пра­цівників, що контактують з медика­ментами.

Алергія (від грецьк. allos —інший,ergon —дія) є якісно зміненою ре­акцією організму на вплив речовин ан­тигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних пору­шень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імуноло­гічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.).

Етіологія.Спричинити алергію мо­жуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алерге­ни), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу.

За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекційні (рослинні, медикамен­тозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; хар­чові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени по­діляють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких. у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин).

Патогенез.Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони прохо­дять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і пато­фізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень).

Імунологічна стадія. Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT)з алергеном під час повторної зустрічі:

алерген —>вироблення AT-> повторна зустріч алергену з орга­нізмом (його AT).

Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше по­трапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розви­вається за такими механізмами:

1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів.

2. Розподіл гуморальних ATв організмі, проникнення їх у тканини і фіксація на клітинах, які самі ATне виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині.

При повторному введенні АГ реагує з ATвсюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах.

Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу імуноглобуліни (гуморальні ATі В-лімфоцити) розповсюджу­ються по організму, входять в тканини і секрети, а при повтор­ному введенні АГ відразу зустрічаються з ним і негайно вступа­ють в реакцію АГ — AT.

При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алер­гічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Т-лімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гумо­ральних ATі Т-лімфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ.

На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбу-вання на клітинах тканин, преципітації, проникнення в ткани­ни, у секрети та слиз, через плаценту.

219

За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій:

І. Анафілактичні (реагінові) реакції.

Антитіло (AT)сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — ATутворюється на клітинах, що несутьAT.В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з IgEта IgG,що сорбовані на тканинних базофілах, і на­ступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi)та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка).

II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонен­том клітини або на ній сорбований, a ATнадходить у тканини.

Алергічна реакція настає внаслідок прямої порушуючої дії ATна клітини, активації комплементу, субпопуляції Т-кілерів, фагоцитозу. Активуючим чинником є комплекс АГ — AT.До цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток.

III.Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні ATне є ком­понентами клітин, і утворення комплексу АГ — ATвідбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих ATвико­нують IgM, IgG.Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроциркуляції і вторинного ураження тканин аж до некрозу.

Крім того, IgM, IgGi, IgG;, IgG3активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — спо­вільнений компонент феномена Артюса.

IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особли­вість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Т-лімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Т-лімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові.

V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії ATна клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені ATможуть специфічно реагувати з рецепто­рами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи ме­діаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що призводить до гіперфункції щитоподібної залози).

Біохімічна стадія алергічних реакцій негай­ного типу. У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT.

Для біохімічної стадії характерні такі процеси:

1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-

220

вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканин­них базофілів.

2. Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує сис­тему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні фер­менти крові.

3. Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна ак­тивність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушу­вати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утво­рений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю.

4. Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тка­нин — катепсинів, тканинної гіалуронідази.

5. Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції ба­зофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних грануло­цитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, по­дібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричи­няють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин про­тидіє згортанню крові, гальмує вироблення ATі хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовже­не скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і се­ротоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів.

6. Утворення простагландинів веде до зниження тонусу су­дин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів.

7. Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин.

8. Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних фер­ментів; зміни активності холінестерази і збільшення ви­вільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів K⁺і Са^ зумовлює збудження тканин.

Біохімічна стадія алергічних реакцій спо­вільненого типу відбувається при безпосередньому кон­такті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). При-нагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезак­тивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись ли­ше тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — ATпе­ревищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли ATі Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT;в такому разі є можливість лавино­подібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку.

221

Патофізіологічна стадія (функціональних і структур­них порушень). Функціональні і структурні порушення в орга­нах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT;2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT;3) вто­ринно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі.

Стадія функціональних і структурних порушень при алер­гічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будь-якого органа, якщо в ньому є АГ.

За клінічним перебігом усі алергічні захворювання по­діляють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ

До таких реакцій належать анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка. Вони розвиваються буквально за кілька хвилин після потрапляння в організм специфічного АГ.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок (choc anaphylacticus)являє собою гене-ралізовану анафілактичну реакцію при взаємодії введеного АГ з цитофільними AT.

Клініка.Анафілактичний шок є найвищим ступенем прояву алергічної реакції негайного типу. Розвивається раптово за кілька хвилин або й негайно після введення АГ. Хворий прояв­ляє неспокій, що зумовлений відчуттям страху, жару, стиснення у грудях. Його непокоять утруднене дихання, яке спочатку час­те, потім стає судомним; нудота, блювання, рясний піт, гіперемія шкірного покриву, біль голови, відчуття пульсації в ній. Ці симптоми змінюються втратою рівноваги, падінням, су­домами. Настають мимовільне сечовиділення і дефекація.

НАБРЯК КВІНКЕ

Набряк Квінке (oedema Quincke) —локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині, найчастіше в ділянці губ, повік, зовнішніх статевих органів, а також COязи­ка та гортані (мал. 103).

Набряк з'являється швидко, зберігається від декількох годин до 2 діб і зникає, не залишаючи змін. При локалізації в ділянці гортані можливий розвиток стенотичної асфіксії. Захворювання

222

Мал. 103 Анпоневро-тичний набряк Квінке

рецидивне. Нерідко таким хворим відомий алерген, особливо якщо він знаходиться в харчових продуктах, тому припинення їх вживання дає змогу запобігти рецидивам. Набряк має ела­стичну консистенцію. Тканини в зоні набряку напружені, але «ямка» при пальпації не утворюється.

При набряку Квінке має місце порушення систем дезакти­вації й інгібіції БАР. Він розвивається при спадковому дефіциті інгібітора, що є спільним для калікреїну і комплементу; в разі недостатності ферментів, що руйнують БАР, порушення функції органів, які дезактивують БАР. У цих хворих дуже легко відбувається активація БАР, яка може викликатись не лише комплексом АГ — AT,а й неімунними агентами (наприклад, холодом).

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ СПОВІЛЬНЕНОГО ТИПУ

До алергічних реакцій сповільненого типу відносять: 1) кон­тактні стоматити (спричинені протезами, лікувальними пов'яз­ками і аплікаціями); 2) токсико-алергічні медикаментозні ура­ження місцевої і загальної дії.

Алергічні реакції сповільненого типу реалізуються не гумо­ральними AT,а клітинними, в першу чергу Т-лімфоцитами — субпопуляціями кілерів і медіаторів гіперчутливості спо­вільненого типу. Ці реакції існують в організмі передусім для імунного нагляду за його антигенним складом і видалення му­тантних клонів соматичних клітин власного організму.

Алергічні реакції сповільненого типу мають місце при

223

інфекційній алергії, сифілісі, грибкових, паразитарних захворю­ваннях, вірусних інфекціях; вони також можуть бути викликані хімічними речовинами, лікарськими препаратами, засобами косметики, матеріалами зубних протезів (пластмаси, метали, амальгама), харчовими продуктами тощо.

Клінічно алергічні ураження СОПР сповільненого типу про­являються у вигляді катарального, катарально-геморагічного, пухирчасто-ерозивного, виразково-некротичного стоматитів, БЕЕ, ХРАС, протезного стоматиту, синдромів Стівенса — Джонсона, Лайєлла та ін.

КОНТАКТНІ ТА ТОКСИКО-АЛЕРПЧНІ МЕДИКАМЕНТОЗНІ СТОМАТИТИ

Катаральний та катарально-геморагічний стоматити(гінгівіт, глосит) є найчастішими формами уражень СОПР при алергії. Вони можуть виникати при застосуванні будь-яких лікарських засобів. Хворі скаржаться на відчуття печіння, свербіння, су­хості у роті, а також на біль під час вживання їжі. Загальний стан їх при цьому, як правило, не порушується. Об'єктивно відзначаються гіперемія і набряк СОПР, на бічних поверхнях язика та щоках по лінії змикання зубів чітко проявляються відбитки зубів.

Язик гіперемійований, яскраво-червоного кольору. Сосочки бувають гіпертрофовані (малиновий язик) або атрофовані (ла­кований язик). Водночас може мати місце катаральний гінгівіт (мал. 104). У деяких випадках на тлі катарального стоматиту з'являються геморагічний висип, енантеми, частіше у ділянці твердого і м'якого піднебіння.

Диференціальна діагностика.Катаральні та катарально-геморагічні ураження СОПР при алергії треба диференціювати від подібних змін при патології травного каналу, гіпо- і авітамінозах (аскорбінової кислоти, тіаміну, піридоксину, ціанокобаламіну), ендокринних порушеннях, цукровому діабеті, серцево-судинній патології, захворюваннях крові, грибкових ураженнях, грипі та ін.

Ерозивні ураження COвиникають на фоні набряку та гіперемії у ділянці губ, щік, бічних поверхонь язика, твердого піднебіння.

При цьому спостерігаються різної величини болючі ерозії, покриті фібринозним нальотом. Ерозії можуть зливатись між собою, утворюючи суцільну ерозивну поверхню (мал. 105). Язик при цьому обкладений нальотом, набряклий. Ясенні між­зубні сосочки гіперемійовані, набряклі, легко кровоточать при дотику.

Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан порушується: спостерігаються підвищення температури тіла, нездужання, відсутність апетиту.

224

Іал. 104 Медикамен-ззний катаральний гін-востоматит

[ал. 105 Медикамен-)зний ерозивний сто-атит

Диференціальна діагностика.Ерозивні ураження алергічного незу треба диференціювати від герпетичного й афтозного сто-атитів, пухирчастої хвороби, БЕЕ

Виразково-некротичні ураження СОПР алергічної природине-хнорідні Процес може локалізуватися на твердому піднебінні, іиці, щоках Інколи він буває дифузним, із залученням COне

Мал. 106 Медикамен­тозний виразково-нек­ротичний стоматит

лише рота (піднебінних мигдаликів, задньої стінки глотки), а й всього травного каналу. Виразки вкриті некротичним розпадом білясто-сірого кольору (мал. 106). Хворі скаржаться на сильний біль у роті, утруднення його відкривання, біль під час ковтання, підвищення температури тіла.

Диференціальна діагностика.Виразково-некротичні ураження алергічної природи треба відрізняти від виразково-некротичного стоматиту Венсана, травматичних і трофічних виразок, специ­фічних уражень при сифілісі, туберкульозі, а також виразкових уражень при захворюваннях крові.

Алергічна (анафілактоїдна) пурпура, геморагічний васкуліт, хвороба Шенлейна — Геноха— асептичне запалення дрібних судин, обумовлене ушкоджуючою дією імунних комплексів. Проявляється геморагіями, порушенням внутрішньосудинного згортання крові й мікроциркуляторними розладами.

Ураження СОПР при хворобі Шенлейна — Геноха характе­ризується геморагічними висипаннями на яснах, щоках, язиці, піднебінні. Петехії та геморагічні плями діаметром від 3—5 мм до 1 см не виступають над рівнем COі не зникають при натис­куванні склом (мал. 107). Загальний стан хворих порушений: їх непокоять слабість, нездужання.

Диференціальна діагностика.Алергічні геморагічні висипання треба диференціювати від хвороби Верльгофа, гемофілії, авітамінозу С.

Діагностика алергічних ураженьгрунтується на таких крите­ріях:

1. Алергологічний анамнез.

2. Особливості клінічного перебігу (гіперергія).

226

Мал. 107. Синдром Шенлейна — Геноха (анафілактична пурпура)

3. Результати специфічних алергологічних, шкірно-алергічних проб (скарифікаційна, гістамінова, з бактеріальними алергенами, реакція лейкоцитолізу).

4. Дані гемограми (еозинофілія, лейкоцитоз, лімфопенія).

5. Результати імунологічних реакцій (Шеллі, Кумбса та ін.). Лікуванняалергічних уражень повинно проводитися залежно від гостроти перебігу і характеру клінічних проявів захворюван­ня, даних анамнезу та результатів клініко-лабораторних дос­ліджень.

При цьому слід дотримуватись загальних засад терапії:

1. Етіотропне лікування: усунення впливу АГ на організм.

2. Патогенетичне лікування:

— пригнічення проліферації лімфоцитів та біосинтезу AT;

— пригнічення сполучення АГ з AT;

— специфічна десенсибілізація (утворення захисних блокую­чих AT);

— інактивація БАР (інгібітори протеолітичних ферментів, пре­парати з антигістамінною та антисеротоніновою активністю);

— захист клітин від дії БАР.

3. Симптоматичне лікування: вплив на вторинні прояви та ускладнення (корекція функціональних порушень в органах і системах: спазмолітичні, серцево-судинні засоби та ін.).

Крім того, будуючи схему терапії, необхідно враховувати, що ліку­вальні заходи повинні впливати на різноманітні фази алергічної реакції:

1. Імунологічну (вилучення АГ, його денатурація, зменшен­ня надходження в організм, сприяння утворенню захисних бло­куючих AT).

15*

227

2. Патохімічну (вплив на проміжні субстанції алергічної ре­акції — БАР: гістамін, серотонін та ін.).

3. Патофізіологічну (застосування нестероїдних та сте­роїдних засобів і вплив на вторинні прояви й ускладнення алергічних реакцій — симптоматична терапія).

У разі розвитку алергічних реакцій негайного типу (ана­філактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка) потрібна негай­на допомога.Передусім необхідно припинити подальший до­ступ в організм речовини, що викликала алергічну реакцію (зняти пов'язку з лікарськими препаратами, промити пародон-тальні кишені, шлунок тощо), і ввести хворому підшкірне 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну та 0,5 мл цього розчину в осередок ураження.

У тяжких випадках вводять суміш такого складу: 1 мл 0,1% розчину адреналіну, 1 мл 0,1% розчину атропіну, 10 мл 10% розчину кальцію хлориду і 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

З метою впливу на БАР вводять: кортикостероїди — 80—100 мг преднізолону (або 4—8 мг дексаметазону) з гепарином; анти-гістамінні засоби — 1 мл 1% розчину димедролу (або 2% розчи­ну супрастину чи 2,5% розчину піпольфену).

Симптоматична терапія: стимуляція діяльності серця: 1—2 мл кордіаміну підшкірне або 1 мл 10% розчину коразолу; стимуляція центру дихання: 0,5—1 мл цититону, киснева терапія, у разі зу­пинки дихання — штучна вентиляція легень. При розвитку набря­ку гортані — інтубація, пункція трахеї чи трахеостомія.

Схема терапії захворювань СОПР, що перебігають за типом алергічних реакцій сповільненого типу, включає етіотропне, па­тогенетичне і симптоматичне лікування (загальне і місцеве). Загальну патогенетичну терапію складають методи специфічної і неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії. Специфічну гіпосен-сибілізуючу терапію проводять за спеціальними схемами після ретельного алергологічного обстеження і встановлення у хво­рого стану сенсибілізації до певного алергену. Неспецифічна гіпосенсибілізуюча терапія реалізується призначенням препа­ратів кальцію, гістаглобуліну (на курс — 4—10 ін'єкцій, вводять через 3—4 доби), антигістамінних засобів, а також аскорбінової кислоти чи аскорутину.

За тяжкого перебігу призначають кортикостероїдні препара­ти (преднізолон по 30—50—80 мг, дексаметазон — 4—6 мг, тріамцинолон — 10—12 мг) за узвичаєними схемами.

Місцеве лікування, як правило, проводять за принципами терапії катарального стоматиту чи ерозивно-некротичних ура­жень СОПР. Тому арсенал засобів місцевої терапії включає ан­тисептики з анестезуючими засобами, антигістамінні та корти­костероїдні препарати, протизапальні засоби та інгібітори протеїназ.

При некротичних ураженнях показані протеолітичні фер­менти; для відновлення CO —кератопластичні засоби.

228

Дієта повинна сприяти виведенню алергену і пригніченню алергічної реакції. Тому призначають лужне питво, соки, багаті аскорбіновою кислотою, та овочеві страви, зокрема з буряка й моркви, які нормалізують роботу кишок.

ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ

Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva)— це алергічне захворювання, що прояв­ляється висипанням поодиноких афт, які рецидивують зде­більшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом.

Етіологія.До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять адено­вірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикамен­тозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворю­вання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різно­манітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (спо­луки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних про­тезів тощо).

Клініка.Хворі звертаються за допомогою, як правило, в пе­ріод загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з'ясувати характер захворювання: пацієнти відзна­чають, що захворювання не минає протягом кількох років; спо­чатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в по­дальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У дея­ких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою CO,контактом з пральним порошком, фарбою для во­лосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менстру­ального циклу.

Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де COтрав­мується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м'якому піднебінні та яс­нах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що по­ступово до периферії стає менш інтенсивним (мал. 108).

Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами (мал. 109).

229

Мал. 108. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на сли­зовій оболонці верхньої губи (а, 6)

Загальний стан хворого у переважній більшості випадків по­рушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супро­воджується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт су­проводжуються регіонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла.

230

Мал. 109 Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на сли­зовій оболонці нижньої

губи

Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10 мм, злегка підіймається над оточуючою CO,а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 110).

Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO,де згодом з'явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальо­ту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія.

При гістологічному дослідженні визначають, що афта яв­ляє собою фібринозно-некротичне ураження CO.Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спосте­рігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і фор­мування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO.Дефект епітелію ви­повнюється фібринозним нальотом, який міцно зв'язаний з підлеглими тканинами.

Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані реци­дивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на бо­лісному ущільненні COспочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна

231

Мал. 110. Хронічний рецидивний афтозний стоматит Афта на пере­хідній складці нижньої губи

1

до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і дру­гий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Як­що такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання ве­де до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м'якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови (мал. 111).

Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу COз порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні влас­ної пластинки COта в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою периглянду-лярною інфільтрацією.

Диференціальна діагностика.ХРАС диференціюють від реци­дивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сет-тона, синдрому Бехчета, афт Беднара.

Лікування.В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO(знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, про­тизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення те­рапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, до

232

Мал. 111. Афта Сеттона

лікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроен­теролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хво­рого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів хар­чування слід розширити.

Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є прове­дення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обсте­женні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алерге­ном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алер­геном, починаючи з підпорогових доз.

З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої те­рапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскор­бінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити не­специфічну реактивність організму, чого досягають призначен­ням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактив­ність організму підвищують за допомогою біогенних стимуля­торів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори:

левамізол, Т-активін, вілозен та ін.

Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію тов­стої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин-

233

на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).

Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС при­діляють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.

Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препа­ратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.

Синдром Бехчета (syndromum Behcet)— стомато-окуло-генітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехче-том 1937 p.Синдром Бехчета проявляється ураженням: a) CO рота (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).

Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Ку-рил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється ли­ше ураженням шкіри та COбез утягнення в процес очей та нервової системи.

Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовле­ність; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних ар­терій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із сту­пенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, за­лежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.

Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та COзовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10 мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно ви­повнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. За­гоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на ге­ніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, за-рощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти.

В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються ви­сипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та гемора­гічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх

234

кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.

У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявля­ють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.

Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом ме-нінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, га­рячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нер­вової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.

Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трап­ляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в тер­мінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узви­чаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.

Лікування.Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.

Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. При­значають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання анти-гістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.

Афти Беднара(афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar.Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному виго­довуванні.

Афти Беднара являють собою ерозію травматичного поход­ження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на COпіднебіння в ділянці hamulus phterigoideusз обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і

235

нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утво­рюючи ерозію у вигляді метелика.

Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.

Лікування.Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аеро­золь протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюють­ся досить повільно.

БАГАТОФОРМНА ЕКСУДАТИВНА ЕРИТЕМА

Багатоформна ексудативна еритема (erythema exudativum multiforme)— захворювання алергічної природи, що має гос­трий циклічний перебіг, схильне до рецидивів, проявляється поліморфізмом висипань на шкірі та СОПР.

Єдина точка зору на етіологію та патогенез багатоформної ексудативної еритеми (БЕЕ) ще не склалася: ряд авторів вважа­ють її поліетіологічним захворюванням, інші — захворюванням вірусної природи, але більшість дотримуються точки зору про інфекційну чи неінфекційну алергічну природу.

За клінічними проявами виділяють 2 основні форми БЕЕ — інфекційно-алергічну та токсико-алергічну. При інфекційно-алергічній формі у більшості спостережень вдається визначити причинний алерген мікробного походження. Найбільш реаль­ним джерелом сенсибілізації організму є осередки хронічної інфекції, а провокаційним моментом, як правило, слугують ГРЗ, переохолодження, гіпертермія, загострення хронічного тонзиліту та захворювань внутрішніх органів, синусити, травми.

Токсико-алергічна формарозвивається головним чином після приймання лікарських препаратів (сульфаніламідні, протиза­пальні засоби, антибіотики) або під впливом побутових алер­генів (деякі харчові продукти, пилок рослин та ін.).

Клініка.Інфекційно-алергічна форма БЕЕ почи­нається як гостре інфекційне захворювання — з підвищення температури тіла до 39 °С, загальної слабості, болю голови, у горлі, ломоти в м'язах, ревматоїдних явищ у суглобах. З'являються макуло-папульозні симетричні висипання на шкірі, губах та СОПР. Остання набрякає, гіпереміюється. На перших етапах розвитку захворювання на тлі цих змін виникають пухирі й пухирці, які виповнені серозним чи серозно-геморагічним ек­судатом (мал. 112). Ці елементи можуть спостерігатися до 2—З діб. У зв'язку з розривом пухирі спорожнюються, на їх місці

236

Мал. 112 Багатоформна ексудативна еритема Пухирі на яснах і сли­зовій оболонці нижньої губи

формуються численні ерозії', які подекуди зберігають сірувато-білі уривки решток кришки пухиря. Ерозії зливаються між со­бою в значні болючі дефекти CO,покриті жовтаво-сірим фібринним нальотом, який дещо нагадує опік CO.Зняття наль­оту спричинює появу різкої болючості і супроводжується крово­течею. Уривки пухиря при спробі визначити симптом Нікольського відриваються одразу по краю ерозій (негативний симптом) без відшарування здорового епітелію (мал. 113).

Як правило, при БЕЕ страждають передні відділи CO(губи, щока, язик, м'яке піднебіння, носова частина глотки). Це уск­ладнює приймання їжі, погіршує загальне самопочуття. Немож­ливість через біль гігієнічного догляду за зубами і повна відсутність самоочищення ведуть до накопичення на зубах, язиці великої кількості нальоту, решток їжі. При цьому на по­верхні ерозій зберігається частина уривків пухирів, фібриноз­ного нальоту, все це піддається розпаду і зумовлює появу знач­ної інтоксикації й неприємного запаху. Дуже страждають губи, особливо червона кайма, на якій утворюються масивні гемора­гічні кірки. Частина фібринозного ексудату, особливо за ніч, висихає і губи склеюються Під час спроби відкрити рот вини­кають нестерпний біль і кровотеча. Крім СОПР, COочей, носа, статевих органів, досить часто при БЕЕ спостерігаються виси­пання на шкірі (обличчя та шия, шкіра тильних поверхонь кис­тей, долонь, ділянки колінних та ліктьових суглобів, гомілки, передпліччя) (мал 114) Залежно від тяжкості загального само­почуття і поширеності ураження COвиділяють легку, середньої тяжкості та тяжку форми БЕЕ

Перебіг захворювання становить пересічно 2—3 тиж, завер-

237

Мал. 113. Багатоформна ексудативна еритема. Ерозії на слизовій обо­лонці губ, покриті фіб­ринозним нальотом

Мал. 114 Багатоформна ексудативна еритема. Ерозії і кірки на чер­воній каймі губ та шкірі обличчя

шується епітелізацією ерозій без рубців. Рецидиви при БЕЕ інфекційно-алергічної природи виникають в основному сезонно (восени,, навесні) протягом багатьох років поспіль і перебігають як гостра форма захворювання.

То кс й ко-алер гіч н а форма БЕЕ виникає як підвищена чутливість до лікарських засобів у разі їх вживання або контакту з ними. Їй не властива сезонність. Виникнення

238

рецидивів, їх частота пов'язані з контактом з алергеном. Тяж­кість та тривалість перебігу рецидивів визначаються характером антигену та станом імунної системи.

При токсико-алергічніи формі БЕЕ (на відміну від інфекційно-алергічної форми, при якій COуражається при­близно у 30% хворих) СОПР є майже обов'язковим місцем ви­сипання елементів ураження. Висип цілком ідентичний такому при інфекційно-алергічній формі, але більш поширений, при­чому при рецидивах процес носить фіксований характер: виси­пання з'являються в тих місцях, де вони були в період поперед­нього загострення. Пухирі при рецидивах виникають на зовні незміненій СОПР. Одночасно можуть з'являтися висипання на шкірі біля заднього проходу, на геніталіях, і ерозії на їх місці гояться дуже повільно. Особливо тяжка форма БЕЕ, для якої крім ураження СОПР характерні порушення COочей (кон'юнктивіт, кератит) і сечостатевих органів (уретрит, вагініт), носить назву синдрому Стівенса — Джонсона.

Діагностика.При діагностиці БЕЕ крім анамнезу і клінічних методів обстеження використовують аналіз крові, цитологічне дослідження матеріалу з уражених ділянок СОПР, а для вста­новлення факту мікробної (чи медикаментозної) алергізації проводять шкірно-алергічні проби, реакцію лейкоцитолізу з різними алергенами (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, протей та ін.). Докладніше див. у розділі «Алергологічні методи обстеження».

Зміни у клінічному аналізі крові хворих на БЕЕ, як правило, відповідають гострому запальному процесу — лейкоцитоз, зру­шення формули вліво, висока ШОЕ. Часто відзначаються еози-нофілія (еозинофільний лейкоцитоз) і моноцитопенія, лімфо-цитопенія, хоч останні можуть бути і в межах норми.

Цитологічні зміни відповідають гострому неспецифічному запаленню COз наявністю вільних макрофагів; при токсико-алергічніи формі переважають еозинофіли (ацидофільні грану­лоцити) та лімфоцити.

Морфологічні зміни при БЕЕ: в епітелії — міжклітинний на­бряк, спостерігаються також набряк і запальна інфільтрація со­сочкового шару підлеглої сполучної тканини. Судини, особливо лімфатичні, оточені щільним інфільтратом переважно з лімфоцитів та частково з нейтрофільних та ацидофільних грану­лоцитів. Циркуляторні порушення ведуть до утворення підепітеліальних порожнин (пухирів) з серозним вмістом, в якому знаходиться невелика кількість нейтрофільних грануло­цитів та еритроцитів. Епітелій, що утворює кришку пухиря, пе­ребуває у стані некрозу (мал. 115).

Диференціальна діагностика.При постановці остаточного Діагнозу БЕЕ слід диференціювати від герпетичного стоматиту, пухирчатки, хвороби Дюрінга, вторинного сифілісу. Головною відмінністю гострого герпетичного стоматиту від БЕЕ є елемент

239

Мал. 115 Патопстоло-гічна картина при бага-тоформній ексудативній еритемі

/—міжклітинний набряк епіте­лію 2 — набряк і периваску-іярна інфільтрація власної пластинки Мікрофотографія Забарвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 10, ок 4

ураження — пухирець, що швидко лопається, при цьому на його місці утворюється ероия з обідком запалення по пери­ферії.

Елементів ураження може бути багато: поодинокі й злиті в більш поширену ерозію з поліциклічними обрисами. При цито­логічному дослідженні виявляють гігантські клітини герпесу — монстри Для БЕЕ характерний поліморфізм висипу (еритема, папула, ерозія, пухирець, пухир, кокарда).

Від пухирчатки БЕЕ відрізняє: молодий вік хворих, гострий початок, сезонний характер захворювання, перебіг 2—4 тиж, різка болючість ерозій, наявність геморагічних кірочок на губах, негативний симптом Нікольського, відсутність акантолітичних клітин (клітин Тцанка) в цитологічних препаратах Гістологічна відмінність — субепітеліальне утворення пухирів

За наявності ураження СОПР та шкіри виникають труднощі в диференціації БЕЕ від хвороби Дюрінга (герпетиформний дерматит Дюрінга). Для БЕЕ ураження шкіри не є обов'яз­ковим, крім того, на СОПР хвороба Дюрінга розвивається рідко, а якщо й трапляється, то елементи ураження мономорфні (пухирі, пухирці), найчастіше локалізуються на незміненій або злегка пперемійованій COпіднебіння, щік, язика, рідше на гу­бах, тимчасом як при БЕЕ поліморфні елементи висипають на набряклій і гіперемійованій CO.

Лікуванняперш за все передбачає з'ясування і усунення при­чини захворювання — фактора сенсибілізації 3 цією метою при лікуванні проводять комплекс заходів, що виключають можли­вість контакту з алергеном або значно послаблюють його вплив Обов'язкова санація осередків хронічної інфекції в травному

240

каналі, носовій частині глотки, пародонті, періодонті та ін. Без­посередньо вплинути на стан сенсибілізованого організму та СОПР можливо проведенням специфічної або неспецифічної десенсибілізації.

Для лікування інфекційно-алергічної форми БЕЕ специ­фічну десенсибілізацію проводять тими мікробними алергенами, до яких виявлена гіперчутливість. Починають з підпорогових доз (1 : 64 000 — 1 : 32 000), поступово збільшуючи їх до нормальних титрів. Уведення проводять при нормальній переносності через З доби. Внаслідок використання такого методу лікування в організмі виробляються блокуючі антитіла до алергену, утворюється анти-алергічний імунітет. З цією ж метою проводять специфічну те­рапію стафілококовим анатоксином за схемою: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7;

1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл з інтервалом 3—4 доби. Вводять ана­токсин у ділянку внутрішньої поверхні плеча на відстані 10—15 см від ліктьового суглоба.

У разі неможливості виявлення алергену проводять неспе­цифічну десенсибілізуючу терапію, яку слід починати з так зва­ної деспургаційної дієти. Залежно від стану хворого доцільно призначити препарати кальцію (кальцію хлорид — 10 мл 10% розчину внутрішньовенне, кальцію глюконат — по 0,5 г 3—4 рази на день), антигістамінні препарати (фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол та ін.) з урахуванням хронобіології їх дії — приймання ударної дози припадає на 20-ту — 21-шу годину;

гістаглобін (за схемою) та по 10 мл 30% розчину натрію тіосульфату через день (на курс лікування — 10—12 введень).

Тяжкий перебіг хвороби є прямим показанням до призна­чення кортикостероїдів (преднізолон по 20—ЗО мг на добу про­тягом 5—7 днів або ж тріамцинолон чи дексаметазон).

Корисним є проведення курсу лікування лізоцимом (по 100—150 мг 2 рази на добу, 15—20 ін'єкцій). Досить швидко нормалізується тяжкий стан і зменшуються кількість і ступінь тяжкості рецидивів при прийманні декарису (по 150 мг протя­гом 3 діб поспіль) або іншого імуностимулювального засобу (тималін, вілозен). У разі значної загальної реакції і високої температури тіла з метою пригнічення вторинної мікрофлори доцільно вдатися до введення антибіотиків широкого спектра дії з обов'язковим призначенням вітамінів (аскорбінової кисло­ти, тіаміну, рибофлавіну, рутину) в терапевтичних дозах.

Місцеве лікування проводять із дотриманням принципів терапії виразково-некротичних процесів СОПР: застосовують зрошення антисептичними розчинами (етоній, ектерицид), рідинами, що підвищують імунобіологічну опірність СОПР (лізоцим, інтерферон, штучний лізоцим); призначають препа­рати, що розріджують і розщеплюють некротичні тканини та фібринозний наліт (ферменти: трипсин, хімотрипсин, тери-літин, проназа, ДНК-аза). Ці засоби призначають як окремо, такі в комбінаціях з антибіотиками у різних формах — роз-

241

чинів, емульсій, ротових ванночок, пов'язок тощо. На різних ета­пах розвитку запальних явищ використовують протизапальні пре­парати та засоби, що стимулюють процеси епітелізації.

Особливістю лікування БЕЕ є використання лікарських пре­паратів, які справляють місцевий протиалергічний вплив (ди­медрол, тималін, кортикостероїдні засоби), у вигляді аплікацій або аерозолю.

СИНДРОМ ЛАЙЄЛЛА

Синдром Лайєлла (syndromum Lyell).Ця назва має значну кількість синонімів: токсичний епідермальний некроліз, некро­тичний дерматит, опікоподібний некротичний епідермоліз, су­динний алергід, пемфігоподібний дерматоз. Синдром, вперше описаний шотландським дерматологом А.Лайєллом 1956 p.,яв­ляє собою одне із найтяжчих гострих медикаментозних уражень шкіри. Воно має вигляд поширеної еритеми, яка переходить у некроліз з відшаруванням усіх шарів епідермісу і захопленням дерми, що відбувається одночасно з розвитком ерозивних ура­жень більшості CO.Характеризується виникненням гематоло­гічних порушень, недостатністю функції нирок, цитолізом клітин печінки, ураженням очей, порушенням функції органів дихання (аж до несумісного з життям), великою вірогідністю приєднання вторинної інфекції і розвитку сепсису та високою летальністю.

Етіологія.Найчастішою причиною синдрому Лайєлла є приймання лікарських препаратів: нестероїдних протизапальних засобів (похідних піразолону та саліцилової кислоти) — у 43% випадків, сульфаніламідних препаратів, особливо пролонгованої дії (бактрим, сульфадіазин) — у 25%, антибіотиків, протисудом-них засобів (барбітурати, карбамазепін) — у 10%. У решті ви­падків захворювання виникало внаслідок приймання алкалоїдів опію, алопуринів, хініну, солей золота, пентазоцину та ін. Роз­виток синдрому Лайєлла може бути пов'язаний із злоякісними лімфомами, гломерулонефритом, вакцинацією та імунізацією. Цей синдром супроводжується реакцією відторгнення при пере­садці органів і тканин.

Чинниками, що сприяють розвитку синдрому Лайєлла, є ге­нетична зумовленість (фенотип HLAВ 12 : DR7),а при застосу­ванні сульфаніламідних засобів — фенотип А29+В12 : DR7. Крім того, розвиток синдрому можуть зумовити застосування медикаментів-індукторів, приєднання інфекції, часте призна­чення нестероїдних протизапальних засобів.

Інтимний патофізіологічний механізм цього синдрому вив­чений недостатньо. Низка аргументів (поєднання реакції від­торгнення та синдрому Лайєлла, виявлення протиепідермальних антитіл у сироватці крові в присутності лікарського засобу) свідчать на користь імунного механізму.

242

Пошуки лікарського препарату як етіологічного чинника при синдромі Лайєлла часто ускладнені внаслідок поліпрагмазії. Тому для верифікації медикамента, щодо якого виникла підозра, важливо провести опитування хворого і його оточення. Інколи дуже обережно проводять тест повторного введення здогадного (можливого) препарату, враховуючи хронологічні критерії, згідно з якими між першим введенням лікарського за­собу і появою перших ознак ускладнення минає 7—12 діб.

Клініка.Перші ознаки синдрому Лайєлла після застосування перелічених препаратів з'являються через 7—21 добу (пересічно за 2 тиж). Частота синдрому Лайєлла — 1—1,5 випадку на рік на 1 млн жителів; у жінок він спостерігається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків.

Розвивається захворювання гостро, розпочинається з суб-фебрильної температури. Клінічна картина нагадує спочатку псевдогрипозну інфекцію з приєднанням уражень CO:дво­бічний кон'юнктивіт, ураження СОПР, гортані, глотки, по­рушення функції ковтання, ускладнене годування хворих. Температура тіла швидко досягає 39—41 °С. На CO,особливо на твердому і м'якому піднебінні, яснах, щоках, утворюються поширені ерозивні осередки. По краю яскраво-червоних ерозій вільно звисають сірувато-білі уривки епітеліальних по­кришок пухирів. COнавколо таких ерозій має звичайний для неї стан. Симптом Нікольського у хворих з синдромом Лайєлла позитивний. В цитологічних препаратах — відбитках з поверхні ерозій при синдромі Лайєлла часто знаходять акантолітичні клітини. Поряд з цим на шкірі, починаючи з ектодермозу, розвивається надзвичайно болюча дифузна ери­тема, яка за короткий час трансформується в масивний епідермальний некроліз. Це веде до поширеного відшару­вання епідермісу і дерми, внаслідок чого поверхня набуває вигляду «сирого м'яса». Відшарування може бути настільки значним, що уражається уся шкіра, крім волосистої частини голови.

Тяжкий загальний стан таких хворих зумовлений явищами дегідратації, гіповолемії: у них спостерігаються гіпотензія, та­хікардія, порушення водно-сольового балансу.

До екстрадермальних ознак синдрому Лайєлла належать Ураження очей, гематологічні порушення, недостатність функції нирок, ураження дихальних шляхів, розвиток сепсису тощо. Кератокон'юнктивіт, як правило, поєднується з син­дромом ксеростомії, причому у 50% хворих це ураження ви­никає в гостру фазу; у 43% — наступного тижня після завер­шення гострої фази. При біопсії слинних залоз виявляють •картину, ідентичну такій при синдромі Гужеро — Шегрена. Кератит веде до помутніння рогової оболонки і зниження гостроти зору. Гематологічні порушення проявляються лімфо-Цитопенією, тромбоцитопенією, анемією, нейтропенією. Не-

іб*

243

достатність функції нирок розвивається у 39% хворих. Ци­толіз клітин печінки має місце у 50% хворих, супровод­жується гіперамілаземією та гіперамілазурією.

Дуже часто при синдромі Лайєлла розвивається порушення дихання. Ураження легень та дихальних шляхів при синдромі Лайєлла пов'язані з ураженням їх CO,де також відбуваються некроліз і відшарування. Унаслідок посилення проникності ка­пілярів в альвеолах та відшарування бронхіального епітелію мо­жуть виникнути порушення функції дихання, несумісні з жит­тям, особливо в разі приєднання вторинної інфекції.

Втрата епідермісом та епітелієм бар'єрних функцій, гемато­логічні зміни часто призводять до генералізованого сепсису, го­ловним чином стафілококового. Інколи сепсис викликається синьогнійною паличкою або іншими грамнегативними збудни­ками. Часто смерть настає внаслідок септичного шоку, який практично не піддається лікуванню. Крім того, вибрати анти­біотики для лікування сепсису при синдромі Лайєлла дуже складно, оскільки в цьому разі сепсис може бути зумовлений багатьма збудниками.

Диференціальна діагностика.Синдром Лайєлла необхідно диференціювати від пухирчастої хвороби, БЕЕ, герпетичного стоматиту та стафілококового поверхневого епідермолізу («ста­філококовий синдром обпаленої шкіри»).

Практично синдром Лайєлла діагностують несвоєчасно, а тому хворих госпіталізують, як правило, в фазі відшарування епідермісу й епітелію.

Лікуваннянеобхідно розпочинати якомога раніше. Воно по­винно бути комплексним, своєчасним й інтенсивним, проводи­тись в спеціалізованому стаціонарі. Основними напрямками те­рапії синдрому Лайєлла є відмова від застосування «причин­ного» препарату, потужна десенсибілізуюча терапія, боротьба з інфекцією та зневодненням організму; нормалізація водно-сольового балансу, функції нирок, печінки, дезінтоксикація організму, корекція гематологічних порушень.

Місцева терапія подібна до такої при БЕЕ.

Прогнозпри синдромі Лайєлла дуже складний, летальність становить 20—70%. Прогностичними факторами при син­дромі Лайєлла є вік хворих, ступінь ураження поверхні шкіри, порушення функції нирок, печінки, гемодинамічних розладів, септичних ускладнень. Значною мірою прогноз за­лежить від часу початку терапії. Останніми роками він став сприятливішим завдяки ранньому виявленню та спеціалізо­ваному догляду.

Наслідками перенесеного захворювання можуть бути помут­ніння рогової оболонки і зниження гостроти зору; порушення протягом кількох років пігментного обміну (в 66% випадків), підвищена пітливість в осередках, де було відшарування епідермісу (у 26%), рубцевий фімоз.

244

Мал. 116 Синдром Сті-

венса — Джонсона

СИНДРОМ СТІВЕНСА - ДЖОНСОНА

Синдром Стівенса — Джонсонаописаний 1922 p.Синоніми — гострий слизово-шкірно-очний синдром, дерматостоматит Баа-дера, або ектодермоз з локалізацією біля фізіологічних отворів — ротовий, носовий, вагінальний, анальний. Захворювання являє собою надтяжку форму БЕЕ, що перебігає із значним порушен­ням загального стану хворих.

Етіологія.Як і синдром Лайєлла, синдром Стівенса — Джонсона розвивається як медикаментозне ураження. У процесі розвитку може трансформуватися в синдром Лайєлла. Лікарські засоби, що викликають це захворювання: нестероїдні протиза­пальні, сульфаніламідні препарати та ін. Останнім часом більшість дослідників схильні вважати, що синдроми Стівенса — Джонсона, Фіссанже — Рандю та БЕЕ являють собою один і той самий патологічний процес, причиною розвитку якого є вірус.

Основні зміни відбуваються в покривному епітелії. Вони проявляються явищами спонгіозу, балонуючої дистрофії; в со­сочковому шарі власної пластинки — явищами набряку та інфільтрації.

Клініка.Захворювання часто розпочинається з високої тем­ператури тіла, яка потім повільно знижується, залишаючись субфебрильною протягом 3—4 тиж. Стан гіпертермії супровод­жується появою пухирних або ерозивних елементів ураження, тяжким ураженням очей з появою пухирців та ерозій на кон'юнктиві, рідше на роговій оболонці. Постійною ознакою синдрому Стівенса — Джонсона є генералізоване ураження CO,

245

що супроводжується появою поширених ерозій, вкритих білим мембранозним нальотом. При генералізованому ураженні роз­вивається вульвовагініт. Висипання на шкірі характеризуються поліморфізмом (еритема, папули, пухирці, пухирі). Папули на шкірі часто западають у центрі, набуваючи форми кокарди. По периферії папул, як правило, виникає пухир. На червоній каймі губ, язиці, м'якому і твердому піднебінні утворюються пухирі з серозно-геморагічним ексудатом, після спорожнення яких з'являються поширені болючі ерозії та осередки, вкриті масив­ними гнійно-геморагічними кірками. Їх наявність дуже усклад­нює приймання їжі, спілкування (мал. 116).

Ураження внутрішніх органів найчастіше проявляються пневмонією, ЦНС — енцефаломієлітом. При цьому описані ле­тальні випадки захворювання.

Лікування.Рекомендують масивну кортикостероїдну (60—80 мг) та дезінтоксикаційну терапію, гемосорбцію, антибіотики широ­кого спектра дії, протигістамінні, сульфаніламідні засоби, са­ліцилати. З метою місцевого лікування застосовують знеболю­вальні засоби, протеолітичні ферменти, інгібітори ферментів протеолізу, лізоцим, імуномодулятори, антисептичні, кортико­стероїдні засоби.

РОЗДІЛ 12

Зміни слизової оболонки порожнини рота при дерматозах з автоімунним компонентом

ПУХИРЧАСТА ХВОРОБА

Під цим терміном об'єднана група різних за перебігом, клінічною карти­ною, патологічною анатомією хро­нічних дерматозів нез'ясованої етіо­логії, характерною особливістю яких є однорідні утворення пухирів. Хворіють на пухирчасту хворобу люди другої по­ловини зрілого віку (40—60 років), час­тота захворювань — 1 : 10 000 хворих з різними дерматозами.

За М.Д.Шеклаковим (1961) розріз­няють такі форми пухирчастої хвороби:

А. Пухирчаста хвороба з аканто-літичним утворенням пухирів — справ­жня (істинна) пухирчатка, яку по­діляють на вульгарну, вегетуючу, лис­топодібну, себорейну (еритематозну), або синдром Сеніра — Ашера.

Б. Доброякісна хронічна сімейна пухирчаста хвороба Гужеро — Хейлі — Хейлі.

В. Пухирчаста хвороба з неаканто-літичним утворенням пухирів — пем-фігоїд: а) власне неакантолітична пу­хирчатка (бульозний пемфігоїд Леве-ра); б) пухирчатка очей (синехіально-атрофуючий бульозний дерматит Лор-та-Жакоба); в) доброякісна неаканто­літична пухирчатка тільки СОПР.

У практиці лікаря-стоматолога най­частіше трапляється істинна (аканто-літична) пухирчатка (pemphigus) —тяж­ке захворювання, сутність якого стано­вить акантоліз клітин росткового (маль-пігієвого) шару епідермісу і слизової оболонки, що призводить до утворення

247

незапальних внутрішньоепітеліальних і внутрішньоепідермаль-них пухирів.

Етіологіяпухирчатки до цього часу не встановлена. Існує низка теорій: вірусного, бактеріального, ендокринного, невро-генного, ензимного, токсичного, спадкового походження та теорія затримки солей. На сьогодні найпоширенішою є теорія автоімунного генезу пухирчатки.

Класифікація.Розрізняють 4 клінічні форми істинної аканто-літичної пухирчатки: вульгарну, вегетуючу, листоподібну і себо­рейну (еритематозну), або синдром Сеніра — Ашера.

Пухирчатка уражає осіб чоловічої і жіночої статі переваж­но 50—60-літнього віку. Однак вульгарна і вегетуюча пухир­чатка частіше трапляється у жінок, тимчасом як листоподібна і себорейна — однаково часто в осіб чоловічої і жіночої статі, незалежно від професії і місця проживання. В середньому пе­ребіг захворювання в докортикостероїдну еру становив 6 міс (від кількох місяців до 1,5—2 років) і закінчувався летально.

Перебіг захворювання може бути хронічним, підгострим, дуже рідко — гострим і характеризується стадійністю: періоди висипань (загострення) чергуються з періодами ремісій, які мо­жуть наставати спонтанно, а головним чином — під впливом кортикостероїдної терапії.

І фаза пухирчатки (початкова, або фаза, що передує загос­тренню) характеризується появою на СОПР локалізованих поодиноких або множинних невеликих ерозій, які швидко епітелізуються. Симптом Нікольського позитивний, але може і не виявлятися. Загальне самопочуття хворих задовільне. По­чаткова фаза існує від кількох діб до багатьох тижнів і навіть років, аж поки не настане генералізація захворювання (загос­трення).

II фаза (загострення) характеризується появою більш круп­них і більш множинних ерозій, які часто зливаються між собою. Уражені ділянки мають досить поширену, немов обварену, еро­зивну поверхню яскраво-червоного кольору або з синюшним відтінком, як правило, вкриту фібринозним сірувато-білим нальотом. CO,що оточує ці ерозії, ареактивна. Самопочуття хворих погіршується: знижується апетит, з'являються безсоння, гарячка, явища інтоксикації, проноси; приєднується пневмонія, яка більшою мірою обтяжує стан хворого.

II фаза може завершитися двояко: а) переходом у III фазу — переважної епітелізації (настає ремісія тривалістю від кількох діб до кількох місяців); б) неухильним прогресуванням хвороб­ливих явищ, навіть незважаючи на застосування сучасних ме­тодів лікування, з настанням кахексії.

У III фазі (переважної епітелізації) пухирі не досягають ве­ликих розмірів, а ерозії швидко епітелізуються. Поліпшується загальне самопочуття хворих, і клінічні прояви можуть зникну­ти повністю.

248

Мал. 117 Вульгарна пу­хирчатка Пухир на твердому піднебінні

Проте невдовзі відбувається погіршення клінічного перебігу і фаза переважної епітелізації поступово переходить у фазу за­гострення.

Вульгарна пухирчатка (pemphigus vulgaris).Серед різновидів акантолітичної пухирчатки становить 75%. СОПР при цій формі уражається у більшості хворих, і довгий час це ураження може бути єдиним проявом захворювання. Найчастіше ураження ло­калізуються на м'якому піднебінні, в ретромолярній ділянці щік, на дні порожнини рота, губах, яснах (десквамативний гінгівіт) та глотці.

Розпочинається захворювання раптово — з утворення акан-толітичних, незапального характеру пухирів, яких може бути зовсім мало або, навпаки, багато на будь-якій ділянці СОПР або шкіри. Це зумовлює невиразність клінічної картини, а відтак перші прояви пухирчатки на СОПР часто нагадують гер-петичний стоматит, БЕЕ та ін.

Характерними ознаками пухирчастих висипань при вульгарній акантолітичній пухирчатці є такі: вони з'являються на видимо незміненій чи злегка гіперемійованій СОПР або шкірі, форма їх кругла, діаметр — від 2—3 до 40 мм і більше. Спочатку пухирі ви­повнені прозорою рідиною, яка через 1—2 дні набуває жовтавого (лимонного) відтінку, а потім стає мутною (мал. 117).

У перші години після утворення пухирів вони більшою чи меншою мірою напружені, згодом стають в'ялими, під вагою ексудату набувають грушоподібної форми і швидко лопаються, оголюючи ерозивну поверхню з уривками верхніх шарів епітелію (кришки пухиря) по периферії (мал. 118). Тому спосте-

249

Мал. 118 Вульгарна пу хирчатка Ерозії і урив ки кришок пухирів на слизовій оболонці язика

Мал. 119 Вульгарна пу хирчатка Ерозії уривки кришок пухирів і кірки на слизовій оболонці і червоній каймі верхньої губи і шкірі обличчя

рігати типові пухирі в порожнині рота лікарю уже не вдається Однак утворення ерозій на СОПР може відбуватися і за іншим механізмом в осередку ураження епітелій мутнішає, стає маце рованим (немов розкисає) і легко відшаровується, в центрі ви никає ерозія, яка поширюється на периферію Ерозії застійне червоного кольору, чисті або вкриті легким фібринозним нальо

250

том, болючі. Поширені ерозії спричиняють хворим нестерпні страждання. До того ж перебіг акантолітичної пухирчатки обтя­жується приєднанням гноєтворної мікрофлори (мал.119), що спричинює тяжкий гнильний запах.

Вегетуюча пухирчатка (pemphigus vegetans).Дуже часто перші ознаки цієї форми пухирчатки виявляються в порожнині рота, причому уражаються переважно COщік, ближче до кутів рота, язик та піднебіння. Пухирі, що утворилися, як правило, дрібніші, ніж при pemphigus vulgaris.Після порушення їх кри­шок, що здебільшого залишається непоміченим, утворюються ерозії, покриті брудно-сірим нальотом. Дно ерозій уже спочатку виглядає нерівним через швидке утворення розростань (веге-тацій), які легко кровоточать. Вегетації явно підвищуються над неураженими ділянками, досягаючи висоти 1—2 см. Осередки легко зливаються між собою. Рясні виділення з поверхні осе­редків ураження легко розкладаються, що супроводжується над­звичайно неприємним запахом. По периферії утворюються нові пухирі. Симптом Нікольського позитивний, особливо в безпо­середній близькості від осередків ураження. За сприятливого перебігу захворювання вегетації зменшуються, виділення ексу­дату припиняється і настає епітелізація, залишаючи на місцях висипань плями темно-бурого кольору.

Листоподібна пухирчатка (pemphigus foliaceus)починається раптово на фоні доброго загального стану хворого: у одних хво­рих на шкірі обличчя та волосистої частини голови виникають плоскі, в'ялі пухирі та кірочки, і досить довгий час ураження утримується локалізовано; в інших — дуже швидко відбувається генералізація процесу: уражається майже вся шкіра. Пухирі розміщуються більш поверхнево, кришки їх легко порушуються і ексудат підсихає в тонкі кірочки, що нагадують пластинки або шари листкового тіста. Пухирі, зливаючись, утворюють майже суцільні ерозивні поверхні, що нагадують опік шкіри. Відшаровані шари епідермісу можуть залишатися на своєму місці, а знизу під ними продовжують утворюватись нові й нові пухирі. Здатність до регенерації різко знижується або майже повністю відсутня. Симптом Нікольського добре виражений. Значно порушується загальне самопочуття. Температура тіла нерідко набуває характеру гарячки. СОПР та інші COзалуча­ються у процес дуже рідко.

Себорейна (еритематозна) пухирчатка (pemphigus erythema-tosus),або синдром Сеніра — Ашера, — це незвичайний тип пу­хирчатки, який досить рідко трапляється і нагадує водночас червоний вовчак, себорейний дерматит і pemphigus vulgaris.Ця форма часто трансформується в листоподібну або вульгарну. Починається себорейна форма з появи на шкірі обличчя ви­сипів, що розміщуються у вигляді метелика. Висипи являють собою еритематозні осередки на фоні жирної себореї з нашару­ванням тонких або розпушених кірочок жовтавого кольору. У

251

деяких хворих вони нагадують осередки червоного вовчака, але відторгнення лусочок при цьому відбувається досить легко і ат­рофії не спостерігається. Вогнища бувають досить поширені і нагадують себорейний дерматит або себорейну екзему. Нерідко у більшості хворих добре виявляється симптом Нікольського, відзначаються ерозії на СОПР.

Перші прояви на СОПР можуть бути єдиними симптомами захворювання протягом тижнів, місяців, навіть років. Найча­стіше ураження локалізуються на COщік, піднебіння, глотки, язика, губ. Ізольовані ураження СОПР можуть спостерігатися протягом багатьох місяців і навіть років. Особливостями клініч­ного перебігу себорейної пухирчатки на СОПР є те, що типові пухирі, виповнені серозним чи геморагічним ексудатом, спосте­рігаються не часто (це зумовлене особливостями будови СОПР, зволоженістю і легкою травматизацією пухирів). Крім того, роз­виток патологічного процесу не завжди такий інтенсивний, щоб зумовити утворення пухирів. У цьому разі утворюються своєрідні мембрани білого або «сального» нальоту, при відторгненні яких відкривається ерозивна поверхня, за розміром навіть дещо більша, ніж мембрана. Інколи вся поверхня щоки, піднебіння є суцільною ерозією, частково оголеною або покри­тою фібринозними плівками. Висипання можуть локалізуватися на абсолютно незміненій або гіперемійованій і набряклій CO.

У І фазі епітелізація ерозій настає відносно швидко (хоч на шкірі вона відбувається значно швидше), симптом Нікольського виявляється не завжди. Салівація нормальна або дещо підвищена. Болючість під час вживання їжі незначна і поси­люється лише від надто гарячого, твердого, кислого.

З переходом процесу в II фазу клінічна картина по­гіршується: утворюються більш крупні ерозії, поверхня яких легко кровоточить навіть від легкого дотику інструментом або при вживанні їжі. Вся СОПР часто має синюшний відтінок або стає блідою, набряклою, на язиці з'являються відбитки зубів. Відбувається порушення більш глибоких шарів епітелію, внас­лідок чого у багатьох хворих утворюються своєрідні заглиблення — лакуни. Симптом Нікольського викликається легко як в осеред­ках ураження, так і на CO,вільній від висипу. Салівація значно підвищена. Вживання їжі утруднене, а часом і неможливе через значну болючість поверхні ерозії.

Поверхня слизової оболонки при деяких формах пухирчатки внаслідок постійного подразнення та млявої епітелізації може нагадувати губку. На червоній каймі губ, на шкірі губ та кутів рота поверхня ерозії швидко вкривається кірками жовтаво-бурого або кров'янистого кольору. Тяжкий гнильний запах з рота переслідує хворого і його оточення.

Діагностика.Діагноз пухирчатки установлюють на основі анамнезу, клінічних проявів, даних цитологічного та гістологіч­ного дослідження.

252

Типовими для клінічної картини пухирчатки є мономорф-ність висипу, тонкостінні пухирі, ареактивність оточуючих тка­нин, відсутність ремісій (або їх короткий період), позитивний симптом Нікольського, значне порушення загального стану хворого, млява епітелізація ерозій.

Важливою діагностичною, а частково і прогностичною озна­кою істинної пухирчатки є симптом Нікольського (1896), сут­ністю якого є майже повне зникнення міжклітинних містків унаслідок акантолізу. Симптом Нікольського може проявлятися у трьох варіантах: 1) якщо потягнути уривок кришки пухиря, то відбувається відшарування верхніх шарів епітелію і на видимо здоровій СОПР або шкірі; 2) потирання здорової на вигляд шкіри або СОПР чи пошкрябування тупим інструментом між осередками з пухирями й ерозіями спричинює відторгнення по­верхневих шарів епідермісу чи епітелію у цьому місці і утворен­ня спільного пухиря або ерозії; 3) при потиранні абсолютно здорових на вигляд ділянок шкіри або СОПР, що розміщені да­леко від осередків ураження і на яких ніколи не було пухирча­стих висипань, також виявляється легка травматизація верхніх шарів.

Особливе значення в діагностиці пухирчатки має цитоло­гічне дослідження матеріалу із свіжих ерозій або з дна пухиря. При цьому виявляють характерні акантолітичні клітини пухир­чатки, або клітини Тцанка. Це епітеліальні клітини, що за роз­мірами менші від звичайних, круглої форми, з одним великим або декількома гіперхромними розпушеними ядрами з вакуо­лями та темно-синього кольору цитоплазмою. За допомогою електронно-мікроскопічного дослідження визначені З типи акантолітичних клітин: з гладенькою, складчастою та ворсинча­стою поверхнями. Вважають, що втрата цими клітинами мікро-ворсинок забезпечується протеолітичними ферментами тканин (мал. 120).

Проте можуть траплятися й багатоядерні (гігантські) кліти­ни, як і при звичайному герпесі, оперізувальному лишаї та ін. В таких випадках необхідно співставляти цитологічну картину з клінічними проявами. В цитологічному препараті при пухир­чатці крім епітеліальних акантолітичних клітин виявляють ней-трофільні та ацидофільні гранулоцити, лімфоцити, мікро­організми (коки, палички, спірохети). Фагоцитоз слабко вира­жений або повністю пригнічений.

Характерними гістологічними ознаками пухирчатки є акантоліз та набряк, зникнення міжклітинних містків у нижніх рядах рост­кового шару. Епітеліальні клітини, головним чином шипуватого шару, внаслідок акантолізу легко відокремлюються одна від одної. Виникає внутрішньоепітеліальний пухир. Ознаки запальної ре­акції виявлені слабко.

Диференціальна діагностика.Всі форми істинної пухирчатки, а передусім вульгарну та вегетуючу (оскільки вони часто почи-

253

Мал. 120. Вульгарна пу­хирчатка. Акантолітичні клітини Тцанка. Цито-грама. 36.: об. 90, ок. 10

маються з ураження СОПР), треба диференціювати від власне неакантолітичної пухирчатки тільки СОПР, БЕЕ, ХРАС, черво­ного вовчака, герпетичного стоматиту, герпетиформного дерма­титу Дюрінга, оперізувального лишаю, кандидозу, медикамен­тозних уражень, папульозних сифілідів, пемфігоїдної форми ЧПЛ та ін.

Бульозний пемфігоїд спостерігається значно рідше, ніж пухирчатка. Вік хворих — старше 60 років, перебіг захворю­вання доброякісний. Пухирі підепітеліальні, напружені, з щільними стінками, довго не лопаються. Симптом Нікольського негативний, акантолітичні клітини відсутні.

Доброякісна неакантолітична пухирчатка тільки СОПР: перебіг доброякісний, пухирі підепітеліальні, ерозії гояться відносно швидко, загальний стан хворих не по­рушується, симптом Нікольського негативний, акантолітичні клітини не виявляються.

БЕЕ починається гостро, їй властивий сезонний характер. Пухирі мають щільну покришку, ерозії болючі з самого початку захворювання, легко кровоточать, розміщені на яскраво гіпере-мійованій СОПР. Симптом Нікольського не викли­кається. При гістологічному дослідженні виявляють суб-епітеліальне розміщення пухирів. Цитологічне дослідження не виявляє акантолітичних клітин. Вік хворих — 30—40 років. Стан їх швидко поліпшується при проведенні гіпосенсибілізуючої те­рапії.

Гер п ети фор м н й й дерматит Дюрінга — Брока характеризується першочерговим ураженням шкіри, ізольовані форми на СОПР не спостерігаються. Найчастіше буває уражена

254

COпіднебіння, щік, язика, рідше ясен та губ. Ураження можуть спостерігатися також на COгортані, стравоходу, носа, очей. Пухирі та пухирці розміщені на незміненій або гіперемійованійCOй існують короткий час (незважаючи на субепітеліальне розміщення) Ерозії болючі, легко кровоточать, покриті дифте-роїдним нальотом. Симптом Нікольського не викликається. Ви­сип на СОПР мономорфний, хоч пухирі та ерозії відрізняються за розмірами. На поверхні ерозій можуть утворюватися веге­тації. Висипи на шкірі супроводжуються свербежем, печінням. В мазках-відбитках з поверхні ерозій та дна пухирів аканто-літичні клітини відсутні. Ідіосинкразія на препарати йоду та до­брий терапевтичний ефект від призначення сульфаніламідних препаратів (діафенілсульфону) дозволяють диференціювати це захворювання від пухирчатки.

Хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), як правило, розвивається без продромальних явищ і проявляється висипом однієї, рідше 2—3 афт розміром 5—8 мм, круглої чи овальної форми, які оточені вінчиком гіперемії й по­криті нальотом жовто-сірого кольору Рецидивні афти з'явля­ються часто з певною закономірністю. Перебіг чергового реци­диву —7—10 діб.

Червоний вовчак. Ізольовані прояви на СОПР трапля­ються дуже рідко. Осередки ураження локалізуються на чер­воній каймі губ, щік, COязика, піднебіння, рідше — на інших ділянках. Вони мають неправильну форму, немовби порізані краї. По їх периферії спостерігається обідок еритеми червоного кольору, інколи з синюшним відтінком. Центр осередку дещо западає порівняно з оточуючими тканинами, покритий роговим нальотом або має насичено-червоний колір. Інколи центральна частина його ерозується, навіть виразкується, після чого утво­рюються рубці. Поява нальоту білого чи жовтаво-білого кольору на поверхні ерозій в ряді випадків утруднює диференціацію від пухирчатки.

Герпетичний стоматит виникає у дітей та дорослих молодшого віку. На СОПР пухирці згруповані, розташовані на гіперемійованому і набряклому базисі; лопаючись, утворюють яскраво-червоного кольору болісні ерозії з дрібнофестончас-тими обрисами, які схильні зливатись у більш поширені. Пе­ребіг захворювання — 7—10 діб. Акантолітичні клітини не вияв­ляються, але є клітини-монстри — клітини балонуючої дис­трофії та вірусні включення, які не спостерігаються при пухирчатці.

Оперізувальний лишай. Початок захворювання нага­дує гостру інфекцію. Висипи на СОПР (губ, щік, піднебіння) виявляються за ходом 2—3-і гілок трійчастого нерва, одночасно супроводжуючись проявами на шкірі. Характерні однобічність Ураження, сильний біль, пухирці, схильні до групувань і часто розміщені як ланцюжок чи гірлянди на гіперемійованій і на-

255

бряклій основі. Висипання з'являються одночасно. Перебіг за­хворювання становить 2—4 тиж.

Кандидоз. В анамнезі — тяжкі захворювання, лікування антибіотиками. Окремі осередки нальоту білого кольору вини­кають на сухій насичено-червоного кольору СОПР, схильні до периферичного росту. Наліт пухкий, при зскрібанні легко зні­мається. При мікроскопії нальоту виявляють псевдоміцелій та клітини дріжджеподібних грибів, лейкоцити, бактерії.

Медикаментозні ураження можуть проявлятися на СОПР утворенням еритеми, пухирів та ерозій, їх виникнення пов'язане з прийманням того чи іншого лікарського засобу і су­проводжується гіперергічною запальною реакцією, еозино-філією крові. Акантолітичні клітини не виявляються, симптом Нікольського негативний.

Папульозні сифіліди. Сифілітичні папули на СОПР легко травмуються, що зумовлює швидке утворення ерозій, які можуть симулювати прояви пухирчатки. Однак безболісність елементів ураження, поліаденіт, виявлення блідих спірохет на поверхні ерозій при мікроскопії та позитивні серологічні реакції поряд з відсутністю акантолітичних клітин і негативним сим­птомом Нікольського свідчать про сифілітичне ураження СОПР.

Пемфігоїдна форма червоного плескатого лишаю (ЧПЛ) характеризується утворенням пухирів та ерозій на СОПР щік, язика, губ. Проте по периферії цих утворень не­складно знайти типові полігональні зроговілі папули, що утво­рюють фігури мережива, листя папороті чи сітки і розміщені на фоні значного запалення СОПР. Акантолітичні клітини не ви­являються, утворення пухиря субепітеліальне.

Лікування.Основними засобами лікування пухирчатки є кор­тикостероїдні препарати: преднізолон, тріамцинолон, дексаме-тазон. їх застосування зумовлює повне зникнення клінічних проявів хвороби. Однак таке лікування повинно проводитись безперервно, незважаючи на досягнуту ремісію. Розпочинають його з ударних доз кортикостероїдів (50—80 мг преднізолону або 8—10 мг дексаметазону на добу протягом 10—15 діб) і про­довжують доти, поки не припиниться поява нових висипань. Після цього добову дозу їх поступово знижують і доводять до індивідуальної підтримуючої: 10—15 мг преднізолону або 1—0,5 мг дексаметазону. Таку підтримуючу дозу хворий приймає про­тягом невизначено тривалого часу.

Призначають також великі дози аскорбінової кислоти (до 1—3 г на добу); кальцію пантотенат — 50 мг на добу; кальцію хлорид — до 2—3 г на добу; кальцію ацетат, папангін, калію оротат у звичайних дозах; ністатин — по 500 000 ОД 4—5 разів на добу протягом 2 тиж. Показані ретаболіл внутрішньом'язово — 1 мл 5% олійного розчину 1 раз на 3—4 тиж (курс — 8—10 ін'єкцій) або неробол всередину — по 5 мг 2 рази на добу про­

256

тягом 10 діб кожного місяця. Для пригнічення автоімунних ме­ханізмів поряд з кортикостероїдами призначають метотрексат по 35—50 мг 1 раз на тиждень.

Місцеве лікування спрямовують на запобігання вторинній інфекції, зменшення болю та стимуляцію епітелізації. З цією метою призначають антисептичні, протимікробні, протиканди-дозні, болезаспокійливі засоби у вигляді частих полоскань, зро­шень, аплікацій, аерозолю (цитраль, етоній, штучний лізоцим, мефенамінат натрію, ектерицид, клотримазол, натрію гідр­окарбонат, препарати лікарських рослин).

Для очищення ерозій від нальоту застосовують протеолітичні ферменти з антибіотиками (аплікації, аерозоль), а після цього, з метою стимуляції епітелізації, ерозії обробляють вініліном, олійним розчином уснінату натрію на анестезині, емульсією сангвіритрину тощо у поєднанні з кортикостероїдними мазями (фторокорт, флуцинар та ін.) або аерозольними зрошеннями розчинами кортикостероїдних засобів. У період ремісії обов'язково проводять санацію ротової порожнини.

ПЕМФІГОЇД

Неакантолітична пухирчатка.До неакантолітичних проявів пухирчатки (пемфігоїдів) відносять: власне неакантолітичну пу­хирчатку (бульозний пемфіго'їд Левера); пухирчатку очей (сли-зово-синехіальний атрофуючий дерматит Лорта-Жакоба, слизо-іі шкірний хронічний бульозний дерматит); доброякісну і ікантолітичну пухирчатку тільки СОПР.

Етіологіязахворювань групи неакантолітичної пухирчатки і відома.

Для пемфігоїду (на відміну від пухирчатки) характерні вира-:<' ііе запалення, відсутність акантолізу, субепітеліальне утво-р іня пухирів, негативний симптом Нікольського та відсутність :і інтолітичних клітин при цитологічному дослідженні матеріалу

розій. Хворіють на пемфігоїд люди похилого та старечого

v.Перебіг його доброякісний; загальний стан хворих пору-.>ється мало, прогноз сприятливий.

Власне неакантолітична пухирчатка(бульозний пемфігоїд). Останнім часом деякі автори розглядають бульозний пемфігоїд ік токсико-алергічну реакцію при токсикозах, пухлинах, захво­рюваннях внутрішніх органів та систем у разі наявності осе-іедків фокальної інфекції в організмі. При цьому в зоні базаль-юї мембрани виявляється імуноглобулін класу G (IgG),що має ропність до неї.

Клініка.Проявляється власне неакантолітична пухирчатка висипом пухирів діаметром 5—20 мм, які виникають на фоні гіперемії і набряку тканин. Спостерігається бульозний пем­фігоїд переважно у людей віком понад 60 років, рідко у дітей. Первинна локалізація пухирів — на кінцівках та тулубі. Ура-

257

ження СОПР трапляється не більш як у 50% хворих. Пухирі ви­никають на єкзематозно або уртикарно зміненому фоні. Як пра­вило, вони круглої форми, напружені, вміст їх серозний, часто геморагічний; ерозії епітелізуються швидко (за 3—4 тиж), пери­феричного поширення немає. Симптом Нікольського викликаєть­ся рідко, акантолітичні клітини не виявляються. При гістологіч­ному дослідженні свіжого висипу виявляють відсутність аканто-лізу та субепітеліальне розміщення пухирів. У ділянці базальної мембрани при прямій імунофлуоресценції (Р1Ф) виявляють нагромадження циркулюючих імунних комплексів.

Для перебігу бульозного пемфігоїду, який триває місяцями і роками, характерні часті ремісії. Може спонтанно настати пов­не одужання.

Диференціальна діагностика.Проводять розмежування з вульгарною пухирчаткою, герпетиформним дерматитом Дю-рінга, пемфігоїдною формою ЧПЛ, БЕЕ та гострим герпетич-ним стоматитом.

Лікування.Необхідно обстежити пацієнта з метою виявлення чи виключення новоутворень, провести санацію вогнищ фо­кальної інфекції та соматичних порушень, [з лікарських засо­бів призначають кортикостероїди (преднізолон — 20—50 мг), антибіотики, гамма-глобулін, полівітаміни, протималярійні пре­парати.

Пухирчатка очей.Як самостійне захворювання виокремлена 1919 p. A.Thost.Клінічний перебіг пухирчатки очей може бути досить багатогранним. Захворювання рідко коли обмежується тільки ураженням COочей. У багатьох хворих у процес втягу­ються інші CO,а також шкіра. СОПР первинне уражається у кожного третього хворого.

Клініка.Клінічна картина досить характерна: спосте­рігаються розвиток рубців та спайок, атрофія і зморщування тканин на місці пухирів, що призводять до стягування й дефор­мації COта дисфагії при ураженні стравоходу. Перебіг захворю­вання надзвичайно тривалий (десятиліття). Більш як у 90% хво­рих ураження кон'юнктиви повіки призводить до зрощення її з кон'юнктивою очного яблука (симблефарон) і завершується сліпотою.

Діагностика.Діагноз підтверджують відсутність акантолізу, негативний симптом Нікольського, наявність IgGу ділянці ба­зальної мембрани.

Лікуванняуражень СОПР стоматолог проводить у спів­дружності з окулістом. Як і при всіх формах доброякісної пу­хирчатки, призначають кортикостероїди, полівітамінні препара­ти, засоби десенсибілізуючої терапії та препарати, що пом'якшують утворення рубців (лідаза, алое, спленін, склопо­дібне тіло та ін.).

Доброякісна неакантолітична пухирчатка тільки СОПР.Опи­сана 1959 p.Б.М.Пашковим та М.Д.Шеклаковим. Характери-258

зується появою дрібних (діаметром 3—10 мм) субепітеліальних пухирів тільки на СОПР без ураження інших COі шкіри та без утворення рубців і зморщування тканин. Пухирі розміром пере­важно з горошину, лопаючись, утворюють ерозію, яка епітелі-зується протягом 6—10 діб. Пухирі мають щільну консистенцію і не порушуються при натисканні інструментом. У одних хворих вони можуть рецидивувати кожні 4—6 діб, у інших — через 2—3 тиж і рідше. Ці зміни протягом багатьох років супроводжуються мінімальними суб'єктивними відчуттями на фоні доброго за­гального стану хворих.

Розрізняють 3 клінічні форми захворювання: обмежено фіксовану (пухирі виникають на одній і тій самій ділянці СОПР);

поширену (пухирі виникають по всій поверхні CO);ясенну, або клімактеричну (виникає в жінок у клімактеричний період).

Диференціальна діагностика.Проводять диференціацію від вульгарної пухирчатки, але при цій формі РІФ негативна, клітини Тцанка ніколи не виявляються.

Лікування.Призначають протигістамінні засоби, аскорбінову кислоту, рутин, а за стійкого перебігу захворювання — проти­малярійні препарати та невисокі дози кортикостероїдів.

ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ ЛИШАЙ

Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus)— хронічне захворювання, яке проявляється утворенням зроговілих папул на шкірі і CO.Уперше червоний плескатий лишай (ЧПЛ) опи­сав австрійський дерматолог F.Hebra1860 p.Він запропонував термін «lichen ruber».Англійський дерматолог W.J.E.Wilson1869p.,визнаючи пріоритет Гебри, описав це захворювання під на­звою lichen planusі охарактеризував ураження СОПР. Перші описи ЧПЛ у вітчизняній літературі належать В.М.Бехтерєву (1881), А.Г.Полотебнову та О.І.Поспєлову (1881, 1886).

ЧПЛ СОПР найчастіше трапляється у людей середнього віку, переважно у жінок. Дуже рідко ця хвороба спостерігається в осіб молодшого віку, а також у дітей.

Етіологія.Спадкова теорія. В літературі описано близь­ко 70 випадків сімейного захворювання на ЧПЛ, а також ЧПЛ СОПР у близнят; крім того, у 60% хворих на ЧПЛ виявляють антиген HLA-A3.Інфекційна теорія ЧПЛ є суперечливою. Проте Brody(1965) при електронно-мікроскопічному дос­лідженні описав паличкоподібні структури, розміщені між епітеліальними клітинами та навколо судин, вважаючи їх бакте­ріями. Інфекційне походження ЧПЛ підтверджують клінічні спостереження: розвиток ЧПЛ у асистента, що брав біоптичний матеріал у хворого на ЧПЛ, виникнення висипу на місцях укусу комах, поблизу поранень, після інфекційних захворювань, а та­кож 70 випадків сімейного ЧПЛ.

!7*

259

Роль лікарських речовин, фізичних і хімічних факторів. З моменту першого спостереження медикаментоз­ного ліхену, що розвився внаслідок приймання препаратів із вмістом арсену (миш'яку), арсенал групи засобів, здатних спри­чинити захворювання, розширився до ЗО. Це препарати золота, арсену, ртуті, вітаміни, протималярійні засоби, броміди, ПАСК, стрептоміцин, тетрациклін, фуросемід, сульфаніламідні, про-тиаритмічні, р-адреноблокувальні засоби та ін. Токсико-алергічне ураження СОПР та шкіри медикаментозного поход­ження нерідко перебігає з ліхеноїдною реакцією (так званий медикаментозний ЧПЛ). При цьому у 65% хворих має місце знижена активність ферментів М-ацетилтрансферази, що інактивує ці препарати. Питання про зв'язок ЧПЛ з фізичними чинниками (ультрафіолетове, рентгенівське опромінення, меха­нічна травма тощо) є дискусійним, однак травми, поранення, струс мозку можуть бути причиною маніфестації ЧПЛ. Уражен­ня СОПР можливе внаслідок механічного подразнення її мета­левою пломбою або коронкою, після фіксації в роті протезів із різнойменних металів можливий розвиток ерозивної чи вираз­кової форми ЧПЛ.

Нейрогенна теорія. Видатні вітчизняні вчені В.М.Бехтерєв (1881), А.Г.Полотебнов (1887) одними з перших вказали на нейрогенний механізм розвитку ЧПЛ, відзначивши появу ліхеноїдного висипу у хворих із захворюваннями нервової системи (хорея, бульбарний параліч, сирингомієлія, неврит). У 65% хворих простежується чіткий зв'язок з емоційними стреса­ми, нервово-психічними потрясіннями, негативними емоціями, діенцефальними кризами, порушеннями сну, нейроендокринної регуляції (раннє настання клімактеричного періоду, гіпоестро-генемія, артеріальна гіпертензія). Існує певний зв'язок з цукро­вим діабетом, в патогенезі якого має місце порушення функції симпатико-адреналової системи.

Ендокринні та метаболічні порушення. Висока частота поєднання ЧПЛ з цукровим діабетом, особливо при ураженні COі атипових формах, свідчить про спільність їх па­тогенетичних механізмів і значну роль ендокринно-обмінних порушень, що дає змогу виділити вуглеводний дисметаболізм у характерну рису ЧПЛ. Установлені субклінічний дефіцит клю­чового ферменту пентозо-фосфатного циклу — глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та зниження рівня АТФ у крові. При за­давненості процесу більше року виявляють дисфункцію кори надниркових залоз: зниження секреції 17-кетостероїдів та 17-оксикетостероїдів і відсутність підвищення їх виділення у відповідь на введення АКТГ.

Вміст серотоніну в шкірі при ЧПЛ зростає уже на ранніх ста­діях захворювання, а рівень гістаміну підвищується в 1,5—2 рази.

Імунологічні механізми розвитку ЧПЛ обумовлюють ураження тканин епітелію (епідермісу) та власної пластинки за

260

типом пізньої імунологічної реакції з цитотоксичним ефектом. Про патологію клітинного імунітету свідчать дані про зниження загальної кількості лімфоцитів у периферичній крові. Порушен­ня гуморального імунітету характеризується зниженням рівня IgA(з 16 до 7,3 мкмоль), що впливає на механізм місцевого імунітету, зокрема протиінфекційного захисту, а відтак на СОПР створюються умови для вторгнення латентної інфекції.

Більш виражені зміни, пов'язані з імунними порушеннями, мають місце безпосередньо в ділянці ураження: лімфоїдний інфільтрат складається переважно із Т-лімфоцитів (80—90%), які проявляють агресію відносно клітин базального шару, діючи цитотоксичне на кератиноцити.

Ураження клітин базального шару призводить до появи чу­жорідного антигену. Змінені кератиноцити розпізнаються імунркомпетентними клітинами як чужорідні й стають мішенню для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів, що знаходяться на межі епітелію і власної пластинки. Унаслідок зміни кератоцитів утворюється велика кількість інтерлейкіну-1, який привертає в осередок ураження Т-лімфоцити, і порочне коло замикається.

Таким чином, на цей час ЧПЛ розглядають як багатофак-торний процес, в якому провідними ланками патогенезу є ней­роендокринні, метаболічні й імунні механізми.

Елементи ураження. Прояви ЧПЛ дуже різноманітні. На шкірі з'являються окремі папули, частіше міліарні. Основа їх злегка інфільтрована; форма кругла, овальна, а інколи витягне­на. Папули спочатку матові, згодом стають блідо-рожевими, червонуватими і навіть бузково-фіолетовими. Інколи папула, яка існує тривалий час, буває коричневою. Оскільки папули підлягають зроговінню, то вони злегка піднімаються над навко­лишньою шкірою.

Характерним для бляшок є те, що вони розташовуються час­то у вигляді гнізд різних величини та форми, гірляндоподібного скупчення тощо. На суглобах кисті частіше спостерігаються по­лігональні вузлики, такі самі як і на задній поверхні ліктя та крижово-поперековій ділянці. Характерно, що локалізація па­пул лишаю на шкірі не залежить від дії травмуючого чинника. Найчастіше висипання ЧПЛ відзначаються на згинальних по­верхнях. На верхніх кінцівках — це ділянка променезап'яст-кового суглоба. Буває висип на спині в ділянці попереку. Мож­ливі папули на статевих органах (особливо у чоловіків). Через безсимптомність клінічного перебігу висипу хворі не підозрю­ють про наявність таких змін. Допускають можливість розвитку захворювання на COрізних відділів травного каналу, наприклад на COстравоходу.

Своєрідну клінічну картину зумовлює ЧПЛ на червоній каймі губ. У переважної більшості хворих висип являє собою окремі папули невеликих розмірів, полігональної форми. Ці па­пули групуються й з'єднуються між собою кератинізованими

261

містками. Папули підлягають зроговінню, внаслідок чого тро­хи піднімаються над навколишньою червоною каймою. Зрого­віння верхівки папули надає їй білястого або білясто-сірого кольору.

Набагато частіше, ніж на червоній каймі, папули ЧПЛ лока­лізуються на СОПР. Тут папули міліарні, групуються у вигляді ліній, смуг, сітки, мереживного сплетення, нерідко утворюючи деревоподібний малюнок. При цьому окремі папули з'єднуються між собою такими самими, як і на червоній каймі губ, керати-нізованими містками. Зроговіння верхівок папул надає їм білясто-молочного кольору, при цьому, на відміну від інших видів кератозу ротової порожнини (наприклад, жовтавий від­тінок кератинізованих бляшок при лейкоплакії), зберігається синюватий полиск.

Для ЧПЛ на СОПР характерні переважно 2 локалізації: а) найтиповіша — це дистальний відділ щоки або ретромолярний простір, де папули розташовані у формі листя папороті або сітки, виразно обмежені і можуть бути пропальповані; б) трохи рідше вони трапляються на язиці (дорсальна та латеральна по­верхні), на якому захворювання представлене різноманітними формами: полігональними вузликами (утворюють площину або покрив з рубцеподібними смугами, сітками, атрофічними ділянками CO)або гіпертрофічними папулами. На інших ділянках ЧПЛ трапляється набагато рідше. У разі локалізації на яснах утворення нагадують сітку, дерево, нерівномірно випуклі смужки; на губах — зіркоподібні смужки або плями; на мигда­ликах — маленькі сліпучо-білі головки цвітної капусти.

Клініка.Звичайно хворі на ЧПЛ певний час скарг не вислов­люють. Інколи, особливо в разі споживання страв зі спеціями, ще за декілька місяців до появи типових папул ЧПЛ з'являється свербіж або гіперестезія, які можуть і надалі супроводжувати захворювання. Дехто із хворих скаржиться на відчуття шорстку-ватості або стягнутості щік (особливо зранку) або зниження смакової чутливості (якщо папули покривають значну частину спинки язика). Садніння та біль спостерігаються при формах ЧПЛ з порушенням цілісності епітелію — ерозивній, виразковій та бульозній (пемфігоїдній).

Звичайно перебіг ЧПЛ хронічний і тривалий час може мати стерту форму, але через деякий період можливе загострення, яке є досить сталим проявом комплексу дистрофічного та за­пального характеру з порушенням процесів обміну в тканинах ротової порожнини. У зв'язку з цим в окремих хворих папули можуть некротизуватися, і тоді на їх місці виникають ерозії, в інших випадках у зоні ураження можуть виникати пухирці або пухирі, розрив яких теж спричинює утворення болючих глибо­ких ерозій. Приєднання супровідної інфекції посилює страж­дання хворих. У цих випадках захворювання перебігає з рефлек­торним порушенням функції травного каналу.

262

Класифікація.Співставлення даних клініки ЧПЛ з результа­тами цитологічних та морфологічних досліджень дає змогу ви­ділити декілька форм захворювання. В класифікації Б.М.Пашкова (1963) виділені такі форми ЧПЛ: типова — пред­ставлена візерунком із папул, які злилися на незміненій СОПР;

ексудативно-гіперемічна — значне запалення в ділянці висипу папул ЧПЛ; ерозивно-виразкова — гострі запальні явища з утворенням ерозій та виразок у зоні висипу ЧПЛ; бульозна — утворення пухирів у ділянці висипу папул; гіперкератотична — надмірно виражений гіперкератоз, коли папули зливаються в бляшки з чіткими межами, покриті складчастими роговими ма­сами і значно підвищуються над рівнем СОПР.

В.Н.Пінчук (1969) виділяє типову, ексудативно-гіперемічну, ерозивно-виразкову та везикуло-бульозну форми ЧПЛ.

Три форми ЧПЛ виділяє І.О.Новик (1969): гіперкератозну, ерозивну та пемфігоїдну.

Класифікація ЧПЛ, якої ми дотримуємося на кафедрі тера­певтичної стоматології НМУ, грунтується на паралелях між клінічною картиною та даними стоматоскопічного, лю­мінесцентного, цитологічного, гістологічного й гістохімічно­го досліджень. Диференціація ЧПЛ на окремі клінічні форми продиктована необхідністю вибору схем лікування таких хворих. Ми виділяємо 5 форм ЧПЛ на СОПР та червоній кай­мі губ: гіперкератозну, ерозивну, виразкову, пемфігоїдну, боро­давчасту.

Гіперкератозна (типова) форманалежить до най­поширеніших форм ЧПЛ і визнана усіма клініцистами. Вона становить 63,5% серед усіх різновидів цього захворювання і ха­рактеризується наявністю полігональних папул білястого кольо­ру, щільної консистенції на тлі майже незміненої СОПР. Суб'єктивні відчуття у більшості хворих відсутні. Окремі хворі помічають зміну кольору COу вигляді білястих смуг. Деякі хворі скаржаться на незначну стягнутість, сухість, шорсткува-тість уражених ділянок COабо відчуття печіння в роті.

\ При гіперкератозній формі ЧПЛ на СОПР (у тому числі й на губах) помітна біляста ділянка, яка складається з папул, що мають зроговілу верхівку. Папули зливаються лінійним сполу­ченням у вигляді сітки, мережива, гілки дерева на COщік, ясен, інколи COта червоній каймі губ. На спинці язика ці па­пули розташовуються у вигляді кіл, на бічних поверхнях — у вигляді півдуг та хвилястих ліній (мал. 121). Оточуюча COзви­чайно не змінюється та зберігає блідо-рожевий або рожевий колір. Нерідко на COщік та язика помітні відбитки зубів.

При стоматоскопи' виявляють шар зроговілих білясто-синіх верхівок папул ЧПЛ, що різко виділяються на оточуючій CO,яка здебільшого не зазнає помітних патологічних змін. За допомогою люмінесцентного дослідження виявляють блакитне або блакитну­вато-фіолетове (частіше тьмяне) свічення ураженої ділянки.

263

Мал. 121 Червоний плескатий лишай, ппер-кератозна форма Папу­ли на слизовій оболонці щоки (а) Папули на спинці язика (б, в)

Дані цитограми свідчать про наяіінісіь значної кількості зроговілих та таких, що зазнають іроювіння, епітеліальних клітин порівняно із неураженою ділянкою Збільшена десква­мація зроговілих епітеліальних клітин (до 75%) свідчить про за­пальний процес CO.Кількість епітеліальних клітин проміжної зрілості відносно низька.

264

Мал. 122 Патопстоло-пчна картина при ппер-кератозній формі черво­ного плескатого лишаю:

/ — гшеркератоз 2 — параке-ратоз, 3 — гранульоз 4 — запальний інфільтрат у власній тастинці сіизової оболонки Мікрофотографія Забарвлю­вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9 ок 10

При патогістологічному дослідженні визначають гіпер- і па-ракератоз, інколи гранульоз і нерівномірний акантоз у багато­шаровому плескатому епітелії, в підепітеліальній сполучній тка­нині — дифузний лімфоідно-плазмоцитарний інфільтрат, який ніби підпирає епітелій, утворюючи на поверхні виступи — па­пули (мал 122).

265

Мал. 123. Червоний пле­скатий лишай, ерозивна форма

Ерозивна формастановить 14,3% серед інших форм ЧПЛ. Хворі скаржаться на відчуття печіння, інколи на появу болю під час вживання гострої, гарячої їжі та при жуванні від доторкання хар­чового клубка. Окремі хворі відзначають незначну кровоточивість.

Найулюбленіша локалізація ерозивної форми ЧПЛ — ретро-молярний простір COщік, рідше червона кайма губ. Навколо осередку з папул з'являється яскраво-червоного кольору ерите­ма, а на папульозному вогнищі — окремі дефекти (1—2 ерозії) діаметром 0,1—0,2 см, що нерідко зливаються. За формою ерозії бувають круглі, подовжені або у вигляді тріщини. Навколо них спостерігаються зроговілі папули ЧПЛ. Приєднання банальної інфекції призводить до розвитку значного катарального запа­лення прилеглих ділянок CO:перебіг процесу набуває ознак підгострого чи гострого (мал. 123).

При стоматоскопі'!' виявляють чергування ділянок з керати-нізованими папулами і дефектів епітелію. Люмінесцентне дос­лідження виявляє брунатний колір світіння фону на місці ерозій та блакитнувате світіння зроговілих папул.

За допомогою цитологічного дослідження визначають мо­лоді клітинні елементи та значну кількість лейкоцитів серед зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних клітин.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію, а в підлеглій сполучній тканині — лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат, деякі клітини якого проникають в епітелій. В епітелії, що межує з дефектом, спостерігаються гіперкератоз і гранульоз.

Виразкова форма ЧПЛтрапляється у 4,5% хворих.

266

Мал. 124. Червоний пле­скатий лишай, виразко­ва форма

Хворі скаржаться на біль, утруднене відкривання рота, хвороб­ливе відчуття під час жування та від дії інших механічних под­разників, посилення салівації, інколи неприємний запах з рота.

Об'єктивне дослідження виразкової форми ЧПЛ виявляє: на поширеній ділянці сіткоподібного або мереживного малюнку розташовується одна або дві великі виразки. Форма виразок різна, переважно кругла або злегка подовжена; виразка звичай­но неглибока, розташовується у межах власної пластинки CO. Дно виразки виповнене некротичним розпадом, залишками епітелію, що злущився. Краї виразки нерівні, під час пальпації болючі, навколо виразки спостерігається помірний інфільтрат. Лімфатичні вузли нерідко збільшені, болючі. Велике значення має час перебігу виразкового процесу. Виразка, що тривало не загоюється, має викликати у лікаря передракову настороженість щодо такого перебігу ЧПЛ (мал. 124).

При стоматоскопи' виявляють ділянки зроговілих папул та глибокі дефекти CO.Люмінесцентне дослідження виявляє на місці виразки брунатно-чорне світіння.

Цитологічне дослідження, яке при гіперкератозній формі ЧПЛ можна віднести до додаткових методів дослідження, при виразковій формі є основним, а в деяких випадках — ви­рішальним у виборі методу лікування (консервативного чи хірургічного). При виразковій формі ЧПЛ у мазках-відбитках з дна виразки визначають велику кількість нейтрофільних лейко­цитів; трапляються також клітини епітелію з явищами диска-ріозу. Можливе виявлення окремих атипових клітин.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію і підлеглої сполучної тканини. Навколо дефекту спо-

267

стерігається поліморфноклітинний інфільтрат. По краях дефек­ту відзначається виражений акантоз. У навколишніх ділянках епітелію, де знаходяться зроговілі папули, виявляють гіпер-, па-ракератоз і гранульоз.

Пемфігоїдна форма ЧПЛтрапляється у 8,3% хворих Вік їх — від 35 до 60 років, більшість хворих становлять жінки. У половини хворих процес локалізується ізольовано на СОПР, у решти супроводжується типовими висипаннями на шкірі. За частотою локалізації пемфігоїдної форми ЧПЛ на першому місці знаходяться COретромолярного простору щік та бічна поверхня язика, рідше висипання з'являються на COгуб та ясен.

Як правило, всі хворі з пемфігоїдною формою ЧПЛ мають обтяжений анамнез (ниркова форма гіпертонічної хвороби, хро­нічні нефропатії, операція резекції шлунка, холецистектомія, ревмокардит, хронічна ангіна, запалення яєчників), що свідчить про загальне ослаблення організму у цих осіб. Пемфігоїдна форма частіше виникає у людей з яскравими проявами сенси­білізації організму.

Хворих непокоять загальне нездужання, розлади сну, поси­лене потовиділення, болючість від дії хімічних подразників, а також під час вживання кислої, солоної їжі На СОПР у них виявляють папули білого кольору з перламутровим відтінком, частіше вони зливаються у різні формування (малюнок листа папороті, дуги).

Пухирі, а частіше ерозії з уривками покришок пухирів роз­ташовані серед папул та поза ними на COщік, губ і оточені яс­кравою гіперемією. Діаметр пухирів — від 2—3 до 10—15 mm. Вміст їх прозорий або з домішками крові. У хворих з гіпертонічною хворобою ниркового походження пухирі часто виникають при гіпертонічних кризах.

Оскільки пухирі лопаються, то при цьому утворюються ерозії, які нерідко зливаються, формуючи різноманітні ерозивні фігури різних розмірів — від невеликих до значних (мал. 125) Поверхня ерозій у перші дні чиста. За умови участі у запаленні банальної чи грибкової інфекції вона покривається нальотом, колір якого — від молочно-білого до жовто-брунатного, іноді сірувато-гнійного. При пемфігоі'дній формі ЧПЛ нерідко вини­кає грибковий стоматит з усіма його клінічними проявами.

Через болючість при вживанні їжі й порушення самоочи­щення ротової порожнини у хворих з'являється наліт на язику, зубах. Виділення слини підвищується. Відмічаються прояви по­рушення функції кишок.

Цитологічне дослідження мазків-відбитків, взятих з ерозії після видалення покришки пухиря, є вирішальним при визна­ченні діагнозу акантолітичні клітини при цій формі ЧПЛ відсутні.

За допомогою патогістологічного дослідження виявляють підепітеліальні порожнини, що відповідають пухирям. Ці по-

268

Мал. 125. Червоний пле­скатий лишай, пемфі-гоїдна форма

рожнини оточені масивним круглоклітинним інфільтратом, ок­ремі клітини якого проникають в епітелій. У навколишніх ділянках епітелію, відповідно до місця розташування папул, спостерігаються явища, типові для ЧГТЛ: гіпер-, паракератоз, гранульоз, акантоз.

Диференціальна діагностика.Пемфігоїдну форму ЧПЛ треба відрізняти від вульгарної пухирчатки та ерозивних сифілітичних папул.

Бородавчаста формасеред інших клінічних різновидів ЧПЛ зустрічається відносно рідко — у 9,4% випадків. При цьо­му із сильно зроговілих окремих папул формуються бородав­часті розростання. Звичайно хворі помічають їх у роті само­стійно і звертаються до лікаря. Вони відчувають на СОПР випинання, навколо якого COстає шорсткою. Окремих хворих непокоїть сухість у роті. Ділянка ураження помірно щільна, безболісна під час споживання твердої їжі. На термічні та хімічні подразники не реагує. Часто такий розвиток процесу спостерігається на ділянках CO,що тривалий час піддавалися хронічному травмуванню.

Об'єктивне дослідження осередку ураження при бородав­частій формі ЧПЛ дозволяє встановити, що ділянка керати-нізованих папул, яка в одному або (рідко) декількох місцях підвищується над COабо червоною каймою губ, утворює по­мірно щільне випинання — бородавку. Типова поверхня боро­давки виступає окремими часточками. Навколо неї зберігається сітчастий малюнок розташування зроговілих папул.

При стоматоскопі'!' встановлюють чергування окремих підвищених зроговілих папул з розростаннями у вигляді со-

269

сочків, на верхівках яких відзначається нашарування зрого­віння. Між папулами спостерігаються гіперкератотичні тяжі, містки, які поєднують їх у лінії, кола тощо. При лю­мінесцентному дослідженні ділянка ураження дає фіолетове світіння.

За допомогою цитологічного дослідження виявляють велику кількість зроговілих та молодих епітеліальних клітин, окремим із яких притаманні явища дискаріозу. При патогістологічному дослідженні визначають нерівномірне потовщення епітелію. Місцями спостерігаються різко виражені гіперкератоз і акантоз. За рахунок гіперплазії епітелію і сосочкового шару власної пла-стинки на поверхні COутворюються сосочкові виступи, вкриті товстим роговим шаром. У підлеглій сполучній тканині відзна­чається лімфоідно-плазмоцитарна інфільтрація. Описані зміни епітелію і сполучної тканини чергуються з ділянками CO,на яких виявляють зміни, характерні для гіперкератозної форми ЧПЛ.

Лікування.Заходи етіотропної, патогенетичної і симптома­тичної терапії ЧПЛ можна поділити на 2 групи: 1) загального впливу і 2) локального спрямування: а) усунені.>і місцевих под­разнювальних чинників; б) безпосередній вплив на осередок

лишаю.

Лікарю треба зважати на те, що лікування ЧПЛ потребує ве­ликої наполегливості та терпіння як від нього, так і від хворого.

Серед заходів загального та місцевого впливу виділяють низ­ку типових, узагальнених, які більшою чи меншою мірою сто­суються кожної клінічної форми ЧПЛ. Загальними напрямами терапії всіх форм ЧПЛ є ліквідація кератозу, запалення та нор­малізація процесу зроговіння епітелію, а також усунення інтра-та паравогнищевих ускладнень (еритеми, ерозій, пухирів, боро­давок, виразок).

Більшість хворих на ЧПЛ мають приховану чи явну канце-рофобію. Тому в комплекс засобів лікування таких хворих слід включати препарати, що впливають на нервову систему (седа­тивні засоби, броміди, мікстура Бехтерєва, тіамін). З фізіотера­певтичних процедур доцільно призначити гальванічний ко­мірець чи електрофорез з бромом за Щербаком, діатермію шийних симпатичних вузлів.

Для впливу на неспецифічну реактивність організму призна­чають пентоксил або продигіозан, а також препарати арсену (натрію арсенат по 1 мл під шкіру щодня, на курс — 25—30 ін'єкцій). Курс повторюють 3—4 рази з перервами 1—3 міс. За­мість ін'єкцій можна призначити «азіатські» пілюлі (спочатку по 2—3 на день, збільшуючи дозу до 10, а потім зменшуючи з та­ким розрахунком, щоб на курс отримати до 200 пілюль) або фо-улерів розчин у вигляді крапель. Для нормалізації порушеного зроговіння призначають вітамінотерапію (ретинол, аєвіт, ерго­кальциферол і холекальциферол, нікотинову кислоту) протягом 1—2 міс.

270

В осіб з порушенням окисно-відновних процесів в організмі, схильних до розвитку колагенозів, досить ефективним є засто­сування токоферолу ацетату: 10% олійний розчин вводять по 1 мл внутрішньом'язово щодня з інтервалом 1 тиж після 5 ін'єкцій (на курс — 10 ін'єкцій) або призначають олійний роз­чин токоферолу усередину по 1 чайній ложці 3 рази на день протягом 1 міс. Через 1 міс курс лікування токоферолом повто­рюють.

У разі сталого перебігу ЧПЛ показане санаторно-курортне лікування із застосуванням сірководневих і радонових джерел для ванн та полоскань. За наявності супутніх захворювань хво­рий має отримати лікування у відповідного фахівця (ендокри­нолога, терапевта тощо).

Із заходів локального впливу перш за все необхідна санація ро­тової порожнини, до якої входять вилучення зубних відкладень, зубнйго каменя, усунення гострих країв зубів, пломбування ка­ріозних порожнин, корекція пломб та зубних протезів, лікування захворювань пародонта.

При протезуванні дефектів зубних рядів доцільно викори­стовувати матеріали з високим ступенем біологічної інди­ферентності, дотримуючись найсучасніших технологій. Особли­ву увагу приділяють моделюванню оклюзійних поверхонь зуб­них протезів з метою запобігання захопленню і травматиза­ції СОПР по лінії змикання зубів. Зазначені втручання обов'язково проводять перед початком безпосереднього впливу на осередок ЧПЛ.

Вилучати зубні відкладення, зубний камінь потрібно за за­гальними правилами хірургічного втручання. Згладжування гос­трих країв зубів зручно виконувати за допомогою карборундо­вих каменів та головок. Вибираючи матеріал для пломбування порожнин зубів, слід враховувати його відповідність вимогам кожного конкретного випадку, точно дотримувати правил ство­рення контурних пломб. Якщо в роті вже знаходяться старі пломби з амальгами, то не рекомендується застосування для нових пломб металу через можливий розвиток гальванозу в ро­товій порожнині.

Хворим категорично забороняють алкоголь, куріння. Реко­мендують уникати споживання гострої та дуже гарячої їжі. їм показаний молочно-рослинний харчовий раціон з достатньою кількістю білків і вітамінів.

Заходи, що спрямовані на осередок ЧПЛ, слід проводити диференційовано, залежно від його форми. Так, при гіпер-кератозній формі ЧПЛ з локалізацією тільки на СОПР хворі повинні періодично (1 раз на рік) проходити профілактичний огляд та санацію ротової порожнини. Якщо ураження СОПР поєднується з ураженням шкіри, хворих направляють на кон­сультацію до дерматолога. Лікування гіперкератозної форми до­цільно проводити лише у хворих з нав'язливими станами (кан-

271

церофобія) та при локалізації висипу на червоній каймі. Хворим призначають полоскання розчином сірководню, цитралю, ротові ванночки з напару льонку. Осередки кератозу перед їдою об­робляють ретинолом, токоферолом або цигеролом.

У разі сталого перебігу та наявності гніздового скупчен­ня папул на COгуб застосовують кератолітичні засоби або кріодеструкцію осередків ураження. Найдоцільнішим є кон­тактне заморожування в межах власної пластинки. Оптимальна температура при цьому становить —160 ... -190 °С, експозиція - 1-1, 5 хв.

При бородавчастій формі бородавчасті утворення вилучають за допомогою кріодеструкції, діатермокоагуляції чи хірургічним методом. Кератолізис зроговілих ділянок поліпшують аплікації 5% розчину саліцилової кислоти. Для регуляції кератинізації епітелію крім загального впливу діють безпосередньо на осере­док ураження (обробляють ретинолом, каротоліном, аєвітом, обліпиховою олією та ін.).

У комплексному лікуванні ерозивної форми крім загально­прийнятих в терапії ЧПЛ засобів (ретинол, ергокальциферол і холе кал ьциферол, нікотинова кислота, токоферол) призначають преднізолон та делагіл, а також полівітаміни, солкосерил (внут-рішньом'язово) або плазмол, склисте тіло чи спленін. У разі не­ефективності стероїдної терапії призначають гризеофульвін по 1500 мг 2 рази на добу протягом 10 тиж. Особливістю місцевої терапії ерозивної форми є необхідність систематичних гігієніч­них полоскань розчинами слабких антисептиків (розчини пит­ної соди, риванолу, калію перманганату; настої календули, ро­машки, шавлії). Перед вживанням їжі за 3—5 хв для знеболен-ня СОПР проводять полоскання розчином цитралю. З метою підвищення реактивної спроможності СОПР призначають по­лоскання чи ротові ванночки із штучним лізоцимом (краще — приготованим на 0,25% розчині новокаїну). Ерозії обробляють комбінацією протеолітичних ферментів з антибіотиками.

Для поліпшення трофіки тканин в осередку ураження реко­мендують блокади 2% розчином новокаїну та 5% розчином тіаміну. Добрий результат дає застосування настою шавлії та відвару дубової кори у вигляді ротових ванночок (по 15—20 хв), після яких на ерозивні ділянки накладають мазі «Локакортен» чи «Фторокорт». Курс лікування — 12—15 днів.

Останнім часом набуває поширення застосування (для по­криття ерозивної поверхні) плівчастих композицій з метацилом, мефенамінатом натрію на основі медичного клею та колагенової плівки. Сприяє епітелізації оброблення ерозій маззю чи желе «Солкосерил», а також опромінювання гелій-неоновим лазером (параметри впливу мають стимулювати репаративний процес). З метою прискорення репаративного процесу в СОПР проводять вакуум-фонофорез з левамізолом: по периферії ерозій на ділянці ураження СОПР утворюють вакуумні гематоми і одразу

272

здійснюють фонофорез з 0,1% левамізолом. Наступний сеанс проводять після розсмоктування гематом (пересічно через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу подовжують від 1 до 2,5 хв при незмінених параметрах ультразвукової терапії. На курс лікування — 6 сеансів. У разі неефективності консервативного лікування застосовують одно- чи дворазове кріообдування.

Лікування пемфігоїдної форми крім зазначених загальних принципів терапії передбачає застосування кортикостероїдної терапії (преднізолон чи тріамцинолон) за схемою: 64—32—1 мг на добу з наступним зменшенням дози до підтримуючої. Пара­лельно призначають препарати з анаболічною активністю, час­тіше калію оротат. Із протигістамінних засобів протягом 1 міс призначають піпольфен, димедрол, діазолін, фенкарол, тавегіл або кальцію хлорид. Застосування преднізолону (10—15 мг) у комбінації" з резохіном (1—2 таблетки на добу) повторними 10-денними курсами, за даними М.Д.Шеклакова (1968), зумовлює припинення хворобливих висипань.

Осередок ураження обробляють місцевоанестезуючими засо­бами, після чого видаляють уривки пухирів, що луснули, за­лишки епітелію, який злущився, наліт. При скупченні випоту фібрину або розвитку гнійно-некротичних ускладнень застосо­вують протеолітичні ферменти (трипсин, терилітин та ін.) у комбінації з антибіотиками (стрептоміцин, гентаміцин тощо) у вигляді аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР, особливо її задніх відділів, ці препарати доцільно вводити у вигляді аеро­зольних інгаляцій.

Для посилення епітелізації і як протизапальний засіб застосо­вують кортикостероїдні мазі, що містять фтор. В решті випадків лікувальна тактика, як при ерозивній формі.

Лікування при виразковій формі ЧПЛ спрямоване на ліквідацію гострих запальних явищ з наступним впливом на ви­разки. У зв'язку з цим хворим крім обов'язкових для терапії ЧПЛ заходів призначають преднізолон (1—2 тиж), а потім пере­ходять на тріамцинолон (починаючи з дози 64 мг на добу) до настання поліпшення. Курс стероїдної терапії — 2—2,5 міс.

Вплив на осередок ураження починають з консервативної те­рапії: ін'єкції 2% розчину новокаїну (4—10 мл) або хонсуриду з новокаїном тонкою голкою в СОПР навколо осередку ураження (за В.М.Уваровим) за типом інфільтраційної анестезії.

Аплікації ферментів з антибіотиками, потім аплікації БАП (біологічної антисептичної пасти), метацилової мазі, піра-мідантної пасти, порошку ретроплацентарної сироватки, желе «Солкосерил», колагенової плівки.

Добрий результат спостерігається від застосування аплікацій відвару льонку звичайного (10 г трави на 1 склянку окропу) та мазі (1 частина порошку трави та 5 частин кісткового жиру).

Якщо консервативне лікування виразки протягом 3 тиж з часу її виникнення виявилося марним, особливо в разі схиль-

IS

273

ності її до рецидивів, показане хірургічне лікування: видалення, кріообдування або діатермокоагуляція. За показаннями (дані цитологічних та патоморфологічних досліджень) застосовують також близькофокусну рентгенотерапію.

ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК

Червоний вовчак(еритематоз; lupus erythematodes) —ав­тоімунне захворювання, при якому ураження шкіри та СОПР являють собою стійкі, чітко обмежені червоно-рожеві плями запального характеру, круглої, овальної або гірляндоподібної форми. Плями повільно збільшуються по периферії й зливають­ся, утворюючи червоні симетричні осередки, що супроводиться інфільтрацією глибоких шарів, гіперкератозом та розвитком у центрі осередку рубцевої атрофії.

Хворіють на червоний вовчак (ЧВ) переважно жителі міст, найчастіше жінки 20—35-літнього віку. Уражаються в основно­му відкриті частини тіла, найчастіше — обличчя (симетричне ураження щік і спинки носа у формі метелика). Одночасно уражається СОПР. Ізольовані ураження СОПР трапляються рідко і становлять значні труднощі для діагностики.

Етіологія.Певний час ЧВ вважали захворюванням тубер­кульозного походження (через схожість його клінічної картини з такою туберкульозного вовчака). Деякі автори розглядають його як ангіоневроз, наслідок інтоксикації, вірусне захворюван­ня, прояв інфекційної алергії, вогнищеву інфекцію (бо з вида­ленням вогнищ інфекції настає поліпшення перебігу процесу, навіть одужання) чи як прояв колагенової хвороби (має місце системне ураження мезенхіми).

За сучасними уявленнями, ЧВ є автоімунним захворюван­ням: навіть при обмеженій формі за допомогою методу імуно-флуоресценції виявляють автоантитіла на межі між епітелієм і сполучною тканиною, а при системній формі — цілий ряд різноманітних антитіл, зокрема фактор червоного вовчака (LE), протиядерні фактори, антимітохондріальні, специфічні щодо щитоподібної залози й інші антитіла. Поряд з антитілами, які цир­кулюють у сироватці крові, з'являються і автоагресивні лімфо­цити як одна з причин значної частини тканинних уражень.

Для виникнення захворювання потрібні два чинники — спадкова природжена схильність і який-небудь чинник, здатний спровокувати захворювання. У більшості випадків такими є вірусна інфекція, деякі лікарські засоби (похідні гідралазину, антибіотики) та сильне сонячне опромінення.

Клініка.Перебіг ЧВ має 3 стадії: еритематозна (запальну), утворення бляшок і кінцеву (рубцеву).

Еритематозна стадія характеризується появою запаль­них плям різної величини. Згодом їх поверхня набрякає, припу­хає, і осередок ущільнюється.

274

Мал. 126 Хронічний дис­коподібний червоний вовчак, типова форма

Стадія утворення бляшок. На периферії плям внас­лідок інфільтрації і набряку їх основи утворюється трохи підвищений край, який зовні у вигляді кільця оточує пляму яс­краво-червоним, чітко окресленим обідком, а в напрямку сере­дини плями похило спускається до центру (ураження за вигля­дом нагадує блюдце). Поверхня плям покривається тонкими, схильними до гіперкератозу лусочками, нерідко з радіарними телеангіектазіями у центрі.

Рубцева стадія. Запальні явища навколо бляшок посту­пово зникають. Після загоєння осередків ЧВ на СОПР лиша­ються атрофічні рубці. Однак при діагностиці ЧВ треба зважати на те, що деякі форми захворювання можуть перебігати без ери­теми й атрофії, інші — без вираженого кератозу і атрофії.

Клінічний перебіг ЧВ має 2 форми: хронічну (дископодібну, або обмежену), яка локалізується на шкірі й CO,та гостру (сис­темну), для якої характерне системне ураження всього орга­нізму (артрити, ендокардит, плеврит, нефрит). При хронічній (дископодібній) формі ЧВ, крім ураження відкритих частин шкіри обличчя (у вигляді метелика), вушних раковин, волоси­стої частини голови, часто уражається червона кайма губ, пере­важно нижньої. Можливі 4 клінічні форми такого ураження:

1. Типова — червона кайма інфільтрована, з чітким краєм, темно-червоного кольору або синюшна, окремі вогнища (овальної форми чи у вигляді стрічки) чи вся червона кайма щільно виповнена гіперкератозними лусочками. При спробі їх зняти виникають біль і кровотеча. Процес триває декілька місяців, навіть років і завершується утворенням атрофічного рубця (мал. 126).

275

Мал. 127. Хронічний дископодібний червоний вовчак, ерозивно-вираз­кова форма

Іі..

2. Без клінічио вираженої аїрофії — окремі ділянки червоної к:іііми мають слабко виражену інфільтрацію і телеангіектазії.

3. Ерозивно-виразкова — мають місце значна інфільтрація губ, еритема та утворення тріщин, ерозій, виразок, навколо яких виявляють гіперкератоз (мал. 127).

4. Глибока (Ірганга — Капоші) — представлена вузлуватим утворенням на червоній каймі, на поверхні якого спосте­рігаються виражена еритема та гіперкератоз.

У порожнині рота (на COщік по лінії змикання зубів, на твердому і м'якому піднебінні і дуже рідко на язиці) симетрично виникають дископодібні еритематозні вогнища. Згодом вони ін­фільтруються і виступають у вигляді бляшок, на поверхні яких можуть виникати ерозії чи виразки. По краю виразок можуть з'являтися променисті телеангіектазії. На поверхні бляшок спо­стерігається кератоз у вигляді помутніння епітелію або білого лінійного малюнку, що нагадує ЧПЛ. На язиці бляшка має си­нюшно-червоний колір, позбавлена сосочків, на ній можливі тріщини.

При системному червоному вовчаку на губах і на СОПР, рідко на язиці з'являються яскраво-червоні з набряком бляшки, які супроводяться відчуттям печіння. При гострому перебігу на СОПР виникають пухирці з кров'янистим вмістом. Згодом на їх місці утворюються ерозії, кірки, і осередки ураження загоюють­ся з атрофією.

Всі форми ЧВ на СОПР супроводжуються відчуттям печіння та болю, які посилюються під час їди.

Перебіг ЧВ хронічний, тривалий, з загостренням переважно у сонячний період. Інколи ЧВ ускладнюється бешихою, а на

276

Мал. 128. Патогістологіч-на картина при хро­нічному дископодібному червоному вовчаку:

/ — гіперкератоз: 2 — акантоз:

З — осередок атрофії: 4 — круглоклітинний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

ураженій червоній каймі губ та на місцях, де проведена рентге­нотерапія. можливий розвиток раку.

Патогістологічне дослідження виявляє хронічний запальний процес: набряк, розширення судин, лімфоїдно-клітинний інфільтрат, дистрофічні зміни сполучнотканинних волокон у власній пластинці. В епітелії — гіперкератоз без явищ паракера-тозу. У фазі зворотного розвитку спостерігаються явища атрофії в усіх шарах шкіри і СОПР (мал. 128).

Діагностика.Діагноз ЧВ СОПР за умови існування осередків ураження на шкірі встановити нескладно: за наявністю ерите­ми, кератозу та рубцевої атрофії.

Диференціальна діагностика.Ізольовані ураження СОПР по­требують диференціації ЧВ від туберкульозного вовчака, при якому виразка болюча, з підритими краями; діаскопія виявляє горбики (симптом яблучного желе).

Від ЧПЛ, лейкоплакії і папульозного сифілісу еритематоз відрізняють за такими ознаками:

1) краї еритематозної плями при ЧВ чітко обмежені, підвищені і похило спускаються до центру;

2) бляшки оточені червоним обідком, вогнище вкрите тон­кими лусочками, схильними до кератозу;

3) у центрі вогнища часто є телеангіектазії, поверхневі ерозії, виразки, екскоріації;

4) вогнище нагадує блюдце із заглибленням у центрі;

5) має місце несправжній поліморфізм: є і еритема, і кера­тоз, і рубці, і атрофія;

6) при зворотному розвитку осередку ураження при ЧВ утворюється тонкий деревоподібний атрофічний рубець.

277

При стертих формах ЧВ крім клінічного обстеження прово­дять біопсію, люмінесцентну діагностику та пряму РІФ.

Лікування.Найбільше поширення в лікуванні ЧВ мають протималярійні препарати у поєднанні з кортикостероїдами, препаратами золота та вітамінами (акрихін, метилтестосте­рон, кризанол, нікотинова й аскорбінова кислоти, токоферо­лу ацетат, вітаміни групи В). Призначають також сполучення протималярійних препаратів (хінін) з внутрішньом'язовими ін'єкціями бійохінолу; паралельно змащують осередки на шкірі 5% спиртовим розчином йоду. Місцеве застосовують антисептичні та місцевоанестезуючі засоби. Ерозії та виразки обробляють кортикостероїдними мазями. При ураженнях чер­воної кайми досить ефективними є повторні сеанси

кріотерапії.

Профілактика.Хворі на еритематоз повинні перебувати на диспансерному обліку. Важливим заходом запобігання рецидив вам є санація з максимальним усуненням вогнищ одонтогенної інфекції. У весняно-літній період рекомендується уникати со­нячного опромінення, перегрівання та подразнювальних засобів косметики. Осередки ЧВ змащують фотозахисними мазями.

РОЗДІЛ 13

Зміни слизової оболонки

порожнини рота

при екзогенних інтоксикаціях

Ураження СОПР можливе при ток­сичній дії деяких ліків та професійних шкідливостей. Медикаментозні інток­сикації спричинюються передозуван­ням лікарського засобу або помилко­вим вживанням ліків. Професійні інтоксикації можуть виникати у випад­ках недотримання заходів захисту і техніки безпеки при роботі в тих галу­зях промисловості й сільського госпо­дарства, в яких технологічний процес передбачає застосування чи утворення шкідливих речовин.

Найбільший інтерес у стоматоло­гічній практиці становлять інтоксика­ції організму металами (ртуттю, свин­цем, вісмутом, цинком, сурмою та ін.), при яких у ротовій порожнині розви­ваються катаральний і виразковий стоматити.

РТУТНИЙ СТОМАТИТ

Ртутний стоматит (stomatitis mercu-rialis)спостерігається в осіб, в організм яких тим чи іншим шляхом потрапила ртуть.

При безпосередньому контакті ме­талева ртуть не справляє на організм токсичного впливу, вона проникає в нього у вигляді пари через дихальні органи, травний канал, крізь шкіру або шляхом ін'єкції ртутних препаратів з лікувальною метою.

Ртутний стоматит розвивається внаслідок порушення живлення тканин, пов'язаного з ушкодженням капілярів

279

CO.Розвиток захворювання відбувається таким чином. Ртуть, що проникла в капіляри, сполучається з сірководнем, який ви­діляється із залишків їжі в процесі їх розкладання. При цьому утворюється сірчиста ртуть, яка у вигляді чорної смуги відкладається в клітинах епітелію по ясенному краю. Вона под­разнює COі з часом призводить до її змертвіння. Спочатку ви­никає асептичний некроз, згодом приєднується фузоспірилярна інфекція і розвивається виразковий гінгівостоматит. Розвиткові виразкового гінгівіту сприяють різні подразники — зубний ка­мінь, гострі краї каріозних порожнин, незадовільної якості пломби і протези.

Клініка.Першим симптомом ртутного стоматиту є підвищене виділення слини, яке пов'язане з подразненням слинних залоз ртуттю, що виділяється ними. Хворий скаржиться на мета­лічний смак у роті, відчуття жару, сильний пульсуючий біль у яснах, біль голови. Ясна запалені, гіперемійовані, набряклі. По краю ясен і ясенних сосочків з'являється сірувато-білий смер­дючий наліт, який складається з некротизованих епітеліальних клітин і детриту. В разі поглиблення некротичного процесу утворюються виразки.

При тяжких ртутних інтоксикаціях процес поширюється на COщік, язика, на ^мигдалики і зів, а нерідко на COтвердого піднебіння й губ. Його перехід на COретромолярної ділянки супроводжується тризмом, часто при цьому спостерігається за­палення великих слинних залоз. Процес може поширюватися на альвеолярну кістку, де розвивається часткова секвестрація аль­веол, а відтак відбувається розхитування і випадання зубів. Са­лівація в цей період різко збільшується (до 3—4 л на добу), слина стає смердючою. Оскільки хворий не встигає її проков­тувати, то слина витікає з порожнини рота. Процес супровод­жується підвищенням температури тіла, загальною слабістю. Такий розвиток захворювання спостерігається у випадках знач­ного накопичення ртуті за короткий відтинок часу.

Хронічному перебігу, крім ртутного стоматиту, підвищеної салівації, хронічного гінгівіту, притаманні такі загальні пору­шення, як біль голови, недокрів'я, розлади травлення, безсоння, блідість шкірних покривів, парестезії.

Діагностикартутного стоматиту не становить труднощів. Ха­рактерними симптомами є підвищена салівація, збільшені й різко болісні лімфатичні вузли, сіро-чорна кайма навколо зубів. Анамнестичні дані полегшують діагностику. Правильність по­становки діагнозу підтверджується виявленням підвищеної кількості ртуті у сечі.

Прогнозсприятливий. За умови, що ртуть більше не потрап­ляє в організм, при проведенні відповідної терапії через 12—14 днів настає видужання.

Лікування.Негайне припинення надходження ртуті в орга­нізм, а також вжиття заходів щодо якнайшвидшого виведення її

280

з організму. Для цього призначають теплі ванни, лужні міне­ральні води. Виведенню ртуті з організму сприяє застосування калію йодиду, натрію тіосульфату. Призначають ін'єкції уніті-олу, який зв'язує ртуть і утворює з нею нерозчинні сполуки, індиферентні для організму. Вони добре виводяться з сечею і слиною.

Ртутний стоматит лікують за описаною вище методикою лікування виразкового стоматиту. Необхідно провести ретельну санацію порожнини рота, хворий має дотримувати всіх вимог її гігієни. Для зменшення салівації показаний атропін (по 5—6 крапель 1% розчину 2 рази на день). Усередину призначають полівітаміни.

СВИНЦЕВИЙ СТОМАТИТ

Свинцевий стоматит (stomatitis plumbica seu satumina).Сви­нець широко застосовується в промисловості, а відтак ін­токсикація свинцем спостерігається досить часто. Із свинцем та виробами із нього мають контакт люди різних професій (добу­вання свинцевих руд, виготовлення свинцевих труб, дроту, дро­бу, виробництво акумуляторів, свинцевих фарб, шрифтів).

При підвищеній концентрації свинцевих сполук у при­міщенні або при тривалому перебуванні в атмосфері, забруд­неній сполуками свинцю навіть у межах допустимих концен­трацій, у людей з підвищеною чутливістю до цих речовин може розвинутися хронічне отруєння, відоме під назвою «сатурнізм». Свинець потрапляє в організм у вигляді пилу або пари через дихальні шляхи, з забруднених рук і продуктів харчування через травний канал і, можливо, через неушкоджену шкіру і виво­диться з нього з сечею, потом, слиною тощо. Його лабораторне виявлення в ранніх стадіях має велике діагностичне значення.

Клініка.Свинцевий стоматит розвивається поступово: одним із перших симптомів є металічний смак у роті й особливий за­пах із ротової порожнини, так званий свинцевий. З'являється свинцева кайма — синювато-чорна смужка по ясенному краю, навколо шийок фронтальних зубів, переважно з вестибулярного боку. Поступово розвивається хронічний катаральний гінгівіт. Відкладення свинцю у вигляді чорно-синіх плям можуть з'явитися одночасно в різних ділянках порожнини рота і в CO щік, губ, язика, твердого й м'якого піднебіння (мал. 129).

Свинцева кайма утворюється внаслідок відкладання сірчис­того свинцю, який являє собою сполуку свинцю, що виділяєть­ся із слиною, з сірководнем, який утворюється в ясенних ки­шенях при гнитті залишків їжі. В COсвинець відкладається в стінках судин, що викликає порушення кровообігу, яке в тяж­ких випадках призводить до розвитку асептичного некрозу. В такому разі в зв'язку із заглибленням фузоспірилярної інфекції можливе виникнення виразкового стоматиту. Інколи запалю-

281

Мал. 129. Свинцевий гінгівіт

ються привушні залози, що супроводжується утрудненням жу­вання і тризмом.

Поступово розвиваються загальні явища інтоксикації свин­цем: слабість, апатія, відсутність апетиту, порушення травлення. Забарвлення шкіри набуває сірувато-землистого відтінку, колір піднебіння стає жовтавим. При хронічному сатурнізмі виника­ють зміни майже в усіх органах. Спостерігаються свинцеві кольки із запорами і затримкою сечі, біль у суглобах, ураження нирки (так звана зморщена свинцева нирка). При тяжких от­руєннях уражається нервова система; настають розлади чутли­вості (парестезії, анестезії), можливі паралічі. Далі настає ат­рофія зорового нерва.

При дослідженні крові виявляють базофільну зернистість еритроцитів, пойкілоцитоз, лейкоцитоз.

Лікування.Негайне припинення контакту хворого з свин­цевими подразниками. Загальне лікування слід спрямувати на поліпшення обміну речовин, функції травного каналу, виве­дення свинцю з організму за допомогою щоденних теплих ванн. З лікарських засобів призначають 3% розчин калію йо­диду, вітамінні препарати. Місцеве лікування — симптома­тичне. Крім санації порожнини рота для запобігання вто­ринній інфекції призначають полоскання антисептичними і лужними розчинами.

ВІСМУТОВИЙ СТОМАТИТ

Вісмутовийстоматит (stomatitis bismuthina)розвивається в разі застосування препаратів вісмуту (бійохінол, бісмоверол та ін.)

282

Мал. 130. Вісмутовий стоматит. Синювато-чорни-й обідок на яснах навколо шийок зубів (а), виразково-некротичний стоматит (б)

для лікування сифілісу, а також несифілітичних уражень ЦНС (за­лишкові явища після порушення мозкового кровообігу).

Виникнення його пов'язане з утворенням важкорозчинної органічної сполуки вісмуту з білками — вісмуту альбумінату. Внаслідок його сполучення з сірководнем порожнини рота утворюється сірчистий вісмут, який відкладається у вигляді синю-

283

вато-чорного обідка на яснах навколо шийок зубів (мал. 130, а). Пігментація сірчистим вісмутом спостерігається також на CO щік, язика, губ, твердого піднебіння При діагностиці захворю­вання важливе значення мають анамнез, результати лаборатор­них досліджень

КлінікаВісмутовий стоматит звичайно перебігає без суб'єктивних відчуттів, мало турбуючи хворого. У разі ураження тяжкого ступеня розвивається виразковий гінпвостоматит, який супроводжується смердючим запахом, підвищеною слинотечею, запаленням лімфатичних вузлів, в окремих випадках — обмеже­ним некрозом альвеол і навіть частини тіла щелепи (мал 130, б). Слід мати на увазі, що захворювання нирок, цукровий діабет, туберкульоз, хвороби травної системи є протипоказаннями до призначення терапії препаратами вісмуту

ЛікуванняПри розвитку вісмутового стоматиту слід негайно відмінити терапію препаратами вісмуту, призначити гарячі ван­ни Місцеве лікування полягає у полосканні порожнини рота 3% розчином перекису водню, ретельній н гігієні. Лікування вісмутового стоматиту проводять за загальними принципами лікування виразкового захворювання ясен

Профілактика.Для профілактики вісмутового стоматиту пе­ред призначенням терапії препаратами вісмуту слід провести старанну санацію порожнини рота

РОЗДІЛ 14

Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях внутрішніх органів і систем

Органи і тканини ротової порожнини перебувають у тісному зв'язку з різни­ми внутрішніми органами і системами людини, тому велика група уражень COє наслідком захворювання тих чи інших внутрішніх органів. Іноді такі ураження бувають ранніми клінічними ознаками вісцерального захворювання, які виникають ще до появи його об'єктивних симптомів, через що хворі насамперед звертаються до стоматоло­га. В зв'язку з цим на нього нерідко лягає відповідальність за правильну діагностику ранніх проявів загальних захворювань і проведення обстеження хворих разом із лікарями іншого фаху.

Ураженнями COсупроводяться за­хворювання більшості внутрішніх ор­ганів, особливо часто їх виявляють при хворобах травного каналу, крові, ен­докринних порушеннях.

ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОГО КАНАЛУ

Патологічні зміни в порожнині рота при захворюваннях травного каналу трапляються найчастіше. Це пояс­нюється спільністю функцій і єдністю всіх його відділів. Частіше за інші спо­стерігаються такі ознаки захворювань, як зміна кольору СОПР, набряк язика, наліт на ньому, згладженість чи гіпертрофія ниткоподібних сосочків, вогнищева десквамація епітелію, ви­разкові ураження.

285

Мал. 131 Виразкова хвороба шлунка обкла­дений язик (а), набряк язика(б)

Зміни язика.При захворюваннях травного каналу вони є найтиповішими Найчастіше трапляється обкладе н й й язик. В утворенні нальоту на язиці важлива роль належить порушенню процесу зроговіння і відторгнення епітеліальних клітин на со­сочках язика внаслідок нейротрофічних розладів. На скупчення нальоту впливають також характер їжі, склад мікробної флори,

286

гігієна порожнини рота. Через відсутність десквамації поверхне­вого шару епітелію зроговілі клітини затримуються, із слини до них приєднуються мертві лейкоцити та мікроорганізми, і утво­рюється наліт. При цьому створюються сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів, зокрема для утворення значної кількості грибів. Все це і складає основу нальоту. Наліт спосте­рігається при гастриті, виразковій хворобі шлунка і дванадцяти­палої кишки, новоутвореннях шлунка та інших захворюваннях.

Під час загострення виразкової хвороби, гастриту, ентероко­літу обкладеність язика виражена більшою мірою. Наліт покри­ває спинку язика, переважно його задні відділи. Він має вигляд сірого, іноді білястого шару, але під дією пігментоутворюючих бактерій, їжі, лікарських засобів наліт може забарвлюватися в жовтий або бурий колір (мал. 131, о). Суб'єктивними відчуттями він здебільшого не супроводжується, однак за наявності щільного нальоту можуть з'являтися неприємне відчуття в язиці, притуплення смакової чутливості.

Другою ознакою захворювань шлунка і кишок є набряк язика. Він не викликає у хворих суб'єктивних відчуттів і лише у разі значного збільшення розмірів язика може виникнути неприємне відчуття. Набряк язика спостерігається при хронічних захворю­ваннях кишок, що пояснюється порушенням всмоктувальної здат­ності кишок і їх бар'єрної функції. Виявляють набряк язика за на­явністю відбитків зубів на його кінчику і бічних поверхнях, а також за збільшенням розмірів язика (мал. 131, б).

При захворюваннях травного каналу відзначаються зміни в різних групах сосочків язика. Залежно від їх стану виділяють гіпер- і гіпопластичний глосити.

Гіперпластичний глосит спостерігається у хворих на гастрит із підвищеною кислотністю. Супроводжується гіпертро­фією сосочків, наявністю нальоту, деяким збільшенням розмірів язика внаслідок набряку. Гіпертрофія грибоподібних сосочків, які підвищуються над поверхнею COу вигляді яскраво-чер­воних точок, спостерігається в осіб із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки (мал. 132).

Гіпопластичний глосит характеризується атрофією сосочків, інколи різко вираженою, внаслідок чого язик має ви­гляд «лакованого», з яскравими плямами і смугами. Атрофія сосочків язика викликає відчуття печіння, поколювання, біль під час вживання їжі. Такі зміни сосочків язика відзначаються при гастриті з пониженою секрецією, виразковій хворобі, га­строентериті, захворюваннях жовчовивідних шляхів (мал. 133).

При захворюваннях травного каналу досить часто спосте­рігається посилена десквамація епітелію язика. Для загострення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, хро­нічного гастриту й коліту характерна вогнищева десквамація обмежених ділянок по середній лінії язика і в задній його тре­тині у вигляді яскравих плям на фоні обкладеного язика.

287

Мал. 132. Гіперацидний гастрит. Обкладений язик, гіпертрофія грибоподіб-

них сосочків

Мал. 133 Гіпоацидний гастрит. Атрофія сосоч­ків язика

Зміни слизової оболонки порожнини рота.Найчастішим про­явом захворювань травного каналу є зміни кольору СОПР. При гіперацидному і нормацидному гастриті, виразковій хворобі, ентероколіті виявляють катаральний стоматит у вигляді яскра­во-червоних ділянок. У хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнену кровотечею, COбліда. При

288

карциномі шлунка з'являється пігментація COтвердого і м'якого піднебіння у вигляді плям брунатного кольору Харак­терна пігментація COмає місце при захворюваннях печінки Вся COнабуває блідо-рожевого забарвлення, а м'яке піднебіння забарвлюється в жовтавий колір

При хворобах шлунка і кишок унаслідок трофічних розладів виникають виразкові ураження Ерозії, афти, виразки на COхарактерні для пізніх стадій і загострень виразкової хвороби шлунка, а також коліту і ентероколіту Вважають, що ХРАС є характерною ознакою ентероколіту

Найтиповіші зміни в порожнині рота при патології травного каналу наведені у табл 4

Таблиця 4Взаємозумовленість змін у порожнині рота і захворювань травного каналу

Захворювання травного каналу
Гастрит	Виразкова хвороба	Ентероколіт	Захворювання печін КИ 1 ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ
Анацидний Гіперацидний
Атрофічний Обкладений	Сухість	Хронічний ре­	Пародонтит
глосит язик		цидивний аф-
		тознии стоматит
Порушення Набряк язи-	Набряк	Набряк язика	Сухість у роті
смаку ка Набряк губ Гіпертрофія	Гунтеровсь-	Порушення	Гіперестезія
сосочків Хейліти Гландуляр-	кии глосит Катаральний	смаку	твердих тканин Порушення сма­
нии хеиліт Гіпертрофіч- Катаральний	стоматит Виразковий		ку Набряк язика
НИЙ ГІНГІВІТ ГІНГІВІТ	стоматит
Катаральний ГІНГІВІТ	Ангулярнии хеичіт		Атрофія ниткопо­дібних СОСОЧКІВ
Кандидоз
Нормацидний
Десквамативний глосит
Складчастість язика
Хеиліт
Катаральний гінгівіт

Лікуванняслщ спрямувати на нормалізацію функції внут­рішніх органів — гіпосенсибілізуюча терапія, вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти, рутин) Проводять санацію порожнини рота, лікування відповідних клінічних проявів у ній.

19,

289

Мал. 134. Серцево-су­динна недостатність. Ціаноз і набряк губ

СЕРЦЕВО-СУДИННА ПАТОЛОГІЯ

Патологічні зміни СОПР при серцево-судинних захворю­ваннях виявляють у 40—80% хворих. Однак, як і інші загальні захворювання організму, серцево-судинні хвороби не зумовлю­ють уражень СОПР, притаманних лише цим хворобам. Крім того, зміни СОПР значною мірою залежать від ступеня недос­татності кровообігу, стану судинної стінки тощо.

При серцево-судинній недостатності, яка супроводиться пору­шенням кровообігу, спостерігаються загальна одутлість, ціаноз CO і червоної кайми губ (мал. 134). Такий стан може поєднуватися з сухістю і набряком CO,внаслідок чого язик збільшується в роз­мірах, а на COщік і язика з'являються відбитки зубів.

Ціаноз COі яскраво-червоний чи малиновий колір язика відзначаються в гострий період інфаркту міокарда. Крім зміни забарвлення спостерігаються й інші зміни язика, ступінь прояву яких залежить від ступеня тяжкості загального захворювання. Так, при крупновогнищевому інфаркті міокарда зміни язика значно частішають і носять деструктивний характер: тріщини, ерозії, виразки, крововиливи в сосочкову і міжсосочкову ткани­ни язика. Дрібновогнищевому інфаркту і стенокардії властиві лише зміни забарвлення, набряк язика, сухість і рідко тріщини.

Виникнення трофічних змін CO,аж до утворення виразок, спостерігається переважно у хворих з декомпенсованими вадами серця і порушенням кровообігу III, іноді II ступеня. Трофічні

290

Мал. 135. Серцево-су­динна недостатність. Трофічна виразка на твердому піднебінні

Мал. 136. Гіпертонічна хвороба. Пухирно-су-динний синдром

виразки локалізуються переважно в задньому відділі порожнини рота і на COщік, альвеолярного відростка, на язиці, в ретромо-лярному просторі та інших місцях. Виразки бувають різні за розмірами (0,2 х 0,5 см і більше). Вони вкриті блідо-сірим нальотом із смердючим запахом, різко болючі при доторканні і під час приймання їжі. Характерна відсутність запальної реакції

19'

291

в навколишніх тканинах Виразки, що локалізуються на CO альвеолярної кістки, можуть поширюватися на COщоки, губи, викликати частковий некроз альвеолярної кістки та щелепи Унас­лідок некротичного розпаду можливі тяжкі кровотечі (мал 135).

Діагностика трофічних виразок нерідко становить значні труднощі. Диференціювати їх необхідно від банальних деку-бітальних виразок, ракової і туберкульозної виразок або від ви­разок при променевій хворобі.

У хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу спосте­рігається виникнення геморагічних пухирів на СОПР Найча­стіше пухирі різних розмірів, з кров'янистим вмістом з'явля­ються на COм'якого піднебіння, бічних поверхонь язика, а та­кож на COщік по лінії змикання зубів Пухир виникає раптово, часто під час їжі, збільшується, а потім лопається. При цьому утворюється ерозія, вкрита білястим нальотом, яка роз­міщується на гіперемійованому фоні COЕпітелізація ерозії на­стає спонтанно за 5—7 днів, залежно від її розмірів (мал 136).

У мазках-відбитках виявляють елементи периферичної крові, від­сутність акантолітичних клітин Симптом Нікольського негативний

Найтиповіші зміни в порожнині рота при серцево-судинній патології наведені у табл 5

Таблиця 5 Взаємозумовленість змін у порожнині рота і серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання
Серцево-судинна недостатність	Інфаркт міокарда	Гіпертонічна хвороба
Ціаноз CO	Ціаноз	Пухирі у ділянці м'якого підне­біння, бічних поверхонь язика
Ціаноз губ	Малиновий язик	Ерозії
Сухість	Тріщина язика	Трофічні виразки
Печіння	Сухість
Виразки	Паління язика
	Біль у язиці
	Ерозії й виразки язика

Лікуваннязмін CO,зумовлених серцево-судинною патологією, слід спрямувати на усунення недостатності кровообігу в поєднанні з місцевою симптоматичною терапією. Проводять санацію порож­нини рота, призначають обробляння антисептичними і знеболюваль­ними розчинами Для очищення трофічних виразок від некроти-зованих тканин застосовують ферментні препарати, призначають засоби, що прискорюють епітелізацію (прополіс, цигерол, олії об­ліпихи, шипшини, олійні розчини ретинолу і токоферолу ацетату), а також препарати, які нормалізують стан судинної стінки (комп-ламін, рутин, аскорбінову кислоту).

292

Мал.137. Геморагічний ангіоматоз (синдром Ран-дю—Ослера)

Геморагічний ангіоматоз(хвороба Рандю—Ослера). Описаний англійським лікарем В.Ослером 1901 p.як спадкове судинне за­хворювання, пов'язане з природженою неповноцінністю судин­ного ендотелію. Захворювання характеризується множинними те-леангіектазіями і супроводиться частими профузними кровотечами із COноса і порожнини рота. Ангіоматозні розростання виявля­ють на COноса, щік, губ, язика, на шкірі в ділянці обличчя, особливо на крилах носа і в мочках вух (мал. 137).

Кількість тромбоцитів, час кровотечі і здатність крові згор­татися при хворобі Ослера перебувають у межах норми.

Лікуваннясимптоматичне. Призначають аскорбінову кисло­ту, рутин, токоферолу ацетат, загальні й місцеві гемостатичні засоби. При профузних кровотечах показані переливання крові, перев'язування судин.

ЕНДОКРИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Порушенням функції залоз внутрішньої секреції зумовлю­ються яскраво виявлені розлади метаболізму, трофічні розлади. Стоматологічні прояви деяких ендокринних порушень мають важливе діагностичне значення, оскільки вони часто передують

293

Мал. 138. Цукровий діабет Катаральний гло­сит, ускладнений кан-дидозом

появі клінічних симптомів основного захворювання Тому знання особливостей змін СОПР при ендокринних розладах сприяє виявленню ранніх стадій ендокринного захворювання, а також правильній оцінці місцевих проявів загальної патології і вибору методів лікування.

Цукровий діабет. Воснові захворювання лежить порушення вуглеводного обміну. Воно супроводиться змінами в порожнині рота, ступінь вияву яких залежить від тяжкості і тривалості пе­ребігу цукрового діабету. Найхарактернішими із них є ксеро-стомія, катаральний стоматит і глосит, грибковий стоматит, мікотична заїда, парестезія CO,трофічні розлади.

Ксеростомія (сухість у порожнині рота) — один із ранніх симптомів цукрового діабету, розвиток якого є наслідком де­гідратації. Нерідко при цьому відзначаються постійна спрага, посилення апетиту. COстає слабозволоженою чи сухою, мут­ною, із значним скупченням нальоту, часто гіперемійованою.

Катаральний стоматит, глосит спричинюються ін­фікуванням, легкою ранимістю, різким зниженням бар'єрної функції COі незадовільним її очищенням (мал. 138). Цьому сприяє зменшення слиновиділення. У місцях незначної меха­нічної травми спостерігаються ушкодження COу вигляді крово­виливів, інколи ерозій.

Грибковий стоматит, мікотична заїда розвива­ються внаслідок дисбактеріозу на тлі різкого зниження опірності організму, зменшення вмісту в слині багатьох ферментів, особливо лізоциму. Сприяє розвитку цих уражень порушення кислотно-основного стану, яке зумовлене збільшенням кількості недоокис-нених продуктів обміну (піровиноградна і молочна кислоти)

294

Грибкові ураження різних відділів порожнини рота мають сталий характер. Особливо часто трапляється мікотична заїда, при цьому в кутах рота з'являються тріщини, покриті білясто-сірими кірками.

Парестезія COвиникає поряд із сухістю її. Відчуття пе­чіння COпоєднується із свербежем шкіри у ділянці геніталій та в інших її ділянках. Ураження нервової системи проявляються невритом і невралгією гілок трійчастого нерва. Може знижува­тися смакова чутливість до солодкого, солоного, кислого. Це порушення має функціональний характер, а відтак після прове­деного лікування смакова чутливість нормалізується.

Трофічні розлади СОПР характеризуються виникнен­ням трофічних виразок, яким притаманний тривалий перебіг із сповільненою регенерацією. Зниження регенеративних власти­востей COзумовлене порушенням окисно-відновних процесів.

Описані зміни COне мають специфічних рис, що властиві виключно цукровому діабету. Тому в діагностиці важливого зна­чення надають анамнезу, загальному обстеженню хворого, вклю­чаючи лабораторні дослідження. При цукровому діабеті спосте­рігаються збільшення вмісту глюкози у крові, поява її в сечі.

Лікуваннястоматолог проводить спільно з ендокринологом. За наявності виражених змін у порожнині рота зважаючи на їх прояви призначають симптоматичне лікування: фунгістатичні препарати при грибкових ураженнях (декамін, леворин, ніста­тин та ін.), засоби, що поліпшують трофіку й регенерацію при трофічних виразках, сангвіритрин, лютенуринову емульсію, вітаміни групи В, кокарбоксилазу та інші препарати, що по­ліпшують вуглеводний обмін.

Мікседема.Розвивається при недостатності функції щитопо­дібної залози. Хворіють переважно жінки. Обличчя хворого має своєрідний вигляд: губи і ніс потовщені, верхні повіки різко набряклі, вираз обличчя байдужий. Відзначаються анемічність, набряк і сухість СОПР. Мікседема супроводжується значним збільшенням язика (інколи він не вміщується у порожнині ро­та), губ, ясен. Унаслідок набухання COгортані голос стає глухим.

Лікування.Основне захворювання лікує ендокринолог — при­значають гормон щитоподібної залози. Показана санація порож­нини рота. За потреби проводять симптоматичне лікування.

Гінгівіт вагітних.Запалення ясен, що вперше виникає у пе­ріод вагітності або загострюється внаслідок вагітності. Розвиток захворювання пов'язують з перебудовою гормонального балансу в цей період. Виникнення гінгівіту залежить від терміну ва­гітності. Перші його ознаки з'являються на 3—4-му місяці ва­гітності, коли відбуваються найінтенсивніші нейрогуморальні зрушення в організмі вагітних. У першій половині вагітності відзначається легка форма, переважно катаральний гінгівіт, удругій половині — перебіг захворювання тяжкий, з розвитком проліферативного процесу в яснах. У початковій стадії гінгівіту ясенний край стає яскраво-червоним, набухає, легко кровото-

295

Мал. 139. Гінгівіт ва­гітних

чить. Поступово уражені ясна стають темно-червоними, си­нюшними, збільшуються, і за наявності місцевих подразників розвивається гіпертрофічний гінгівіт (мал. 139).

Гіпертрофічний гінгівіт вагітних має схильність до по-ліпозного розростання окремих сосочків. Інколи розвиваються несправжні епуліди. Гіпертрофовані ясна вкривають всю корон­ку зуба, легко кровоточать, мають схильність до утворення ви­разок.

Лікування.Легкі форми гінгівіту у значного відсотка вагітних після пологів самостійно виліковуються. Місцеве лікування гінгівіту вагітних проводять на засадах лікування катарального або гіпертрофічного гінгівіту.

Профілактикагінгівіту вагітних полягає у запобіганні ток­сикозу вагітних і активній повноцінній санації порожнини рота.

Хвороба Іценка—Кушінга.В основі захворювання лежить по­рушення головних видів обміну. Захворювання розвивається в результаті гіперпродукції глюкокортикоїдів, яка є наслідком: а) первинного порушення функції кори надниркових залоз; б) гіперпродукції АКТГ аденогіпофізом; в) порушення функції гіпофіза.

СОПР у таких хворих набрякла, спостерігаються відбитки зубів на язиці й щоках. Виникнення трофічного розладу при­зводить до появи ерозій та виразок, які характеризуються три­валим перебігом. Часто спостерігається кандидоз.

Лікуванняпроводять спільно з ендокринологом. Показані санація порожнини рота і симптоматична терапія залежно від клінічних проявів хвороби.

296

Аддісонова хвороба.Зумовлена припиненням або зменшен­ням продукції гормонів кіркової речовини надниркових залоз. Найхарактернішою ознакою захворювання є специфічна піг­ментація шкіри і CO.У порожнині рота, на губах, по краю язи­ка, ясен, COщік з'являються невеликі плями або смуги синю­ватого, сірувато-чорного кольору. Суб'єктивні відчуття при цьо­му відсутні. Зміни в роті і на шкірі виникають унаслідок відкладання великої кількості меланіну.

Діагноз хвороби підтверджують такі загальні симптоми: ар­теріальна гіпотензія, порушення функції травного каналу (нудо­та, блювання, пронос), виснаження. Пігментацію COпри Ад-дісоновій хворобі диференціюють від природженої пігментації і відкладання солей важких металів. Для лікування використову­ють кортикостероїди.

ХВОРОБИ КРОВІ Й КРОВОТВОРНИХ ОРГАНІВ

Більшість хвороб крові й кровотворних органів супровод­жується функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним початковим симптомом гематоло­гічного захворювання. Тому своєчасне виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють ранньому роз­пізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій по­рожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомил­ково діагностувати те чи інше гематологічне захворювання.

Анемія— стан, який характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Розрізняють багато різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих із них, при яких настають зміни СОПР.

Залізодефіцитна, гіпохромна анемія (хлороз). Виникнення і розвиток залізодефіцитної анемії пов'язані з недос­татністю заліза в організмі внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, порушення всмоктування і розладу обміну заліза. Розрізняють ранній і пізній хлороз. Ранній хлороз спричинюється ендогенною недостатністю заліза, яка виникає у зв'язку з підвищеною потребою організму — період росту, вагітності, лак­тації. Пізній хлороз спостерігається у жінок віком 30—50 років.

При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення сма­кових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за винятком її забарвлення, яке стає блідим. При пізньому хлорозі всі симптоми виявлені більшою мірою. Хворі скаржаться на больові відчуття в язиці і СОПР під час вживан­ня кислої чи гострої їжі, сухість у порожнині рота, парестезії — паління, поколювання, пощипування і розпирання язика, наяв­ність ангулярного хейліту.

Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні чис­ленне ураження зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата

297

природного блиску емалі. COгуб, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика, особливо в передній його половині, атрофовані, через що він стає яскраво-червоним, гладеньким, неначе полірованим. На ньому з'являються глибокі складки. Іноді спостерігаються крововили­ви. В кутах рота з'являються тріщини.

Картина крові характеризується гіпохромією — різким змен­шенням вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті при нормаль­ному чи незначному зниженні їх кількості. Рівень гемоглобіну становить 20—ЗО г/л. Колірний показник крові зменшується до 0,4 і нижче. Вміст заліза в крові нижчий від норми, знижені та­кож рівні білків плазми крові і мінеральних солей.

Лікування.Призначають препарати заліза, вітаміни; прово­дять симптоматичну терапію проявів на CO.

Гіпопластична анемія — хвороба, яка виникає під впливом екзогенних чинників — фізичних (опромінення), клінічних і медикаментозних, а також при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини природжених гіпопластичних анемій не вста­новлені. Вони характеризуються різкою анемізацією всіх ор­ганів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз внутрішньої секреції.

Крім загальних клінічних симптомів спостерігаються зміни СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з'являються різної вели­чини крововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кро­воточать; пародонтальні кишені глибокі. На COкрім петехій спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки.

Для картини крові характерною є еритролейкотромбоцито-пенія.

Лікування.Показані систематичні гемотрансфузії, ін'єкції натрію нуклеїнату для збудження проліферативної функції кісткового мозку, десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Крім того, проводять симптоматичну терапію тих проявів гіпопластичної анемії, які виникають на CO.

В,;- іфолієво-дефіцитна анемія(злоякісне недокрів'я, пер-ніціозна анемія, хвороба Аддісона — Бірмера) характеризується порушенням еритропоезу. Цей різновид анемії спричинюється недостатністю в організмі ціанокобаламіну (вітаміну В,;), яка виникає внаслідок атрофії залоз епітелію шлунка і дефіциту му-копротеїду. Наявність останнього необхідна для засвоєння вітаміну, що надходить з їжею.

Ціанокобаламін і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу. Всмоктування вітаміну В^ (зовнішній фактор) мож­ливе лише в присутності внутрішнього фактора Касла (гастро-мукопротеїду), який виробляється в шлунку. Сполучення вітаміну В,; з гастромукопротеїдом зумовлює утворення білко-во-Віз-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює фолієву кислоту на її активну форму — фолінову кислоту, що забезпечує нормальний еритропоез.

298

Мал. 140 Анемія Ад-дісона—Бірмера Гунте-ровський глосит

Хворіють частіше жінки віком 50—60 років Захворювання розвивається непомітно, поступово. Клінічна картина хвороби складається із тріади: порушення функцій травного каналу, кровотворної й нервової систем. Одним із ранніх симптомів за­хворювання є блідість шкіри і СОПР, їх жовтавий відтінок Іноді спостерігаються точкові крововиливи

Найхарактернішим ураженням COпри злоякісному недок­рів'ї є гунтеровський глосит. Спинка язика гладенька, лискуча, неначе полірована, внаслідок атрофії грибо- й ниткоподібних со­сочків, стоншення епітелію і атрофії м'язів На спинці й кінчику язика з'являються болючі різко обмежені смуги і плями яскра­во-червоного кольору, які мають запальний характер (мал 140)

Для підтвердження діагнозу слід провести дослідження крові. Результати аналізу крові при злоякісному недокрів'ї свідчать про значне зменшення кількості еритроцитів поряд із помірним зни женням рівня гемоглобіну і високим колірним показником (1,4— 1,6) Еритроцити характеризуються різко вираженим анізо- і пой кілоцитозом з наявністю мегалоцитів і мегалобластів. Спосте­рігаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія

Лікуванняпроводять у спеціалізованих гематологічних клініках Призначають ціанокобаламін, фолієву, аскорбінову кислоти, камполон, антианемін, препарати заліза, переливання крові тощо Хворим також показані місцеве симптоматичне лікування, санація ротової порожнини

Лейкоз —злоякісне захворювання органів кровотворення, яке виникає внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного поділу (про­ліферації) превалюють над процесами дозрівання (диферен-

299

Мал. 141. Гострий лей­коз- Геморагічний і ане­мічний синдроми

ціювання). Патоморфологічний субстрат захворювання — лей-козні бластні клітини, які відповідають родоначальним елемен­там одного із ростків кровотворення.

Розрізняють лейкоз гострий і хронічний. За даними клініко-морфологічного і цитологічного досліджень виділяють окремі варіанти гострого лейкозу: мієло-, лімфо-, монобластний, промієлоцитарний, недиференційований. Критерієм диферен­ціювання таких форм захворювання є цитохімічна характери­стика патоморфологічного субстрату.

Гострий лейкоз. Трапляється переважно у молодому віці. Захворювання здебільшого розвивається непомітно, про­вісники його проявляються задовго до гострого приступу. Ви­значаються загальне нездужання, легка стомлюваність, біль у м'язах, суглобах, кістках, горлі, збільшення підщелепних та шийних лімфовузлів, субфебрильна температура тіла.

Симптоми розвинутої фази нелікованого гострого лейкозу різноманітні і охоплюють усі найважливіші системи організму. Основна клінічна картина складається із 4 провідних синдромів:

геморагічного, гіперпластичного, анемічного й інтоксикацій­ного. Основою геморагічного синдрому є різка тромбоцито­пенія, розвиток якої зумовлений пригніченням нормального кровотворення внаслідок гіперплазії й інфільтрації кісткового мозку. Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом на шкірі й CO,профузних кровотеч.

У порожнині рота найхарактернішими проявами гострого лейкозу є різка кровоточивість ясен, наявність крововиливів на COщік по лінії змикання зубів, на язиці, піднебінні. Інколи виявляють значні геморагії і гематоми (мал. 141).

300

Мал. 142. Гострий лей­коз. Гіперпластичний син­дром (а, б)

Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфа­тичних вузлів, печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідни­ми є гіперплазія й інфільтрація ясен лейкозними клітинами

^^{оливонибувають}настільки значними, що коронки зубів майже повністю закриваються пухким валом, який кровоточить

зм.нїми^нТмЇ ^^{анується3}виразково-некротичними

ЗОЇ

Ділянки некрозу виявляють також на мигдаликах, в ретро-молярній ділянці й інших відділах порожнини рота. Особли­вістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схиль­ність до поширення на сусідні ділянки, внаслідок чого виникають не обмежені виразки неправильних контурів, з сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або слабко виявлені. Розвиток виразково-некротичних процесів у порожнині рота пов'язаний з різким зниженням опірності тканин, спричиненим зменшенням фагоцитарної ак­тивності лейкоцитів та імунних властивостей сироватки крові. Слід пам'ятати, що причиною виразково-некротичних процесів у порожнині рота може бути застосування цитостатичних пре­паратів при лікуванні гострого лейкозу (мал. 143).

У хворих на гострий лейкоз виникають біль в інтактних зу­бах і щелепах поряд з болем в інших кістках, що пояснюється безпосереднім ураженням кісток при лейкемічному процесі. Кісткові балки руйнуються під тиском лейкемічних клітин і ос-теолітичних ферментів. Біль зумовлений підвищенням внут-рішньокісткового тиску, підокісним утворенням лейкемічних інфільтратів.

Унаслідок різкого зниження опірності організму, його за­хисних сил і дії лікарських засобів — антибіотиків, цитостатич­них препаратів, кортикостероїдів — нерідко розвивається кан-

ДИДОЗ.

Прояви гострого лейкозу на COслід диференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково-некро­тичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу С, інтоксикації со­лями важких металів. Вирішальними у діагностиці лейкозів є результати дослідження крові.

Лікування.Призначають цитостатичні засоби, кортикосте­роїди, антибіотики широкого спектра дії, вітаміни. Проводять переливання крові. Лікування лейкозного стоматиту симптома­тичне. Протипоказана екстракція зубів.

Хронічний лейкоз. Виникає рідше, ніж гострий. Розви­ток його більш сприятливий, перебіг тривалий.

Хронічний лейкоз залежно від характеру ураження крово­творних органів поділяють на мієло- і лімфолейкоз. Хронічний мієлолейкозпроходить дві стадії: доброякісну (тривалість де­кілька років) і злоякісну (термінальну), яка триває 3—6 міс.

При хронічному мієлолейкозі провідною ознакою захворю­вання порожнини рота є геморагічні прояви, проте їх інтенсивність, порівняно з гострим лейкозом, значно менша. Кровоточивість ясен виникає не спонтанно, а лише при травмі, видаленні зубів. Спостерігаються ерозивно-виразкові ураження CO;некротичні ураження її свідчать про загострення процесу.

Термінальний період хронічного мієлолейкозу характери­зується різкою анемією, виснаженням, інтоксикацією, серцево-судинною недостатністю. У II стадії, а також у І стадії під час бла-

302

Мал. 143 Гострий лей­коз Некроз слизової обо­лонки щоки по лінії зми­кання зубів

Мал. 144 Хронічний лейкоз Гіпертрофія між­зубних сосочків

стних кризів у крові виявляють значну кількість мієлобластів, ге­моцитобластів. Крім того, відзначаються швидке зростання кількості лейкоцитів у крові, розвиток анемії, тромбоцитопенія

Хронічний лімфолейкозтрапляється переважно у віці старше 40 років, у чоловіків у 2 рази частіше. Характеризується повільним початком і тривалим латентним перебігом.

303

У початковій стадії захворювання відзначають збільшення групи лімфовузлів. У розвинутій стадії спостерігаються генера-лізоване збільшення лімфатичних вузлів, блідість шкіри й CO;

з'являються лейкемічні інфільтрати ясен, язика, гіперплазія міжзубних сосочків. Інколи розростання ясенного краю досягає рівня змикання зубів (мал. 144). Прогресування захворювання веде до появи виразково-некротичних процесів, які зумовлені втратою імунітету внаслідок основного захворювання, а також тривалим прийманням цитостатичних засобів. Описані (Bluefarb,1960) специфічні ураження СОПР у вигляді інфільтратів і вузлів. Вони мають тістувату консистенцію, си­нюшне забарвлення, підвищуються над рівнем CO.Вражаються піднебіння, язик, мигдалики.

Характерними рисами хронічного лімфолейкозу є збільшення кількості лейкоцитів за рахунок зрілих лімфоцитів з наявністю молодих форм, а також поява великої кількості клітин лейколізу — тілець Боткіна — Гумпрехта.

Лікуванняпроводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях. Призначають кортикостероїди, цитостатичні засо­би, антибіотики, препарати, які запобігають виникненню кан-дидамікозу, вітаміни, залізоаскорбіновий комплекс. Місцеве лікування полягає у старанному гігієнічному догляді за порож­ниною рота, повноцінній санації її, симптоматичній терапії.

Агранулоцитоз— синдром, який характеризується значним зменшенням кількості чи відсутністю нейтрофільних грануло­цитів у периферичній крові. Розрізняють 4 типи агранулоцито­зу: інфекційний, токсичний (зумовлений прийманням препа­ратів ртуті, амідопірину та ін.), викликаний дією на організм іонізуючої радіації, а також агранулоцитоз, що розвивається при системних ураженнях кровотворного апарату.

Хвороба починається з підвищення температури тіла, болю під час ковтання, утворення геморагій, виразок на мигдаликах. На губах, яснах, язиці, COщік та інших її ділянках розви­вається виразково-некротичний процес, який може поширитися на стравохід. Важливою для діагностики є відсутність запальної реакції тканин навколо осередку некрозу. Нерідко некротичний процес поєднується з кандидозом (мал. 145).

Кількість лейкоцитів різко зменшується, досягаючи 0,5—1,0 х х ЮУл. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної карти­ни, результатів досліджень периферичної крові й пунктату кісткового мозку.

Лікуванняпроводять у спеціалізованих гематологічних від­діленнях. Призначають пентоксил, натрію нуклеїнат, вітаміни, переливання крові. Місцеве лікування симптоматичне, воно включає антисептичне обробляння порожнини рота, знеболю­вання, протизапальне видалення некротичних тканин, призна­чення препаратів, що стимулюють регенерацію.

Еритремія(поліцитемія, хвороба Вакеза). В основі захворю-

304

Мал. 145 Агранулоци­тоз. Некроз слизової оболонки альвеолярного краю

вання лежить гіперплазія клітинних елементів кісткового мозку, особливо еритроцитарного ростка. Еритремія спостерігається у віці 40—60 років, переважно у чоловіків.

Клінічні ознаки еритремії обумовлені збільшенням маси циркулюючих еритроцитів, об'єму циркулюючої крові, в'язкості крові, кількості тромбоцитів, а також сповільненням кровотоку і підвищенням згортання крові.

Захворювання розпочинається повільно, непомітно. Відзна­чаються підвищена стомлюваність, кровоточивість ясен, крово­течі з носа. Характерним симптомом поліцитемії є колір СОПР. Гіперемія, яка виникає, має темно-вишневе забарвлення; губи, язик, COщік набувають яскраво-червоного кольору, що є на­слідком збільшення вмісту в капілярах відновленого гемогло­біну. COу ділянці альвеолярних відростків пухка, з синюшним відтінком, при натискуванні легко кровоточить; міжзубні сосоч­ки гіперемійовані, мають темно-вишневе забарвлення. Харак­терна виразна колірна межа — ціаноз м'якого і бліде забарвлен­ня твердого піднебіння (симптом Купермана). Можлива поява свербежу шкіри і парестезії COу зв'язку з підвищеним напов­ненням судин і подразненням інтерорецепторів капілярів кров'ю. Картина периферичної крові характеризується значним збільшенням кількості еритроцитів (6,8 • 10 /л), вмісту гемо­глобіну (160—240 г/л) і різко зменшеною ШОЕ (1—2 мм/год).

Лікуванняпроводить гематолог. Використовують періодичні кровопускання і цитостатичну терапію радіоактивним фосфо­ром чи мієлосаном.

Тромбоцитопенічна пурпура(хвороба Верльгофа). Захворюван­ня пов'язане з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і знижен­ні¹. 305

Мал. 146. Тромбоцито-пенічна пурпура (хво­роба Верльгофа). Петехії на бічній поверхні язика

ням спроможності їх продукувати тромбоцити. Унаслідок цього кількість тромбоцитів у периферичній крові значно знижується.

За клінічним перебігом розрізняють гостру, хронічну й цик­лічну форми тромбоцитопенічної пурпури. Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають при алергічних станах та інфекційних захворюваннях, променевій хворобі, медикамен­тозних інтоксикаціях.

Хвороба Верльгофа характеризується хронічним циклічним перебігом. Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливи в шкірні покриви і СОПР, а також кровотечі із носа і ясен, які виникають спонтанно або під впливом незнач­ної травми (мал. 146). У зв'язку з тим що крововиливи в CO відбуваються не одночасно, інколи окремі її ділянки мають колір веселки. В цілому СОПР бліда, набрякла, атрофована;

епітелій її стоншений, місцями утворюються ерозії чи виразки.

У периферичній крові поряд з різким зменшенням кількості тромбоцитів з'являються їх патологічні форми — гігантські тромбоцити. Характерні послаблення чи відсутність ретракції кров'яного згустка, позитивний симптом джгута, подовження часу кровотечі.

Лікування.Призначають переливання крові, плазми, тромбо-цитарної маси, кортикостероїди, вікасол, кальцію хлорид, ас­корбінову кислоту, рутин.

Слід дотримуватись обережності при стоматологічних втру­чаннях, запобігати травматичним діям. Складні операції прово­дять з дозволу гематолога в умовах стаціонару після відповідної підготовки.

306

ГІПО- Й АВІТАМІНОЗИ

Вітаміни відіграють важливу роль у життєдіяльності орга­нізму. Основним джерелом їх є харчові продукти, деякі вітаміни частково синтезуються мікрофлорою кишок або утворюються в організмі із провітамінів у процесі обміну. Недостатнє надход­ження вітамінів з їжею чи порушення їх засвоєння може при­звести до розвитку гіпо- чи авітамінозу. В наш час авітамінози практично не трапляються, спостерігається лише часткова не­достатність якогось одного, частіше — декількох вітамінів.

Гіпо- й авітамінози спричинюють різноманітні захворювання, які супроводяться різними патологічними процесами у порож­нині рота. Практичному лікарю найчастіше доводиться стикатися з ендогенними гіповітамінозами, які зумовлені зниженням вітамінної забезпеченості організму внаслідок патологічного процесу, зокрема хронічних інфекцій (туберкульоз, захворювання печінки, шлунка, кишок, бруцельоз, ревматизм). При цих захво­рюваннях, незважаючи на достатній за кількістю й якістю та бага­тий на вітаміни раціон харчування, відбувається зниження всмоктування вітамінів у шлунку і кишках або порушується їх перетворення на біологічно активні форми шляхом амінування, фосфорилування. Крім того, трапляється відносна вітамінна не­достатність, яка виникає при стресових ситуаціях, коли організм витрачає значно більше вітамінів, ніж їх містить повноцінний раціон. Відносна вітамінна недостатність часто спостерігається у вагітних і матерів-годувальниць, у учасників експедицій в період адаптації до нових кліматичних умов, а також може бути результа­том травми, особливо кісткової.

Розвиток гіповітамінозу в ротовій порожнині (CO,пародонт) буває наслідком хронічного запалення або хронічного подраз­нення протезами чи зубним каменем. Слід пам'ятати, що по­стійна хронічна травма тканин пародонта зубним каменем при­зводить до значного зменшення вмісту аскорбінової кислоти в пародонті і тому після видалення каменя вміст її у тканинах за деякий час може нормалізуватися.

Гіповітаміноз С.Недостатність вітаміну С (аскорбінової ки­слоти) в організмі призводить до розладу обмінних процесів у ньому, синтезу колагену, процесів росту і розвитку, зниження його реактивності (зменшення фагоцитарної активності, пору­шення утворення антитіл та ін.), різкого порушення проник­ності капілярів і сполучнотканинних структур.

Зміни, пов'язані з недостатністю вітаміну С, складаються із проявів геморагічного синдрому і ускладнень, викликаних вто­ринною інфекцією. Гіповітаміноз супроводжується нездужан­ням, слабістю, розбитістю, втратою апетиту, швидкою стомлю­ваністю, болем у кінцівках. Шкіра стає темною (внаслідок накопичення у ній меланіну), сухою, легко лущиться. Недостат­ність вітаміну С завжди проявляється змінами в порожнині рота.

^ '* 307

Одним із найбільш ранніх і частих симптомів захворювання є цинготний стоматит, у перебігу якого розрізняють три стадії: І — цинготна стоматопатія (початкова стадія); II — цинготний ре-паративний стоматит (розвинута стадія); III —цинготний ви­разковий стоматит (ускладнена стадія).

Початкова стадія цинготного стоматиту характеризується вираженим гінгівітом. На фоні блідої, анемічної СОПР ясна інфільтровані, ясенний край набуває темно-червоного кольору, легко кровоточить. Іноді відмічаються поодинокі, розсіяні в яс­нах і СОПР петехії. Водночас петехії можуть бути виявлені на кінцівках, в ділянці гомілок. Хворі скаржаться на загальне не­здужання, сонливість, ревматоїдний біль у кінцівках, біль голо­ви, швидку стомлюваність Початкова стадія захворювання су­проводиться залізодефщитною анемією.

Розвинута стадія цинготного стоматиту характеризується значним запаленням ясен Вони різко набрякають, розроста­ються, стають пухкими, вкривають значну частину коронок зубів Особливо розростаються і напливають на коронки міжзубні сосочки Ясенний край набуває ціанотичного відтінку, значно кровоточить при доторканні По краю ясенних сосочків часто скупчуються згустки крові. На COвідмічаються численні петехії, екхімози. Язик обкладений, різко набрякає, по краях його видні відбитки зубів Зуби розхитуються.

Петехії, екхімози і масивні крововиливи спостерігаються на COщік, піднебіння і на різних ділянках тіла. Загальний стан хворих погіршується, вони стають адинамічними. Обличчя блі­де, з землистим відтінком. У зв'язку з крововиливами у легені може з'явитися кровохаркання, розвитися пневмонія (мал. 147).

Третя, ускладнена, стадія захворювання виникає у зв'язку з приєднанням вторинної (фузоспірилярної) інфекції, внаслідок чого розвивається цинготний виразковий стоматит. Грануляції по ясенному краю, що розрослися, досягають ріжучого краю або жувальної поверхні, на яснах з'являються виразки

Ясна інтенсивно кровоточать, вкриваються некротичним нальотом із смердючим запахом. Виразковий процес поши­рюється на язик, щоки, губи, тверде і м'яке піднебіння. Зуби розхитуються і випадають Загальний стан хворих дуже тяжкий За відсутності лікування може настати летальний кінець.

Діагностика.Проводять визначення вмісту аскорбінової ки­слоти в крові і її добового виділення з сечею після навантажен­ня вітаміном. При С-гіповітамінозі вміст аскорбінової кислоти в сечі знижений, а додатково введена кислота затримується в тканинах і не виводиться з сечею до повного насичення орга­нізму (0,8—1 мг аскорбінової кислоти у крові).

Щоденна потреба організму людини у вітаміні С дорівнює 50—60 мг, а при вагітності, посиленому фізичному наванта­женні, інфекційних захворюваннях, генералізованому пародон-титі вона збільшується в 2—3 рази.

308

Мал. 147 Гіповітаміноз С Петехії на слизовій оболонці твердого і м'якого піднебіння

Лікування.Призначають вії амін С у вигляді фруктово-ягідних соків або аскорбінової' кислоти. Із соків найефектив­нішими є лимонний, апельсиновий, томатний, сік чорної смо­родини. Аскорбінову кислоту призначають у перші дні хвороби в ударних дозах (по 0,25—0,35 г 3 рази на день). Потім дози знижують (до 0,1 г 3 рази на день). Препарат слід приймати не лише у період виражених проявів захворювання, а й після зникнення геморагічних явищ. Видужання настає через 1—1,5 міс. У початковій стадії хвороби при правильному лікуванні в амбулаторних умовах цинготний гінгівіт минає за 5—7 днів. Хворі з розвинутою і ускладненою стадіями хвороби підлягають госпіталізації. У разі поєднання явищ гіповітамінозу з анемією вводять аскорбінат заліза або фероаскорбінат.

З метою посилення дії аскорбінової кислоти її призначають з рутином. За наявності значної кровотечі показані кальцію хлорид, препарати вітаміну К, повноцінне харчування.

Важливо проводити активне місцеве лікування. Показані са­нація порожнини рота й старанний гігієнічний догляд за нею, видалення зубного каменя і нальотів на зубах, зрошення по­рожнини рота слабким розчином калію перманганату, 1% спир­товим розчином цитралю, 1% розчином галаскорбіну. Призна­чають фізіотерапевтичні методи впливу на ясна: зрошення їх водою, що насичена вуглекислотою, електрофорез аскорбінової кислоти і рутину, галаскорбіну. За наявності виразкового стома­титу здійснюють відповідне лікування.

У період розпалу хвороби протипоказані видалення грану-'яціи, екстракція зубів.

ГіповітамінозА. Вітамін А (ретинол) має велике значення в

309

Мал. 148. Гіповітаміноз А. Сухість слизової обо­лонки і червоної кайми нижньої губи

процесах росту і розвитку організму. Він регулює процеси доз­рівання епітелію і зроговіння, підвищує стійкість COдо дії на неї різних травмуючих і подразнювальних чинників, забезпечує нормальну функцію органа зору, сприяє нормальному функ­ціонуванню слинних і потових залоз.

Клінічні прояви гіповітамінозу А зумовлені зниженням бар'єрних властивостей шкіри і CO,порушенням нормального диференціювання епітеліальної тканини. При гіповітамінозі А СОПР бліда, мутна, суха, втрачає характерний блиск. На CO щік, твердого і м'якого піднебіння з'являються білясті нашару­вання, які нагадують м'яку форму лейкоплакії. Відбувається зроговіння епітелію вивідних проток слинних залоз. Це призво­дить до зменшення секреції слини — гіпосалівації. Кератині-зація виявляється і в секреторних клітинах великих слинних залоз, що спричинює затримку секрету в залозах, а відтак розвиток сіалоаденіту. Поряд із сухістю порожнини рота відзначається сухість зіва. COгуб стає синюватою; відбувається її підвищена епідермізація, особливо на межі червоної кайми (мал. 148).

За недостатності вітаміну А в організмі у період розвитку зубів виникають порушення в твердих тканинах зуба, зокрема емалі. Спостерігаються дефекти формування, а також зміни кольору емалі, яка втрачає свій блиск і прозорість. Зуби при цьому стають крейдоподібними, відбувається атрофія одонто-бластів пульпи. Водночас відзначаються ураження очей (гемера­лопія, ксерофтальмія), зменшення маси тіла, блідість і лущення шкіри, крихкість нігтів. Волосся стає рідким, втрачає блиск. Процеси загоєння ран сповільнюються унаслідок пригнічення утворення грануляційної тканини.

310

Діагностика.Діагноз гіповітамінозу А ставлять на підставі такої сукупності клінічних даних: сухість CO,поява «гусячої шкіри», відсутність апетиту, загальна слабість, порушення функції травного каналу (пронос, ахілія).

Лікування.Рекомендують їжу, багату на вітамін А (вершкове масло, молоко, яєчний жовток, сметана, печінка) або каротин, який в організмі перетворюється на вітамін А (морква, абрико­си, персики, чорна смородина). Призначають риб'ячий жир (З столові ложки на день для дорослої людини, 3 чайні ложки — для дитини); усередину — препарати вітаміну А у вигляді олійного розчину або драже (3300 МО в 1 драже). При захворю­ваннях органів травної системи ретинол вводять парентеральне.

Гіповітаміноз PP.Фізіологічне значення вітаміну РР (нікотинової кислоти) визначається його участю в окисно-відновних процесах, обміні вуглеводів і білків. Установлено, що нікотинова кислота справляє вплив на функціональний стан судин, особливо виразною є її судинорозширювальна дія на пе­риферичні судини. Під впливом нікотинової кислоти приско­рюється кровообіг, підвищується венозний тиск.

При авітамінозі РР розвивається пелагра, яка супроводиться характерними змінами у порожнині рота. Нині яскравих проявів цього захворювання не спостерігається. Недостатність нікотинової кислоти супроводжується розвитком пелагроідного стану. Його проявом є дефіцит не лише нікотинової кислоти, а й інших вітамінів групи В (тіаміну, рибофлавіну, фолієвої ки­слоти).

Для розвинутої стадії пелагри характерні чотири симптоми:

1) деменція (розвивається внаслідок ураження симпатичної нер­вової системи і кори великого мозку); 2) діарея (частий пронос спричинюється ураженням травного каналу); 3) дерматит (ха­рактеризується симетричною еритемою на відкритих ділянках тіла з наступним лущенням, пігментацією темного кольору і зроговінням); 4) дистрофія.

У ротовій порожнині клінічні прояви недостатності нікоти­нової кислоти перебігають у декілька стадій. Перша стадія пов'язана з виникненням еритеми, вона спостерігається уже в продромальний період. Хворий скаржиться на відчуття печіння в ділянці COгуб, щік і особливо язика. COмісцями гіпере-мійована, язик набряклий, ниткоподібні сосочки атрофовані. Погіршується загальний стан — з'являються слабість, біль голо­ви, безсоння, втрата апетиту.

У II стадії виникає біль у роті типу невралгічного. Запаль­ний процес поширюється на всю СОПР. Язик набуває яскраво-червоного забарвлення з малиновим відтінком (нагадує колір кардинальської мантії — «кардинальський язик»), набрякає. Поверхневі шари його епітелію десквамуються, через що язик стає блискучим, гладеньким («дзеркальним»). Інколи на ньому з'являються тріщини — «шаховий язик». У цій стадії значно по-

311

Мал. 149 Гіповітаміноз РР «Пелагроідний язик»

гіршується загальний стан хворого, з являються пронос, дерма­тит, депресія, дистрофія (мал. 149)

У III стадії порушення загального стану хворих значно по­силюється, у зв'язку з приєднанням фузоспірилярного симбіозу розвивається виразковий стоматит

Лікуванняспецифічне: насичення організму нікотиновою ки­слотою (добова доза становить 150 мг, а в 111стадії — до 300 мг) Призначення вітамінів групи В — тіаміну (20—50 мг), ри­бофлавіну (10—20 мг), піридоксину (50 мг) Препарати вітамінів краще вводити парентеральне (внутрішньом'язово, внут­рішньовенне), у разі тривалого застосування їх можна вводитиper os

Оскільки пелагра супроводиться гіпохромною анемією, при­значають через день по 100 мкг ціанокобаламіну (у ті дні, коли не вводять тіамін, піридоксин). Показані переливання крові дробними дозами, а також аскорбінова кислота й ретинол, бо без вітаміну С вітаміни комплексу В погано засвоюються Особ­ливо важливі при лікуванні хворих на пелагру відповідний ре­жим, спокій, харчування високої енергетичної цінності, з дос­татньою кількістю білків

Велике значення має ретельна санація порожнини рота. Лікування уражень COсимптоматичне' гігієнічні полоскання (використовують 1% розчин цитралю, лізоцим, 2% розчин натрію гідрокарбонату, 0,02% розчин калію перманганату), усу нення подразників За наявності виразкових уражень показані аплікації на уражені ділянки мікроциду з новокаїном у ком­бінації з антибіотиками. При утворенні некротичних уражень застосовують ферменти протеолізу

312

Гіповітаміноз В,.Нестача вітаміну В, (тіаміну) викликає хво­робу, відому" під назвою бері-бері. Захворювання розвивається на фоні нестачі й інших вітамінів, зокрема PP.

Бері-бері спостерігається переважно в осіб, які вживають виключно вуглеводну їжу, наприклад рис. Найчастіше хвороба трапляється у деяких країнах Азії (в Індії, Індонезії та ін.). До нестачі вітаміну В, може також спричинитися неповноцінне всмоктування його в кишках або підвищена потреба у ньому (при вагітності й лактації, тиреотоксикозі).

У клінічній картині найхарактернішими проявами є уражен­ня нервової і серцево-судинної систем, а також розвиток на­бряків (без ураження нирок). Хворі скаржаться на зниження апетиту і зменшення маси тіла, м'язові судоми, іноді пронос, біль у кінцівках. Поява таких симптомів свідчить про розвиток поліневриту.

Зміни в порожнині рота не завжди є достатньо характерними. Нестача тіаміну іноді супроводиться невралгією трійчастого нерва, підвищеною больовою чутливістю СОПР. Деякі хворі скаржаться на біль у зубах, щелепах, язиці. Нерідко відзначаються гінгівіт, стоматит, переважно пухирцевий, подібний до герпетич-ного. Пухирці локалізуються на твердому піднебінні й язиці.

Лікуванняполягає в насиченні організму тіаміном. Його призначають per osабо парентеральне (добова доза 30—50 мг). Ще ефективнішим є комплекс витамінів групи В. При захворю­ваннях органів травлення доцільним є парентеральне введення вітамінів. Призначаючи вітаміни групи В, необхідно стежити за тим, щоб кількість білка у харчовому раціоні була достатньою, оскільки при безбілковій дієті вітаміни групи В можуть прояв­ляти токсичну дію навіть у лікувальних дозах.

Місцеве лікування симптоматичне.

Гіповітаміноз Вд.У разі відсутності або нестачі в їжі рибо­флавіну (вітаміну В^) розвивається арибофлавіноз — захворю­вання, яке проявляється запаленням губ, ангулярним хейлітом, глоситом та кон'юнктивітом. Ці ознаки утворюють симптомо-комплекс, характерний для гіповітамінозу Вд. Причиною гіповітамінозу Вд крім неповноцінного харчування можуть бути також захворювання шлунка, які супроводжуються зниженням кислотності шлункового соку, хвороби печінки і кишок, які зу­мовлюють утруднення всмоктування рибофлавіну.

Клініка.Ангулярний хейліт розпочинається з почервоніння в кутах рота, згодом у цих ділянках виникають болючі тріщини, які нагадують заїди. Губи стають червоними, набряклими, на їх поверхні з'являються тріщини й ерозії. Водночас розвивається глосит, який супроводжується різкою болючістю. Ниткоподібні сосочки атрофуються і по всій спинці язика виступають гіпертрофовані грибоподібні сосочки яскраво-червоногокольо­ру. Унаслідок атрофії ниткоподібних сосочків язик стає гла-

313

Мал. 150. Гіповітаміноз В,. Ангулярний хепліт

деньким, лискучим. Через знижену салівацію він сухий, вкри­тий борознами. Розміри його збільшені (мал. 150).

Крім глоситу, виникає кон'юнктивіт, іноді ірит. Повіки за­палюються; відзначаються сльозотеча, відчуття печіння в очах, зниження зору.

Лікуваннякомплексне. Загальне лікування зводиться до на­сичення організму вітамінами групи В (В,, Вд, В^). Місцеве лікування симптоматичне.

КОЛАГЕНОЗИ

В основі колагенових захворювань лежить дифузне ураження сполучної тканини і судин, яке анатомічне характеризується генералізованою альтерацією неклітинних компонентів сполуч­ної тканини, в першу чергу колагенових волокон і білка колаге­ну, що входить до їх складу. До колагенових хвороб відносять системний червоний вовчак (СЧВ), системну склеродермію, ревматоїдний артрит і ревматизм, вузликовий періартеріїт, дер­матоміозит. Переважна більшість цих захворювань супроводить­ся змінами СОПР. Вони носять різний характер: від фізіологічних порушень до значних ушкоджень її з вираженими клінічними і морфологічними проявами.

Найглибше вивчена картина змін у порожнині рота при склеродермії. Зміни шкіри і COрота виявляються у всіх хворих і характеризуються трьома стадіями: набряком, ущільненням і атрофією. Набряк спостерігається переважно у ділянці COщік, язика. У разі переходу патологічного процесу в стадію атрофіїCOстає блідою, стоншеною, з виразним судинним малюнком.

314

Вона легко ранима, має сліди травм, виразки. Особливо харак­терні зміни язика. Він покритий білим нальотом, укорочений, зменшений в об'ємі, його рухомість обмежена. Відзначається виражена атрофія сосочків язика, він має вигляд лакованого. Інколи з'являються ерозії й виразки, які довго не загоюються. Внаслідок виражених явищ атрофії спостерігається різке сто­ншення губ, носа. Шкіра обличчя атрофована, лискуча. Відзначаються біль у скронево-нижньощелепному суглобі, об­межене відкривання рота.

При колагенових захворюваннях досить часто спосте­рігається десквамативний глосит. Припускають, що первинне ураження мікроциркуляторного русла, зумовлене імунопатоло-гічними реакціями, призводить до генералізованої дезорганізації сполучної тканини і вторинних змін в язиці, як і в інших орга­нах та тканинах. Для цих захворювань характерна сухість у роті різного ступеня. Інколи вона буває настільки значною, що ут­руднює мову, приймання їжі, створює умови для розвитку за­пальних змін СОПР.

Найбільшою мірою сухість у роті виражена при синдромі Шегрена (сухий кератокон'юнктивіт, хронічний паренхіматоз­ний паротит, ксеростомія), який розвивається у хворих на СЧВ, системну склеродермію і ревматоїдний артрит. У початковій стадії захворювання СОПР яскраво-червона, легко травмується;

слини мало, вона піниста, в'язка; язик сухий, губи покриті кірками, нерідко виникають заїди. У пізній стадії на COспосте­рігаються явища зроговіння; язик складчастий, сосочки його атрофовані; губи сухі, в тріщинах.

Таким чином, ураження СОПР при колагенових захворю­ваннях, як і при інших захворюваннях внутрішніх органів і сис­тем, являє собою місцевий прояв загальної патології організму з властивими йому клінічними і патоморфологічними змінами. Зважаючи на значне поширення різних уражень твердих тканин зуба, пародонта, COі роль одонтогенних вогнищ інфекції в па-югенезі колагенозів, слід проводити ретельну санацію порож­нини рота в осіб з колагеновими захворюваннями.

РОЗДІЛ 15

Лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота

ЗАГАЛЬНІ МЕТОДИЧНІ ПІДХОДИ

Терапія будь-якого захворювання СОПР має грунтуватися на всебічному уявленні про біологічні й патофізіоло­гічні процеси, які в ній відбуваються. На сьогодні успіх лікування захворю­вань СОПР забезпечується за умови проведення комплексної терапії, метою якої є поєднання впливу на причин­ний фактор, патогенетичні механізми розвитку захворювання та вжиття за­ходів щодо усунення його симптомів.

Оскільки значна частина уражень СОПР виникає на тлі різних соматич­них захворювань, то необхідно поряд з етіотропним, патогенетичним і сим­птоматичним лікуванням захворювань СОПР проводити оздоровлення орга­нізму в цілому. Для цього лікар-сто­матолог має спиратися на дані цілого комплексу клінічних і лабораторних досліджень та залежно від виявленої при обстеженні патології залучати до лікування лікарів іншого медичного фаху (терапевта, ендокринолога, дер­матолога, оториноларинголога, алерго­лога тощо).

Слід наголосити на важливості ролі консиліуму при обстеженні, діагностиці, лікуванні захворювань СОПР з тяжким перебігом або навіть при легкому по­чатку захворювання у разі приєднан­ня й наростання нової небажаної сим­птоматики, а надто якщо у лікаря ви­никали сумніви щодо правильності ро­зуміння розвитку хвороби або вибору

лікувальної тактики. Нехтуючи такою можливістю, лікар при­пускається професійної й деонтологічної помилки.

Виявивши прямі зв'язки змін у ротовій порожнині з сома­тичними захворюваннями (наприклад, ендокринними, хвороба­ми крові тощо), в разі тяжкого стану хворого або погіршення його загального самопочуття в процесі лікування лікар-стоматолог повинен домогтися негайної госпіталізації та по­дальшого обстеження і лікування хворого в стаціонарних умо­вах. Проте у більшості хворих патологія СОПР потребує амбу­латорного лікування, і всі призначення, в тому числі й загальнотерапевтичні, виконує лікар-стоматолог.

Майже всі хворі з патологією СОПР, а передусім люди зрілого віку, мають явне чи приховане почуття тривоги, стурбо­ваності своїм станом. Особливо це стосується хворих, обтяже-них вегетосудинними розладами, для яких далеко не останнє значення має виважене, заспокійливе слово лікаря. Він має в зрозумілій формі розтлумачити хворому суть його захворюван­ня, а за потреби призначити препарати транквілізуючої дії, за-гальнотонізуючі чи вегетотропні засоби, не забувши виписані в рецепті ліки підкріпити добрим словом.

Важливою ланкою лікування захворювань СОПР є харчу­вання. Їжа має бути не лише раціональною й збалансованою, а й приготованою з урахуванням необхідності механічного, хімічного й термічного захисту CO.При певних видах ураження хворим рекомендують низку обмежень у дієті. Так, наприклад, при кандидозах СОПР виключають або обмежують у раціоні харчування продукти, що містять велику кількість вуглеводів.

Проте найважливішим і найвідповідальнішим заходом є вибір методу фармакотерапії того чи іншого захворювання СОПР, що неможливо без широкої обізнаності лікаря з арсена­лом сучасних лікарських засобів та їх фармакотерапевтичними спроможностями.

ЗАСОБИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ

ЗАСОБИ ЗАГАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ

Антибіотики.У випадку, якщо ураження СОПР зумовлене або ускладнене мікрофлорою і набуває септичного характеру, що здебільшого спостерігається при тяжкому перебігу БЕЕ, ви­разково-некротичного, гострого афтозного, гострого герпетич-ного та гангренозного стоматиту, а також інших уражень, що супроводжуються значним порушенням загального стану хво­рого, показане парентеральне введення антибіотиків. Вибір ан­тибіотиків зумовлюється характером патологічного процесу, сту­пенем його тяжкості, імунологічним станом макроорганізму, біологічними властивостями мікроорганізмів, що викликають чи

317

ускладнюють перебіг захворювання, та переносністю анти­біотиків організмом хворого.

З метою запобігання розвиткові дисбактеріозу поряд з анти­біотиками призначають протектори протигрибкової дії.

Ампіциліну натрієва сіль(флакони по 0,25 г (250 000 ОД) та 0,5 г (500 000 ОД). Має широкий спектр антимікробної дії. Ефективний відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Бактерицидна дія пов'язана з порушенням процесу біосинтезу клітинної стінки бактерії. Максимально ак­тивний у кислому середовищі. Призначають по 250—500 мг кожні 4—6 год внутрішньом'язово або внутрішньовенне. Для внутрішньом'язового введення дозу препарату розчиняють в 1,5—2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять одразу після розчинення. Для внутрішньовенного введення вміст фла­кона розчиняють у 10—20 мл ізотонічного розчину натрію хлори­ду. Вводять краплинне або струменем. Курс лікування — 5—7 діб.

Ампіциліну тригідрат(таблетки по 0,25 г). За фармаколо­гічними властивостями подібний до ампіциліну натрієвої солі. Не руйнується в кислому середовищі шлунка, добре всмок­тується при введенні всередину. Призначають усередину по 0,5 г (2 таблетки) 4—6 разів на добу протягом 6—10 діб.

Ампіокс(капсули по 0,25 г і флакони по 0,1, 0,2, 0,5 r)— комбінований препарат, що містить ампіцилін і оксацилін. Призначають по 0,5—1 г 3—4 рази на добу. Для внут­рішньом'язового введення вміст флакона (100, 200, 500 мг) роз­чиняють у 1,25 мл води для ін'єкцій і вводять одразу після роз­чинення. Добова доза становить 2—4 г. Вводять за 3—4 прийоми.

Бензилпеніциліну калієва сіль(флакони по 250 000, 500 000 і 1 000 000 ОД). Призначають по 500 000 ОД внутрішньом'язово через кожні 4 год протягом 5—6 діб при гострих запальних про­цесах щелепно-лицевої ділянки і порожнини рота, які викли­кані коковими мікроорганізмами, а також при спірохетозі та хворобі Філатова.

З метою запобігання анафілактичному шоку, зумовленому застосуванням препаратів пеніциліну, треба з'ясувати, як пацієнт переносить лікарські засоби цієї групи, а перед почат­ком лікування поставити внутрішньошкірну пробу.

Бензилпеніциліну натрієва сіль(флакони по 250 000, 500 000 і 1 000 000 ОД). Показання ті самі, що й для бензилпеніциліну калієвої солі. Вводять ex temporeвнутрішньом'язово або підшкірно через кожні 4 год по 500 000 ОД препарату, розчине­ного в 1—2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну. Курс лікування — 5—6 діб.

Бензилпеніциліну новокаїнова сіль(флакони по 600 000 ОД). Має пролонговану дію. Вводять внутрішньом'язово по 300 000 ОД 2 рази на добу. Вміст флакона розчиняють у 2—4 мл сте­рильної дистильованої води.

318

Гентаміцину сульфат(флакони по 0,08 г). Має широкий спектр антимікробної дії. Активний відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів та пеніциліночутливих штамів стафілокока при гострих одонтогенних септичних станах, опіках та виразково-некротичних ураженнях. Призначають по 0,04— 0,08 г внутрішньом'язово через кожні 8 год. Курс лікування — 7-Ю діб.

Канаміцину сульфат(флакони по 0,5 і 1 г — 500 000 і 1 000 000 ОД). Антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно кислотостійких бактерій, більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій. Діє на мікроорганізми, які рези­стентні до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, тетра­цикліну, левоміцетину, еритроміцину. В крові зберігається в необхідній концентрації протягом 8 год. Призначають при ту­беркульозному та виразково-некротичному ураженні СОПР внутрішньом'язово по 0,5 г через 12 год протягом 5—6 діб.

Олеандоміцину фосфат(таблетки по 0,125 г, флакони по 0,1, 0,25, 0,5 r). Належить до групи макролідних антибіотиків. За спектром і механізмом протимікробної дії близький до еритро­міцину. Активний щодо стафіло-, стрепто- і пневмококів, при різних вогнищевих та гнійно-септичних інфекціях, особливо тих, які викликані пеніциліностійкими штамами стафілокока. Діє переважно бактеріостатичне, максимально проявляючи ак­тивність у лужному середовищі. Курс лікування — 5—7 діб. Призначають усередину при виразково-некротичних ураженнях СОПР по 0,25—0,5 г 4—6 разів на добу після їди.

Олететрин(таблетки по 0,125 г і капсули по 0,25 г) — ком­бінований препарат, який складається з олеандоміцину фосфату і тетрацикліну у співвідношенні 1:2. Призначають при виразко­во-некротичних ураженнях СОПР, катаральному, ерозивному, гонорейному стоматиті по 0,25 г 4—6 разів на добу за ЗО хв до вживання їжі. Курс — 5—14 діб.

Тетрацикліну гідрохлорид(таблетки по 0,05, 0,1, 0,25 г). Ан­тибіотик широкого спектра дії. Активний щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір, рикетсій, мікоплазм, крупних вірусів і деяких найпростіших. Бакте­ріостатична дія пов'язана з порушенням біосинтезу білка мікроорганізмами. Сумісний в розчинах з канаміцином, лінкоміцином, ізотонічним розчином натрію хлориду та 5% розчином глюкози.

Карбеніциліну динатрієва сіль(флакони по 1 г) — на­півсинтетичний антибіотик широкого спектра дії, ефективний щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій. Не впливає на стафілококів, що утворюють пеніциліназу. Швидко всмок­тується, ефективна концентрація в крові зберігається протягом 6—8 год. Стійкість мікрофлори розвивається повільно. Призна­чають для внутрішньом'язового введення при тяжких виразко­во-некротичних ураженнях, зумовлених протеєм та іншими

319

грамнегативними мікроорганізмами, інфікованих опіках щелеп­но-лицевої ділянки: 1 г препарату розчиняють у 2 мл води для ін'єкцій і вводять через 4—6 год. У тяжких випадках препарат вводять внутрішньовенне краплинно (1 г препарату розчиняють у 20 мл 5% розчину глюкози). Вводять по 4—5 г препарату 5—6 разів на добу. Курс лікування — 4—5 діб.

Левоміцетин(порошок, таблетки по 0,5 г, капсули по 0,25 г, таблетки пролонгованої дії, покриті оболонкою, по 0,25 г). Синтетичний аналог антибіотика хлорамфеніколу. Широкого спектра дії. Активний щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, рикетсій, великих вірусів. Впливає на штами бактерій, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрепто­міцину, сульфаніламідних засобів. Призначають при виразково-некротичних ураженнях, опіках СОПР, гонорейному стоматиті, ерозивній та виразковій формі ЧПЛ по 0,25-0,5 г 3—4 рази на добу за ЗО хв до вживання їжі. Курс лікування — 8—10 діб.

Можливі алергічний висип, подразнення СОПР, лейкопенія, агранулоцитоз, анемія, кандидамікоз.

Лінкоміцину гідрохлорид(30% розчин в ампулах по 1 та 2 мл;

желатинові капсули по 0,25 г). Активний щодо грамнегативних мікроорганізмів (стафіло-, стрепто- і пневмококів) і деяких анаеробів (збудників газової гангрени, правця). Впливає на мікроорганізми, стійкі до препаратів групи пеніциліну, стреп­томіцину, тетрацикліну. Ефективна концентрація досягається через 2—4 год після введення і підтримується 6—8 год. Добре проникає в різні органи та тканини. Призначають при виразко­во-некротичних ураженнях, бешисі, інфікованих ранах обличчя і СОПР внутрішньом'язово по 0,3—0,6 г 2—3 рази на добу через 2—3 год або по 2 капсули 3—4 рази на добу після приймання їжі. Усередину призначають по 0,2—0,25 г 4 рази на добу про­тягом 5—6 діб.

Фузидин-натрій(таблетки по 0,125 і 0,25 г). Має відносно вузький спектр антимікробної дії. Активний відносно ста­філокока, коринебактерій дифтерії, менінгокока, клостридій, лістерій. Діє на мікроорганізми, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, еритроміцину, левоміцетину. Менш активний щодо стрепто- й пневмокока. Неактивний до біль­шості грамнегативних мікроорганізмів, грибів, найпростіших. Призначають при тяжких одонтогенних септичних станах, вираз­ково-некротичному ураженні, інфікованих ранах, опіках СОПР і шкіри обличчя, гонорейному стоматиті по 0,5 г 3 рази на добу з різними стравами чи молоком. Курс лікування — 7—14 діб.

Поліміксину М сульфат(таблетки по 500 000 ОД, флакони по 500 000 і 1 000 000 ОД). Активний щодо грамнегативних мікро­організмів. Діє на синьогнійну паличку, яка резистентна майже до всіх антибіотиків. Призначають при виразково-некротичних ураженнях, опіках СОПР і шкіри обличчя по 500 000 ОД у таб­летках 4—6 разів на добу. Курс лікування — 5—10 діб.

320

Цефалоридин —напівсинтетичний антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно грампозитивних і грамнегатив­них коків, клостридій, коринебактерій, деяких грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір. Неактивний щодо мікобактерій туберкульозу, рикетсій, вірусів, найпростіших. Призначають з розрахунку 0,03—0,06 г на 1 кг маси тіла внутрішньовенне чи внутрішньом'язово 2—3 рази на добу.

Еритроміцин(таблетки по 0,1 і 0,25 г — 200 000 і 250 000 ОД). Активний щодо грампозитивних і грамнегативних коків, збудників коклюшу, трахоми, сифілісу, а також бруцел, ри­кетсій, актиноміцетів, мікоплазм, деяких найпростіших, вели­ких вірусів. Неактивний відносно грамнегативних мікроорганіз­мів родини кишкових бактерій, мікобактерій туберкульозу, грибів і дрібних вірусів. Синергічне діє з антибіотиками тетра-ииклінової групи, левоміцетином, препаратами нітрофуранового ряду.-Застосовують при виразково-некротичних та сифілітичних ураженнях, інфікованих ранах, опіках, бешиховому запаленні шкіри обличчя та СОПР. Призначають по 0,25—0,5 г 4—6 разів на добу протягом 5—6 діб за 1 год до вживання їжі.

Ерициклін(капсули по 0,25 г). Впливає на грампозитивні і грамнегативні мікроорганізми. Ефективний щодо мікрофлори, чутливої до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину. При­значають при гнійно-запальних процесах обличчя (піодермія, інфіковані рани) по 1 капсулі через ЗО хв після споживання їжі 4—6 разів на добу.

Далацин Ц(кліндаміцин) — капсули по 0,15 г (16 капсул в упаковці) і ампули по 2 мл 15% розчину («Золотий стан­дарт»), для лікування змішаних інфекційних уражень, викли­каних анаеробними і грампозитивними аеробними мікро­організмами.

Сульфаніламідні препаратиблокують включення пара-амінобензойної кислоти в синтез фолієвої кислоти мікробних клітин, що зумовлює пригнічення росту і розмноження мікро­організмів. Призначаючи ці лікарські засоби, слід пам'ятати, що для досягнення бактеріостатичного ефекту необхідно застосову­вати ударні дози на початку курсу лікування з подальшим по­стійним підтриманням високих концентрацій сульфаніламідних засобів у крові. Приймають їх натще, запиваючи лужним розчи­ном. Курс лікування сульфаніламідними засобами, як правило, становить 6—7 діб.

Крім бактеріостатичної дії сульфаніламідні препарати мають і протизапальний ефект, що пов'язаний з їх властивістю змен­шувати міграцію лейкоцитів та загальну кількість клітинних елементів і частково стимулювати вироблення глюкокорти-коїдів. Сульфаніламідні засоби дають і жарознижувальний ефект за рахунок їх впливу на процес теплоутворення в тканинах. Во­ни здатні знижувати інтоксикацію, яка спричинюється продук­тами тканинного розпаду.

321

Етазол(таблетки по 0,25—0,5 г). Призначають при рановій інфекції, бешисі, ангіні по 1 г кожні 4 год протягом 6 діб.

Бактрим(бісептол) — комбінований препарат, що містить 0,4 г сульфаметоксазолу та 0,08 г триметоприму (для дорослих). Забезпечує бактерицидний ефект відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, у тому числі бактерій, не чут­ливих до сульфаніламідних препаратів. Призначають по 2 таб­летки 2 рази на добу (вранці й увечері) після вживання їжі. Курс лікування — 5—14 діб.

Препарати сульфонового ряду(діафенілсульфон, солюсуль-фон) пригнічують розвиток мікобактерій лепри і туберкульозу шляхом порушення ферментативних процесів у них.

Діафенілсульфон(порошок і таблетки по 0,025 і 0,05 г). При лепрі лікування проводять циклами по 4—5 тиж з однодобовою перервою через кожні 6 діб. Перші 2 тиж призначають по 0,05 г 2 рази на добу, потім 3 тиж — по 0,1 г 2 рази на добу. Після перерви протягом 2 тиж лікування повторюють. Курс лікування складається з 4 циклів. Через 1—1,5 міс лікування повторюють. При герпетиформному дерматиті Дюрінга призначають по 0,05 г

2 рази на добу до одужання.

Солюсульфон(порошок). При лепрі призначають внут-рішньом'язово у вигляді 50% свіжоприготованого розчину 2 ра­зи на тиждень за схемою: 1-ша ін'єкція — 0,5 мл, потім дозу поступово збільшують на 0,5 мл, доводячи до кінця 6-го тижня до 3 мл; починаючи з 7-го тижня і до кінця курсу лікування вводять по 3,5 мл. Курс лікування становить 6 міс (50 ін'єкцій).

Призначаючи антибактеріальні препарати, особливо хворим

3 обтяженим загальним станом, алергічними захворюваннями, треба ретельно зважити доцільність їх застосування, щоб не викликати нових, серйозніших ускладнень. Керуючись прави­лами раціонального призначення антибіотиків та сульф­аніламідних засобів, необхідно враховувати "їх фармакокінетику в тканинах і середовищах організму, рН тканин та секретів (впливає на активність лікарських засобів), спектр та характер антимікробної дії.

Противірусні препарати.Ремантадин(таблетки по 0,05 г) во­лодіє противірусною активністю, ефективний щодо вірусів гру­пи А, справляє антитоксичний вплив при грипі, спричиненому вірусом В. Застосовують при герпетичному та гострому афтоз-ному стоматиті, простому пухирцевому та оперізувальному ли­шаї, рецидивному герпесі. У 1-шу добу захворювання призна­чають по 0,1 г 3 рази на добу, у 2-гу й 3-тю — по 0,1 г 2 рази на добу, на 4-ту — 0,1 г 1 раз на добу. Для профілактики грипу приймають по 0,05 г (1 таблетці) 1 раз на добу протягом 10—15 діб. Протипоказаний при вагітності, тиреотоксикозі, гострих захворюваннях печінки та нирок.

Бонафтон(таблетки по 0,1 г, вкриті оболонкою). Нейтра­лізує віруси герпесу й аденовіруси. Застосовують при гострому

322

герпетичному та грипозному стоматиті, простому і опе­різувальному лишаї, кору, коклюші, ящурі, інфекційному моно­нуклеозі. Призначають по 0,1 г 3—4 рази на добу протягом З— 20 діб (можливі біль голови, пронос).

Арбідол(таблетки по 10 шт. в упаковці) — препарат з широ­ким спектром противірусної активності. Включений у реєстр життєво необхідних противірусних препаратів. Арбідол активно впливає на віруси різних ГРВІ та грипу А і В. Його молекула проникає в клітину і руйнує вірус у ранній стадії його репро­дукції: далі він уже не поширюється. Арбідол активує захисні сили організму, стимулює вироблення ним власного інтерфе­рону, «запускає» механізми імунітету, підвищує стійкість не тільки до вірусу грипу, а й до збудників інших ГРВІ, володіє імунокоригуючими властивостями, запобігає розвиткові пост-грипозних ускладнень та загострень різних хронічних захворю­вань. Показаний для екстреної профілактики (особам, що зна­ходились у контакті з хворими) й лікування грипу А і В та інших ГРВІ у дорослих; як імунокоректор застосовується у комплексному лікуванні хронічного рецидивного герпесу і низ­ки бактеріальних інфекцій у пацієнтів зі зниженим імунним статусом. Профілактичний курс — 10—20 таблеток, лікувальний — до ЗО таблеток.

Протикандидозні препарати.Ністатин(таблетки по 250 000 і 500 000 ОД). При прийманні всередину погано всмоктується і в травному каналі створюється висока концентрація препарату, яка достатня для досягнення лікувального ефекту при кандидозіCOорганів травлення. Фунгістатичні концентрації ністатину в крові та тканинах внутрішніх органів досягаються лише при прийманні великих доз — 6 000 000 — 8 000 000 ОД і більше. Натомість при місцевому використанні (погано всмоктуєтьсяCO)утворюються високі концентрації в осередках ураження. Ністатин активний відносно дріжджеподібних грибів, аспергіл, грибів роду Geotrichum,деяких найпростіших (амеб, лейш-маній). Призначають усередину по 500 000 ОД 3—4 рази на добу протягом 10—14 діб. У разі необхідності курс повторюють через 2—3 тиж. При генералізованих кандидозах дозу ністатину збільшують до 8 000 000 ОД.

Леворин(таблетки і капсули по 500 000 ОД, суха суспензія у флаконах для приймання всередину по 2 000 000 і 4 000 000 ОД). Активний відносно дріжджеподібних грибів, у тому числі грибів роду Candida,та деяких найпростіших. Призначають по 1 таблетці або капсулі 2—4 рази на добу протягом 10—12 діб. Після перерви 4—7 діб курс повторюють.

Амфоглюкамін(таблетки по 100 000 ОД). Має протигрибко­вий ефект, активний щодо дріжджеподібних грибів та збудників глибоких і системних мікозів. Призначають по 200 000 ОД 2 ра­зи на добу після їди. Курс лікування — 2—4 тиж. У разі потреби повторний курс проводять через 5—7 діб. Можливі нудота, блю­зі* 323

вання, пронос, підвищення температури тіла, зміни в формулі крові, гіпокаліємія, анемія, нефротоксичний ефект.

Амфотерицин В —антибіотик, що виділяється актиноміцетомStreptomyces nodosus.Випускається у флаконах по 50 000 ОД для внутрішньовенних ін'єкцій у комплекті з 5% розчином глюкози (розчинник), а також у вигляді порошку для інгаляцій та мазі в тубах по 15 і ЗО г. Має широкий спектр протигрибкової дії. Ефек­тивний при хронічних і гранулематозних дисемінованих формах кандидозу, плісеневих мікозах, бластомікозі. Перед застосуванням вміст флакона розчиняють у 5% розчині глюкози, вводять внут­рішньовенне при хронічних дисемінованих формах кандидозу, що не піддається іншим видам протигрибкової терапії.

Мікогептин(таблетки по 50 000 ОД) — полієновий анти­біотик, близький до амфотерицину В, активний проти збуд­ників глибоких і системних мікозів та дріжджеподібних грибів. Застосовується при лікуванні вісцеральних мікозів. Признача­ють по 250 000 ОД (250 мг) 2 рази на добу протягом 10—14 діб.

Протизапальні засоби.Значна частина захворювань СОПР у своєму патогенезі має запальну реакцію. У разі розвитку дуже гострого запалення СОПР (особливо при тяжких формах вираз­ково-некротичного, герпетичного, афтозного стоматитів, БЕЕ, деяких симптоматичних ураженнях СОПР при грипі, кору та ін.) лікар вдається до застосування протизапальних засобів. 3-поміж цих засобів найширше використовують препарати сте­роїдної та нестероїдної природи, вибір яких проводять дифе­ренційовано, з урахуванням клінічних проявів та патоморфоло-гічної суті захворювання.

До нестероїдних протизапальних засобів (НПЗ) належать похідні саліцилової кислоти, піразолону та антра-нілової кислоти.

Похідні саліцилової кислотиздатні знижувати су­динну проникність і зменшувати ексудативну фазу запальної реакції за рахунок роз'єднання окисного фосфорилування, гальмування синтезу простагландинів, блокади рецепторів ме­діаторів запалення. Меншою мірою (в звичайних дозах) вони впливають на проліферативну фазу, а у високих дозах при­гнічують біосинтез сульфатів і глікозаміногліканів, прискорю­ють дозрівання колагену, виявляють слабкі імунодепресивні властивості. Крім протизапального справляють болезаспокійли­вий і жарознижувальний вплив.

У процесі гідролізу саліцилати ацетилюють білки, перетво­рюючи їх на антигени. У зв'язку з цим можуть виникати алер­гічні й анафілактичні реакції (висип на шкірі, набряк повік, язика, губ, обличчя, гортані, тромбоцитопенічна пурпура). Крім того, можливі нудота, блювання, біль у животі, анорексія, інколи пронос, шум у вухах, послаблення слуху та зору, дип­лопія, підвищена пітливість, загальна слабкість, неспокій, незв'язна мова, зрідка — галюцинації, судоми).

324

Призначаючи саліцилати, слід враховувати протипоказання до їх застосування: захворювання з повільним згортанням крові, особливо гемофілія; легеневі, шлункові, маткові кровотечі, за­хворювання травного каналу (гастрит, виразкова хвороба), хво­роби печінки, що супроводжуються портальною гіпертензією, ідіосинкразія. З осторогою їх призначають хворим на брон­хіальну астму.

Саліцилатам притаманний антагонізм з індометацином. Протизапальний ефект їх посилюється гексаметилентетраміном та кортикостероїдами. Болезаспокійливий ефект саліцилатів по­тенціюється наркотичними аналгетиками, амідопірином, фен­ацетином.

Кислота ацетилсаліцилова(таблетки по 0,25 і 0,5 г) є потуж­ним інгібітором синтезу простагландинів, інгібує активність ме­діаторів запалення (гістаміну, серотоніну). Зменшує енергетичне забезпечення осередку запалення, стабілізує мембрани лізосом, посилює виділення ендогенних кортикостероїдів. Порівняно з натрію саліцилатом має більшою мірою виявлену болезаспо­кійливу та жарознижувальну активність і меншою — протиза­пальну. Має протизгортальні властивості за рахунок отримання адгезивності та агрегації тромбоцитів. Призначають по І таб­летці 3—4 рази на добу.

Саліциламід(таблетки по 0,25 і 0,5 г). Його болезаспо­кійлива, протизапальна та жарознижувальна активність у 1,5 разу менша, ніж ацетилсаліцилової кислоти, проте він рідше викликає побічні явища порівняно з іншими саліцилатами. Призначають по 1 таблетці 2—3 рази на добу.

Натрію саліцилат(таблетки по 0,25 і 0,5 г). Пригнічує запа­лення в організмі людини і тварин, впливаючи на різні його елементи, знижує судинну проникність і зменшує ексудативну фазу запалення. Призначають по 0,25-0,5 г 2—5 разів на добу.

Седалгін —таблетки з вмістом кислоти ацетилсаліцилової та фенацетину по 0,2 г, фенобарбіталу 0,025 г, кофеїну 0,05 г, ко­деїну фосфату 0,01 г (по 10 таблеток в упаковці). Призначають по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу як болезаспокійливий засіб при невралгії, невриті, болю голови та ін.

Цитрамон —таблетки із вмістом кислоти ацетилсаліцилової 0,24 г, фенацетину 0,18 г, кофеїну 0,03 г, какао 0,03 г, кислоти лимонної 0,02 г, цукру 0,5 г. Призначають по 1 таблетці 2—3 рази на добу.

Похідні піразолону. Антипірин(таблетки по 0,25 г). Швидко і повністю всмоктується із травного каналу. Має слаб­ку болезаспокійливу та протизапальну і значну жарознижуваль­ну активність. На відміну від саліцилатів, не впливає на гіпофіз-адреналову систему. Знижує проникність клітинних, субклітинних мембран і капілярів, підвищує їх резистентність і гальмує запальну реакцію, діє гемостатичне. Призначають по 0,25—0,5 г 2—3 рази на добу. Як кровоспинний засіб локально

325

використовують 10—20% розчин. Протипоказаний при захворю­ваннях крові та схильності до алергічних захворювань.

Амідопірин(таблетки по 0,25 г). Призначають 3 рази на добу.

Анальгін(таблетки по 0,25 і 0,5 г). Призначають 3—4 рази на добу.

Пенталгін —таблетки, до складу яких входять амідопірин і анальгін — по 0,3 г, кофеїн-бензоат натрію — 0,05 г, кодеїн — 0,015 г, фенобарбітал — 0,01 г. Призначають по 1 таблетці як болезаспокійливий засіб.

Бутадіон(капсули і таблетки по 0,05 і 0,15 г та 5% мазь). За механізмом дії нагадує амідопірин, але більшою мірою при­гнічує проліферативні процеси. Затримує виділення з організму іонів натрію та хлору, зменшує діурез та збільшує об'єм цирку­люючої плазми. Зменшує засвоєння щитоподібною залозою йо­ду і пригнічує її функцію, знижує активність ензимів циклу Кребса, розділяє окисне фосфорилування і тим самим гальмує біоенергетичні процеси в осередку запалення. Протипоказаний при патології травного каналу, крові, нервової системи та схильності до алергічних реакцій. Призначають по 0,1 г 4—6 разів на добу після вживання їжі.

Ортофен(таблетки по 0,025 г). Призначають при дифузних захворюваннях сполучної тканини по 0,025—0,05 г 2—3 рази на добу одразу після їди. Курс лікування — 5—6 тиж.

Похідні антранілової кислоти.Препарати цієї групи мають полівалентний вплив на перебіг запальної реакції:

— гальмують утворення та вивільнення із тканинних депо медіаторів запалення;

— інактивують протеази (в тому числі й протеази лізосом), які активують ферменти калікреїн-кінінової системи;

— стабілізують клітинні й субклітинні мембрани, знижують судинно-тканинну проникність;

— гальмують проліферацію клітин в осередку запалення та перебіг алергічних реакцій;

— підвищують резистентність клітин щодо ушкоджуючої дії БАР і стимулюють загоєння ран. За аналгезуючим ефектом вони перевершують кислоту ацетилсаліцилову;

— діють жарознижувальне;

— на відміну від саліцилатів, не справляють ульцерогенного впливу;

— стимулюють інтерфероноутворення в організмі і є ефектив­ним патогенетичним засобом при лікуванні вірусних захворювань.

Мефенамова кислота(таблетки по 0,25 та 0,5 г).

Мефенамінат натрію.Призначають по 0,25—0,5 г 3—4 рази на добу. Курс лікування (1—2 міс) складається із 7-денних циклів, що чергуються з 3—4-денними перервами.

Піримідант(таблетки по 0,5 г). Має виражену протизапаль­ну, знеболювальну, жарознижувальну активність, стабілізує клітинні й субклітинні мембрани, інгібує активність медіаторів

326

запалення, знижує проникність судинної стінки. Призначають по 0,5 г 3—4 рази на добу.

Стероїдні протизапальні засоби — це потужні су­часні засоби фармакотерапії різноманітних захворювань. Широ­кий діапазон лікарських форм, шляхів уведення та доз кортико­стероїдів забезпечує успіх у наданні невідкладної допомоги при тяжких алергічних захворюваннях (анафілактичний шок, син­дром Стівенса — Джонсона, Лайєлла) та лікуванні пухирчатки, хвороби Дюрінга, деяких форм ЧПЛ та червоного вовчака, інфекційного мононуклеозу, Аддісонової хвороби, синдрому Мелькерсона — Розенталя тощо.

Призначають глюкокортикоїди з урахуванням тяжкості стану хворого по 30—80 мг на добу всередину, причому 1/3—1/2 добо­вої дози — в ранковий час. Зниження дози (після одержання клінічного ефекту) спочатку можливе на 1/3, потім її повільно зменшують на 0,5 таблетки кожні 3 доби до підтримуючої дози (5—10 мг) або відміни препарату.

Останнім часом виробилась позиція застосовувати глюко­кортикоїди в надзвичайно високих дозах короткими курсами (1—2 доби): у першу добу вводять 120—150 мг (в розрахунку на преднізолон), у наступну — половинну дозу.

Лікування кортикостероїдами слід проводити під контролем артеріального тиску, ЕКГ, клінічного й біохімічного аналізу крові, електролітного балансу, згортання крові, діурезу та маси тіла. Тривале застосування кортикостероїдів може зумовити утворення виразок травного каналу, розвиток синдрому Іценка — Кушінга, ожиріння, стероїдного діабету, геморагічного пан­креатиту, а також порушення менструального циклу, затримку солей натрію й води в організмі, остеопороз кісткової тканини, шлункові та кишкові кровотечі, ускладнення перебігу інфекційних хвороб тощо. З огляду на зазначене кортикосте­роїдна терапія протипоказана при інфаркті міокарда, виразковій хворобі шлунка, гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, вірусних захворюваннях, туберкульозі, сифілісі, вагітності.

Преднізолон —таблетки по 0,005 г, ампули 3% розчину по 1 мл (0,03 г). В екстремальних випадках (алергічний стан, шок, непритомність) преднізолон уводять внутрішньовенне краплинне або внутрішньом'язово. Одноразова доза становить 15—30 мг. При пухирчатці призначають ударні дози (50 мг) до припинення висипання. Надалі дозу зменшують до 15 мг і приймають протягом кількох місяців. При тяжкому перебігу БЕЕ щодня протягом тижня вводять по 20—30 мг. Потім дозу зменшують через кожні 3 доби на 5 мг. Хворим на пем-фігоїдну форму ЧПЛ призначають по 5 мг преднізолону 4 ра­зи на добу до епітелізації ерозій. При дерматиті Дюрінга, червоному вовчаку, синдромі Мелькерсона — Розенталя вво­дять 20—30 мг на добу протягом 10—12 діб, потім через кожні 5—7 діб дозу зменшують на 5 мг.

327

Тріамцинолон(кенакорт) — таблетки по 0,004 г (за протиза­пальною дією активніший від гідрокортизону, майже не впливає на мінеральний обмін). Призначають по 0,008—0,02 г 3—4 рази на добу. Після досягнення терапевтичного ефекту дозу поступо­во знижують на 0,002 г (1/2 таблетки) через кожні 2—3 доби до 0,001 г.

Дезоксикортикостерону ацетат(таблетки по 0,005 г та ампу­ли по 1 мл 0,5% олійного розчину). Використовують для лікування хвороби Аддісона та інших форм гіпокортицизму.

Метипред(таблетки по 4 мг в упаковці по ЗО шт.; ампули по 0,025 та 0,008 г). Діє аналогічно преднізолону, меншою мірою впливає на процеси обміну. Високоефективний для замісної те­рапії і як протизапальний засіб. При шоку, колапсі, алергічних реакціях уводять внутрішньовенне або внутрішньом'язово по 20—40 мг. Перорально призначають по 12—48 мг на добу, по­ступово знижуючи дозу до 4—12 мг.

Кортизону ацетат(таблетки по 0,025 г та 0,05 г, флакони по 10 мл суспензії, в 1 мл якої міститься 0,025 г кортизону ацета­ту). У механізмі дії кортизону ацетату, як і інших кортикосте­роїдів, велике значення має зниження активності гексокінази — ферменту, що бере участь у фосфорилуванні глюкози. Препарат пригнічує розвиток лімфоїдної і гальмує синтез сполучної тка­нини, інгібує синтез гіалуронідази, знижуючи таким чином проникність капілярів, пригнічує продукцію антитіл та алергічні реакції, змінює перебіг імунобіологічних реакцій. Впливає на вуглеводний, білковий та жировий обміни, затримуючи мо­білізацію жиру, прискорюючи синтез вищих жирних кислот, гальмуючи синтез і прискорюючи розпад -білка; збільшує вміст глюкози в крові, сприяє затримці натрію та посиленому ви­діленню калію з організму. Призначають усередину по 0,05—0,1 г 2—3 рази на добу. З досягненням ефекту дозу поступово зменшують до 0,025 г на добу. Найвища разова доза — 0,15 г, добова — 0,3 г.

Гідрокортизону ацетат(ампули по 2 мл 2,5% суспензії). Призначають внутрішньом'язово по 2 мл 3—4 рази на добу.

Гідрокортизону гемісукцинат(ампули по 0,025 та 0,1 г). При­значають так само, як і гідрокортизону ацетат.

Дексаметазон(таблетки по 0,0005 г, ампули по 1 мл, що містять 0,004 г препарату). Синтетичний аналог кортизону, гідрокортизону. Справляє протиалергічний, протишоковий, протизапальний вплив. Не порушує водно-сольового обміну. Завдяки присутності атома фтору має підвищену активність. Призначають по 0,001 г (2 таблетки) 2—3 рази на добу після вживання їжі. Досягши поліпшення загального стану, дозу по­ступово знижують до 0,0005 г. Наприкінці курсу лікування ре­комендують 3—5 ін'єкцій кортикотропіну. При невідкладних станах дексаметазон вводять внутрішньовенне по 1—2 мл на добу, а після поліпшення стану хворого — приймають per os.

328

Гіпосенсибілізуючі препарати.Для пригнічення патогенетич­них механізмів розвитку алергічних реакцій як гіпосенсибілі-зуючі та протиалергічні засоби застосовують препарати глюко-кортикоїдів, деякі вітамінні препарати (аскорбінову й нікоти­нову кислоти, рутин), ферменти (лізоцим), дезінтоксикаційні засоби, сорбенти, засоби народної медицини та гомеопатії.

Найширше з цією метою традиційно застосовують проти-гістамінні засоби, препарати кальцію, деякі імунні препарати, лікарські рослини. Протигістамінні засобипоказані хво­рим з гіперергічним перебігом гострої запальної реакції при гострому катаральному, виразково-некротичному стоматитах, алергічних ураженнях СОПР і губ при променевій хворобі, кан-дидозі. Призначають їх протягом 1 міс: кожний препарат корот­кими курсами по 5—7 діб.

Димедрол(таблетки по 0,02, 0,05 г, ампули по 1 мл 1% роз­чину) є активним протигістамінним засобом, блокує h|-гістамінові рецептори, знижує токсичність гістаміну, зменшує проникність капілярів і набряк тканин. Гальмує гіпотензивний ефект гістаміну, запобігає появі алергічних реакцій та пом'якшує їх перебіг. Дає знеболювальний, подразнювальний, слабко виявлений нейролептичний, заспокійливий, протиблю-вотний, холіноблокувальний, адреноміметичний ефект. Діє про­тягом 4—6 год. Призначають по 0,05 г 3 рази на добу.

Діазолін(порошок, драже по 0,05 і 0,1 г) — протигістамінний препарат, позбавлений седативного та снодійного ефекту. При­значають по 0,05 г 2—6 разів на добу. Він особливо показаний хворим, які продовжують працювати під час захворювання.

Супрастин(таблетки по 0,025 г і ампули по 1 мл 1% та 2% розчину, 1% мазь у тубах по 20 і 150 г). Призначають по 0,025 г 3—6 разів на добу, в тяжких випадках — внутрішньовенне та внутрішньом'язово 1—2 мл 2% розчину на добу.

Тавегіл(таблетки по 0,001 г, ампули по 2 мл 0,1% розчину). За будовою і фармакологічними властивостями подібний до ди­медролу, проте діє швидше й довше (8—12 год). Призначають усередину перед їдою по 1 таблетці 2 рази на добу; за необ­хідності — 3—4 таблетки або 2 мл 1% розчину внутрішньовенне 2 рази на день. Курс лікування — 10 діб.

Димебон(таблетки по 0,01 г). За фармакологічними власти­востями та показаннями подібний до тавегілу. Призначають по 0,01—0,02 г 2—3 рази на добу протягом 5—12 діб.

Бікарфен(таблетки по 0,05 г) — протиалергічний препарат, який поєднує протигістамінну і протисеротонінову дії. Призна­чають усередину по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу після їди. Курс лікування — 5—12 діб.

Фенкарол(таблетки по 0,05, 0,025, 0,1 г). Блокує Н,-рецептори. Знімає спазм гладеньких м'язів, знижує проникність капілярів, гіпотензивну дію гістаміну, запобігає розвиткові зу­мовленого гістаміном набряку, полегшує перебіг алергічних ре-

329

акцій. Має помірну антисеротонінову активність, не справляє вираженого снодійного та седативного впливу. Призначають по 0,05—0,025 г 2—3 рази на день після вживання їжі. Курс лікування — 10—20 діб.

Дипразин(піпольфен) — таблетки, капсули, драже по 0,01, 0,025 г; ампули по 2 мл 2,5% розчину; мазь у тубах по 20, 25, ЗО г. Препарат повільнопроникний, проте він є сильним подовженої дії протигістамінним, десенсибілізуючим, а також антиалергічним, антисеротоніновим, заспокійливим, місцевоанестезуючим, гіпотермічним, протиблювотним та протикашльовим засобом. Призначають усередину по 0,025 г 3 рази на добу після їди; внут­рішньовенне та внутрішньом'язово — по 2 мл 2,5% розчину, однак треба враховувати, що препарат подразнює шкіру та CO.

Імуноглобулін протиалергічний(ампули по 1 мл) являє собою імунологічне активну фракцію білка, виділену з донорської плазми сироватки крові людини, з вираженою протиалергічною дією. Препарат призначений для лікування алергічних захворю­вань в стадії ремісії. Вводять внутрішньом'язово по 1 мл через З доби. Курс лікування — 5 ін'єкцій.

Гістаглобулін(ампули по 1 мл) — комплексна сполука гістаміну з гамма-глобуліном. Стимулює вироблення проти-гістамінних антитіл, підвищує здатність сироватки крові інактивувати вільний гістамін та значно знижує чутливість ор­ганізму до нього. Вводять підшкірне: спочатку 1 мл, потім по 2 мл з інтервалом 2—4 доби (на курс — 4—10 ін'єкцій). Після пе­рерви 1 міс за необхідності курс лікування повторюють, а при сезонних алергічних захворюваннях проводять курс за 2—3 міс до очікуваного загострення. Гістаглобулін доцільно поєднувати з протигістамінними препаратами.

Препарати кальціюнормалізують функції клітинних мембран, проникність судин, діють кровоспинно при кровоте­чах та геморагічних діатезах, зумовлених тромбоцитопенією та тромбоцитопатією, активують систему макрофагів (ретикулоен-дотеліальну), фагоцитарну функцію лейкоцитів, підвищують опірність організму. Добова потреба людини в кальції становить 10-20 мг/кг.

Кальцію хлорид(ампули по 5 і 10 мл 10% розчину). Призна­чають для внутрішньовенного введення (повільно, обережно,

1—3 рази на день) або приймання усередину (по 1 столовій ложці 3 рази на день після їди). Препарат несумісний з карбо­натами, сульфатами, саліцилатами та солями важких металів.

Кальцію глюконат(порошок, таблетки по 0,5 г, ампули по 10 мл 10% розчину). Призначають усередину від 2 до 10 таблеток

2—3 рази на день, внутрішньовенне та внутрішньом'язово (до­рослим) по 5—10 мл 10% розчину щодня або через день (розчин підігрівають до температури тіла).

Кальцію лактат(порошок, таблетки по 0,5 г). Ефектив­ніший, ніж кальцію глюконат. Не утворює хлоридів важких ме-

330

талів. Приймають усередину по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу або у вигляді 5—10% розчину по 1 столовій ложці 2—3 рази на день.

Лікарські рослини. Череда трироздільна(відвар 6 г трави у 200 мл окропу). Призначають по 1 столовій ложці 3—4 рази на день.

Суниця лісова(відвар 20 г сировини у 200 мл окропу). При­значають по 1 столовій ложці 3—4 рази на день.

Фіалка триколірна(настій). 1 чайну ложку трави настояти на 1 склянці окропу до охолодження. Випити протягом дня.

Дезінтоксикаційні засоби.При захворюваннях СОПР, перебіг яких супроводжується значною інтоксикацією організму (БЕЕ, виразково-некротичний, герпетичний та гангренозний стомати­ти, синдром Стівенса — Джонсона, пухирчатка та ін.), показана дезінтоксикаційна терапія.

Найефективнішими дезінтоксикаційними засобами, розроб­леними останніми роками, є препарати на основі низь­комолекулярного полівінілп і рол ідону(глюконеодез, гемодез, неогемодез, неокомпенсан). Вони мають властивість утворювати комплекси з речовинами різної природи, в тому числі й з токсичними для організму. На цій властивості грун­тується їх дезінтоксикаційний ефект: у процесі утворення ком­плексу деякі токсичні речовини втрачають токсичну дію, ток­сичність плазми крові зменшується; зв'язаний з токсинами полімер виводиться з організму. Швидкість виведення препа­ратів полівінілпіролідону залежить від їх молекулярної маси:

чим вона нижча, тим швидше ці препарати виводяться нирка­ми, тим швидше проявляється дезінтоксикаційний ефект.

Гемодез(флакони по 100, 250 і 500 мл) — водно-сольовий розчин, що містить 6% низькомолекулярного полівініл­піролідону, іони натрію, калію, кальцію, магнію, хлору. Має Дезінтоксикаційні та плазмозамінні властивості. Дезінтокси­каційна дія зумовлена властивістю зв'язувати у кров'яному руслі та посилювати виведення із організму різних токсинів, а також ліквідувати явища стазу еритроцитів у капілярах, унаслідок чого зменшуються прояви кисневого голодування різних органів і тканин при різноманітних інтоксикаціях, гострій крововтраті та травматичному шоці. Гемодез вводять підігрітим до 35—36 °С по 50—60 крапель на 1 хв у перші 5 діб захворювання. Середня разова доза — 300 мл. За необхідності повторну трансфузію проводять не раніше ніж через 12 год.

Реополіглюкін(флакони по 400 мл) — 10% розчин полімеру глюкози декстрану в ізотонічному розчині натрію хлориду. Після внутрішньовенного введення циркулює в кров'яному руслі протягом кількох діб. При цьому швидко зростає об'єм внутрішньосудинної рідини. За механізмом дезінтоксикаційної дії близький до гемодезу, хоч спроможність реополіглюкіну зв'язувати й нейтралізувати токсини дещо менша.

331

Глюкоза(флакони по 400 мл 5% розчину та ампули 40% роз­чину по 10, 20 мл). Ізотонічний (5%) розчин глюкози вводять повільно внутрішньовенне, підшкірне, ректально для збільшення об'єму рідини в організмі при дегідратації (від 300 до 2000 мл на добу).

Поліамін(флакони по 100, 200 і 400 мл) — водний розчин, що містить 13 амінокислот (із них 8 незамінних) і D-сорбіт. Поліамін дуже позитивно впливає на білковий обмін, забез­печуючи синтез білків із введених амінокислот, позитивний азотистий баланс, стабілізацію маси тіла. Він діє дезін-токсикаційно, зумовлює нормалізацію амінокислотного скла­ду і альбуміно-глобулінового коефіцієнту сироватки крові, зменшує водно-електролітні порушення, стимулює репара-тивні процеси. Застосовується при захворюваннях, що супро­воджуються білково-амінокислотною недостатністю, особливо в разі неможливості ентерального харчування, при ін-токсикаціях. Уводять щодня або кілька разів на тиждень внутрішньовенне краплинне (20—30 крапель за 1 хв), разова доза — до 900 мл.

Інші амінокислотні суміші — «Морнамін-С-2», «Вамін», «Альвезин» — мають подібну дію.

Розчин гідролізину(флакони по 450 мл) є продуктом соляно­кислого гідролізу білків крові великої рогатої худоби. Має набір амінокислот (в тому числі й незамінних) та іони кальцію, калію, натрію, хлору, завдяки чому гідролізин та його аналоги поліпшують обмін білків та амінокислот, сприяючи нормалізації протеїнемії та аміноацидемії. Гідролізати дають дезінток-сикаційний ефект, поліпшують нейрогуморальну регуляцію об­міну речовин, органо-тканинний метаболізм (нуклеїновий, електролітний, вуглеводно-фосфорний). Вводять гідролізин внутрішньовенно (40 крапель на 1 хв) або підшкірне (20—40 крапель на 1 хв), добова доза — 1—2 л.

Засоби сорбціино-дезінтоксикаційної терапії.До препаратів цієї групи відносять сферичні та волокнисті вуглецеві сорбенти, магнітосорбенти, кремнійорганічні сорбенти та препарати на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону.

Сферичні вуглецеві сорбенти (сферичні карбонати) за призначенням поділяють на такі групи:

1. Гемо- й ентеросорбенти загальнодетоксикаційної дії:

СКН, СКС, СКФ, ентеросорбент СКН, карбовіт. Показані для сорбційної дезінтоксикації.

2. Гемо- й ентеросорбенти із спеціалізованою функцією:

СКН-Д, СКНо-Н, СКНо (К.Мо-форма), ентероксикам, карбок-сикам, ультраоксикам. Призначені для очищення, відновлення і корекції складу біологічних рідин.

3. Селективні сорбенти: СКМ-22, СКМ-40, ентерорад, кар-борад, ультрасорб, пектопал. Призначені для деметалізації та виведення радіонуклідів.

332

4. Біоспецифічні сорбенти: СКН-АДП, СКНо-Інс, КАУо-Інс, СКНо-Ліз. Показані для сорбційної детоксикації та ко­рекції імунного статусу.

Волокнисті вуглецеві сорбенти на відміну від гра­нульованого вугілля мають гідрофобні волокна, значно більше розвинуту поверхню контакту, характеризуються високою хімічною, термічною й радіаційною стійкістю. Маючи велику питому поверхню (до 2000 мУг), високу швидкість адсорбції (в З рази вищу, ніж така сферичних карбоадсорбентів), атравма-тичність (за цим показником у 2—3 рази перевершує медичну марлю), високі капілярність і коефіцієнт гігроскопічності (у 2— 10 разів перевищує ці показники медичної марлі), адгезивність до ранової поверхні, неспецифічність сорбції (сорбуються прак­тично всі класи хімічних сполук) та біоспецифічність сорбції щодо низки біологічно активних сполук, продуктів розпаду клітин і тканин, медіаторів імунних реакцій, волокнисті вугле­цеві сорбенти ефективно поглинають білки і бактеріальні ліпополісахариди, міцно утримуючи сорбовані речовини.

Крім того, вуглецеві сорбенти являють собою універсальну матрицю для імобілізації БАР. За сорбційною ємністю щодо низькомолекулярних метаболітів, білків і високомолекулярних бактеріальних токсинів волокнисті вуглецеві сорбенти значно перевершують гранульовані вуглецеві сорбенти.

Кремнійорганічні сорбенти (поліорганосилоксани) являють собою високомолекулярні полімери у вигляді твердих пористих речовин білого кольору, які не розчиняються і не на­бухають в органічних розчинниках і воді. Наявність органічних груп забезпечує високу адсорбційну ємність кремнійорганічних сорбентів щодо органічних речовин (аміни, спирти, вуглеводи, ефіри) при практично повній гідрофобності. Це зумовлює ефек­тивність їх дії як поглиначів великих молекул органічних речо­вин із водних розчинів, у тому числі й з біологічних рідин.

Магнітосорбенти. УМС (вуглецевий магнітосорбент) являє собою композицію на основі вуглецевого гемосорбенту СКН і магнетиту.

УМС може утримуватись постійним магнітним полем у пев­ному місці (як у судинному руслі, так і в порожнинах), що на­дає змогу застосовувати його для оклюзії кровоточивих судин, «пломбування» фістульних ходів, постачання сполучених з ним лікарських речовин у патологічне вогнище. Переміщення маг-нітосорбенту в змінному магнітному полі дає можливість вико­ристовувати його для очищення інфікованих ран з одночасною сорбцією токсичних речовин.

Останнім часом як самостійний метод детоксикації орга­нізму набула поширення ентеросорбція(пероральна, зондо-іа, трансректальна), яка сприяє виведенню із організму токсич-w\субстратів гістогенного й бактеріального походження. Ентеросорбенти, проходячи по травному каналу, забезпечують

333

сорбційний, антиоксидантний ефект, посилюють дифузію ток­сичних субстратів у просвіт кишок з крові або через залозистий апарат травного каналу з наступним зв'язуванням та виведенням токсинів через кишки.

Ентеросорбенти слугують своєрідним бар'єром, що суттєво зменшує надходження токсичних речовин у печінку, сприяють поліпшенню біохімічних показників її функції, знижують рівень автоінтоксикації організму. Поряд з призначенням ентеросор-бентів для профілактики або усунення закрепу призначають карловарську сіль чи магнію сульфат, а для профілактики гіпокаліємії — панангін, калію оротат або 3% розчин калію хло­риду.

Із засобів гастроінтестинальної детоксикації застосовують ентеросорбенти на основі синтетичних активних карбонатів сферичної грануляції (СКН, СКС, КАУ, СУГС), волокнисті вуглецеві сорбенти (ВУГС), кремнійорганічні сорбенти (по-ліметилсилоксан) та деякі препарати на основі низькомолеку­лярного полівінілпіролідону (ентеродез). Ентеросорбенти на ос­нові синтетичних активних карбонатів сферичної грануляції мають велику питому поверхню (1400—1700 м /г), а отже, знач­ну сорбційну ємність.

Застосовують їх при отруєннях, інтоксикаціях, захворюван­нях печінки й нирок, автоімунних недугах і алергозах різного походження (стоматит Венсана, гангренозний та герпетичний стоматити, БЕЕ, пухирчатка та ін.) при появі перших ознак інтоксикації.

Ентеросорбент СКНвипускають у гранулах, які вміщено у пакети по 15 або ЗО мл у розрахунку на разове приймання. По­стачається також в пакетах (флаконах) по 120, 300, 450 мл. Призначають по ЗО мл 3 рази на добу за 1 год до (або після) їди протягом 3—15 діб до отримання клінічного ефекту.

Ентеросорбент «ИХАНТ».Випускається у вигляді гідрогелевої емульсії. Призначають з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла на одне приймання 3—4 рази на добу — до отримання клінічного ефекту.

Поліметилсилоксан (ПМС) —кремнійорганічний гемосорбент з радіусом пор 15—200 нм і більше, насипною масою від 0,2 до 0,5 смУг. Висока гідрофобність ПМС, можливість утворення різних типів зв'язків у поєднанні з мікропористістю створюють сприятливі умови для іммобілізації великих молекул БАР за ра­хунок слабкої адсорбційної взаємодії, що не змінює конфор­мації молекули і зберігає функціональні групи іммобілізованих лікарських речовин. Тому поліметилсилоксани є досить вдали­ми носіями при створенні препаратів пролонгованої дії шляхом закріплення на них лікарських речовин. Призначають ПМС з розрахунку 4 г/кг на 1 приймання 3 рази на добу протягом 3—6 діб.

Ентеродез —препарат для дезінтоксикації на основі низько­молекулярного полівінілпіролідону перорального вживання.

334

Він має високу сорбційну властивість: зв'язує токсичні речо­вини і виводить їх через кишки. Ентеродез приймають усереди­ну по 5 г 1—4 рази на добу протягом 2—7 діб (до ліквідації симптомів інтоксикації). Перед вживанням розчиняють 5 г пре­парату у 100 мл гарячої води. Для поліпшення смакових якостей розчину в нього можна додати глюкозу або фруктові соки.

Засоби стимулювальної терапії.Автогемотерапія (викори­стання власної крові пацієнта) є одним із активних методів протеїнотерапії. У хворого із вени беруть кров і потім уводять її тому самому хворому внутрішньом'язово. В перший сеанс уво­дять 2 мл, в подальшому, з проміжками 1—2 доби, — 4, 6, 8, 10 мл, а потім 10, 8, 6, 4, 2 мл. Продукти розпаду кров'яного білка, що вивільнюються у процесі ферментативного розщеплення, слугують подразниками різних систем організму, чим пояс­нюється ефект стимулювальної дії автогемотерапії.

Автогемотерапію проводять і з використанням автогемо-лізованої крові. Продукти розпаду еритроцитів є сильним сти­мулятором функцій системи макрофагів (ретикулоендоте-ліальної), тому лікувальний ефект цієї методики значно вищий.

Для приготування автогемолізованої кровів стерильний шприц з 2—5 мл бідистильованої води беруть із вени 3—7 мл крові. Через 20—ЗО с, коли процес руйнації еритроцитів завер­шиться, гемолізовану кров уводять внутрішньовенне чи внут­рішньом'язово. Курс — 7—8 сеансів з проміжками 1—2 доби.

Апілак(таблетки по 0,01 г, 0,6% крем, 3% мазь у тубах). Яв­ляє собою суху речовину нативного маточного молочка. Норма­лізує трофічні процеси, тонізує судини, стимулює нервову сис­тему. Призначають по 1 таблетці сублінгвально 3 рази на день протягом 10—15 діб.

Біогенні стимуляторизастосовують для лікування захворювань, що розвинулися на тлі пригніченої імунологічної реактивності.

Екстракт алое(рідина для ін'єкцій в ампулах по 1 мл) сти­мулює і прискорює процеси регенерації тканин. Вводять по 1 мл підшкірне щодня при ХРАС, перманентній формі БЕЕ, ЧПЛ, трофічних виразках. Курс лікування — 25—30 діб.

Підвпливом екстракту алое відбувається неспецифічна ак­тивація ретикулоендотеліальної системи, посилюється фагоци­тоз. На введення екстракту алое можлива алергічна реакція у вигляді поліморфного висипу на шкірі. В таких випадках потрібно відмінити препарат.

Солкосерил(ампули по 2 і 10 мл, мазь і желе в тубах по 20 г) — екстракт крові великої рогатої худоби, що містить пурини, дез-оксирибонуклеотиди, аміно-, кето- й оксикислоти та інші БАР. Застосовують для поліпшення процесів обміну та прискорення регенерації тканин при трофічних, пролежневих виразках СОПР, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ, БЕЕ, опіках, після-рентгенівському та променевому стоматиті. Вводять внут­рішньом'язово по 2—4 мл 1 раз на добу до епітелізації рани.

335

Спленін(ампули по 1 мл) — препарат із селезінки великої рогатої худоби. Посилює дезінтоксикаційну функцію печінки, нормалізує білковий обмін та вегетативні функції. Застосовують для профілактики променевої хвороби, особливо в період рент­генотерапії. Через ЗО—60 хв після опромінювання рекомендують внутрішньом'язово ввести 2 мл спленіну. При променевій хво­робі щодня вводять по 2—4 мл протягом 3—4 тиж. При хро­нічних неспецифічних запальних процесах травного каналу, що супроводжуються явищами інтоксикації, — по 2 мл щодня. На курс лікування — 20—30 ін'єкцій.

Склисте тіло(ампули по 2 мл). Розм'якшує і розсмоктує рубцеву тканину, дає знеболювальний ефект при захворюваннях периферичних нервів, стимулює утворення кісткового мозоля. Призначають при нервовій та фізичній перевтомі, астенізації, невритах, поліневритах, невралгії, глосодинії, а також з метою профілактики надмірного розростання сполучної тканини, для розсмоктування рубців, стимуляції репаративних процесів при виразках та опіках СОПР. Уводять склисте тіло по 2 мл підшкірне щодня. На курс лікування — 8—10 ін'єкцій.

Біосед(ампули по 1 мл). Справляє загальнотонізуючий вплив, поліпшує процеси обміну, посилює регенерацію тканин, діє протизапально. Застосовують з метою стимуляції обмінних та регенераторних процесів. Призначають по 1—2 мл підшкірне І раз на добу. На курс лікування — 25—30 ін'єкцій.

Гумізоль(ампули по 1—2 мл). Прискорює регенерацію тка­нин. Застосовують при трофічних виразках та хронічних еро­зивно-виразкових ураженнях СОПР. Уводять внутрішньом'язово по 1—2 мл 1 раз на добу. На курс лікування — ЗО ін'єкцій.

Суспензія плаценти(ампули по 2 мл). Підвищує захисні вла­стивості організму, прискорює епітелізацію ран. Застосовують для підвищення імунологічної реактивності організму та при хронічних ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Уводять по 2 мл під шкіру 1 раз на 7—10 діб. На курс лікування — 3—4 ін'єкції. Через 2—3 міс лікування можна повторити.

Екстракт плаценти(ампули по 1 мл) — препарат із консер­вованої холодом плаценти людини. Прискорює епітелізацію ран, підвищує захисні властивості організму. Вводять підшкірно по 1 мл щодня або через день. На курс лікування — 25—30 ін'єкцій.

Плазмол(ампули по 10 мл). Препарат із крові людини. Справляє неспецифічний знеболювальний вплив. Застосовують при симптоматичному стоматиті, що розвинувся на тлі брон­хіальної астми, виразки дванадцятипалої кишки, артриту, при невралгії трійчастого нерва, больових синдромах. Уводять підшкірно по 1 мл щодня або через день. На курс лікування — 10 ін'єкцій.

АЦС —антиретикулярна цитотоксична сироватка О.О.Бого­мольця (ампули по 1 мл). Застосовують для підвищення неспе­

336

цифічної реактивності організму в комплексі з іншими препарата­ми місцевої та загальної дії. Сироватку, розведену в 10 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, вводять підшкірно по 0,2— 0,5 мл 1 раз на 2—3 доби. На курс лікування — 3—10 ін'єкцій.

Імуномодулятори.Левамізол(таблетки по 0,05 та 0,15 г) — протигельмінтний препарат, стимулює імунну систему, ви­бірково стимулює регуляторну функцію Т-лімфоцитів. Застосо­вують при захворюваннях СОПР, що розвинулися на фоні па­тології легень, ревматоїдного артриту, хронічного нефриту, виразкової хвороби тошо. Призначають усередину по 75—150 мг щодня або 3 рази на тиждень протягом 1—2 міс (під контролем показників крові, який здійснюють 1 раз на 2 тиж). Якщо через 10 год після першого приймання в дозі 150 мг кількість лейко­цитів у крові знижується до 3 • ЮУл або число нейтрофільних гранулоцитів зменшується до 1 • ІО'/л, то подальше приймання левамізолу припиняють.

Тималін(флакони по 10 мг стерильного ліофілізованого по­рошку). Відновлює імунологічну реактивність організму, регу­лює кількість і співвідношення Т- і В-лімфоцитів, стимулює клітинний імунітет. Посилює фагоцитоз, процеси регенерації і кровотворення. Активує метаболічні процеси. Призначають при імунодефіцитних станах, які супроводжують захворювання СОПР, по 10—30 мг внутрішньом'язово, щодня , протягом 5—20 діб. За необхідності курс лікування повторюють через 1—3 міс. Для ін'єкції вміст флакона розчиняють у 1—2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду до утворення суспензії (не можна до­пускати утворення піни).

Натрію нуклеїнат(порошок). Прискорює процеси регене­рації, посилює лейкогенез, стимулює діяльність кісткового моз­ку, зумовлює лейкоцитарну реакцію шляхом посилення обміну нуклеопротеїдів. Підвищує активність макрофагів, стимулює міграцію і кооперацію Т- і В-лімфоцитів. Застосовують при за­хворюваннях СОПР, які супроводжуються лейкопенією, аграну­лоцитозом. Призначають усередину по 0,25—0,5 г після їди 3—4 рази на добу. Внутрішньом'язово вводять по 5—10 мл 5% роз­чину 1—2 рази на добу. Курс лікування — 10—15 діб. У місце ін'єкції спочатку вводять 2—3 мл 0,5% новокаїну.

Продигіозан(ампули по 1 мл 0,005% розчину). Високомоле-кулярна сполука полісахаридної природи, що виділена із Вас.prodigiosum.Стимулює неспецифічний імунітет, активує Т-систему: систему макрофагів, утворення інтерферону, підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів крові, вміст гамма-глобуліну у сироватці крові. Активує функцію кіркової речовини наднир­кових залоз, гальмує ексудативні процеси в осередку запалення, зменшує проникність кровоносних судин. Застосовують для зменшення набряку в осередку запалення та прискорення утво­рення грануляцій при виразках, опіках, ХРАС, БЕЕ, змінах СОПР унаслідок хіміо- та рентгенотерапії.

337

Призначають внутрішньом'язово по 15 мкг, попередньо пе­ревіривши реакцію на препарат. При добрій переносності через З доби вводять 0,5—0,6 мл 0,005% розчину і надалі цю дозу вво­дять 1 раз на 4—7 діб. Курс лікування — 6 ін'єкцій. Можливі біль у животі, пронос, загострення супутніх хвороб, коротко­часне підвищення температури тіла, біль голови, лейкопенія, яка змінюється на лейкоцитоз.

Метилурацил(таблетки по 0,5 г). Справляє виражений про­тизапальний вплив, посилює процеси регенерації, активує діяльність системи макрофагів (ретикулоендотеліальної), підвищує лейкоцитарну активність крові, сприяє виробленню антитіл. Застосовують при різних виразково-некротичних ура­женнях СОПР по 0,5 г 3—4 рази на добу під час або після вжи­вання їжі протягом 3—4 тиж.

Пентоксил(таблетки по 0,2 г, вкриті оболонкою). Стимулює лейкопоез, посилює ріст і розмноження клітин, вироблення ан­титіл та фагоцитарну реакцію, справляє протизапальний вплив. Застосовують у тих випадках, що і метилурацил. Призначають по 0,2—0,4 г 3—4 рази на добу протягом 15—20 діб. Протипока­заний (як і метилурацил) при лімфогранулематозі, злоякісних хворобах кісткового мозку та інших тяжких захворюваннях кро­вотворної системи.

Препарати з анаболічною активністю(стероїдні і нестероїдні) позитивно впливають на азотистий обмін, стимулюють синтез білка, прискорюють репаративні процеси у тканинах. Їх при­значають у період одужання та реабілітації після перенесених тяжких уражень СОПР, що тривалий час супроводжувалися га­рячкою.

Ретаболіл(ампули по 1 мл 5% олійного розчину). Ефект розвивається повільно, досягає максимуму на кінець тижня і триває не менше ніж 3 тиж. Ретаболіл застосовують при хро­нічних захворюваннях з явищами посиленого розпаду білка (ту­беркульоз, кахексія), при станах, що супроводжуються негатив­ним азотистим балансом, інфекційних захворюваннях, після лікування цитостатичними засобами, рентгено- та радіотерапії. Призначають по 0,025—0,05 г 1 раз на 3 тиж. На курс — 3—5 ін'єкцій.

Феноболін —ампули по 1 мл 1% і 2,5% олійного розчину. Призначають внутрішньом'язово по 1—2 мл 1 раз на тиждень;

на курс — 3—5 ін'єкцій.

Метандростенолон(таблетки по 0,005 г). Призначають по 1— 2 таблетки на добу (по 0,005 г 1—2 рази на день перед їдою протягом кількох діб), надалі дозу знижують до підтримуючої — по 1/2 таблетки 1—2 рази на добу. Курс лікування — 1—2 міс.

Калію оротат(таблетки по 0,5 г) — вихідний продукт біосинтезу нуклеїнових кислот. Має анаболічні властивості. По­казаний хворим з ураженнями СОПР. зумовленими інток­сикацією при патології печінки, а також з аліментарно-

338

інфекційною гіпотрофією, деякими формами дерматостоматиту. Призначають за 1 год до їди (або через 4 год після споживання їжі) по 1/2—1 таблетці (0,25—0,5 г) 2—3 рази на добу. Курс лікування — 20—40 діб. У разі необхідності його повторюють через 1 міс.

Рибоксин(ампули по 10 і 20 мл 2% розчину і таблетки по 0,2 г). Підвищує активність ряду ферментів циклу Кребса, стиму­лює синтез нуклеотидів, поліпшує кровообіг, підвищує енерге­тичний потенціал міофібрил. Призначають по 0,2 г 3—4 рази на добу. За необхідності вводять внутрішньовенне повільно або краплинним способом по 10—20 мл 2% розчину 1 раз на добу. Курс лікування — 1—3 міс.

Вітамінні препарати.Безпосередня участь вітамінів у проце­сах обміну речовин визначає їх особливе значення в лікуванні захворювань СОПР. В умовах патології потреби організму в вітамінах значно зростають, тому їх лікувальні дози перевищу­ють профілактичні в 2—2,5 разу. До призначення вітамінних препаратів здебільшого вдаються у таких випадках: а) за необ­хідності проведення патогенетичної та замісної терапії; б) з ме­тою поліпшення процесів обміну, регуляції функціонального стану окремих органів і систем; в) для отримання неспеци­фічного фармакодинамічного ефекту з урахуванням фонової па­тології.

Суттєве значення мають правильний підбір співвідношень вітамінів (можливі синергізм вітамінів С—Р, В,—В^, A—Dі ан­тагонізм вітамінів А—С, Ві—Вв, Ві—В,;, Ві—Вз), урахування їх взаємодії з мікроелементами, гормонами, БАР та фармаколо­гічними засобами при одночасному ендогенному введенні.

Вітамін Е —токоферолу ацетат (ампули по 1 мл 10% та 30% олійного розчину, а також розчин у флаконах). Цьому вітаміну належить головна роль у регуляції перекисного окислення ліпідів: він є найпотужнішим основним природним антиокси­дантом, гальмує обмін білків, нуклеїнових кислот і стероїдів, зменшує проникність та ламкість капілярів. Застосовують при лікуванні ЧПЛ, склеродермії та інших колагенозів. Вводять внутрішньом'язово по 1 мл через день (5—6 ін'єкцій). Після пе­рерви 1 тиж знову проводять курс з 5—6 ін'єкцій. Всього на курс лікування — 10—12 ін'єкцій.

Вітамін Е в капсулах (по 0,2 мл 50% олійного розчину) при­значають по 1 капсулі 2 рази на день протягом 2—3 тиж.

Вітамін А(ретинолу ацетат) — драже по 0,001 г (3300 МО), таблетки по 0,01 г (33 000 МО), капсули по 0,05 г (3300 МО), кап­сули по 0,15 г (33 000 МО), 3,44% олійний розчин у флаконах по 10 мл (100 000 МО), 3,44% олійний розчин в ампулах по 1 мл. Стимулює обмін речовин, окисно-відновні процеси, синтез білків, ліпідів, глікозаміногліканів, сприяє розвитку та росту організму, необхідний для забезпечення функціонального стану епітелію, за­безпечує нормальну діяльність органа зору, сприяє функції

^::- 339

слізних, сальних та потових залоз. Підвищує стійкість організму проти інфекцій, хвороб COверхніх дихальних шляхів та кишок. Добова потреба — 1,5 мг (5000 МО). Міститься в продуктах тва­ринного походження (вершкове масло, яєчний жовток, печінка тріски, морського окуня, тюленя), а провітамін А (каротин) — у продуктах рослинного походження (морква, петрушка, зелень ци­булі, червоний перець, персики, абрикоси, томати). Дефіцит вітаміну А в організмі призводить до розвитку гіповітамінозу А, який проявляється сухістю та блідістю шкіри, появою на ній вира­зок, вугрів; сухістю, ламкістю волосся, крихкістю нігтів. Ураження очей починається з кон'юнктивіту, згодом розвиваються ксероф-тальмія, кератомаляція, у тяжких випадках — сліпота.

Застосовують синтетичні препарати: ретинолу ацетат та ре­тинолу пальмітат (по 3300 МО) та 3,4% олійний концентрат у флаконах по 10 мл (1 мл відповідає 100 000 МО вітаміну А). Призначають вітамін А місцеве і всередину при порушеннях кератинізації СОПР, ерозивно-виразкових ураженнях у стадії епітелізації, опіках, ексфоліативному хейліті та синдромах, що супроводжуються гіпер- чи паракератозом. Одноразова доза вітаміну А не повинна перевищувати 50 000 МО. Добова доза для дорослих становить 100 000 МО.

При лейкоплакії призначають по 2—3 таблетки (1 таблетка відповідає 33 000 МО) протягом 2—3 міс; при гіперкератозі СОПР та COгуб, ЧПЛ — по 5—6 драже (1 драже — 3300 МО) на добу, або 3,44% розчин ретинолу ацетату по 2 краплі 3 рази на добу, або 3,44% розчин в ампулах по 1 мл внутрішньом'язово щодня (на курс лікування — 20 ін'єкцій).

Аєвіт(ампули по 1 мл та капсули по 0,2 мг). Олійний роз­чин, який містить у 1 мл 0,035 г (100 000 МО) ретинолу ацетату та 0,1 г токоферолу ацетату. Застосовують при кератозах, вираз­ково-некротичних ураженнях, змінах СОПР, зумовлених хворо­бами крові. Призначають внутрішньом'язово по 1 мл 1 раз на добу, всередину — по 1—2 капсули 2—3 рази на добу.

Вітаміни групи В беруть участь у вуглеводному, білковому та жировому обмінах. Значною мірою впливають на стан нервової системи.

Вітамін В, —тіаміну бромід (таблетки по 0,01 і 0,02 г та ам­пули по 1 мл 3% і 6% розчину). Добова потреба — 2 мг. Міститься в зародках та оболонках зерна пшениці, вівса, греч­ки, у дріжджах. Використовують для лікування невриту та нев­ралгії, глосодинії, екзематозного хейліту, ХРАС, низки симпто­матичних уражень СОПР.

Вітамін Вг —рибофлавін (таблетки по 0,005 і 0,01 г та 5% мазь). Добова потреба — 2,5 мг. Призначають для лікування тріщин губ, ангулярного хейліту, печіння губ та язика, а також з метою усунення побічної дії антибіотиків.

Вітамін bj —нікотинова кислота, вітамін РР (таблетки по 0,05 г). Добова потреба становить 20 мг. Міститься в печінці,

340

нирках, м'ясі, молоці, рибі, дріжджах, овочах, фруктах. Застосо­вують при млявому перебігу ерозивно-виразкових уражень СОПР на фоні захворювань травного каналу та атеросклерозу; 1 % розчин вводять під елементи ураження при лікуванні ЧПЛ.

Вітамін b(, —піридоксин (таблетки по 0,01 мг та ампули по 1 мл 1% і 5% розчину). Добова потреба — 2—2,5 мг. Міститься у м'ясі, рибі, молоці, яєчному жовтку, неочищених зернах злаків, частково синтезується мікрофлорою кишок. Бере участь в об­міні амінокислот. Впливає на функцію серцевого м'яза, пе­чінки, гемопоез, головним чином при токсичних ураженнях. Піридоксин застосовують при комплексному лікуванні тубер­кульозу, променевої хвороби, токсичної анемії, інфекційного гепатиту, різних інтоксикацій, а також з метою запобігання ток­сичній дії протитуберкульозних, сульфаніламідних засобів. Крім того, він показаний при невралгії, невриті, оперізувальному лишаї, хейліті. Призначають по 0,01 г 2—3 рази на добу.

Вітамін В,г —ціанокобаламін (ампули по 1 мл з вмістом в кожній по ЗО, 100, 500 мкг вітаміну В^). Впливає на стан сис­теми кровотворення, травного каналу, нервової системи. Засто­совують при лікуванні анемії Аддісона — Бірмера, невралгії, невриту, глосодинії, актиноалергічного хейліту, ХРАС, алер­гічних проявів у порожнині рота. Вводять внутрішньом'язово по 100—200 мкг 1 раз на 2 доби, паралельно призначаючи фолієву кислоту, або застосовують таблетки ціанокобаламіну і фолієвої кислоти (фолікобаламін), у яких міститься 50 мкг ціанокобаламіну і 5 мг фолієвої кислоти. Фолієва кислота бере участь у процесі біосинтезу пуринових основ, що надто важливо для синтезу нуклеїнових кислот.

Вітамін В; —кальцію пантотенат (таблетки по 0,1 г та ампу­ли по 2 мл 20% розчину). Добова потреба — 10—12 мг. Міститься у печінці, нирках, яєчному жовтку, ікрі риб, дріжджах, горосі. Пантотенова кислота бере участь у синтезі, активації та окисленні жирних кислот і нейтральних жирів, у перетвореннях циклу Кребса, лимонної та оцтової кислот, аце-тилюванні холіну. Ацетилхолін, що утворюється при цьому, є універсальним медіатором нервової системи. Вітамін Byполег­шує і збільшує всмоктування калію з кишок, поліпшуючи тим самим проведення збудження через нервові синапси, стимулює синтез кортикостероїдів, зменшує токсичну дію- сульф­аніламідних препаратів. Призначають по 0,1 г 3—4 рази на день протягом 1 міс при порушеннях обміну, інтоксикації, трофічних виразках (особливо діабетичного генезу), алергічних реакціях, невралгії, невриті, парестезії.

Вітамін С(кислота аскорбінова) бере участь у багатьох окисно-відновних реакціях, обміні вуглеводів, згортанні крові, регенерації тканин, утворенні стероїдних гормонів, активації залоз внутрішньої секреції, синтезі колагену та проколагену, а також нормалізації проникності капілярів. Крім того, цей

341

вітамін збільшує катаболізм холестерину, підвищує адаптаційні властивості організму і його опірність до інфекцій. Добова по­треба становить 50—100 мг. З метою лікування аскорбінову ки­слоту призначають за схемою: у 1-й тиждень — по 200 мг 3 рази на добу, у 2-й — по 150 мг 3 рази на добу, у 3-й — по 100 мг З рази на добу. Не слід забувати, що введення цієї кислоти у ве­ликих дозах протягом тривалого періоду веде до стійкого пору­шення трофіки тканин та органів унаслідок зниження проник­ності капілярів та гістогематичних бар'єрів (порушення в міо­карді, ураження органа зору, патологія вагітності, підвищення рівня естрогенів, патологічне тромбоутворення, зміни в формулі крові, дискоординація обміну речовин та гострий авітаміноз С навіть при незначному дефіциті аскорбінової кислоти).

У разі гострої необхідності (геморагічний діатез, променева хвороба, алергічні ураження, капіляротоксикоз, промислові от­руєння свинцем, ртуттю, бензолом) використовують 5% розчин натрію аскорбінату — 1—2 мл внутрішньовенне чи внут-рішньом'язово. Усередину аскорбінову кислоту призначають та­кож у вигляді комплексних препаратів. Препарат із вмістом за­ліза «Фероплекс» (кислота аскорбінова — ЗО мг, заліза сульфат — 50 мг) приймають по 2 драже на добу після вживання їжі. Таб­летки, що містять аскорбінову (0,12 г) і фолієву (0,005 г) кисло­ти, а також таблетки «Аскорутин» (містять аскорбінової кислоти і рутину по 0,05 г) призначають по 2 таблетки 3 рази на добу протягом 1 міс.

Вітамін Р(рутин) — таблетки по 0,02 г. До групи вітаміну Р належить велика група флавоноїдів, катехінів і халконів, що мають властивість зменшувати проникність та ламкість ка­пілярів. Вітамін Р є природним захисником і синергістом ас­корбінової кислоти і адреналіну в організмі. Як антиоксидант він запобігає їх надмірному окисленню, зберігає їх біологічну активність. Разом з тим рутин знижує активність гіалуронідази, стабілізуючи міжклітинну речовину, а відтак зменшує проник­ність судинної стінки. Призначають по 0,02—0,05 г 2—3 рази на добу протягом 1—2 міс.

Досвід клініки кафедри терапевтичної стоматології та кафед­ри біохімії НМУ показав, що найраціональнішим при захворю­ваннях СОПР та пародонта є поєднання вітамінів С, Р, b[, Вд таPP.Великий вміст вітамінів С і Р відзначається в лимонному соку, плодах чорної смородини, горобини, зеленій цибулі, не­достиглих волоських горіхах, листі зеленого чаю.

ЗАСОБИ МІСЦЕВОЇ ТЕРАПІЇ

При самостійних захворюваннях СОПР місцева терапія має часом вирішальне значення, оскільки вона проводиться з ураху­ванням етіологічного чинника, патогенезу та певної симптома-

342

тики. Важливою умовою місцевої терапії є усунення впливу різних подразників. У першу чергу вона передбачає обов'язкове проведення санації ротової порожнини. Обсяг санації залежить від тяжкості захворювання СОПР, але провести її слід у найко-ротший термін.

Не менше значення у період захворювання має гігієнічний догляд за ротовою порожниною, бо саме в цей час, особливо за наявності виразкових та ерозивних уражень, хворі часто уника­ють користування гігієнічними засобами.

Лікування карієсу та його ускладнень проводять паралельно з лікуванням захворювання СОПР, крім випадків, коли таке втручання обтяжує стан хворого та посилює його страждання. В такому разі доцільно на декілька діб відкласти лікування, за­кривши каріозну порожнину фурациліновим дентином чи іншим бактерицидним матеріалом для тимчасових пломб. Проте якщо'у хворих виявлені гострі краї каріозних порожнин, гострі краї коренів зубів, дефекти зубних протезів, то їх треба усунути негайно. Крім цього, в перші дні лікування слід вирішити пи­тання про доцільність збереження зубів із зруйнованими корон­ками, а також, за необхідності, розпочати лікування ортодон-тичної та ортопедичної патології.

Місцевоанестезуючі засоби.Із препаратів цієї групи засоби аплікаційної анестезії мають найширше застосування при лікуванні захворювань СОПР. При аплікаційній анестезії знебо­лювальні речовини безпосередньо впливають на нервові за­кінчення і блокують передачу збудження у місці контакту з нер­вовими волокнами, в першу чергу — з немієлінізованими волокнами типу С, які проводять больову чутливість.

Місцевоанестезуючі засоби порушують проникність мембран і тим самим роблять неможливим деполяризацію нервової клітини, що блокує сприйняття і проведення нервових імпульсів. Дія місцевоанестезуючих засобів залежить від рН се­редовища: якщо величина рН нижча від 7,4, то ефективність більшості місцевих анестетичних засобів втрачається.

До засобів термінальної анестезії вдаються з метою знебо-лення СОПР перед лікарськими втручаннями та для тамування відчуття печіння, болю при ураженнях СОПР різної етіології, які супроводжуються катаральними, ерозивними або виразково-некротичними змінами.

Анестезин(порошок). Забезпечує повну тривалу анестезіюCOта шкіри, знімає свербіж. Застосовують 5—20% олійні чи гліцеринові розчини, 5—10% мазь або присипку з крохмалем у співвідношенні 3:1.

Кокаїну гідрохлорид(2—5% розчин). Має сильну, але корот­кочасну знеболювальну дію, звужує кровоносні судини у місці аплікації. Всмоктування кокаїну COвідбувається швидко і може викликати ейфорію, а згодом пригнічення ЦНС. Тому для галь­мування всмоктування та подовження дії препарату на 5 мл

343

розчину кокаїну гідрохлориду додають 3—5 крапель 0,1% розчи­ну адреналіну гідрохлориду. Максимальна доза кокаїну — 50 мг.

Дикаїн(порошок) — сильний місцевоанестезуючий засіб, значно активніший за кокаїн. Він добре проникає крізь поверх­неві шари СОПР, знеболення настає за 1—3 хв і триває 20—40 хв. Високотоксичний. Найвища разова доза — 3 мл 3% розчину. У дітей до 10 років дикаїн не застосовують. Для анестезії СОПР використовують 0,5% розчин дикаїну, до якого (для посилення ефекту) додають 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду (1 крапля на 5 мл розчину).

Тримекаїн(порошок, ампули по 2 мл 2,5% розчину). Справ­ляє місцевий анестезуючий вплив. Не подразнює тканин і не впливає на ефективність сульфаніламідних препаратів. Для ап­лікаційної анестезії застосовують 5% розчин.

Піромекаїн(порошок, ампули по 10 мл 0,5, 1, 2% розчину, мазь у тубах по ЗО г) — препарат для аплікаційної анестезії. Ефект настає через 2,5 хв і триває до 11 хв.

Лідокаїн(ампули по 2 мл 2% розчину та по 2 мл 10% розчину і аерозольні балони 10% розчину) є сильним місцевоанестезуючим засобом. Для аплікаційної анестезії застосовують 1—2% розчини. Максимальна доза — 50 мл. Для подовження ефекту в розчин лідокаїну додають ex tempore0,1% розчин адреналіну гідрохлориду по 1 краплі на 10 мл розчину анестетика.

Прополіс(4—20% спиртовий розчин). Перевершує дію ко­каїну в 3,5 разу, а дію новокаїну — в 52 рази; володіє анти­мікробними і антибіотичними властивостями, дає антигрипоз-ний противірусний ефект, порушує токсини, бере участь у процесах обміну та ферментації, впливає на стан судин, підвищує імунні властивості організму. Для аплікаційної ане­стезії СОПР прополіс застосовують у поєднанні з оліями, які не викликають подразнення, або гліцерином у співвідношенні 4 краплі прополісу на 10 крапель персикової, обліпихової чи шипшинової олії.

ПДД(прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид у спів­відношенні 1:1:1)— лікарська композиція для аплікаційної анестезії. Забезпечує надійну і тривалу місцеву анестезію, особ­ливо при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР.

Листки м'яти перцевої.2 чайні ложки заварити в 1 склянці окропу, настояти, процідити. Як болезаспокійливий засіб вико­ристовують для полоскань та ротових ванночок.

Обволікаючі засоби— це рослинні слизи, що утворюють у воді колоїдні розчини, які адсорбуються на поверхні CO,захи­щаючи її від різних подразників і сприяючи нормалізації нерво­во-трофічних порушень в осередку ураження. Застосовують об­волікаючі засоби при лікуванні уражень СОПР, що перебігають з болем, ерозуванням чи виразкуванням.

Корінь алтеї.Відвар кореня алтеї (40 г на 200 мл води) має обволікаючу та місцевоанестезуючу дію, прискорює епітелі-

344

зацію. Застосовують для полоскань порожнини рота при гос­трих стоматитах.

Мальва лісова.Настій (2 чайні ложки подрібнених листків на 1 склянку холодної води, настоюють протягом 3—5 год) засто­совують при гострих запальних процесах СОПР.

Живокіст лікарський.Відвар кореня живокосту (20 г на 200 мл води) застосовують при гострих запальних процесах у по­рожнині рота як обволікаючий і такий, що стимулює регене­рацію, засіб.

Насіння льону.Відвар або слиз (40 г на 200 мл води) готуютьex tempore,застосовують для полоскань при гострих запальних процесах СОПР.

Крохмаль.У гарячій воді утворює колоїдний розчин, який використовують як обволікаючий засіб з метою захисту СОПР від впливу подразнювальних речовин та сповільнення всмокту­вання лікарських препаратів.

Протизапальні засоби.Місцеву протизапальну терапію про­водять з метою усунення гострого, хронічного чи підгострого запалення СОПР. Така необхідність виникає при лікуванні всіх видів запалення — катарального, альтеративного чи про-ліферативного.

З метою впливу на патофізіологічні механізми запального процесу локально використовують нестероїдні та стероїдні про­тизапальні засоби. Вибір протизапального препарату повинен грунтуватися на урахуванні природи запального процесу та фази його розвитку.

Пусковим механізмом у виникненні запального процесу вважають порушення клітин та реакцію мікросудинного русла. Порушення клітин супроводжується виходом лізосомальних гідролітичних ферментів, що можуть спричинити ураження будь-якого компонента тканини. Гідролітичні ензими значно підвищують проникність судин, а продукти гідролізу призводять до дегрануляції тканинних базофілів і вивільнення гістаміну, серотоніну й гепарину, які беруть участь у розвитку змін в мікросудинах. Крім того, лізосомальні ферменти активують ка-лікреїн-кінінову систему.

Кініни спричинюють розширення кровоносних судин, поси­лення судинної проникності, порушення мікроциркуляції, що зумовлює основні клінічні прояви запалення.

Більшість наявних протизапальних засобів, якими володіє фармакологія, проявляють активність у різних фазах запального процесу, тому їх можливо застосовувати протягом усього пе­ріоду запалення. Однак у ранніх стадіях гострого запалення найдоцільнішим є застосування таких засобів:

а) препаратів, що сприяють стабілізації клітинних і лізосомальних мембран та запобігають утворенню і виділенню медіаторів запалення (мефенаміну натрієва сіль, піримідант та ін.);

345

б) інгібіторів ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен, кислота амінокапронова та ін.), які утриму­ють рівновагу системи ферментів протеолізу та зменшують їх участь у розвитку запалення;

в) засобів функціонального антагонізму, що пригнічують дію медіаторів запалення. Це протигістамінні, антисеротонінові, ан-тиацетилхолінові та антибрадикінінові засоби: мефенамова ки­слота, бутадіон, саліцилати, димедрол, електроліти кальцію та магнію, а також препарати, що стимулюють утворення протиза­пальних агентів (катехоламінів, стероїдних гормонів), аскор­бінова й мефенамова кислоти, кальцію глюконат, тіаміну хло­рид, рутин, продигіозан.

У ранніх стадіях гострої запальної реакції необхідна фарма­кологічна регуляція внутрішньосудинних порушень мікро-циркуляції. Це завдання вирішують за допомогою засобів, що впливають на реологічні властивості крові, знижують в'язкість її, запобігають агрегації формених елементів крові, прискорю­ють кровообіг (низькомолекулярні декстрани, антикоагулянти — гепарин, фібринолітичні засоби — фібринолізин, антитромбо-цитарні препарати — ацетилсаліцилова, мефенамова кислоти) та знижують підвищену проникність судин (аскорбінова кислота, рутин тощо).

Для підтримання захисних механізмів CO,що забезпечують згасання запальної реакції, доцільно застосовувати засоби місцевої дезінтоксикації. У випадках, коли інтоксикація зумов­лена інфекцією, вдаються до протимікробних засобів (анти­біотики, похідні нітрофурану, сульфаніламідні, антисептичні засоби тощо). Якщо інтоксикація розвивається внаслідок всмоктування з осередків некрозу СОПР продуктів розпаду, то необхідне ретельне хірургічне обробляння, яке доповнюють за­стосуванням протеолітичних ферментів у поєднанні з проти­мікробними засобами та сорбентами. Для підтримання природ­них захисних механізмів СОПР, що знижують ступінь запальної реакції, використовують лізоцим, штучний лізоцим, піримідант, метилурацил, галаскорбін.

В ексудативну фазу гострої запальної реакції СОПР з метою нормалізації рН (зниження ацидозу), залишкового тиску та інших фізико-хімічних параметрів тканин використовують засо­би осмотичної дії — гіпертонічний розчин натрію гідро­карбонату, натрію хлориду, маніт та ін. Разом з тим важливо нормалізувати порушені в зоні запалення процеси обміну та трофіки. З цією метою потрібно вжити таких заходів:

а) підвищити оксигенацію тканин (екзогенне введення кисню або гіпербарична оксигенація); б) поліпшити транспорт пожив­них речовин в осередок запалення (засоби, що змінюють про­никність тканин: диметилсульфоксид, лідаза, ронідаза та ін.); в) зменшити в зоні запалення інтенсивність обміну речовин і енергетичні витрати (суто протизапальні засоби — натрію ме-

346

фенамінат, саліцилати — та фізичні чинники — локальна гіпотермія).

У репаративній фазі запальної реакції, коли гідратація тка­нин знижується (фаза дегідратації), показане використання за­собів, що стимулюють процеси відновлення та усувають залиш­кові ознаки запалення: препарати піримідинових основ (метацил — 5—10% мазь та паста з антибіотиками, піримідант — 5% паста з фурагіном), похідні антранілової кислоти (натрію мефенамінату 0,1% розчин у поєднанні з фурациліном або фу-разолідоном, піримідант), ендогенні РНК, ДНК; вітамінні пре­парати (ретинол, «Аєвіт», галаскорбін), в'яжучі засоби.

Індометацин(10% мазь у тубах по 40 г). Має виражену про­тизапальну, знеболювальну дію. Пригнічує синтез простаглан­динів, впливає на систему згортання крові. Застосовують при запальних процесах губ та шкіри обличчя.

Мефенаміну натрієва сіль(порошок). Має протизапальну, місцевоанестезуючу, протитрихомонадну дію, прискорює епітелізацію виразкових поверхонь. 0,25—0,5% водний розчин у вигляді аплікацій та ротових ванночок і зрошень застосовують для пригнічення запальної реакції СОПР.

При виразково-некротичних ураженнях СОПР після зро­шення порожнини рота 0,1% розчином мефенаміну натрієвої солі осередки виразкування висушують стерильними ватними кульками і ранову поверхню покривають пастою, що містить мефенаміну натрієву сіль.

У період гідратації застосовують пасту такого складу: мефе­наміну натрієва сіль — 0,075 г, фуразолідон — 0,025 г, біла гли­на — до 25 г. Ці компоненти замішують на ізотонічному роз­чині натрію хлориду до консистенції пасти. У період дегідратації (епітелізації) сприятливо діє паста такого самого складу, приготована на кукурудзяній, оливковій чи обліпиховій олії. її готують ex tempore.Така паста справляє протизапальний та захисний вплив, поліпшує репаративні процеси.

Піримідант(порошок). Йому притаманна виражена протиза­пальна та знеболювальна активність. Стабілізує клітинні й суб­клітинні мембрани, інгібує активність медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну), знижує проникність судинної стінки. Стимулює епітелізацію ранової поверхні.

Місцеве піримідант застосовують разом з препаратами нітрофуранового ряду, антибіотиками, ретинолом, токоферолу ацетатом у вигляді пасти при запальних та ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Для отримання пасти, яку готують перед ви­користанням, змішують 5 г піриміданту, 1 г фурагіну і 94 г білої глини; утворений порошок замішують на 30% олійному розчині токоферолу ацетату до сметаноподібної консистенції.

Листки кропиви(різані листки в упаковці по 100 г, рідкий екстракт у флаконах по 100 мл). Діють протизапально та крово­спинно. Застосовують при запальних процесах СОПР. З цією

347

метою 1 столову ложку листків заливають 1 склянкою окропу,

настоюють протягом 20 хв, проціджують і використовують для полоскання рота та для ротових ванночок.

Трава і квітки деревію звичайного.Діють протизапально й кровоспинно. Застосовують при запальних процесах СОПР для полоскання порожнини рота. 1 столову ложку деревію заварю­ють 1 склянкою окропу, охолоджують, проціджують.

Квітки нагідок {календули} —(квітки у пакетах по 50 г та на­стойка у флаконах по 50 мл). Справляє протизапальний, проти­мікробний вплив, тамує свербіж, посилює регенерацію тканин, має дезодоруючу дію. Для полоскання порожнини рота при за­пальних процесах СОПР 1 столову ложку квіток заварюють у 1 склянці окропу або беруть 40—60 крапель настойки на 1 склян­ку води.

Листки евкаліпту(настій та настойка у флаконах по 25 мл). Справляє протизапальний та антисептичний вплив. Приготування настою: 1 столову ложку листків заварюють 1 склянкою окропу, настоюють, проціджують. Настойку використовують по 15—20 крапель на 1 склянку води. Настій і настойку листків евкаліпту застосовують для полоскання порожнини рота, ротових ванночок, інгаляцій при запальних процесах СОПР 3—4 рази на добу.

Антисептики.Вибір протимікробних засобів обумовлюється етіологією захворювання, особливостями клініки та характером перебігу ураження СОПР. При цьому враховують переносність цих лікарських засобів організмом хворого та чутливість до них мікроорганізмів. Досить широко в лікуванні захворювань СОПР на всіх етапах використовують антисептичні засоби різних груп. Обробляння СОПР антисептиками завжди передує ціле­спрямованим втручанням лікувального чи діагностичного харак­теру (хірургічне оброблення виразок, афт, ерозій, кріо-деструкція, біпсія та ін.), а також супроводить їх. Серед анти­септичних засобів при лікуванні патології СОПР значне місце посідають галогенопохідні, окисники, кислоти, луги, барвники та ін. Взаємодіючи з білками мікробних клітин, антисептичні засоби викликають їх денатурацію та інші грубі порушення, що веде до загибелі або зупинки росту мікроорганізмів.

Йодинол(флакони по 100 мл) — комплекс йоду з по­лівініловим спиртом. Головною діючою речовиною є йод, який справляє антисептичний вплив. Полівініловий спирт спо­вільнює виділення йоду, зменшує його подразнювальну дію, пролонгує час взаємодії з тканинами організму. Використову­ють для аплікацій та зрошень при ураженнях CO.

Розчин Люголя(флакони по 50 мл). Справляє проти­мікробний і фунгіцидний вплив, діє в'яжуче та протизапально. При хронічних запальних процесах сприяє розсмоктуванню інфільтрату. Застосовують для обробляння (змащування) СОПР перед проведенням маніпуляцій у порожнині рота. При ката­ральному, ерозивному, кандидозному стоматитах розчин Люго-

348

ля використовують в аерозольних інгаляціях. Тривалість оброб­ляння — 2—3 хв. На курс лікування — 10 сеансів.

Натрію йодид(порошок). При зовнішньому застосуванні справляє антисептичний, подразнювальний, від вол і кальний, протизапальний вплив; сприяє розсмоктуванню запального інфільтрату. Показаний при грибкових ураженнях СОПР, акти­номікозі, ксеростомії, хейліті, сіалоаденіті та ін. Використову­ють 2% розчин натрію йодиду у вигляді тепловологих інгаляцій по 6—8 хв. Курс лікування — 10 сеансів.

Хлорамін Б(0,25—0,5% розчин). Має виражену антисептичну та дезодоруючу дію, справляє тривалий протимікробний вплив завдяки повільному відокремленню хлору від хлораміну, утво­ренню хлорнуватистої кислоти і виділенню кисню. Використо­вують для зрошень СОПР.

Розчин перекису водню 3%(флакони по 25 і 50 мл). Антисеп­тичний, дезодоруючий і кровоспинний засіб. Розщеплюється при взаємодії з основами та органічними речовинами, ви­діляючи кисень. При цьому утвореною піною з рани вимива­ються часточки гною, тканинного детриту, кров'яні згустки, а виділюваний атомарний кисень справляє протимікробний вплив. 0,25% розчин (І столова ложка на 1 склянку води) вико­ристовують для дезінфекції при запальних і виразково-некротичних ураженнях та для спинення кровотечі з СОПР у вигляді промивань, ротових ванночок, полоскань, аплікацій.

Гідроперит —таблетки по 1,5 г, що містять перекис водню і сечовину. Застосовують як антисептичний засіб для полоскань та зрошень замість перекису водню: 1 таблетка гідропериту діє, як 15 мл 3% перекису водню. Перед використанням 1 таблетку гідропериту розчиняють у 1/2 склянки води.

Калію перманганат —кристалічний порошок. При контакті з тканинами швидко розкладається, утворюючи кисень і марганцю двоокис, який, залежно від концентрації, дає в'яжучий або под­разнювальний ефект. Виділюваний кисень забезпечує антисептич­ну та дезодоруючу дію. Застосовують як антисептичний та дезо­доруючий засіб при виразково-некротичних ураженнях СОПР, для промивання виразок та зупинення кровотечі. З метою по­лоскання та зрошень СОПР використовують 0,01—0,1% розчин.

Кислота бензойна(порошок). Дає фунгіцидний та проти­мікробний ефект. Використовують її при хейліті та заїдах мікотичного походження у вигляді 5—10% мазі для змащування губ 3—4 рази на добу. При запальних процесах СОПР та не­приємному запаху використовують розчин бензойної кислоти разом з тимолом (бензойної кислоти — 1 г, тимолу — 0,2 г, на­стойки евкаліпту — 4 мл, дистильованої води — до 250 мл) по 20—30 крапель на 1 склянку води для полоскання.

Кислота борна(порошок). Має антисептичну та протигриб­кову активність. Застосовують при запальних та грибкових ура­женнях COрота, губ, а також при неприємному запаху з рота у

349

вигляді полоскань, мазі, присипки. Для полоскань використо­вують 2—4% водний розчин 3—4 рази на добу (можна у поєднанні з настоями та відварами шавлії, алтеї, м'яти); 5—10% мазь та присипку застосовують при грибкових ураженнях СОПР, хейліті.

Натрію тетраборат(порошок). Справляє виражений про­тимікробний та протигрибковий вплив, здатний розчиняти му-цин і очищати COвід слизу. Застосовують при грибкових та запальних ураженнях СОПР та COгуб, неприємному запаху з рота у вигляді полоскання, аплікацій, змащування. Для полос­кання 1/2 чайної ложки препарату розчиняють у 1 склянці води (можна використовувати розчин 1/2 чайної ложки натрію тетра-борату й 1/2 чайної ложки натрію гідрокарбонату). Для приго­тування емульсії беруть натрію тетраборат з гліцерином у співвідношенні 1:5. Її використовують для змащування COпо­рожнини рота та губ.

Бікармінт(таблетки, що містять натрію тетраборат, натрію гідрокарбонат, натрію хлорид, ментол). Справляє антисептич­ний та протизапальний вплив. Застосовують при запальних процесах СОПР для полоскань (1—2 таблетки розчиняють в 1/2 склянки води, полощуть 3—4 рази на добу).

Гексаметилентетрамін(ампули по 5 і 10 мл 40% розчину). Дія бактерицидна, віруліцидна, фунгіцидна й спороцидна, зу­мовлена утворенням формальдегіду в кислому середовищі. Як зовнішній засіб 4% розчин використовують при низці алер­гічних уражень СОПР.

Срібла нітрат(порошок, олівець). Утворює альбумінати з білками, пригнічує ферментні системи мікроорганізмів. Місцеве у невеликих концентраціях справляє в'яжучий, протизапальний та бактерицидний вплив, у великих концентраціях — подраз­нює, припікає, некротизує тканини. 2—3% розчин застосовують для оброблення гнійних ран, афт та виразок при млявому пере­бігу процесу з надмірним утворенням грануляцій, а також для аплікацій при тріщинах губ.

Для лікування опіків СОПР застосовують мазь такого скла­ду: срібла нітрат — 0,3 г, вінілін —Зг, вазелінова олія — ЗО мл.

Міді сульфат(порошок). Діє в'яжуче, антисептичне, проти­вірусне, припікає тканини. Застосовують 0,25—2% розчин для аплікацій як антисептичний та противірусний засіб. 5% розчин міді сульфату використовують для обробляння обпалених фос­фором CO.Для змащування шкіри навколо рота при імпетиго застосовують мазь такого складу: міді сульфат — 0,02 г, цинку сульфат — 0,03 г, вода дистильована — 3 мл, цинку оксид — 1 г, вазелінова олія — 10 мл.

Цинку оксид(мазь цинкова) має протимікробну та підсушуючу, в'яжучу дію.

Резорцин(3—5% розчин) дає протимікробний, протигрибко­вий та кератолітичний ефект.

350

Ваготил(флакони по 50 мл 36% розчину) має антибакте­ріальну і протитрихомонадну дію. Активує процес регенерації епітелію.

Метиленовий синій.Дає слабкий антисептичний, фун­гіцидний та в'яжучий ефект, має окисно-відновні властивості. 0,05—2% водний розчин застосовують 1—2 рази на день для ту­шування ерозій, афт, виразок у фазі епітелізації та уражень СОПР при променевій хворобі.

Брильянтовий зелений.Має протимікробну активність відносно грампозитивних бактерій, дифтерійної палички та протикандидозну дію. 0,1—0,2% водний розчин використовують для лікування піодермії, імпетигінозних та гнійних процесів на шкірі обличчя та губ, а також виразково-некротичних і пухир­частих уражень СОПР та губ.

Етакридину лактат.Має протимікробну активність відносно грампозитивних мікроорганізмів (стафіло- та стрепто­коків). Використовують у вигляді водного (1:500 — 1:1000) роз­чину для антисептичного обробляння СОПР та полоскань при запальних процесах.

Димексид(флакони по 100 мл) має протимікробні, неспеци­фічні протизапальні та місцевоанестезуючі властивості. Здатний проникати крізь неуражену шкіру і проводити разом із собою в глибше розташовані тканини інші лікарські засоби. Застосову­ють 25—30% водний розчин для аплікацій, компресів, пов'язок при лікуванні виразково-некротичного стоматиту, трофічних виразок, бешихи, запальних набряків, екзематозного хейліту. З метою посилення протизапального ефекту до розчину ДМСО на 1 мл додають: 0,025 г анальгіну, 0,00075 г гідрокортизону або 25 000 ОД гепарину.

Етоній.Має протимікробну активність щодо грампозитив­них бактерій (стафіло- та стрептококів). Діє детоксикаційно на стафілококовий токсин, стимулює процес регенерації, що зу­мовлює його застосування в лікуванні катарального, ерозивно­го, афтозного стоматитів, БЕЕ, трофічних виразок та промене­вих уражень СОПР. 0,25—0,5% розчин етонію використовують для зрошень, аплікацій, полоскань, ротових ванночок, аерозо­лю. 0,5% і 1% мазь (у флаконах по 25 г) та 0,5% емульсію на вініліні (0,5 г етонію на 100 мл вініліну для внутрішнього засто­сування) призначають для змащування COпри ерозивно-виразкових ураженнях.

Хлоргексидину біглюконат(20% розчин у банках по 500 мл, 0,05% розчин у банках по 100 мл). Справляє протимікроб­ний вплив на більшість грампозитивних та грамнегативних бак­терій, дріжджеподібні гриби роду Candida,дерматофіти, великі віруси. Сприяє кращому очищенню елементів ураження від нальоту. 0,05% розчин застосовують для полоскання (зрошень) порожнини рота при виразково-некротичних і грибкових ура­женнях.

351

Вінілін(бальзам Шостаковського) — флакони по 100 г. Про­тизапальний, обволікаючий та бактеріостатичний засіб. При­скорює процес регенерації тканин. Застосовують у вигляді мазі чи 20% олійного розчину для змащування COчи шкіри обличчя при фурункулах, карбункулах, трофічних виразках, гнійних ра­нах обличчя, опіках, запальних процесах СОПР, ерозивному стоматиті, пухирцевих і променевих ураженнях COрота. Вхо­дить до складу готових лікарських форм: «Левовінізоль», «Вінізоль», мазей, емульсій.

Цигерол(флакони по 50 мл). Сприяє очищенню ураженої поверхні від некротичних тканин, гною; стимулює епітелізацію рани. Має антисептичні властивості. Застосовують для ап­лікацій на ранову поверхню при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР і шкіри обличчя.

Натрію уснінат(флакони по 50 мл 1% спиртового розчи­ну, по 25 мл 0,5% розчину в рициновій олії, по 50 мл 0,3% розчину в бальзамі ялиці з доданням 2% анестезину). Впливає бактеріостатичне на грампозитивні бактерії, золотистий ста­філокок, стрептокок, анаероби, пневмококи, мікобактерії ту­беркульозу, гриби роду Candida.1% спиртовий розчин натрію уснінату (І чайна ложка на 1 склянку води) застосовують для зрошень, олійні розчини — для аплікацій при лікуванні свіжих та інфікованих ран, виразково-некротичних уражень СОПР, при пластичних операціях і опіках тканин обличчя 1— II ступеня.

Цитраль(1% спиртовий розчин у флаконах по 10 мл) має легку антисептичну, протизапальну, дезодоруючу, фунгіцидну, десенсибілізуючу та кератопластичну дію. Застосовують для по­лоскань, зрошень, аерозолю по 30—40 крапель на 1 склянку води.

Новоіманін —протибактеріальний препарат із звіробою (флакони по 10 мл 1% спиртового розчину). Активний відносно грампозитивних мікроорганізмів, у тому числі культур ста­філокока, стійких до антибіотиків групи пеніциліну. Стимулює процес регенерації. Використовують 0,01% розчин для зрошень, полоскань або (при інфікованих ураженнях СОПР) у поєднанні з олією обліпихи чи шипшини — для аплікацій на ерозії, афти, виразки, опіки.

Настойка нагідок (календули) —флакони по 40 мл. Має про­тимікробну та протизапальну властивості. Використовують при лікуванні інфекційних запальних уражень та ускладнень захво­рювань СОПР (1 чайна ложка на 1 склянку води).

Сальвін —препарат із шавлії (флакони по 10 мл 1% спирто­вого розчину). Має протимікробні властивості щодо грампози-тивної мікрофлори, в тому числі стійкої до дії антибіотиків, діє протизапально та в'яжуче. Застосовують розведений у 4—10 разів водно-спиртовий розчин при лікуванні хронічних запаль­них процесів СОПР, виразково-некротичного, афтозного та герпетичного стоматитів.

352

Сангвіритрин— препарат із маклеї серцеподібної та дрібноплідної. Випускається 1% лінімент у тубах по 20 г і 0,2% спиртовий розчин у флаконах по 10 мл. Має широкий спектр протимікробної активності щодо грампозитивних і грамнега-тивних бактерій, дріжджеподібних грибів, найпростіших. Засто­совують при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР, грибковому стоматиті. Розчин (20—30 крапель на 1/2 склянки води) — для полоскань та зрошень СОПР, лінімент — для нане­сення на осередки ураження COпорожнини рота та. губ.

Настойка софори японської(флакони по 100 мл) діє проти­мікробне та протизапально. Розчин (1 чайна ложка на 1 склян­ку води) застосовують при опіках, виразково-некротичних ура­женнях СОПР, грибковому стоматиті для зрошень, полоскань та аплікацій.

Хлорофіліпт(флакони по 100 мл 1% спиртового розчину) містить суміш хлорофілів листків екваліпту. Протимікробна дія спрямована майже виключно на стафілокок. Застосовують при лікуванні інфікованих стафілококом уражень СОПР, опіків, ви­разково-некротичного стоматиту. Для зрошень і полоскань бе­руть 1 столову ложку препарату на 1 л води, а в розведенні 1:50 з 0,25% новокаїном його використовують для аплікацій.

Антибіотики.Згідно з сучасними поглядами, антибіотики для локальної терапії захворювань СОПР слід призначати при тяж­ких формах перебігу, за наявності загальної реакції організму, зважаючи на переносність антибіотиків організмом хворого та чутливість до них мікроорганізмів, які викликають чи супро­воджують даний патологічний процес. Відповідно до існуючих правил раціонального призначення антибіотиків, необхідно вра­ховувати фармакокінетику антибіотика в тканинах і середови­щах організму, рН тканин, секретів і ексудатів, які значно впливають на активність і спектр протимікробної дії анти­біотика. Тому доцільніше використовувати ті антибіотики, на активність яких не впливає реакція середовищ та секретів: ле­воміцетин, поліміксину М сульфат та ін. Слід, однак, врахову­вати, що з-поміж представників групи пеніциліну більшість препаратів посилює свою дію в кислому середовищі. Лужне се­редовище є сприятливішим для дії гентаміцину сульфату, не-оміцину, мономіцину, еритроміцину, лінкоміцину тощо.

Бензилпеніциліну натрієва сіль(флакони по 250 000, 500 000 та 1 000 000 ОД). Використовують при інфекційних гнійних ураженнях шкіри і СОПР та виразково-некротичних і си­філітичних ураженнях СОПР у вигляді розчинів (для аплікацій, інгаляцій, електрофорезу), аерозольних сумішей, паст та приси­пок. Для інгаляцій чи аплікацій 500 000 ОД препарату розбав­ляють 20 мл дистильованої води. Для присипки на виразки СОПР та шкіру обличчя беруть 10 000 ОД бензилпеніциліну натрієвої солі разом з норсульфазолом та стрептоцидом білим (по 4 г).

23,

353

Бензилпеніциліну калієва сіль(флакони по 250 000, 500 000 та 1 000 000 ОД). Показання такі самі, як і для бензилпеніциліну натрієвої солі. Для аплікацій та інгаляцій 10 000 — 50 000 ОД препарату розчиняють у 3—5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 25—100 мл теплої дистильованої води. При місцевому лікуванні запальних процесів (для аплікацій) бензил­пеніциліну калієву сіль у поєднанні з димексидом застосовують у вигляді такої комбінації: ДМСО — 100 мл 50% розчину, бен­зилпеніциліну калієвої солі — 1 000 000 ОД, гідрокортизону — 0,125 г, димедролу — 0,1 г, 10% розчину кальцію глюконату — 10 мл, 0,5% розчину новокаїну — ЗО мл, гепарину — 5000 ОД.

Антибіотики групи тетрацикліну мають широкий спектр дії і активні відносно грампозитивних та грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір, рикетсій, великих вірусів і деяких найпро­стіших. Застосовують при лікуванні фузоспірохетозної інфекції, трихомонозу та інших виразково-некротичних, виразкових ура­жень СОПР у вигляді емульсій, паст та присипок. Етоній підвищує чутливість грампозитивних мікроорганізмів родини кишкових бактерій до антибіотиків цієї групи в 16—50 разів.

Тетрацикліну гідрохлорид(таблетки по 100 000 ОД, таблетки з ністатином по 100 000 ОД, мазь 1% в упаковці по 3 та 10 г і мазь 3% в упаковці по 15 г).

Мазь «Гіоксизон»(у тубах по 10 г). Поєднує дію окситетра-цикліну та гідрокортизону ацетату. Застосовують для змащуван­ня СОПР 3—4 рази на добу при ерозивних, виразкових та ви­разково-некротичних ураженнях після попереднього оброб­лення ураження антисептичними засобами.

"Легразоль».Містить левоміцетин, граміцидин, совкаїн, яли­цевий бальзам, спирт етиловий, суміш хладонів. Застосовують для оброблення осередків ураження при гострому афтозному й герпетичному стоматитах. Препарат розпиляють з відстані 25— ЗО см протягом 2—10 с.

«Левовінізоль»(балони по 60 мл). Препарат містить лівоміцетин, вінілін, лінетол, спирт етиловий, цитраль, пропе-лент. Діє протизапально та протимікробне. Застосовують при поверхневих осередках ураження СОПР для оброблення тро­фічних та декубітальних виразок, ерозій. Препаратом обробля­ють уражену поверхню з відстані 20—30 см протягом 1—3 с 1—2 рази на добу.

Синтоміцину лінімент(5% та 10% емульсія в скляних банках по 25 г). Застосовують для лікування опіків, гнійно-запальних уражень COпорожнини рота, губ та шкіри обличчя. Препарат після антисептичного оброблення осередку ураження наносять на 10—15 хв 2—3 рази на добу.

Оксициклозоль(аерозольні балони по 70 г). Препарат являє собою суспензію жовтого кольору. При розчиненні утворює в'язку олійну масу. Поєднує протимікробну дію окситетрацик-ліну та протизапальний, протиалергічний вплив преднізолону.

354

Застосовують при виразково-некротичних ураженнях та інфікованих ранах СОПР і шкіри обличчя, опіках, БЕЕ, ХРАС. Оксициклозоль наносять на уражену ділянку протягом 1—3 с 2—5 разів на добу.

Неоміцину сульфат(флакони по 0,5 г та 2% мазь у тубах по 15 г) — антибіотик широкого спектра дії. Більш ефективний проти стафілококової мікрофлори порівняно із стрептококами. Впливає на деякі грамнегативні і грампозитивні мікроорганізми. Не діє на патогенні гриби, віруси, анаеробну мікрофлору. Ото-токсичний. При виразково-некротичних ураженнях та інфіко­ваних ранах СОПР застосовують розчин (5000 ОД на 1 мл) для зрошень та аплікацій і 2% мазь — для змащування осередків ураження 2 рази на добу. Неоміцину сульфат входить до складу офіцинальних мазей «Синалар-Н» та «Локакортен-Н».

Мономіцин(флакони по 0,25 г у комплекті з розчинником) — антибіотик широкого спектра дії. Ефективний проти грампози­тивних і грамнегативних бактерій. Слабо впливає на пневмо- й стрептококи. Не діє на синьогнійну паличку, гриби, анаероби. Пригнічує розвиток найпростіших. Застосовують при виразко­во-некротичних ураженнях СОПР у поєднанні з трипсином чи хімотрипсином у формі емульсій або паст.

Канаміцину сульфат(флакони по 0,5 та 1 г у комплекті з розчинником, 5% розчин в ампулах по 10 мл) — антибіотик широкого спектра дії. Високоактивний щодо кислотостійких бактерій (туберкульозна паличка), більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій, діє на мікроорганізми, резистентні до антибіотиків групи пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину, еритроміцину. Застосовують при туберкульозних та виразково-некротичних ураженнях СОПР. 0,25—0,5 г препа­рату розчиняють у 3—5 мл розчинника. Аплікації або аерозольні інгаляції проводять 2 рази на добу. При туберкульозних ура­женнях СОПР курс лікування становить 1 міс і більше.

Гентаміцину сульфат(флакони по 0,08 г, 0,1% мазь у тубах по ЗО г, аерозольні балони по 60 г) — антибіотик широкого спектра дії. Пригнічує ріст грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Високоактивний щодо синьогнійної палички. Застосовують при трофічних виразках, опіках, виразково-некротичному стоматиті. 0,1% водний розчин призначають для аплікацій; 0,1% мазь — для змащування при запальних процесах губ і шкіри обличчя 3—4 рази на добу. Аерозоль гентаміцину сульфату розпиляють над ураженою ділянкою 4 рази на добу, в пастах (разом з протеолітичними ферментами та вітамінами) цей антибіотик використовують для пов'язок та аплікацій.

Еритроміцин(1% мазь у тубах по 15 г). Проявляє бакте­ріостатичну активність відносно грампозитивних і грамнегатив­них коків, деяких грампозитивних бактерій, бруцел, рикетсій. Застосовують для змащування СОПР, червоної кайми губ та шкіри обличчя при інфікованих ранах, трофічних виразках, бе-

У355

шисі, виразково-некротичних та сифілітичних ураженнях 3—4 рази на добу після попереднього оброблення порожнини рота антисептичними засобами.

Олететрин(мазь у тубах по 15 г) — антибіотик, що поєднує дію олеандоміцину фосфату і тетрацикліну гідрохлориду. Засто­совують при катаральному й ерозивному стоматиті, ерозивній формі ЧПЛ, виразково-некротичних ураженнях СОПР, гоно­рейному стоматиті.

Левоміцетин —антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, ри­кетсій, спірохет, великих вірусів. Впливає на штами бактерій, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину суль­фату, сульфаніламідних засобів. 1—10% лінімент та пасту (скла­дається з левоміцетину й тетрацикліну — по 0,2 г, метацилу —2г, білої глини — 7,6 г, замішаних на 0,5% розчині новокаїну або 30% олійному розчині токоферолу ацетату) застосовують при виразково-некротичних ураженнях СОПР, ерозивній і вираз­ковій формі ЧПЛ, гонорейному стоматиті, опіках.

Поліміксину сульфат(флакони по 500 000, 1 000 000 ОД) і 2% мазь поліміксину сульфату в тубах по 10 і ЗО г (у 1 г 20 000 ОД). При нанесенні на СОПР та шкіру не всмоктується і у ве­ликій концентрації знаходиться в осередках ураження. Актив­ний щодо грамнегативних і менш активний відносно грампози­тивних мікроорганізмів. Застосовують поліміксин у вигляді мазі та розчину, який готують ex tempore.Для аплікацій та аерозолю його призначають з розрахунку 20 000 ОД на 1 мл розчинника (ізотонічний розчин натрію хлориду або 0,5% розчин ново­каїну). Показаний при рановій інфекції та різних гнійно-запальних процесах, викликаних кишковою паличкою, палич­кою синьо-зеленого гною, клебсієлами, багатьма патогенними коками. Може бути сумісним з гідрокортизоном. Добова доза препарату не повинна перевищувати 20 000 ОД на 1 кг маси тіла.

Граміцидин(ампули по 2 мл 2% спиртового розчину та гра-міцидинова паста в тубах по ЗО г) діє бактеріостатичне та бак-терицидно відносно стрептококів, стафілококів, збудників анае­робної інфекції. Застосовують при лікуванні опіків, інфікованих ран, декубітальних виразок, виразково-некротичного стоматиту та афтозних уражень СОПР. Перед вживанням вміст ампули (2 мл) розчиняють у 500 мл дистильованої води. Для зрошень та аплікацій.

Мазь геліоміцинова(в тубах по 10 г). Активна щодо грампо­зитивних та деяких інших мікроорганізмів і вірусів. Застосову­ють при виразковому гінгівостоматиті, БЕЕ, ерозивно-виразкових формах ЧПЛ та лейкоплакії, опіках, трофічних та променевих виразках СОПР. Після попереднього зрошення по­рожнини рота розчинами антибіотиків мазь тонким шаром на­носять на уражені ділянки 1—2 рази на добу.

356

Мікроцид(флакони по 100 мл). Пригнічує життєдіяльність грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, стимулює епітелізацію. Застосовують при запальних, ерозивно-виразкових ураженнях СОПР у вигляді аплікацій, зрошень, ротових ванно­чок, аерозолю. Для зрошень та полоскань беруть 1 столову лож­ку препарату на 1 склянку води. Для аплікацій використовують нативний препарат або з 2% розчином новокаїну (1:1).

Ектерицид(флакони по 250 мл) має широкий спектр анти­бактеріальної дії та кератопластичні властивості. Застосовують при запальних та виразково-ерозивних ураженнях СОПР у ви­гляді зрошень, аплікацій та аерозолю.

Сульфаніламідні препарати.Етазол(порошок). Активний що­до стрепто-, пневмо-, менінгококів, кишкової та дизентерійної паличок, патогенних анаеробних бактерій. Застосовують у ви­гляді паст, присипок, 5% емульсії для обробляння уражених ділянок СОПР.

Сульфацил-натрій(порошок, 30% розчин для ін'єкцій в ам­пулах і флаконах по 5 мл, 30% очні краплі у флаконах по 10 мл, 20% розчин у тюбиках-крапельницях по 1,5 мл). Активний що­до стрепто-, гоно-, пневмококів, кишкової палички. Застосову­ють при виразково-некротичних ураженнях СОПР інфікованих ранах обличчя, опіках, гонорейному стоматиті у вигляді приси­пок, аплікацій та змащування.

Сульфапіридазин -натрій(порошок). Активний щодо грампо­зитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Впливає на збуд­ників трахоми та деяких найпростіших. Застосовують 5—10% розчин для ротових ванночок, зрошення, аплікацій та 10% роз­чин для інгаляцій 2 рази на день протягом 7—10 діб.

Діоксидин(ампули 1% та 0,5% розчину по 10 мл; 5% мазь у тубах по 25 і 50 г). Протибактеріальний препарат широкого спектра дії. Активний щодо стафіло-, стрептококів, протея вульгарного, синьогнійної та дизентерійної паличок, сальмонел, патогенних анаеробів, зокрема збудника газової гангрени. За­стосовують при тяжких гнійно-запальних процесах СОПР, ви­разково-некротичному та гангренозному стоматиті, трофічних виразках, опіках СОПР та шкіри обличчя у вигляді аплікацій 0,5—1% розчину та 5% мазі.

Похідні8- та 4-оксихіноліну.Хінозол(порошок) має антисеп­тичну, протигрибкову та кровоспинну дію. Розчин 1:1000 — 1:2000 застосовують для аплікацій, зрошення, полоскання; 10% мазь та емульсію — для аплікацій при виразково-некротичних ураженнях, опіках, грибковому стоматиті.

Хініофон(порошок, таблетки по 0,25 г). Дія антисептична, протигрибкова і антипротозойна. Застосовують 0,5% розчин, 5— 10% мазь та 10% присипку для лікування виразково-некротичних уражень, опіків СОПР та кандидозного стоматиту.

Нітроксолін(таблетки по 0,05 г). Активний щодо грампози­тивних та грамнегативних бактерій, грибів роду Candida,

357

мікроорганізмів, резистентних до антибіотиків та сульф­аніламідних препаратів. Місцеве застосовують самостійно й у поєднанні з терилітином: нітроксоліну — 0,05 г, терилітину — 0,05 г, 10% олійного розчину токоферолу ацетату — 4,5 мл, ізотонічного розчину натрію хлориду — 0,5 мл. Ця суміш пока­зана при запальних процесах СОПР, кандидозному та виразко­во-некротичному стоматитах.

Ентеросептол(таблетки по 0,25 г). Активний відносно грам-позитивних та грамнегативних мікроорганізмів. Діє на ста­філококи й інші види коків, шигели, ешерихії, сальмонели, вібріони, амеби, лямблії, гриби. Призначають по 1—2 таблетки З рази на день після вживання їжі протягом 2 тиж.

Похідні нітрофурану:фурацилін (0,02%), фурагін розчинний (1 :

ІЗ 000), фурадонін (1 : ЗО 000), фуразолідон (1 : 25 000) - широко застосовують при лікуванні СОПР, бо за протибактеріальною ак­тивністю вони переважають низку поширених антибіотиків та сульфаніламідних засобів. Похідні нітрофурану мають бакте­ріостатичну активність щодо грампозитивних та грамнегативних бактерій, найпростіших, великих вірусів. Резистентні до них шта­ми мікроорганізмів виникають рідко і розвиваються повільно. Ці препарати дають низький відсоток алергічних побічних реакцій.

Антипротозойні засоби.У випадках, коли патологічний про­цес СОПР викликаний або підтримується найпростішими чи анаеробною мікрофлорою, доцільно використовувати препарати з групи для лікування протозойних інфекцій.

Лютенурин(0,5% лінімент в упаковці по 50 г) — суміш де-гідрохлоридів пуфлеїну та тіобінуфаридину, що містяться в ко­ренях та кореневищах глечиків жовтих. Застосовують при гос­трому та хронічному трихомонозі, як неускладненому, так і ускладненому бактеріальною та грибковою флорою (0,5% лінімент або 0,1—0,5% свіжоприготований водний розчин), а також для лікування уражень СОПР, викликаних грампозитив-ними мікроорганізмами та дріжджеподібними грибами, вираз­ково-некротичного стоматиту, гінгівіту, пухирчастої хвороби і екземи, ускладнених кандидозом.

Метронідазол(трихопол) — 1% розчин,трихомонацид —1% розчин,нітазол —2,5% суспензія. Ці препарати пригнічують розвиток трихомонад та інших найпростіших, токсично діють на анаеробні (клостридіальні й неклостридіальні) мікроорганіз­ми, а тому їх застосовують у вигляді зрошень, аплікацій, аеро­зольних інгаляцій для лікування трихомонадних уражень, ви­разково-некротичного та гангренозного стоматитів. Для того ж нітазолу властива помірна, але подовжена (до 24 год) осмотична дія, що за силою і терміном вияву перевершує гіпертонічний 10% розчин натрію хлориду.

Ваготил —36% водний розчин поліметилен-мета-крезол-сульфонової кислоти. Діє бактерицидне та протитрихомонадно. Використовують для зрошень та аплікацій.

358

Юглон —4% витяжка із зеленої шкірки недостиглих волось­ких горіхів. Має полівалентний механізм протимікробної дії, пригнічує життєдіяльність кокової, грибкової мікрофлори та найпростіших, сприяє очищенню та загоєнню ран. Застосову­ють з метою лікування проліферативних (папіломатозних), ви­разково-некротичних уражень COта деяких форм кандидозу.

Специфічні засоби місцевої терапії сифілітичних уражень СОПР.Особливістю місцевого лікування проявів сифілісу на СОПР (за умови проведення загальної специфічної терапії у спеціальних лікувальних закладах) крім застосування симптома­тичних засобів є призначення протисифілітичних препаратів, що згубно впливають на збудника цієї інфекції.

Біиохінол —8% суспензія йодвісмутату хініну в нейтра­лізованій персиковій олії. Впливає на бліду спірохету за рахунок блокади сульфгідрильних груп тіолових ферментів. Поряд з бак­теріологічною активністю має імуностимулювальні властивості, дає протизапальний та розсмоктуючий ефект. Застосовують для аплікацій на елементи ураження.

Бісмоверол —7% суспензія основної солі вісмутової кислоти в нейтралізованій персиковій олії. Застосовують для змащуван­ня ураженої СОПР.

Міарсенол(ампули по 0,15, 0,3, 0,45, 0,6 г). Впливає на бліду спірохету шляхом блокади тіолових ферментів (особливо за на­явності 25Н-групи) та порушення процесів обміну. Препарат у мінімальній дозі (0,15 г) розчиняють ex temporeу 2 мл дистиль­ованої води або 1% розчину новокаїну і після проведення місцевої симптоматичної терапії обробляють ним ураження СОПР (аплікації по 15—20 хв).

Осарсол(порошок). Справляє бактерицидний, спірохетоцид-ний та трихомонадоцидний вплив, блокуючи сульфгідрильні ферментні системи мікроорганізмів і найпростіших, порушуючи процеси обміну, їх розвиток і розмноження. 10% суспензію осарсолу на персиковій олії або гліцерині (аплікації) застосову­ють при виразково-некротичних ураженнях, які супроводжу­ються фузоспірильозом; ЧПЛ та сифілітичних ураженнях СОПР.

Специфічні засоби місцевої терапії туберкульозних уражень. Ізоніазид(порошок і таблетки по 0,1 або 0,3 г) є найефектив­нішим і найменш токсичним туберкулостатичним препаратом з досить вузьким спектром бактеріостатичної дії. Пригнічує ріст і розмноження мікобактерій і не впливає на інші мікроорганізми. Для мікобактерій туберкульозу мінімальна інгібуюча концен­трація препарату становить 0,01—0,1 мг/л. Мікобактерії активно поглинають ізоніазид, причому цей процес в аеробних умовах відбувається інтенсивніше. При цьому мікобактерії швидко втрачають кислотостійкість, каталазну і пероксидазну актив­ність. Зниження синтезу ендогенної каталази мікобактерій веде до зупинки їх росту і розмноження, до того ж мікобактерії ста-

359

ють авірулентними, втрачають тинкторіальні властивості: ізоні­азид посилює фагоцитоз в осередку туберкульозного запалення, що сприяє його розсмоктуванню. 5—10% розчин ізоніазиду за­стосовують для аплікацій на осередок ураження.

Салюзид розчинний(порошок, ампули по 1, 2 і 10 мл 5% роз­чину). Застосовують 5% розчин салюзиду для аплікацій та аеро­золю (2—3 мл на сеанс).

Натрію пара-аміносаліцилат(ПАСК) — порошок і таблетки по 0,5 г; 3% розчин у флаконах по 250 або 500 мл. Механізм дії ПАСК на мікобактерії туберкульозу зумовлений конкурентними взаємовідносинами препарату з параамінобензойною кислотою. Йому притаманні значно виявлені жарознижувальні та десенси­білізуючі властивості. Під впливом препарату поліпшується лімфатичний дренаж в осередку туберкульозного запалення, що сприяє розсмоктуванню його. Застосовують у поєднанні з роз­чином ізоніазиду чи салюзиду.

Солютизон(ампули по 2 мл 2% розчину). Застосовують у вигляді аплікацій та аерозолю: 2—5 мл 1—2 рази на день про­тягом 1—2 міс. Протипоказаний при кандидозі СОПР.

Стрептоміцину сульфат(флакони по 0,25, 0,5, 1 г). Препа­рат адсорбується оболонкою мікобактерій, а потім проникає всередину, порушуючи структуру цитоплазми і синтез білка. Відбувається блокування дикарбонових кислот і ферментних систем, що веде до пригнічення дихання і нормального метабо­лізму туберкульозних мікобактерій: клітини мікроорганізму втрачають властивість розмножуватися. Застосовують у вигляді ін'єкцій у периферичні лімфовузли та в осередок ураження за типом інфільтраційної анестезії по 0,2—0,5 г або в аерозольних інгаляціях.

Стрептосалюзид(флакони по 0,5 і 1 г). 0,5—2 г стрептоса-люзиду розчиняють у 3—5 мл 0,5—1% розчину новокаїну або ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують у вигляді аплікацій чи аерозолю для обробляння осередку ураження.

Канаміцину сульфат(флакони по 0,5 і І г) — антибіотик ши­рокого спектра дії. Високоактивний щодо кислотостійких бак­терій (мікобактерій туберкульозу), більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій (стафілококів, кишкової, дизентерійної паличок, сальмонел, палички Фрідлендера, мікобактерій, ши-гел, протея). Діє на мікроорганізми, які резистентні до препа­ратів групи пеніциліну, а також стрептоміцину сульфату, тетра­цикліну гідрохлориду, левоміцетину, еритроміцину). Препарат пригнічує синтез білка і порушує обмін РНК у мікробній клітині. 10% розчин канаміцину сульфату застосовують для ап­лікацій на елемент ураження СОПР 2 рази на добу.

Противірусні препарати.Інтерферон —ампули по 2 мл (250— 1000 Од/мл). Лейкоцитарний інтерферон утворюється лейкоци­тами донорської крові у відповідь на дію вірусу; має проти­вірусну активність, в основі якої лежить імуномодулюючий

360

ефект. Показаний для профілактики грипу, лікування грипоз­ного та герпетичного стоматиту, простого пухирцевого та опе-різувального лишаю. Призначають у ранній стадії вірусних ура­жень СОПР: вміст ампули розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду й використовують у вигляді аерозолю та аплікацій з перших днів захворювання 2 рази на добу протя­гом не менше ніж 2—3 діб.

Інтерферон (300 ОД) у комбінації з продигіозаном (400 мкг) застосовують для аплікацій 5—7 разів на день протягом 3—5 діб.

Інтерферон з метацилом (до 300 ОД інтерферону, розчине­ного в 1 мл дистильованої води, додають 100 мг метацилу) ви­користовують для аплікацій 4—5 разів на день протягом 3—5 діб.

Ріодоксол(таблетки по 0,2, 0,5 г та 1% мазь). Дія проти­вірусна, протигрибкова та бактеріостатична. Показаний при гострому афтозному, герпетичному, хронічному рецидивному стоматитах, оперізувальному лишаї, БЕЕ, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ, виразково-некротичному гінгівостоматиті та гриб­кових ураженнях СОПР. Мазь тонким шаром наносять на ура­жені ділянки СОПР 3—4 рази на день протягом 4—7 діб.

Алпізаринова мазь(1 та 5% мазь у тубах по 10 г). Справляє противірусний та бактеріостатичний вплив. Наносять на ура­жені ділянки СОПР 3 рази на добу протягом 3 діб.

Бонафтон(0,25%, 0,5%, 1% мазь) нейтралізує віруси герпесу і аденовіруси. Мазь наносять тонким шаром на уражені ділянки СОПР 4—6 разів на добу протягом 4—7 діб.

Мазь теброфенова(0,5% та 5% мазь у тубах по 10 г). При безпосередньому контакті з вірусами проявляє віруліцидну дію. Застосовують при гострому герпетичному стоматиті, рецидив­ному герпесі, оперізувальному лишаї для змащування CO2 рази на добу.

Мазь флореналева(0,5% мазь у тубах по 10 г) нейтралізує віруси герпесу та аденовіруси. Застосовують при гострому гер­петичному стоматиті, рецидивному герпесі, оперізувальному лишаї, змінах СОПР при ящурі, вірусних бородавках, інфекцій­ному мононуклеозі, коклюші, кору для змащування уражених ділянок СОПР 2 рази на добу.

Госипол(3% лінімент) має виражену противірусну актив­ність, слабко діє на грампозитивні мікроорганізми. Застосову­ють при гострому афтозному стоматиті, простому пухирцевому й оперізувальному лишаях, симптоматичних змінах СОПР при кору, коклюші, ящурі, інфекційному мононуклеозі. Лінімент наносять на СОПР 4—6 разів на добу; 0,1% розчин використо­вують для аплікацій та аерозолю.

5-Бромуридин(1% розчин) має противірусну активність. За­стосовують при герпесі, вірусних ураженнях СОПР у вигляді аплікацій.

Оксолін(порошок, 0,25% мазь по 10 г, 3% мазь по ЗО г в упаковці). Справляє противірусний вплив. Застосовують з ме-

361

тою профілактики вірусних захворювань та лікування вірусних бородавок, гострого герпетичного стоматиту, рецидивного гер­песу та оперізувального лишаю, а також симптоматичних ура­жень СОПР при грипі, ящурі, кору та ін. Свіжоприготований 0,25% розчин використовують для аплікацій, ротових ванночок 2—3 рази на добу по 15—20 хв; 0,25—0,5% маззю змащують СОПР та червону кайму губ 2 рази на добу.

Полудан(ампули по 0,002 г). Справляє противірусний вплив, стимулює продукцію ендогенного інтерферону. Застосовують у вигляді аплікацій при гострому афтозному стоматиті, опе-різувальному лишаї, вірусних ураженнях СОПР: вміст ампули розчиняють у 2 мл дистильованої води, аплікації проводять 4—5 разів на добу.

Ацикловір (5%мазь). Синтетичний аналог нуклеозиду ти-мідину, який є складовою частиною клітин живих організмів. Має високу ефективність при локальних і системних проявах герпетичної інфекції. Ацикловір проявляє вибіркову дію на за­ражені вірусом клітини, порушуючи головним чином індукований вірусом синтез ДНК у них. При рецидивному гер­песі скорочує термін зворотного розвитку елементів ураження і збільшує періоди ремісії.

Зовіракс —натрієва сіль ацикловіру. 2% розчин на фосфат­ному буфері застосовують у вигляді аплікацій; 0,3% зовіракс на 40% розчині ДМСО вводять методом фонофорезу з катода.

Протигрибкові препарати.Серед препаратів цієї групи ви­діляють такі, що впливають тільки на гриби (амфотерицин В, мікогептин), та препарати, що діють на мікробні асоціації: гри­би — стрептококи та стафілококи (клотримазол, декамін), гриби — трихомонади (леворин), змішану мікрофлору (пімофуцин).

Ністатин —таблетки по 500 000 ОД та 1% мазь у тубах по 5, 10, 25, 50 г (в 1 г препарату міститься 100 000 ОД). Діє фун-гістатично та фунгіцидне на дріжджеподібні гриби роду Candida та аспергіли. Призначають по 1 таблетці за щоку 3—4 рази на день. Таблетку тримають у роті до повного розсмоктування. Тривалість курсу лікування — 7—10 діб. Мазь наносять на CO губ та шкіру 3—4 рази на добу.

Амфотерицин В(порошок у флаконах по 50 000 ОД та мазь у тубах по 15, ЗО г). Препарат є високоактивним щодо багатьох патогенних грибів (дріжджеподібних збудників системних мікозів). Ефективний при хронічних та гранулематозних формах кандидозу. Застосовують для аплікацій та аерозолю. Розчин го­тують ex tempore:50 000 ОД (вміст флакона) розчиняють у 10 мл води для ін'єкцій, додавши 10—15 крапель гліцерину. Аеро­зольні інгаляції проводять 1—2 рази на день по 15—20 хв. Курс лікування — 10—14 сеансів.

Мазь амфотерицину В (1 г містить ЗО 000 ОД) застосовують для змащення при кандидозах губ 3—4 рази на добу протягом 10—14 діб.

362

Клотримазол(канестен) — 1% розчин у флаконах по 15 мл та 1% мазь у тубах по 20 г. Протигрибковий препарат широкого спектра дії. Впливає на стафіло- і стрептококи, має антитрихо-монадну активність. Застосовують при лікуванні гострих та хро­нічних кандидозів СОПР у вигляді аплікацій та інгаляцій 1% розчину 2—3 рази на день. Курс лікування — від 10 діб до 4 тиж.

Декамін(карамелі по 0,00015 г та 1% мазь у тубах по ЗО г) має антибактеріальні (діє на стрепто- й стафілококи) та фун­гіцидні (проти C.albicans)властивості. Застосовують при вираз­ково-некротичному ураженні СОПР, кандидозному стоматиті, хейліті. Призначають по 1—2 карамелі через 3—5 год. Їх кладуть під язик або за щоку і тримають до розсмоктування, утримую­чись від ковтання. Мазь наносять 2—3 рази на добу на уражені ділянки СОПР та губ. Курс лікування — 2—3 тиж.

Леворин(таблетки защічні по 500 000 ОД). Діє фунгістатично й фунгіцидне на дріжджеподібні гриби роду Candidaта аспер­гіли. Призначають по 1 таблетці 2—4 рази на добу після прий­мання їжі протягом 2—3 тиж. Леворин (порошок у флаконах) використовують з метою приготування водної суспензії (1 : 500) для полоскань та аплікацій.

Леворину натрієва сіль(флакони по 200 000 ОД). Препарат розчиняється у воді, утворюючи колоїдну систему. Використо­вують для аплікацій та аерозолю. Розчин готують ex tempore, розчиняючи вміст 1 флакона в 10 мл води (з розрахунку 20 000 ОД препарату в 1 мл); на 1 інгаляцію використовують 5 мл. На день призначають 2—3 інгаляції по 15—20 хв. Курс лікування — 7-10 діб.

Каприлат натрію(порошок). Активний щодо грибів родуCandida,переважно C.tropicalis.Застосовують 1—2% водний розчин у вигляді аплікацій та аерозолю.

Каприлат амонію •більш активний щодо грибівC.pseudotropicalis.1—2% водний розчин застосовують у вигляді аплікацій та аерозолю.

Сангвіритриндіє на грампозитивні та грамнегативні бактерії, дріжджеподібні гриби та трихомонади. 1% водний розчин або 1% лінімент використовують 2 рази на день для аплікацій, зрошень та аерозолю. Курс лікування — 5—6 діб.

Для лікування кандидозу СОПР застосовують також розчини прополісу (4%), юглону (1%), цитралю (1%). Їх призначають по 30—40 крапель на 1 склянку води для зрошень, полоскань, ро­тових ванночок, аплікацій. Мають протикандидозну актив­ність кислота бензойна (застосовують як присипку для шкіри обличчя та губ), 3—5% розчин резорцину, а також барвники (1—2% розчини метиленового синього, бриліантового зеленого, розчин «Фукорцин») та препарати йоду (йодинол, розчин Люголя).

Окремі протигрибкові препарати у стоматологічній практиці використовують у вигляді готових (офіцинальних) лікарських

363

форм — мазей та лініментів. Вони зручніші для лікування кан-дидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя.

Мазь ністатинова(1% мазь у тубах по 5, 10, 25, 50 г; у 1 г міститься 100 000 ОД).

Мазь леворинова(5% мазь на ланоліно-вазеліновій основі, у 1 г - 500 000 ОД).

Мазь «Мікогептин»(0,15% мазь у тубах по ЗО г, у 1 г — 15 000 ОД).

Мазь амфотерицину В(0,3% мазь у тубах по 15 і ЗО г, 1 г містить ЗО 000 ОД).

Мазь «Пропоцеум»(30% мазь у тубах по ЗО г).

Мазь декамтова(0,5% мазь у тубах по ЗО г).

Мазь « Клотримазол»(1% мазь у флаконах по 20 г).

Мазь ріодоксолова(0,25, 0,5 та 1% мазь у флаконах по 10 г). Крім фунгіцидного та фунгістатичного справляє віруліцидний вплив.

«Сангвіритрин» —1% лінімент у флаконах по 20 г.

Мазі та лініменти наносять тонким шаром на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO3—4 рази на добу. Курс лікування становить 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем.

Протималярійні препарати, що застосовуються в стоматології. Крім безпосереднього впливу на малярійних плазмодіїв деякі протималярійні препарати мають низку властивостей, які зумов­люють їх застосування як засобів базисної терапії системних за­хворювань сполучної тканини (колагенозів). Вони зв'язують вільні радикали, стабілізують мембрани лізосом, пригнічують реактив­ність лімфоцитів, гальмують хемотаксис лейкоцитів, утворення дисульфідних зв'язків у білкових молекулах, пригнічують актив­ність нейтральної протеази і колагенази, що знаходяться в рев­матоїдному панусі, знижують внутрішньокапілярну агрегацію еритроцитів. За рахунок активної взаємодії з нуклеїновими ки­слотами ці препарати справляють м'який цитотоксичний вплив, який лежить в основі помірно виразної імуносупресивної і не­специфічної протизапальної дії препаратів.

Хінгамін(делагіл) — таблетки по 0,25 г; порошки; ампули по 5 мл 5% розчину. Застосовують при лікуванні колагенозів, ЧПЛ, СЧВ. Призначають по 0,25 г 1—2 рази на добу до настання клінічного ефекту, але не більше ніж протягом 3—6 міс.

Гідроксихлорохін(плаквеніл) — таблетки по 0,2 г. Актив­ніший за хінгамін, краще переноситься хворими. При систем­них захворюваннях сполучної тканини призначають по 0,2 г 2— 4 рази на добу після їди протягом 10—12 міс.

Хініну дигідрохлорид(ампули по 1 мл 50% розчину). Застосо­вують 3% мазь хініну гідрохлориду (або мазь такого складу:

хініну гідрохлориду — 1 г, фенілсаліцилату —2г, мазі цинкової — до 20 г) як фотозахисні засоби при актиноалергічному хейліті (хворобі Ейрса).

364

Засоби місцевої терапії алергічних уражень.До цієї групи на­лежать деякі нестероїдні й стероїдні протизапальні засоби, про-тигістамінні препарати, інгібітори ферментів протеолізу та пре­парати лікарських рослин, які дають місцевий гіпосенсибі-лізуючий ефект.

Мефенаміну натрієва сіль— 0,1% розчин. Застосовують для ротових ванночок, полоскань та аплікацій.

Димедрол— 0,1% розчин. Використовують для аплікацій, ро­тових ванночок, аерозолю.

Кортикостероїдні препарати.Для місцевої терапії кортикостероїдні препарати (КС) застосовують диференційо­вано, враховуючи їх активність. За прийнятою в Європі фарма­кологічною класифікацією, залежно від ступеня протизапальної активності КС виділяють 4 їх рівні:

КС І рівня (дуже сильна активність): бетаметазон (дермовал).

КС II рівня (сильна активність): бетневал (бетаметазон у до­зах, менших, ніж в дермовалі), целестодерм, декортом, дипро-зон, епітопік, халог, гідрокортизон, неризон, пентикорт, сина-лар, тенікорт (дезоксиметазон), топсин.

КС III рівня (середня активність): тріамцинолону ацетонід, кутинол, флурокортизон, кенакорт А, локапред, тедарол (тріамцинолон), тридезонхт, ультраланіл.

КС IV рівня (слабка активність): ацидокорт (дексаметазону ацетат), декзалта, веридермедрол (метилпреднізолон).

КС III рівня і меншою мірою II рівня є засобами вибору для лікування пухирчастої хвороби та інших дерматозів. КС IV рівня показані при захворюваннях шкіри обличчя на губ.

Місцеве застосування КС протипоказане при всіх дерматозах мікробного походження (імпетиго, піодермія, фурункули), грибкових, вірусних (герпес) ураженнях. КС не можна поєдну­вати з ПУВА-терапією або з таким препаратом, як тигазон. Місцеве застосування КЄ протипоказане при іхтіозі, кератозах, акне у підлітків, травматичних виразках СОПР.

КС II рівня можуть викликати атрофію епідермісу й дерми, особливо в ділянці обличчя; інколи з'являються телеангіектазії, гіпертрихоз та дисхромія шкіри обличчя. У разі тривалого за­стосування КС можливе приєднання мікробної інфекції, пе-ріорального дерматиту. Алергічні реакції при місцевому застосу­ванні КС найчастіше пов'язані з антибіотиками, що входять до складу КС мазей. Фтор, що є складником таких мазей, сприяє розвитку піодермій галогенного походження, а також приєднан­ню кандидозних інфекцій.

Мазь преднізолонова(0,5% у тубах по 10 і 20 г). Справляє протизапальний, протиалергічний вплив.

Синафлан(мазь у тубах по 10 або 15 г). За фармакодина-мікою подібна до кортизону ацетату, тріамцинолону. При місцевому використанні вона діє у 40 разів активніше від гідрокортизону.

365

Фторокорт(0,1% мазь у тубах по 15г) за фармакодинамікою подібний до кортизону ацетату і тріамцінолону.

Лоринден(мазь у тубах по 15г) дає значний місцевий проти­запальний та протиалергічний ефект, зменшує свербіж.

Деперзолон(0,25% мазь у флаконах по 10 г). За фармако­кінетикою подібний до кортизону ацетату.

Для зниження судинної проникності, інактивації біологічно активних медіаторів використовують інгаляції комплексу про-тигістамінних та кортикостероїдних препаратів такого складу: 1 мл 2,5% суспензії гідрокортизону ацетату, 1 мл 1% розчину ди­медролу, 1 мл 0,5% розчину новокаїну, 2 мл ізотонічного роз­чину натрію хлориду.

Глюкокортикоіди доцільно застосовувати з інгібіторами про­теолітичних ферментів (трасилол, контрикал, амбен, пантрипін) у вигляді суміші для аерозольних зрошень' трасилол (500 ОД) + гепарин (300—500 ОД) + гідрокортизон (2,5 мл) + 1% розчин новокаїну (5 мл)

Гексаметилентетрамін (див. Антисептики).

Амінокапронова кислота (див Інгібітори ферментів протео­лізу).

Лізоцим (див Ферментні препарати)

Метилметюнінсульфонію хлорид — вітамін U,ромашка, ка­лендула (див. Препарати кератопластичної дії).

Ферментні препаратиПри гнійно-запальних захворюванняхCOшироко використовують ферменти протеолізу. Механізм терапевтичної дії протеолітичних ферментів багатогранний Го­ловними їх властивостями є некролітична активність, здатність скорочувати ексудативну фазу запалення, знижувати анти-біотикорезистентність гнійної мікрофлори, пряма антитоксична дія. Деякі протеолітичні ферменти (хімотрипсин) стимулюють фагоцитарну активність лейкоцитів.

Показаннями до застосування протеолітичних ферментів є такі виразково-некротичні ураження СОПР, як виразковий сто­матит, БЕЕ, ХРАС, афти Беднара, пролежні, трофічні виразки, пухирчаста хвороба, ерозивно-виразкові форми кератозів та ін

Трипсин(флакони по 0,005 і 0,01 г). Являє собою білок, мо­лекула якого складається з одного поліпептидного ланцюга. Молекулярна маса 23 800. Ізоелектричну точку (ІЕТ) визнача­ють при рН 10,5. Препарат легкорозчинний у воді та ізотоніч­ному розчині натрію хлориду. В молекулі білка трипсин гідро-лізує пептидні зв'язки, утворені карбоксильними групами ос­новних амінокислот — аргініну або лізину. Важливою особли­вістю ферменту є його властивість піддаватися самоперетравлю­ванню в слабколужних розчинах. Іони кальцію запобігають інактивації трипсину. При місцевому застосуванні він лізує некротизовані тканини, фібринозні плівки, розріджує патоло­гічні секрети, ексудати, згустки крові, чим сприяє видаленню нежиттєздатних тканин із ранової поверхні, не впливаючи на

366

здорові тканини Оптимальна активність трипсину відзначається при рН 7. Застосовують місцеве в поєднанні з антибіотиками та іншими протимікробними засобами (стрептоміцину сульфатом, мономіцином, мікроцидом, ектерицидом, неоміцину сульфатом — з розрахунку 100 000 ОД антибіотика на 1 мг ферменту) для зрошень, аплікацій, аерозолю та електрофорезу (з анода), а та­кож для приготування емульсій та паст

Перед застосуванням вміст флакона (0,01 г) розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25—0,5% розчині новокаїну Більш високі концентрації новокаїну різко знижують протеолітичну активність трипсину.

Хімотрипсин(флакони по 10 мг). Являє собою білий криста­лічний порошок з молекулярною масою 2500 та ІЕТ при рН 8,1-8,3

Молекула утворена з трьох поліпептидних ланцюгів. Хімотрипсину притаманна широка субстратна специфічність він гідролізує пептидні зв'язки, утворені карбоксильною групою ароматичних амінокислот — фенілаланіну, триптофану. Має високу протеолітичну активність, впливає на некротизовану тканину, розріджує патологічні секрети, стимулює фагоцитоз, руйнує деякі токсини. Очищаючи рани від некротизованих тка­нин, створює несприятливі умови для розвитку мікрофлори в осередку запалення. На відміну від трипсину, здатний розщеп­лювати дев'ятичленний поліпептид брадикінін, який при цьому втрачає біологічну активність. Застосовують самостійно або в комплексі з трипсином, антибіотиками широкого спектра дії, сульфаніламідними засобами у вигляді розчинів, лікувальних паст та ін.

Для обробляння виразково-некротичних уражень СОПР роз­чин хімотрипсину готують безпосередньо перед використанням (на ізотонічному розчині натрію хлориду чи 0,25—0,5% розчині новокаїну) Хімотрипсин-з антибіотиками застосовують у тако­му співвідношенні' 25 000 ОД антибіотика на 1 мг ферменту Суспензію з сульфаніламідними засобами готують, додаючи до 5 мг хімотрипсину 0,1—0,2 г сульфаніламідного засобу та 5 мл олійного розчину токоферолу ацетату.

Хімопсин(флакони по 25, 50, 100 мг) — суміш трипсину та хімотрипсину За фармакологічними властивостями подібний до а-хімотрипсину та трипсину. Перед застосуванням 0,025—0,05 г хімотрипсину розчиняють у 10—50 мл 0,25% розчину новокаїну. Цим розчином змочують марлеві або ватні смужки і накладають на виразкові поверхні Для аерозольних інгаляцій 0,025 г хімопсину розчиняють у 5 мл стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду. На курс лікування — 10 інгаляцій. Можливі алергічні реакції.

Терилітин(флакони по 0,05 г — 200 ПО) — протеолітичний фермент, продукт життєдіяльності гриба Aspergillus terricola.Ак­тивність виражається в протеолітичних одиницях (1 мг = 2 ПО).

367

Розщеплює казеїн, тромбін, гемоглобін, фібрин, фібриноген, сироватковий альбумін. Місцеве застосовують розчин, актив­ність 1 мл якого дорівнює 40—50 ПО. Для цього вміст флакона (200 ПО) розчиняють у 4—5 мл дистильованої води для ін'єкцій чи ізотонічному розчині натрію хлориду або 0,25% розчині но­вокаїну, використовують для аплікацій. Для аерозолю 200 ПО терилітину розчиняють у 5—8 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. На 1 інгаляцію витрачають 2 мл розчину. Курс лікування — 3—5 сеансів. Можливі алергічні реакції, захрип­лість, підвищення температури тіла.

Колалізин(колагеназа, клостридіопептидаза) — ампули по 500 ОД. Володіє протеолітичною активністю, розщеплює некро-тизовані^тканини, колагенові структури, струпи, очищає ранову поверхню. 1 г препарату містить 50 ОД. Розчин готують перед використанням, розчиняючи вміст ампули ізотонічним розчи­ном натрію хлориду (співвідношення зазначене на етикетці).

Іруксол(мазь у тубах по ЗО г). Містить фермент колагеназу та хлорамфенікол або левоміцетин. Завдяки цьому мазь набуває антимікробної активності, розріджує гнійний ексудат, очищає рани, сприяє їх епітелізації.

Рибонуклеаза(флакони по 0,01, 0,025 або 0,05 г порошку) — фермент, що розриває міжнуклеотидні зв'язки в молекулі рибо­нуклеїнової кислоти до оліго- та мононуклеотидів. Рибонуклеа­за стійка у кислотному середовищі, діє протимікробне, проти-вірусно та протизапально. Одиниця активності відповідає 1 мг препарату. Застосовують у вигляді аплікацій, аерозольних інгаляцій, фонофорезу. Перед використанням 25—50 ОД РНК-ази розчиняють у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну. На сеанс аерозолю необхідно 3—4 мл такого розчину. На курс лікування — 3—5 інгаляцій.

Лізоцим(флакони по 50, 100, 150 мг ферменту). Має бакте-ріолітичну дію, розщеплює глікозаміноглікани клітинних обо­лонок грампозитивних мікроорганізмів, чим пригнічує їх ріст;

менш чутливі до нього грамнегативні мікроорганізми. Посилює дію антибіотиків. Має протизапальну, гіпосенсибілізуючу про-тигістамінну й гемостатичну активність. Стійкий у кислому се­редовищі, інактивується в лужному.

Застосовують для посилення імунобіологічних властивостей СОПР у вигляді аплікацій та аерозолю. Для цього вміст флако­на розчиняють у 2—3 мл дистильованої води. Курс лікування — 7-Ю діб.

Для полоскання та ротових ванночок застосовують штучно виготовлений лізоцим. Перший варіант: беруть 1 білок свіжого курячого яйця на 1 л прокип'яченої води (остудженої) і додають 1 чайну ложку кухонної солі. Другий варіант: 1 білок розчиня­ють у 1 л 0,25% розчину новокаїну.

Лідаза(ампули по 0,1 г). Деполімеризує цементувальну ре­човину сполучної тканини — гіалуронову кислоту, швидко

368

збільшуючи проникність тканин і поліпшуючи рух рідин у міжтканинних прошарках.

Перед застосуванням вміст флакона розчиняють у 1 мл 0,5% розчину новокаїну. Вводять методом електрофорезу в рубцеву тканину чи гіпертрофовані міжзубні сосочки, гематому, точки виходу нервів. Курс лікування — 10—12 сеансів, щодня або че­рез день.

При фонофорезі лідазу можна поєднувати з іншими терапев­тичними засобами: тіаміну бромід (0,02 г) + кислота нікотинова (0,03 г) + кислота аскорбінова (0,05 г) + гідрокортизонова мазь (0,5%). Інтенсивність впливу звуку становить 0,2—0,6 Вт/см². Курс лікування — 10—15 процедур.

Ронідаза(флакони по 5 і 10 г) — препарат гіалуронідази для зовнішнього застосування. За механізмом дії подібний до лідази. Застосовують для лікування ран, що тривалий час не загоюються, та виразок обличчя. Порошок ронідази (0,5—1 г) наносять на стерильну, складену в 4—5 шарів марлеву серветку, змочену ізотонічним розчином натрію хлориду, в 1 мл якого міститься 10 000 — 20 000 ОД пеніциліну, і прикладають до ураженої поверхні на 15—18 год. Лідазу та ронідазу часом поєд­нують з протизапальними, анестезуючими засобами, вітамін­ними препаратами тощо.

Інгібітори ферментів протеолізу.Ці препарати здатні гальму­вати активність різних протеолітичних ферментів: калікреїну, трипсину, плазміну, тромбіну, деяких бактеріальних та лейко­цитарних протеїназ. Зв'язуючись з кислими глюкозаміногліка-нами стінок судин, вони зменшують їх проникність, ста­білізують клітинні мембрани; знижується утворення кінінів, по­ліпшуються окисно-відновні процеси, нормалізується мікроцир-куляція, зменшується інтенсивність запального процесу. Крім того, інгібітори сприяють підсиленню імунних реакцій орга­нізму, запобігаючи розщепленню бактеріальними ферментами секреторного і му н о глобул і ну А; вони також пригнічують актив­ність кініноутворюючих ферментів базофільних лейкоцитів, що вивільнюються під впливом IgE.Природним інгібіторам прита­манна властивість знижувати патогенність мікрофлори та підвищувати її чутливість до антибіотиків.

Контрикал —ампули по 10 000 і 50 000 АТрО (антитрипси-нових одиниць, І АТрО=3 КІО) ліофілізованого препарату, до яких додаються ампули з розчинником — 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Робочий розчин інгібітора готують ехtempore,для чого вміст флакона 10 000 ОД розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують у вигляді аплікацій при виразково-некротичних, алергічних захворюван­нях СОПР, трофічних виразках, що тривалий час не загоюють­ся, артритах, сіалоаденітах. Контрикал в комбінації з лізоцимом для подовження контакту з ураженими тканинами СОПР та губ застосовують у формі мазі або пасти.

^ 369

Для приготування мазі (емульсії) 10 000 АТрО розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, додають 50 мг кри­сталічного лізоциму, потім 10 мл абрикосової, персикової або оливкової олії та 400 мг емульгатора — метилаеросилу.

Пасту готують так: 10 000 ОД контрикалу розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і додають 60 мг лізоциму, розчиненого в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Пе­ред використанням додають білу глину в кількості, необхідній для отримання консистенції пасти.

Трасчлол(ампули по 5 мл, що містять 25 000 КІО — антика-лікреїнових одиниць) є полівалентним інгібітором протеїназ. Гальмує активність калікреїну, трипсину, хімотрипсину, плаз­міну, тканинних та мікроцитарних протеїназ.

Перед застосуванням 25 000 КІО препарату ex temporeроз­чиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, чи 1% розчину новокаїну. Для приготування мазі до 25 000 КІО траси-лолу додають лізоцим (0,05 г), метилаеросил (0,4 г), абрикосову олію (10 г). Показання аналогічні таким контрикалу.

Пантрипін(флакони по 6, 12, 15, 20 і ЗО ОД) має по­лівалентну антипротеазну активність, інгібує трипсин, хімо-трипсин, калікреїн, інсулін та інші протеази. Застосовують в аплікаціях та аерозолях. Вміст флакона розчиняють ізотонічним розчином натрію хлориду з розрахунку 1 ОД на 1 мл.

Гордокс —ампули по 10 мл, що містять 100 000 КІО нату­рального інгібітора в ізотонічному розчині натрію хлориду. За­стосовують у вигляді аплікацій.

Амінокапронова кислота —синтетичний інгібітор протеолізу (порошок та флакони по 100 мл стерильного 5% розчину в ізотонічному розчині натрію хлориду). Пригнічує фібриноліз, блокує активатори плазміногену, частково пригнічує дію плаз­міну. Справляє кровоспинний вплив при кровотечах, спричине­них підвищенням фібринолізу. Інгібує активність кінінової сис­теми, що зменшує проникність судинних стінок. Має проти-алергічну дію, підвищує антитоксичну функцію печінки, при­гнічує утворення антитіл. Застосовують у вигляді аплікацій, ае­розолю, електрофорезу. При гострих та загостренні хронічних запальних процесів СОПР з метою зниження судинної проник­ності та пов'язаних з нею інших симптомів доцільне ком­біноване використання природних і синтетичних інгібіторів, що мають кровоспинну дію. У таких випадках до 3 мл розчину кон­трикалу додають 10 мл 5% розчину амінокапронової кислоти або 1% розчину амбену. Застосовують у вигляді аплікацій для патогенетичної терапії алергозів СОПР, при кровотечах, хворобі Верльгофа, ретикульозах, В^-фолієво-дефіцитній анемії тощо.

Амбен —параамінометилбензойна кислота (ампули по 5 мл 1% розчину і таблетки по 0,25 г). Антифібринолітичний засіб. Діє шляхом блокади активаторів плазміногену та часткової інактивації плазміну (фібринолізину). Має кровоспинну дію,

370

зумовлену збельшенням вмісту фібринолізину та посиленням фібринолізу.

Застосовують у вигляді аплікацій, аерозолю або електрофо­резу. При гострих та загостренні хронічних запальних процесів СОПР з метою зниження судинної проникності та пов'язаних з нею інших симптомів доцільне комбіноване застосування при­родних і синтетичних інгібіторів, що мають кровоспинну дію. У цьому разі до 3 мл розчину контрикалу додають 10 мл 5% роз­чину амінокапронової кислоти або 1% розчину амбену.

Засоби сорбційно-аплікаційної терапії.Сутністю сорбційно-аплікаційної терапії є сорбція із біологічних середовищ орга­нізму і патологічних вогнищ патогенних мікроорганізмів, ток­синів, ранової рідини й інших шкідливих речовин. Поряд з цим вона забезпечує безперервне і пролонговане введення лікарсь­ких засобів у задане місце. Завдяки сорбції досягають ефектив­ної детоксикації і неспецифічної гіпосенсибілізації в осередку ураження, нормалізації місцевого імунітету. З цією метою за­стосовують білу глину, вуглесорбційні пов'язки, активним нача­лом яких є зернисті сорбенти, тканини, волокна, нитки, вугле­цева повсть та деякі синтетичні сполуки з високими сорбцій-ними властивостями.

Глина біла.Має адсорбуючі та обволікаючі властивості. Зменшує ексудацію, поліпшує загоєння ранової поверхні. За­стосовують при різних ураженнях СОПР у вигляді присипки та у складі лікувальних паст.

Аплікаційна пов'язка «Волна».Випускається розмірами 5 х 10, 10 х 10 та 20 х 25 см, завтовшки 0,5 см, стерильна.

Аплікаційна пов'язка «Волна» на основі вуглецевого нетка­ного матеріалу є ефективним засобом лікування гнійних ран, що погано гояться, трофічних виразок, опіків хімічного та тер­мічного походження. Пов'язки «Волна» застосовують окремо або в поєднанні з антисептичними препаратами чи протео­літичними ферментами. Ефективність пов'язки особливо по­мітна при лікуванні ран з інтенсивною ексудацією.

Пов'язка «Волна» має дезодоруючі властивості, сприяє інтенсивному очищенню ран від гнійно-некротичних тканин і ексудату, стимулює грануляцію й епітелізацію ран. Протипока­зань до її застосування немає.

Сорбенти СКН, СКН-2М(випускаються в гранулах). Засто­совують для аплікаційної сорбції при гнійних інфікованих ра­нах, виразках СОПР у чистому вигляді або у поєднанні з анти­біотиками, антисептичними засобами, ферментними препара­тами як присипку на рани після їх оброблення.

ВУГС(волокнистий вуглецевий сорбент) випускається в сте­рильних пакетах. Застосовують для сорбційних пов'язок протя­гом усього періоду очищення рани до появи грануляцій. В перші доби лікування необхідна 2—3-кратна заміна пов'язки. Накладання ВУГС на виразкову поверхню зменшує кількість

371

ранового ексудату, кількість і агресивність мікрофлори, сприяє репаративному процесу.

АУВМ «Дніпро» МН(активований вуглеволокнистий мате­ріал) — карбоадсорбент для місцевої аплікаційно-сорбційної терапії. Випускається у вигляді серветок розміром 3х4 см, бинтів 10 х 100 см, рулонів тканини у стерильній упаковці.

Володіє вираженою сорбційною властивістю щодо музейних культур і клінічних штамів мікроорганізмів, забезпечує детокси­кацію і зниження мікробного обсіменіння в осередку ураження СОПР, прискорює очищення ранової поверхні від некротичного нальоту.

Застосовують для пов'язок на ранову поверхню з іммобілізованими протеолітичними ферментами або інгібітора­ми протеолізу чи антибіотиками. Пов'язку накладають на 3—4 год 3—4 рази на добу — до завершення епітелізації осередків ура­ження СОПР.

В'яжучі засоби(танін, кора дуба, трава звіробою, листки шавлії, сальвій, плоди чорниці, черемхи, кореневище перстачу та ін.) мають досить широке застосування у терапії уражень CO. Суттєвою особливістю механізму дії цих засобів є те, що в'яжучі речовини, сполучаючись з клітинними білками, утворюють ко­лоїдні комплекси (щільні альбумінати), які захищають нервові закінчення COвід подразнення, забезпечують місцевоанесте-зуючий ефект, гальмують явища осмосу, ексудації та ви­вільнення гістаміну, знижують проникність судин, стабілізують клітинні мембрани, зменшують запальні реакції, утворюють осад з алкалоїдами, розчинами білка, желатину, солями важких металів.

Застосовують в'яжучі засоби при хронічних запальних про­цесах, а в період дегідратації — при ерозивно-виразкових та ви­разково-некротичних ураженнях CO,опіках, променевому сто­матиті, тріщинах; для обробляння шкіри обличчя перед операцією; при отруєнні солями важких металів, неприємному запаху з рота та ін.

Кора дуба.Її фармакологічні властивості характеризуються в'яжучою, протизапальною та антисептичною дією. Застосову­ють у вигляді відвару та настойки. Відвар (20 г на 200 мл) готу­ють на водяній бані протягом ЗО хв, охолоджують 10 хв, про­ціджують. Використовують для полоскань та ротових ванночок 3—4 рази на добу.

При променевому стоматиті рекомендують відвар кори дуба в поєднанні з гліцерином та алюмінієм: Dec. corticis Quercus ex 1,0х150 ml+ Alumenis2,0 + Glycerini15 ml— для полоскань.

Трава звіробоюсправляє в'яжучий, протизапальний та анти­септичний вплив. Застосовують настій, відвар та настойку.

Настій: 10 г трави звіробою заливають 200 мл води, доводять до кипіння, настоюють 20 хв, проціджують. Використовують для полоскань та ротових ванночок.

372

Відвар: 1 столову ложку трави заливають 1 склянкою окропу, кип'ятять 10 хв, проціджують. Полощуть рот теплим розчином.

Настойку (у флаконах по 25 мл) використовують по 30—40 крапель на 0,5 склянки води для полоскань, зрошень і ротових ванночок.

Листки шавлії.Мають протизапальну та в'яжучу дію. Відвар і настій готують і застосовують так само, як і відвар та настій трави звіробою.

Сальвія(1% спиртовий розчин у флаконах по 10 мл) — ком­плексний препарат із листків шавлії. Фармакологічні власти­вості: крім в'яжучої та протизапальної дії, впливає на грампози-тивну мікрофлору, стимулює регенерацію CO.Призначають у вигляді 0,1—0,25% водно-спиртового розчину, приготованого безпосередньо перед використанням, тобто 1% спиртовий роз­чин розбавляють у 4—10 разів дистильованою водою або ізотонічним розчином натрію хлориду. Використовують для по­лоскань 3—4 рази на добу.

Танін(порошок) має в'яжучу та протизапальну дію. Застосо­вують 1—2% водний розчин — для полоскання та зрошень; 5— 10% гліцериновий розчин — для змащування CO.

Галаскорбін(порошок і таблетки по 0,5 г) — комплексна сполука натрієвих солей аскорбінової і галової кислот, які на­дають препарату в'яжучої дії та Р-вітамінної активності. Засто­совують у вигляді 1% водного розчину для зрошення, аплікацій, ротових ванночок та аерозолю. На марлевих чи ватних тампонах розчин наносять на уражену поверхню 3—4 рази на добу (по 15-20 хв).

Кореневище змійовикамає в'яжучу, кровоспинну та керато-пластичну дію. Застосовують у вигляді відвару та настою: 3—4 чайні ложки кореневища заливають 1 склянкою холодної води, кип'ятять 1—3 хв, охолоджують, проціджують. Застосовують для полоскань, ротових ванночок, аплікацій 3—4 рази на добу.

Кореневище і корінь родовикалікарського справляють проти­запальний, кровоспинний, знеболювальний, в'яжучий та анти­септичний вплив. Застосовують відвар: 1 столова ложка на 1 склянку окропу (15 г на 200 мл) або аптечний екстракт (1 чайна ложка екстракту на 1 склянку теплої перевареної води) для по­лоскань та аплікацій.

Супліддя вільхи(порошок і таблетки по 0,5 г) застосовують у вигляді настою (ех 20,0 200 ml).Справляє в'яжучу, протиза­пальну та кровоспинну дію.

Плоди чорниці.Мають в'яжучу та протизапальну дію. Засто­совують сік та відвар плодів чорниці (1 столова ложка на 1 склянку води, довести до кипіння, настояти ЗО хв, процідити) для полоскання, ротових ванночок, аплікацій 3—4 рази на добу.

Плоди черемхи.Справляють в'яжучу та протизапальну дію. Застосовують відвар або настій (ех 10,0 200 ml)для зрошення, полоскання, ротових ванночок.

373

Кореневище перстачу.Дія в'яжуча, знеболювальна; стимулює загоювання ран та ерозій. Застосовують відвар (1 столову ложку кореневища заварити 1 склянкою окропу, кип'ятити ЗО хв, охо­лодити, процідити) у вигляді полоскань, ротових ванночок, ап­лікацій.

Корінь аїру болотногомає в'яжучу, протизапальну та антисеп­тичну дію. Використовують відвар (ех 20,0 200 ml)для полос­кань та ротових ванночок.

Кератопластичні препарати.Застосовують для поліпшення регенерації СОПР при ерозивно-виразкових ураженнях, опіках, тріщинах губ, трофічних виразках.

Вітамін А та ретиноїди підвищують кількість мітозів в епітеліальних клітинах, запобігаючи накопиченню в них кера-тогіаліну. Ретинол та його похідні стимулюють епітелізацію, за­побігають надмірному зроговінню епітелію (гіперкератозу) та утворенню рубців. Вітамін А розглядають як натуральну складо­ву частину епітеліальних клітин, що підтримує синтез РНК і сульфатованих глікозаміногліканів, які відіграють важливу роль у проникності клітинних і субклітинних мембран.

Ретинолу ацетат(флакони по 10 мл 3,44% та 6,88% олійного розчину). Для місцевого лікування застосовують у ви­гляді аплікацій та змащування, враховуючи добову потребу, яка становить 1,5 мг.

Ретинолу пальмітат(флакони по 10 мл, 1 мл містить 100 000 МО) та концентрат вітаміну А (флакони по 10 мл, в 1 мл — 100 000 МО вітаміну А) використовують у вигляді ап­лікацій або у складі пов'язок.

Вінілін(бальзам Шостаковського) — полівінілбутиловий спирт. Застосовують при лікуванні ерозивно-виразкових ура­жень та запальних процесів СОПР як окремо, так і у складі лініментів та емульсій.

Вінізоль —аерозольний препарат, що містить вінілін, лінетол, цитраль. Застосовують при лікуванні запальних про­цесів СОПР та трофічних виразок. Наносять препарат, розпи­ляючи над ураженою СОПР, 1—3 рази на день.

Анілінові барвники:1% водний або гліцериновий розчин мети­ленового синього, метиленовий синій з глюкозою (1 г метилено­вого синього + 50 мл 40% глюкози), «Фукорцин» (рідина Кастел-лані), етакридину лактат (риванол) — 1:500, 1:1000; метилвіолет (піоктанін 1%). Використовують для змащування та аплікацій.

Ліоксазоль(аерозольні балони по 50 або 25 г) застосовують як засіб запобігання розвитку й лікування гострих місцевих променевих уражень шкіри та СОПР 1—11 ступеня, що виника­ють унаслідок променевої терапії або радіаційної травми. Ліоксазоль запобігає появі раннього спазму артерій глибокого судинного сплетення, що виникає під впливом іонізуючої ра­діації, поліпшує кровозабезпечення в осередку опромінення та прискорює репаративні процеси в епітелії. Препарат наносять

374

на осередок ураження тонким шаром. З метою профілактики його застосовують одразу або не пізніше як через 1 год після сеансу опромінення, протягом усього курсу радіотерапії. Вико­ристовують його також для лікування перших клінічних ознак променевих уражень СОПР (1 раз на добу).

Цитраль(флакони по ЗО мл 1% спиртового розчину) за хі­мічною будовою схожий з бічним ланцюгом молекули вітаміну А. Застосовують по 30—40 крапель на 1/2 склянки води для полос­кань, зрошень, аерозолю. Цитралю крім пластикостимулюваль-ної властива дезодоруюча, антисептична, фунгіцидна, десенси­білізуюча, анестезуюча дія.

Аєвіт(ампули по 1 мл, в 1 мл — 100 000 МО вітаміну А та 100 мг вітаміну Е). Аєвіт призначають для стимуляції загоєння виразок. Крім того, у вигляді пов'язок та фонофорезу його при­значають при дискератозах, ексфоліативному хейліті, а при дея­ких -формах екземи та лейкоплакії аєвіт застосовують як місцеве, так і всередину протягом кількох місяців для підви­щення бар'єрної функції СОПР.

Тигазон(ароматичний ретиноїд) — капсули по 10 мг. Відзначається високою біологічною активністю, за фармаколо­гічною дією подібний до вітаміну А. Застосовують головним чином для лікування ЧПЛ у вигляді аплікацій на осередки ура­ження паралельно з призначенням препарату всередину.

Дибунол(5% лінімент) застосовують при опіках різної етіо­логії, а також при трофічних та променевих виразках, що три­валий час не загоюються, млявому перебігу післяопераційних та травматичних ран. Крім того, його призначають при відморо­женнях, у тому числі й для ведення хворих після кріодеструкції патологічних процесів СОПР.

Вітамін U —метилметіонінсульфонію хлорид (таблетки по 0,05 та 0,1 г). Лікувальний ефект досягається завдяки власти­вості вітаміну U метилювати гістамін, перетворюючи його на неактивний метилгістамін. Препарат діє болезаспокійливе та антинекротично, сприяє нормалізації обміну натрію та калію в тканинах. Завдяки вираженій антигістамінній активності благо­творно впливає на загоєння ран, виразок, ерозій, зменшує за­пальну реакцію. Застосовують у вигляді 5% розчину для зро­шень СОПР, аплікацій або пасти (1 частина вітаміну U, 2 частини оксиду цинку, замішаних на лініменті сангвіритрину).

«Лінетол» —препарат із льняної олії. Застосовують у вигляді 5% мазі при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР для по­ліпшення епітелізації.

«Лівіан» —аерозольний препарат, до складу якого входять лінетол, риб'ячий жир, токоферолу ацетат, анестезин, циміналь, соняшникова та лавандова олії, етиловий спирт. Застосовують для лікування опіків, ерозій, виразок.

«Спедіан» —лінімент, який містить спермацет, анестезин, дикаїн та спермацетовий жир; Поліпшує репаративні процеси,

375

сприяє дозріванню грануляційної тканини, поліпшенню епітелізації; має аналгетичні властивості. Застосовують при опіках та виразках різного походження. Уражену поверхню зрошують лініментом 4—6 разів на добу.

Олія обліпихи(у флаконах по 100 мл) містить суміш каротину і каротиноїдів (а-, р-, у-), токоферолів, лікопіну та гліцеридів, олеїнової, лінолевої, пальмітинової та стеаринової кислот. Сти­мулює процеси регенерації СОПР, діє протизапально, бактери­цидне і знеболювальне. Як природний антиоксидант пригнічує процеси перекисного окислення ліпідів, запобігаючи катабо­лізму нуклеїнових кислот і білків, а отже, процесові розпаду тканини. При курсовому застосуванні обліпихова олія поліпшує стан «факторів захисту», бар'єрної функції, регіонарного крово­обігу, процеси регенерації й імунний статус організму. Застосо­вують для змащувань, аплікацій та пов'язок.

Олія шипшини(у флаконах по 100 і 250 мл) містить ненаси-чені та насичені жирні кислоти, каротиноїди, токофероли. За­стосовують так само, як і обліпихову олію.

Каротолін(у флаконах по 100 і 250 мл) — олійний екстракт із м'якоті плодів шипшини. Лікувальний ефект зумовлений вмістом токоферолів, ненасичених жирних кислот та ін. Засто­совують, як і обліпихову олію.

Хлорофіло-каротинова паста(отримують з хвої сосни). Лікувальний ефект зумовлений наявністю каротиноїдів, хлоро­філу, вітаміну Е, фітостеринів, терпенів. Використовують 30% водний розчин для аплікацій (по 15—20 хв 2 рази на добу).

Солкосерил(мазь, желе в тубах по 20 г) — екстракт крові ве­ликої рогатої худоби. Містить пурин, дезоксирибонуклеотиди, аміно-, кето- та оксикислоти й інші БАР. Желе наносять на ра­нову поверхню для відходження струпу; мазь — у період грану­ляцій, до повної епітелізації виразки чи ерозії.

Натрію нуклеїнатпри місцевому використанні пригнічує надмірне утворення грануляцій, стимулює інтенсивність регене­рації уражених тканин. Застосовують 2% розчин з новокаїном для аплікацій.

Хонсурид(флакони по 10 мл; у флаконі міститься 0,05 чи 0,1 г сухого препарату). Одержують хонсурид з гіалінових хрящів тра­хей великої рогатої худоби. Хондроїтинсульфат і гіалуронова кислота, що містяться в препараті, беруть участь в утворенні основної речовини сполучної тканини, стимулюють репаративні процеси. Призначають при млявому перебігу процесів регене­рації, трофічних виразках, пролежнях. Відповідно до маси по­рошку вміст флакона розчиняють 5 або 10 мл новокаїну, нано­сять на 2 шари марлевої серветки і прикладають до рани. Можна вводити за допомогою фонофорезу. При млявому пере­бігу ХРАС, стоматиті Сеттона, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ хонсурид вводять під елементи ураження за типом інфільтра­ційної анестезії.

376

Колагенова плівка.Її складники (колаген шкіри і сухожиль великої рогатої худоби, борна кислота, фурацилін, хонд-роїтинсульфат) надають препарату антисептичних властивостей та здатності прискорювати процеси регенерації. Використову­ють, як і хонсурид. Плівку дістають з упаковки, занурюють в ізотонічний розчин натрію хлориду чи 0,25% розчин новокаїну, а потім накладають на виразку чи ерозію таким чином, щоб краї плівки дещо перекривали межі ураження.

Фогем.Випускають у тубах по ЗО г. Містить гемін (складову частину гемоглобіну), ДМСО, кальцію стеарат, дистильовану воду. Препарат має фотозахисну активність і здатний запобігти розвиткові фотодинамічного запалення. Застосовують при ура­женнях, пов'язаних з порушенням порфіринового обміну, і як лікувально-профілактичний засіб при червоному вовчаку, со­нячній екземі, актино-алергічному хейліті. Втирають у поперед­ньо в"имиту шкіру обличчя та губ: у 1-й тиждень — 3 рази на добу, у 2-й — 2, далі — 1 раз на 2—3 доби.

Ромашка(квітки). Має протиалергічні, протизапальні та слабкі бактерицидні властивості, прискорює процеси регене­рації. Використовують у вигляді настою (10 г на 200 мл окропу) чи відвару (1 столову ложку квіток заварюють 1 склянкою ок­ропу, охолоджують, проціджують) для полоскання та ротових ванночок.

Ромазулон —екстракт ромашки у флаконах по 100 мл. Справляє антисептичний, протизапальний та дезодоруючий вплив, поліпшує репаративні властивості епітелію. Застосовують 1 чайну ложку на 1 склянку води для зрошень, полоскань, ро­тових ванночок.

Ротокан(флакони по 100 мл). Комплексний препарат, який містить ромашку, деревій, нагідки. Має протизапальну, боле­заспокійливу, бактерицидну, кровоспинну, антиоксидантну дію;

поліпшує процеси обміну в тканинах. Застосовують для полос­кань (1 чайна ложка на 1 склянку води).

Настойка арніки(флакони по 500 мл). Арніка діє крово­спинно, протизапально, знеболювальне і регенеруюче. Викори­стовують для полоскань (1 чайна ложка на 1 склянку теплої води).

Препарати евкаліптумають місцевоанестезуючу, су­динозвужувальну, протизапальну, регенеруючу, антисептичну дію.

Настойка евкаліпту(флакони по ЗО мл). Призначають по 25—30 крапель на 1/2 склянки кип'яченої води для полоскань З—4 рази на день.

Відвар листків евкаліпту(ех 30,0:200 ml) —2 столові ложки на 1 склянку кип'яченої води. Застосовують для аплікацій при виразкових ураженнях СОПР.

Олія евкаліпту.Використовують для інгаляцій при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Для цього до 10 мл олії евкаліпту додають 1 мл 0,1% ментолової олії. Інгаляції проводять 1—2 ра­зи на добу. Курс лікування — 3—5 діб.

377

Препарати календули(нагідок) мають протизапальну, бактерицидну дію щодо кокової мікрофлори, поліпшують епітелізацію й регенерацію. Настойки і мазі календули благо­дійно впливають при незагоюваних ранах та виразках.

Настойка календули(флакони по 40 мл). Призначають по 20 крапель на 1/2 склянки води для полоскань.

Напар календули(20 г квіток і листків на 1 склянку окропу) застосовують для полоскання порожнини рота 3—4 рази на день.

Мазь календули(флакони по ЗО г) наносять на ерозивно-виразкові ураження СОПР.

Сангвіритрин (1%лінімент у флаконах по 20 г та 1% водний розчин). Активний щодо грампозитивних і грамнегативних бак­терій, дріжджеподібних грибів, трихомонад. 1% водний розчин та 1% лінімент застосовують при опіках, виразково-некротич­них ураженнях СОПР, променевому, грибковому та герпетич-ному стоматитах.

Лінімент алое(флакони з оранжевого скла по 50 г) містить 78 частин соку алое, 10,1 — частини рицинової олії, 10,1 — емульгатора, 0,2 — кислоти сорбінової, 0,1 — олії евкаліпту, 1,5 частини натрію карбоксиметилцелюлози. Поліпшує регенерацію та епітелізацію тканин. Лінімент тонким шаром наносять на ерозивно-виразкові чи променеві ураження СОПР або губ 2—З рази на добу.

Сік алое(флакони по 100 мл). Посилює регенерацію та епітелізацію тканин, діє протизапально, стимулює захисні меха­нізми організму. Застосовують для аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР — для аерозольного оброблення ділянок деск­вамації, ерозій, виразок.

Сік каланхое(флакони по 20 і 100 мл) має місцеву протиза­пальну дію, сприяє очищенню виразок від некротизованих тка­нин та спаданню набряку, прискорює загоєння ран і виразок. Застосовують для аплікацій та електрофорезу.

Кератолітичні засоби.Препарати цієї групи здатні розчиняти кератини, ліквідувати зроговіння епітелію та епідермісу, а тому їх застосовують для лікування кератозів та деяких хронічних запаль­них процесів, що супроводяться зроговінням або паракератозом (лейкоплакія, ЧПЛ, еритематоз, чорний волосатий язик, хронічна тріщина, ексфоліативний хейліт Мікуліча — Кюммеля та ін.).

Сірки преципітатдіє кератолітичне, протимікробне, антипа-разитарно. Застосовують у вигляді присипки та 2—10% мазі.

Кислота саліциловадіє кератолітичне і протизапально. За­стосовують для лікування лейкоплакії, чорного волосатого язи­ка та інших кератозів: 5—10% розчин готують ex temporeна во­дяній бані й наносять на ділянку зроговіння пензликом або тампоном, остерігаючись потрапляння розчину на неуражену СОПР (можливий опік). У разі необхідності маніпуляцію повто­рюють за 3—5 діб.

378

Резорцинсправляє кератолітичний і антисептичний вплив. Застосовують 3—5% розчин для лікування чорного волосатого язика. Аплікації розчину проводять 2 рази на добу до одержан­ня клінічного ефекту.

Льонок звичайнийдіє кератолітичне, фунгіцидне й протиза­пально. З лікувальною метою застосовують відвар, настій та мазь.

Відвар: 1 столову ложку трави на 1 склянку води, кип'ятять 5 хв, настоюють 4 год, проціджують. Для аплікацій.

Настій: 2 чайні ложки трави заливають 1 склянкою окропу, настоюють 8 год, проціджують. Просочені настоєм марлеві сер­ветки накладають на уражені ділянки 2 рази на добу по 20 хв.

Мазь: висушену і розтерту на порошок траву змішують з розтопленим свинячим чи кістковим жиром (1:5). Після на­стоювання протягом 12 год суміш підігрівають і проціджують. Маззю змащують уражені ділянки 2 рази на добу після ап­лікацій настою чи відвару трави льонку.

ФІЗИЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СОПР

Фізичні методи терапії є невід'ємним складником лікувальних заходів і показані майже при всіх патологічних процесах СОПР. їх, як правило, призначають паралельно з клінічними методами, широко застосовують у комплексній те­рапії захворювань СОПР з метою впливу на окремі ланки па­тогенезу чи для симптоматичного лікування. Деякі фізичні ме­тоди мають самостійне значення і можуть бути головними у терапії окремих захворювань СОПР.

Фізичні чинники не тільки безпосередньо впливають на клітини і тканини, а й, подразнюючи багате рецептурне поле СОПР, зумовлюють рефлекторний позитивний вплив на нерво­ву систему, її вегетативний відділ, а також гемодинаміку, внас­лідок чого поліпшуються лімфообіг, трофіка тканин та обмін речовин, зменшуються запальні явища, підвищуються актив­ність елементів сполучної тканини, фагоцитарна активність лейкоцитів та елементів системи макрофагів (ретикулоендоте-ліальної), поліпшуються умови для репаративних процесів.

Застосування фізичних методів сприяє зменшенню судинної проникності, стимуляції відтікання ексудату з осередку запа­лення, а також дає змогу впливати на гуморальні ланки регу­ляції патологічного процесу з метою зменшення утворення БАР (йдеться про ті фізичні методи, які, сприяючи стабілізації клітинних мембран, тим самим обмежують утворення чи ви­ділення гідролаз і вихід їх у тканини).

Однак низка безумовних переваг фізичних методів не вик­лючає існування протипоказань щодо їх застосування. Це за­хворювання серцево-судинної системи в стадії декомпенсації, новоутворення, активна форма туберкульозу, вагітність, гострі

379

інфекційні хвороби, хвороби крові, індивідуальна неперенос-ність, виразки СОПР, наявність гною в пародонтальних кишенях.

Звичайно фізіотерапевтичні методи лікування патологічних станів СОПР призначають після санації ротової порожнини. Проте існує низка методів (лазерна терапія, УФО, аерозольні зрошення, гідротерапія), призначення яких можливе на самому початку лікування.

В арсеналі сучасної фізіотерапії є значний діапазон методів впливу на різні патологічні процеси СОПР, а саме: електро­лікування (гальванізація, електрофорез), імпульсні струми низь­кої частоти і низької напруги, змінний струм (дарсонвалізація, іскрова діатермія, УВЧ-терапія, мікрохвильова терапія); ультра­звук (фонофорез), світлотерапія (інфрачервоне випроміню­вання, УФО, лазерна терапія); аерозольтерапія, масаж (гідротера­пія, вібромасаж, магнітовібромасаж, вакуум-масаж); кріотерапія (кріообдування, кріодеструкція, гіпо-, гіпертермія); маг-нітотерапія, теплолікування.

Гальванізація —застосування постійного електричного струму з метою позитивного впливу на біологічні процеси у тканинах. Гальванізацію проводять за допомогою апаратів ГР-1М, ГР-2 та інших, які дають постійний електричний струм до 5 МА. У зоні проходження електричного струму поліпшується крово- й лімфообіг, посилюється обмін речовин, нормалізується їхня функція. Цей метод застосовують переважно в нейростомато-логії (при невриті лицевого та трійчастого нервів, порушеннях трофіки тканин щелепно-лицевої ділянки). Силу струму, що про­тікає в ланцюгу пацієнта, встановлюють за показником міліамперметра, повертаючи рукоятку потенціометра. Тривалість сеансу гальванізації — 15—20 хв. Курс — 10—25 сеансів.

У деяких хворих під час гальванізації можуть спостерігатися слабість, запаморочення, збільшення частоти скорочень серця. У таких випадках процедуру треба негайно припинити й надати хворому необхідну допомогу.

Для стоматологічної клініки особливий інтерес становить уведення лікарських препаратів фізичними методами. Особливо ефективним з цього погляду є електрофорез(метод уведен­ня лікарських речовин у тканини організму з допомогою по­стійного електричного струму). Метод електрофорезу грун­тується на властивості складних речовин дисоціювати на позитивні й негативні іони. При електрофорезі вводять іони з однойменною з активним електродом полярністю. Цей метод дає змогу безпосередньо активно вводити лікарські речовини у глибокі шари уражених тканин навіть за наявності пору­шень кровообігу, інфільтратів, тромбозу судин. Під час про­ведення електрофорезу в осередку ураження утворюється депо іонів та частинок лікарських речовин, а отже, виникає мож­ливість нагромадження більш високих концентрацій препа­ратів у тканинах.

380

За допомогою електрофорезу можна вводити лікарські засо­би в малодоступні ділянки СОПР. При цьому, як правило, не виникає місцевих і загальних алергічних реакцій, які спосте­рігаються у разі парентерального введення.

Інгібітори протеїназ вводять з позитивного полюса. Для цього перед сеансом електрофорезу з флакона з трасилолом (25 000 КІО) набирають 1 мл препарату, що містить 5000 КІО, і розчиняють його у 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в такій самій кількості фосфатного буфера, рН якого становить 7,6.

10 000 АТрО контрикалу розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, потім до 0,5 мл цього розчину (2500 АТрО) додають 7—10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Електрофорез інгібіторів проводять щодня протягом 10 хв при силі струму 1—3 мА. Курс лікування — 5—10 сеансів.

Для того щоб приготувати 0,1 М фосфатного буфера, рН якого становить 7,6, змішують 87 мл 0,2 М NaaHPC^ • 12 НдО (74,64 г у 1000 мл розчину) і 13 мл 0,2 М Na;,HP04 • 2 Н^О (31,21 г в 1000 мл розчи­ну), додають 100 мл дистильованої води.

З допомогою електрофорезу трасилол можна вводити у поєднанні з лізоцимом (одночасно) з позитивного полюса: до 5000 КІО трасилолу (1 мл) додають 25 мг лізоциму і 7 мл ізотонічного розчину натрію хло­риду (рН 7,6). Розчини інгібітора та ферменту готують безпосередньо перед застосуванням (на один сеанс).

При лікуванні хворих з виразково-некротичними ураження­ми СОПР показаний електрофорез протеолітичних ферментів як тваринного (трипсин, хімотрипсин, хімопсин), так і мікробного (терилітин) .походження.

Трипсин. Вміст флакона (0,005 г) розчинити у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, додати 0,5 мл 10% розчину кальцію хлориду.

Хімотрипсин. Вміст флакона (0,01 г) перед сеансом електрофорезу розчинити в 20 мл універсального ацетатно-вероналового буфера, рН якого дорівнює 9, додати 1 мл 10% розчину кальцію хлориду.

Хімопсин. 5 мг препарату розчинити у 5 мл дистильованої води, ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну.

Терилітин. Вміст флакона (200 ПО) розчинити у 25 мл універсального ацетатно-вероналового буфера (рН 7) і додати 1,25 мл 10% розчину кальцію хлориду. На сеанс — 25 мг ферменту.

Ферменти нуклеазної дії — рибонуклеазу та дезоксирибо-нуклеазу — доцільно застосовувати для лікування вірусних ура­жень за наявності густого, в'язкого гнійного ексудату.

Рибонуклеаза. Вміст флакона (0,025 г) розчинити 7—10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або ацетатно-вероналового бу­ферного розчину, рН якого становить 6. На один сеанс електрофорезу необхідно 125 мг препарату.

381

Дезоксирибонуклеаза (флакони по 0,01 г). Вміст флакона розчинити у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. На один сеанс — 5 мг ферменту

Електрофорез протеолітичних ферментів проводять до пов­ної ліквідації некротичних мас (тобто до фази дегідратації). Після цього доцільно призначити протизапальні засоби, інгібітори протеїназ та інші засоби, що сприяють пригніченню запальної реакції та нормалізації процесів обміну в СОПР.

Для зменшення проникності капілярів ефективний електро­форез 10% розчину кальцію хлориду, 5% розчину аскорбінової кислоти, 1% розчину рутину. При порушенні рівня кисню у тканинах СОПР показаний електрофорез гепарину (1:15 з като­да), 1% розчину нікотинової кислоти (сприяє розширенню ка­пілярів, прискоренню кровообігу, активізує білковий обмін та окисно-відновні процеси, що, в свою чергу, сприяє кращому засвоєнню кисню, нормалізації водно-сольового обміну).

Залежно від виду виявленого збудника (гриби, коки тощо) призначають електрофорез відповідних протимікробних чи про­тигрибкових лікарських засобів. Ефективність медикаментоз­ного електрофорезу підвищується в разі одночасного призна­чення УФО в суберитемних дозах.

Для нормалізації функції малих слинних залоз при простому гландулярному хейліті Пуенте — Ацеведо показаний електрофо­рез 6% калію йодиду (10—20 сеансів). У разі значної запальної реакції навколо вивідних проток слинних залоз доцільно прово­дити УФО.

У лікуванні екзематозного хейліту застосовують електрофо­рез 1% розчинів анестетичних засобів, димедролу.

Більш виразний лікувальний ефект дає вакуум-електрофорез(електрофорез лікарських речовин в умовах вогнищево-дозованого вакууму). При цьому методі глибина проникнення лікарських речовин крізь СОПР збільшується в 3—5 разів порівняно із звичайним електрофорезом.

Методика.З допомогою вакуумного апарата АЛП-02 утворюють 6— 8 гематом на СОПР в осередку ураження, а потім проводять електро­форез відповідного лікарського засобу.

Схема проведення методики. І—2-й день — вакуум-електрофорез;

З—4-й день — електрофорез; 5-й день — вакуум-електрофорез; 7—8-й день — електрофорез; 9-й день — вакуум-електрофорез; 11—12-й день — електрофорез; 13-й день — вакуум-електрофорез.

Вакуум -фонофорезпередбачає проведення обмеженого вакуумного впливу на СОПР з наступним уведенням лікарських засобів за допомогою фонофорезу. Попереднє застосування ва­кууму створює умови для глибшої дифузії й накопичення лікарських речовин у тканинах, мобілізує їх резервні можли­вості. Для утворення вакуумних гематом до СОПР прикладають

382

стерильну кювету на відстані 1,5—2 см від осередку ураження і в перше відвідання хворого утворюють 2—3 гематоми. Безпосе­редньо після утворення гематом серветки, змочені відповідним лікарським засобом, накладають на осередок ураження. Ультра­звуковий аплікатор щільно притискають до серветки і тримають 2 хв при інтенсивності 0,3 Вт/см²у безперервному режимі гене­рації. Наступний сеанс вакуум-терапії в поєднанні з фонофоре-зом проводять після розсмоктування гематом (здебільшого через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу становить 1—2,5 хв при незмінних параметрах ультразвукової терапії.

Червоний плескатий лишай.Для поліпшення трофіки тканин у ділянках висипу папул показаний електрофорез нікотинової кислоти, що чергується з електрофорезом тіаміну. Ефектив­нішим є проведення різних курсів електрофорезу за схемами І та 11: І — нікотинова й аскорбінова кислоти, П — тіамін і три-мекаї'н (20—30 сеансів на курс). При формах ЧПЛ з порушен­ням цілісності СОПР вживають заходів для прискорення епітелізації: призначають вакуум-фонофорез 0,1% розчину лева-мізолу, лазеротерапію, а далі застосовують схеми лікування І та II.

Незалежно від клінічної форми захворювання при ЧПЛ, ХРАС, хейліті тощо з метою загального впливу на організм при­значають електрофорез магнію, брому (10%) на шийну зону. На курс лікування — 10 сеансів.

Ультрафонофорез(УФФ) — введення медикаментозних засобів за допомогою ультразвуку. Для проведення ультразвуко­вої терапії використовують апарати УЗТ-5, УЗТ-102С, УЗТ-3.04С, ЛОР-1А, ЛОР-2А. Ультразвук (УЗ) посилює обмін речовин, активізує діяльність ферментів, збільшує проникність мембран;

під його впливом вивільняються БАР. Дію УЗ можна розглядати як мікромасаж клітин (М.Ф.Данилевський і співавт., 1990).

Оскільки УЗ відбивається повітрям, вплив його на тканини відбувається крізь контактне середовище — абрикосову, перси­кову, вазелінову олію (між випромінювачем і тканинами не по­винно бути прошарку повітря), при цьому випромінювач за ла­більною методикою поступово пересувають по поверхні СОПР чи шкіри.

Безпосередньо перед процедурою треба перевірити гене­рацію ультразвукових коливань і встановити потужність. Для цього УЗ-випромінювач опускають у склянку з водою чи наносять на його робочу поверхню краплю вазелінової олії чи води і за утворенням пухирців газу судять про роботу апарата, а за інтен­сивністю «кипіння» оцінюють потужність генерації УЗ. Процедура УФФ, як правило, не викликає у хворих будь-яких відчуттів. Про­те вона протипоказана хворим на стенокардію, гострі інфекційні захворювання, хвороби крові, активні форми туберкульозу, а та­кож при новоутвореннях, тромбофлебіті, вагітності.

Досить часто в початкових фазах гострих запальних процесів СОПР проводять фонофорез інгібіторів ферментів протеолізу

383

(робочі розчини їх готують так само, як і для електрофорезу). Потужність впливу УЗ становить 0,4—0,6 Вт/см². Курс лікування — 5—7 сеансів по 10—15 хв.

Препарати протеолітичних ферментів методом УФФ вводять до настання фази дегідратації. Після цього доцільно призначити інгібітори протеїназ і лікарські засоби, здатні нормалізувати процеси обміну в тканинах (галаскорбін, аскорбінову кислоту, рутин, цитраль тощо) Для УФФ аскорбінової кислоти як кон­тактне середовище використовують суміш, що складається з 2 мл 5% розчину аскорбінової кислоти та 20 мл персикової олії. Суміш наносять на осередок ураження. Вплив УЗ лабільний. Інтенсивність ультразвукових коливань — 0,2—0,4 вТ/см²у не­перервному режимі генерації. Сеанс — 5 хв. На курс лікування — 12 процедур, які проводять через день.

При УФФ гідрокортизону контактним середовищем є емульсія такого складу: гідрокортизону — 2,5 мл, ланоліну — 25 мл. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2—0,4 Вт/см², сеанс — 2— 5 хв. Курс — 10—15 процедур, через день.

УФФ лідази: 32 ОД препарату розчиняють в 1 мл 0,5% роз­чину новокаїну, додають персикову чи вазелінову олію. Суміш наносять на осередок ураження. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2—0,4 Вт/см². Курс — 10—15 процедур.

УФФ дезоксирибонуклеази: ДНК-азу (15 ОД) розводять у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Процедуру прово­дять при інтенсивності впливу УЗ 0,2—0,6 Вт/см². Курс ліку­вання — 4—5 діб.

УФФ гепарину: контактним середовищем є гепаринова мазь. Інтенсивність впливу УЗ становить 0,2—0,4 Вт/см²у непере­рвному режимі, методика лабільна. Тривалість сеансу — 3—5 хв. Курс лікування — 8—12 процедур.

Уфф ретинолу, токоферолу. Безпосередньо перед сеансом готують суміш «Аєвіт» — 3,44% олійного розчину ретинолу аце­тату і 30% олійного розчину токоферолу ацетату (у суміш можна додати 0,1 г фурадоніну на 1 мл рідини). Сумішшю «Аєвіт» про­сочують марлеву серветку, яку наносять на осередок ураження СОПР; на випромінювач наносять краплю суміші й приклада­ють його до серветки зверху. Під час сеансу випромінювач по­вільно рухають над осередком ураження по поверхні, не відриваючи від неї. Інтенсивність дії УЗ — 0,4—0,6 Вт/см²Три­валість сеансу — 7—10 хв. Курс — до 10 процедур.

УФФ інгібіторів протеїназ: безпосередньо перед сеансом 5000 КІО (1 мл) трасилолу чи 2500 АТрО (0,5 мл) контрикалу розчиня­ють у 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і наносять на осе­редок запалення. На випромінювач наносять кісточкову чи перси­кову олію. Трасилол доцільно вводити в поєднанні з лізоцимом:

до 5000 КІО трасилолу додають 25 мг лізоциму і 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2— 0,4 Вт/см². Тривалість сеансу — 3—5 хв. На курс — 3—5 сеансів.

384

УФФ інтерферону: 2 мл інтерферону розчиняють у 2 мл во­ди, змочують цим розчином серветку і прикладають її до ураже­ної ділянки СОПР. На випромінювач наносять краплю перси­кової олії. Режим впливу УЗ неперервний, інтенсивність — 0,2—0,3 Вт/см². Тривалість сеансу — 3—5 хв. На курс — 2—7 процедур.

Імпульсні струми низької частоти і низької напруги. Діадинамотерапія —застосування з лікувальною метою модульованого синусоїдального імпульсного струму. В ос­нові механізму фізіологічної дії діадинамічного струму лежать пе­рерозподіл іонів, зміна проникності мембран і клітинних оболо­нок, поліпшення кровообігу й трофіки, знеболення. При цьому підвищуються захисні властивості тканин, у них накопичуються БАР (гепарин, гістам і неподібні речовини тощо)

Джерелом діадинамічного струму є апарат СНІМ-1, модель 717 (дає змогу одержати 6 різновидів струму, кожний з яких має свою характеристику — частоту, амплітуду і форму), яку можна отримати за допомогою комплекту відповідних електродів. Се­анси діадинамотерапії тривають 5—15 хв. На курс лікування — 4—5 процедур, щодня або через день. Оскільки діадинамічний струм є різновидом однонаправленого струму, то з його допо­могою можна проводити діадинамофорез.

Флуктуоризація —використання з лікувальною метою змінного електричного струму, сила, частота та довжина коли­вань якого безладно змінюються. Флуктуоризація має протиза­пальну та болезаспокійливу дію, активізує мітотичний поділ епітеліальних та мезенхімальних клітин, прискорює відокрем­лення некротизованих тканин, сприяє зворотному розвитку за­палення, регенерації тканин.

Джерелом струму є апарат АСБ-2, який генерує такі форми струму: двополярний симетричний, частково випрямлений та постійний пульсуючий. Перші дві форми струму мають проти­запальну та знеболювальну дію. Постійний пульсуючий струм використовують для електрофорезу лікарських речовин (флук-туорофорезу).

Дарсонвалізація —метод високочастотної терапії, який полягає у впливі на COабо шкіру імпульсним згасаючим стру­мом малої сили (10 мА), високої частоти (110—150 кГц) і висо­кої напруги (10—100 кВ). Дарсонвалізацію призначають при дистрофічних процесах СОПР і пародонта, а також для епітелі­зації ран, зменшення болю в рубцях; проводять за допомогою апаратів «Іскра-1» та «Іскра-2». Під час роботи апарата між електродом і тканинами СОПР виникають іскрові розряди і хворі відчувають поколювання або «повзання мурашок». Ці відчуття зумовлені подразненням чутливих нервових закінчень. Струми д'Арсонваля пригнічують чутливість периферичних нер­вових рецепторів, забезпечуючи болезаспокійливу дію, під впливом процедури знімається спазм і розширюються крово-

25 8 151

385

носні судини, посилюється обмін речовин у тканинах, по­ліпшується трофіка нервової системи.

Дарсонвалізацію проводять у режимі тихого та іскрового розрядів. У режимі тихого розряду електрод накладають безпо­середньо на COі повільно переміщують у межах ураженої ділянки — дія струму на тканини слабка. Якщо створити між електродом і тканиною проміжок 0,5—1 см, утвориться іскра. При іскровому розряді дія струму сильніша.

Тривалість сеансу лікування становить 5—20 хв. Курс — 15— 20 процедур (щодня або через день).

Іскрова діатерміямає властивість коагулювати ткани­ни, сприяє утворенню мікронекрозів, тому її застосовують для лікування розростань СОПР (папіломи, фіброми, верукозна форма лейкоплакії, ЧПЛ, фіброкератома Унни тощо). Такі самі показання має і діатермокоагуляція, яку проводять за допомо­гою апаратів ДКТ-1 та ДКС-2М.

Процедуру виконують після попереднього знеболення. Спе­ціально підібраний зафіксований електрод прикладають до по­верхні, що підлягає деструкції, і короткочасними увімкненням і вимкненням апарата (по 2—3 с) коагулюють її. Діатермо­коагуляцію слід проводити обачно, щоб запобігти термічному ушкодженню прилеглих здорових тканин (ясен, язика, губ, на­віть пульпи).

У стоматології застосовують апарат «Електроскальпель-30» (EC-30).До його комплекту входять моно- і біактивні інструменти, а також електрохірургічний інструмент для біактивної діатермокоагуляції. При операціях за біактивним ме­тодом необхідно користуватися гумовими рукавичками, бо струмопровідні елементи біактивного електрода недостатньо ізольовані. Електроди після користування стерилізують у сухо-жаровій шафі.

У стоматологічній практиці дістали поширення безкровні й менш травматичні методи роз'єднання (видалення) тканин, які успішно конкурують зі скальпелем, — кріодеструкція, лазерна терапія, коагуляція високочастотним струмом.

Електрофульгурація —метод деструкції (обвуглення) тканинних структур через дистанційний вплив на них серією високочастотних електричних іскрових розрядів, що дає змогу запобігти прилипанню коагульованих тканин до електрода, за­безпечити асептичні умови втручання (безконтактність та озо­нування прилеглих тканин), безболісність проведення процеду­ри, надійний гемостаз, чітко сфокусовану демаркаційну зону, скорочений термін загоєння ранової поверхні. Застосовують при фіброкератомі Унни, верукозній формі лейкоплакії, хро­нічному фісуральному хейліті, папіломах, папіломатозі СОПР, деяких формах гіпертрофічного гінгівіту.

У В Ч-терапіюзастосовують при лікуванні хворих з гос­трим та підгострим перебігом запальних процесів шелепно-

386

лицевої ділянки з метою розсмоктування запальних та травма­тичних інфільтратів, тамування болю, зменшення запальної ре­акції. Механізм фізіологічної дії УВЧ зумовлений фізико-хімічними змінами колоїдів молекул, що тісно пов'язані з теп­ловим та осциляторним ефектом.

Унаслідок подразнення нервових закінчень електричними коливаннями, поглинання енергії тканинами утворюється теп­ло, посилюються кровообіг і процеси обміну речовин, зменшу­ються кислотність тканин і набряк їх, підвищуються активність макрофагів і фагоцитів. Апарати УВЧ-4, УВЧ-30 генерують електромагнітні коливання частотою 39 МГц при довжині хвилі 7,7 м та 40,68 МГц при довжині хвилі 7,37 м.

Дозують УВЧ за тепловідчуттям хворого: виділяють атер-мічну, оліготермічну та термічну дози. Сеанс УВЧ-терапії зви­чайно становить 8—15 хв. Курс — 6—8 сеансів.

При проведенні процедури з поверхні тіла хворого знімають мета­леві предмети (сережки, годинник). Наявність у порожнині рота хво­рого металевих конструкцій зубних протезів не є протипоказанням до проведення УВЧ-терапії.

Конденсаторні пластини апарата встановлюють паралельно, уз­довж, інколи під кутом до тіла пацієнта таким чином, щоб між ними і тілом пацієнта був проміжок 1—4 см. Контроль здійснюють за свіченням індикаторної неонової лампи, яку підносять до струмопро-відних елементів приладу.

Надвисокочастотна (мікрохвильова) терапія — використання з лікувальною метою електромагнітного поля мікрохвильового діапазону (поле надвисокої частоти — НВЧ). Генерується таке поле апаратами «Луч-2» та «Луч-2М» (потуж­ність 20 Вт, довжина хвилі 12,5 см, частота електромагнітних коливань 2375 МГц). Вплив хвиль мікродіапазону зумовлюється їх здатністю проникати на кілька сантиметрів у тканини орга­нізму, де їхня енергія поглинається відповідно до цілісності тканини і перетворюється на ендогенне тепло. Під впливом не-теплових і слабкотеплових доз опромінення знижується про­никність тканин, зменшується вміст у них медіаторів запалення. НВЧ-терапія стимулює репаративні процеси, поліпшує трофіку тканин. У зоні дії мікрохвиль розширюються судини, приско­рюється кровообіг, особливо капілярний, інтенсифікується про­цес розсмоктування продуктів розпаду, посилюється обмін ре­човин.

Процедуру НВЧ-терапії проводять за контактною методи­кою. Підібраний за анатомо-топографічними особливостями керамічний випромінювач установлюють на шкіру обличчя в проекції осередку ураження. Інтенсивність впливу: слабкотеп-лова доза — до 3 Вт, середньотеплова — 4—5 Вт, сильнотеплова — 7—10 Вт. При дозі 5 Вт і тривалості сеансу 5—7 хв НВЧ-терапія

25*

387

діє протизапально, протиспазматично, знеболювально. На курс лікування — від 3—5 до 20 сеансів.

Масаж.Серед існуючих видів масажу (гідро вакуум-, вібро-, гідромагніто-, вібромагнітомасаж) найпоширенішими при лікуванні захворювань СОПР є гідро-, вібро- та вакуум-масаж. Вакуум-масаж застосовують з метою мобілізації резервних ка­пілярів, поліпшення мікроциркуляції й трофічних процесів у тканинах. Проводять його за допомогою спеціальної установки для кабінету спеціалізованої фізіотерапії або апарата АЛГТ-2.

При лікуванні захворювань СОПР вакуум-масаж застосовують у поєданні з іншими фізіотерапевтичними та медикаментозними методами лікування, що значно підвищує їх ефективність.

З метою нормалізації стану судинного і нервово-рецеп­торного апаратів СОПР, а також впливу на трофічні процеси в ній, поліпшення крово- й лімфообігу в органах порожнини рота застосовують вібромасаж або магнітовібромасаж. Вібромасаж проводять за допомогою спеціального апарата «Вібромасаж» з набором наконечників різної форми та щільності. Наконечник прикладають до осередку ураження (з боку COабо шкіри об­личчя) і вмикають прилад в електромережу. В процесі вібромасажу наконечник поступово переміщують по поверхні зони ураження і прилеглих тканин. Сеанс триває 10 хв, курс лікування — 15—20 сеансів.

Лікувальний вплив магнітовібромасажу грунтується на спільній дії вібрації і магнітного поля. Для його проведення ви­користовують апарат «Вібромасаж», у наконечник якого вмон­тований магніт, напруженість постійного магнітного поля якого становить 500 Е. Магнітовібромасаж забезпечує надійніший клінічний ефект. Курс лікування — 7—8 сеансів.

Світлолікування.Для лікування захворювань СОПР ви­користовують світлові потоки хвиль різної довжини:

інфрачервоне, ультрафіолетове, лазерне випромінювання.

Джерелом інфрачервоного випромінювання є випромінювач з лампами розжарювання або нагрівальними елементами (лампа Мініна, опромінювачі типу солюкс та ін.). Інфрачервоні про­мені здатні проникати в тканини на 3—4 мм. Поглинаючись тканинами, квант енергії інфрачервоного випромінювання трансформується в теплову енергію, викликаючи гіперемію, що сприяє загоєнню виразок, що мляво гранулюють. Ефект інфрачервоного випромінювання використовують для лікування хронічних і підгострих запальних процесів СОПР; розсмокту­вання інфільтратів після операції, травм, а також при хро­нічному артриті, артрозо-артриті нижньощелепного суглоба, хронічному невриті, невралгії, міозиті, стоматиті Сеттона, тро­фічних, декубітальних виразках СОПР.

Методика.Рефлектор інфрачервоного випромінювання (залежно від потужності) установлюють на відстані ЗО—50 см від місця опро-

388

мінювання так, щоб пацієнт відчував помірне тепло. Тривалість сеансу — 15—30 хв, курс лікування — до 25 сеансів. Сеанси проводять один або два рази на день.

Ультрафіолетове опромінення (УФО) використовують для загального і місцевого лікування. Воно має бактерицидну дію і протизапальний ефект. Під впливом загального УФО організм стає стійкішим проти інфекційних захворювань; нормалізується і стимулюється обмін речовин, активізується еритропоез, змен­шується вміст холестерину в крові, підвищується вміст глікогену в печінці та м'язах, нормалізується перебіг синтезу вітаміну Dта ін. Застосовують загальне УФО при ХРАС, перманентній формі БЕЕ, ознаках гіповітамінозу D.

Існують основна, сповільнена та прискорена схеми загаль­ного УФО. Опромінювання починають з 1/8—1/4 біодози (1 біодоза — це мінімальна доза УФО, необхідна для виникнення на шкірі слабкої порогової еритеми) і поступово доводять до З— 4 біодоз.

Методика.Для визначення біодози застосовують біодозиметр — металеву пластинку з 6 прямокутними отворами, що закриваються за­слінкою. Біодозиметр фіксують на тій ділянці поверхні тіла, що опро­мінюватиметься. Джерело УФО ставлять на відстані 50 см. Спочатку протягом 1 хв опромінюють перший отвір (решту поверхні тіла закри­вають простирадлом), а потім почергово з інтервалом 1 хв відкривають решту 5 отворів. При такій методиці шкіра у ділянці першого отвору опромінюється 6 хв, 2-го — 5 хв і т.д. Через 12—24 год за найслабшим (але видимим) почервонінням шкіри, що спостерігається під певним отвором, установлюють біодозу (час експозиції). Існує поняття «серед­ня біодоза». Цей критерій вираховують, визначаючи біодозу у 10—15 осіб (беруть середню арифметичну величину), але цю одиницю тре­ба перевіряти для кожного джерела УФ випромінювання через кожні 2—3 міс.

При місцевому УФО використовують малі (1—2), середні (3—4), великі (5—8) та гіпереритемні (понад 8) біодози. За одну добу еритемними дозами можна опромінювати не більше як 600—800 см²поверхні шкіри. Повторну процедуру проводять через 2—3 доби, підвищивши дозу на 25—30%. Одне і те саме місце опромінюють 3—4 рази.

Для органів порожнини рота застосовують опромінювач ультрафіолетовий для носової частини глотки ОН-7. Він скла­дається з круглого алюмінієвого корпуса — рефлектора з тубу­сами. Тубуси забезпечені змінними наконечниками, які стери­лізують після кожної процедури.

Монохроматичне, когерентне випромінювання низькоенер-гетичних оптичних квантових генераторів (лазерів) має аналге-зуючу, протинабрякову, протизапальну дію, прискорює регене-

389

рацію тканин. Лазерну терапію застосовують при лікуванні ви­разкових уражень СОПР із млявим перебігом, хронічної лімфедеми губ, ерозивно-виразкової форми лейкоплакії, ЧПЛ та червоного вовчака, хронічної тріщини губ і деяких алер­гічних захворювань СОПР. З протизапальною метою викори­стовують високі параметри лазерного випромінювання: 90—200 мВт/см². Параметри 3—ЗО мВт застосовують з метою стимуляції репаративних процесів СОПР.

Аерозольтерапія —один з ефективних, до того ж без­контактних методів уведення лікарських речовин. Принцип ро­боти інгаляційних апаратів грунтується на тому, що розчин лікарської речовини струменем стиснутого повітря (або кисню) розпиляється на найдрібніші частинки, здатні проникати глибо­ко в тканини. Оскільки СОПР та дихальним шляхам притаман­на величезна всмоктувальна властивість, то аерозолі крім місцевого дають і загальний резорбтивний ефект, зумовлений властивостями введеного препарату.

Для генерації аерозолів використовують портативні та ста­ціонарні (універсальні) інгалятори (АІ-1, ПАІ-1, ПАІ-2). Для одержання штучно іонізованого повітря можна користуватися апаратом Мікуліна — іонізатором ІМ-5, який слугує джерелом переважно легких негативних іонів.

У стоматологічній практиці найчастіше застосовують аеро­зольний інгалятор типу АІ-1, за допомогою якого можна прово­дити тепловологі, олійні та лужні інгаляції. Для рівномірного розсіювання й осідання лікарських частинок на поверхні СОПР рекомендується підзарядка аерозолів. Її проводять за допомогою апарата «Електрозоль-1», який працює у комплексі з АІ-1, що робить можливою генерацію негативно і позитивно заряджених частинок лікарських речовин. Застосовують також універсальний інгалятор (УІ-12) для інгаляції аерозолів рідких і порошкоподібних речовин, паровий інгалятор (ІП-2).

Аерозольний портативний генератор «Аерозоль П-2» призначений для одержання та інгаляції високодисперсних та низькодисперсних аерозолів, електроаерозолів рідких лікарських речовин.'

Універсальний інгалятор аерозолів «Аерозоль-У-1» розрахований на проведення тепловологої інгаляції та інгаляції розчинів, а також по­рошкоподібних речовин; «Аерозоль-У-2» — для генерації високодис­персних і низькодисперсних аерозолів, електроаерозолів. «Аерозоль-К-I» — стаціонарна установка, яка дає можливість здійснювати всі види інгаляцій одночасно 6 пацієнтам.

Для інгаляцій СОПР застосовують крупнодисперсні аерозолі (5—10 мкм). Тепловологі інгаляції проводять при температурі 38—40 °С протягом 5—10 хв.

Призначаючи аерозольтерапію, лікар повинен поінформу­вати хворого, що аерозольтерапію можна приймати через 1—1,5 год

390

після вживання їжі. Після інгаляції хворий має відпочити 15— 20 хв, потім 1—2 год не рекомендується гучно розмовляти.

Залежно від природи патологічного процесу і фази запальної реакції з допомогою аерозолю можна вводити протизапальні, некролізуючі, протикандидозні, гормональні, кератопластичні, вітамінні, противірусні препарати, антибіотики тощо.

Кріотерапія —лікування за допомогою низьких і над­низьких температур. Проводять її методом аплікацій, обдувань та зрошень речовинами, що мають низькі та наднизькі темпера­тури (вугільна кислота, рідкий азот), або контактної кріодеструкції, гіпотермії з допомогою приладів, що дають ве­ликий діапазон температурного впливу і створені на основі дро­сельної мікрокріогенної системи замкнутого циклу.

Залежно від ступеня охолодження (гіпотермія, кріодеструк-ція) в тканинах відбуваються складні процеси фізичного, хімічного й біологічного характеру: знижуються больова чутли­вість, набряк тканин, сповільнюються розпад білка і швидкість всмоктування продуктів розпаду тканин та мікроорганізмів, снижуються гіпоксія і ацидоз, утворення, виділення і всмокту­вання медіаторів запалення, підвищується фагоцитарна актив­ність лейкоцитів, стимулюється репаративний процес або ж унаслідок внутрішньоклітинного утворення льоду відбуваються розрив клітинних оболонок, денатурація клітинних білків, а відтак загибель клітин і тканини.

Найпростіший метод застосування холоду — аплікації на осередок ураження тампонів, змочених у рідкому азоті. Проте ця методика незручна, бо неможливо точно дозувати вплив хо­лодового агента. Кріообдування проводять за допомогою апа­ратів, що працюють на рідкому хладагенті за принципом розпи­лення парорідинного струменя (кріозрошувачі КР-1, КР-4, КАС-01). Методика'роботи з ними проста: балон кріоапарата заповнюють хладагентом (рідкий азот), на канюлі кріозонда фіксують робочу голку, вільний кінець якої підводять до осе­редку ураження, і з відстані 2—4 мм натисканням на клапан приладу подають через неї парорідинний струмінь хладагента, забезпечуючи замороження. Експозиція 10—30 с. На патоло-гічно змінених тканинах утворюється льодовий конгломерат. Після відтанення, яке відбувається протягом 1—2 год, у цій ділянці з'являється набряк. Через 5—10 діб після відторгнення некротизованих тканин відбувається регенерація СОПР.

Швидша і глибша кріодеструкція й гіпотермія настають при контактному способі (застосування кріотерапевтичної установки автономної стоматологічної — КУАС-01_МТ — з температур­ним діапазоном 0 ... -165 °С).

Для місцевої гіпотермії використовують апарат «Електроніка ТП-01» з модифікованими аплікаторами на базі комплекту гіпотермічної апаратури «Ятрань». Сеанс гіпотермії проводять після рясного зрошення ротової порожнини розчинами анти-

391

септичних засобів і проведення симптоматичної терапії. Ос­кільки гіпотермія змінює судинну проникність і всмоктувальну здатність CO,то в осередку ураження гіпотермію поєднують із застосуванням медикаментозних засобів. Для цього аплікатор, що за формою і розміром відповідає осередку ураження, покри­вають марлевою серветкою, змоченою в розчині протизапаль­ного, антисептичного засобу, ферменту з антибіотиком тощо, і накладають на 10—15 хв на осередок ураження. Режим роботи:

+5 °С ... +10 °С. Гіпотермію проводять один раз на добу. Курс лікування — 3—7 сеансів. Таке лікування забезпечує протиза­пальний ефект. Окрім цього, охолодженням тканин у по­мірному режимі досягається бактеріостатичний і десенси­білізуючий ефект (О.Е.Малевич, 1990).

Місцева гіпо-гіпертермія —використання контраст­них температур (діапазон +5 ... +15 °С — +38 ... +42 °С). Кон­трастні температури впливають на компоненти мікроциркуляторного русла, стимулюють тонус судин (звужен­ня-розширення). Активна гіперемія і реактивне потепління в тканинах розвиваються й утримуються до 10 год, що сприяє нормалізації функції судин і нервових структур, поліпшенню репаративних процесів і трофіки тканин тощо. Як і при гіпотермії, після процедури посилюється процес всмоктування лікарських речовин, чим підвищується ефективність медика­ментозного лікування і прискорюється одужання.

Місцеву гіпо-гіпертермію проводять з допомогою апарата «Електроніка ТП-01» циклами по 3—5 хв при температурі +5, +15, +38, +42 °С. Сеанс скаладається з 3—4 таких циклів і про­водиться один раз на добу. Курс лікування — 3—7 сеансів.

Кріодеструкція —метод впливу наднизькими темпера­турами на патологічні утворення тканин з метою їх зруйнування в суворо контрольованих межах. Безумовно, метод локального заморожування має досить великі переваги перед звичайним хірургічним втручанням. Кріодеструкція — безкровний, щадний метод лікування, її легко переносять хворі навіть похилого віку, вона відбувається практично безболісно в умовах гемостазу, з повною іммобілізацією клітин. Великі судини стійкі до кріо-впливу, а капіляри швидко тромбуються. Внаслідок кріо-деструкції стимулюються імунні реакції організму, акти­візуються регенеративні процеси, прискорюються епітелізація і рубцювання уражених осередків СОПР. Після кріодеструкції рана загоюється дещо довше, ніж при застосуванні суто хірургічних методів, але утворюється менше рубцевої тканини, вона ніжніша, колагенові волокна мають правильну орієнтацію. Проводять кріодеструкцію з допомогою кріохірургічних апаратів (кріозрошувачі КР-1, КР-4, кріорозпилювач КАС-01, кріогенна установка автономна стоматологічна КУАС-01-МТ).

Тканина, що зазнає локального кріовпливу, перетворюється на щільний льодовий конгломерат, вкритий шаром інею. Після

392

кріовпливу відбувається швидке відтанення тканини і на по­верхні COз'являються крапельки вологи. За 1,5—2 год розви­ваються гіперемія із синюшним відтінком і набряк тканин, який утримується 2—3 доби. Через 1 добу в осередку кріовпливу розвивається типовий некротичний процес. Зона некрозу чітко відмежована від прилеглої здорової CO.Відторгнення некро­тичних мас починається з 5—6-ї доби, переходячи в епітелі­зацію, яка закінчується на 12—16-й день.

При застосуванні з метою кріодеструкції контактних кріоапаратів потрібні спеціальні насадки, які відповідають то-пографо-анатомічним особливостям СОПР. Робочі поверхні їх за формою мають наближитися до розмірів і форми патологічне змінених тканин і бути нахиленими під кутом, зручним для контакту з різноманітними зонами СОПР. Догляд за осередком кріонекрозу проводять з урахуванням перебігу і стадійності кріонекротичного процесу. У перші 24—48 год (некроз кріодеструктованих тканин) хворий має здійснювати особливо ретельний гігієнічний догляд за ротовою порожниною і зубами. Лікар у цей час дотримується тактики, розробленої для терапії виразково-некротичних процесів СОПР: некролізуючі засоби, антибіотики широкого спектра дії; старанне хірургічне оброб­ляння та антимікробна терапія препаратами, що пригнічують анаеробну мікрофлору; гіпертонічні полоскання, засоби, що підтримують імунобіологічні властивості СОПР (лізоцим). У пе­ріод дегідратації вживають заходів щодо посилення метабо­лічних процесів і регенерації (метацил, натрію мефенамінат, тубус-кварц, дія магнітного поля, лазерна терапія).

У клініці захворювань СОПР кріотерапію застосовують при деяких формах лейкоплакії, ЧПЛ, папіломах, фібромах, геман­гіомах, ретенційних кістах, хронічному фісуральному хейліті, хейліті Манганотті та інших доброякісних і злоякісних ново­утвореннях. Кріодеструкція інколи потребує місцевого знеболю­вання. Більшості хворих достатньо аплікаційної (аерозольної) анестезії 2—3% розчином дикаїну, 4% розчином прополісу, 10% розчином лідокаїну (аерозоль). При глибокій кріодеструкції не­обхідна інфільтраційна анестезія відповідної зони.

Терапію лейкоплакії проводять методом послідовного замо­рожування вогнища ураження СОПР парорідинним струменем азоту протягом 35—60 с (за 1 сеанс обробляють поверхню пато­логічного вогнища, площа якого не перевищує 2 см²). Зруч­нішим і точнішим є кріохірургічне лікування контактним ло­кальним заморожуванням з допомогою кріогенної стоматоло­гічної установки. Для цього добирають кріонасадку, близьку за формою і розмірами до осередку ураження, фіксують її на кріоінструменті і при режимній роботі установки прикладають і'і робочу поверхню до осередку лейкоплакії. При плоскій формі експозиція здійснюється двічі по 20—25 с, при верукозній та ерозивній формах — по 45—60 с.

393

І

ЧПЛ (ерозивно-виразкова та бульозна форми) добре піддається терапії парорідинним зрошенням струменем азоту та аплікаційним кріовпливом на вогнища ЧПЛ робочими насадка­ми стоматологічної кріоустановки. Перед цим проводять ап­лікаційне знеболювання 3—5% розчином дикаїну чи рідиною ПДД. Експозиція кріовпливу становить 25—45 с, площа по­верхні одноразової деструкції — 2—3 см².

При ХРАС кріовплив здійснюють кріонасадкою з плоско-круглою чи плоско-овальною робочою поверхнею, площа якої відповідає величині афти. Експозиція кріовпливу 15—20 с, здійснюють його двоцикловим методом. Через 3—4 доби некро­тичний наліт зникає, поверхня починає епітелізуватися. Пози­тивна динаміка в перебігу захворювання пов'язана з певними змінами в імунологічному стані організму.

При кріотерапії декубітальних виразок експозиція кріо­впливу становить 20—30 с. Якщо виразка глибока, то проводять двоциклову кріодеструкцію з періодом відтанення 2—3 хв.

При кріодеструкції пухлин застосовують метод 2—3-циклового кріовпливу з експозицією заморожування 15 с — 3 хв у кожному циклі. Тривалість впливу низької температури зале­жить від розміру новоутворення. Заморожування припиняють, коли льодова зона охоплює всю пухлину і 2—3 мм здорової тка­нини. Щоб дістати широку зону кріодеструкції, застосовують методику кріовпливу зі сповільненим відтаненням та інтервалом між циклами 5—10 хв. Проводять від 1 до 10 сеансів кріовпливу. Інтервал між такими сеансами становить 2 тиж. Кількість по­вторних сеансів залежить від характеру пухлини, її поширення, а також чутливості новоутворення до низької температури.

При лікуванні папіломатозу сеанси кріодеструкції проводять один раз на 7—10 діб. Курс лікування — 2—5 сеансів. Опти­мальна експозиція кріодеструкції становить 45—60 с за двоцик-ловою системою. Кількість зон аплікацій за один сеанс — 4—8 (залежно від поширення процесу).

Кріотерапія фісурального хейліту та хейліту Манганотті: при глибоких тріщинах експозиція становить 25—30 с, двоциклова. При хейліті Манганотті — 45—60 с, 2—3-циклова експозиція з періодом відтанення 2/3 хв.

Магнітотерапія —метод лікування, що грунтується на застосуванні постійного або низькочастотного магнітного поля. Постійне магнітне поле впливає на тканини протизапально, спазмолітично, болезаспокійливе; прискорює репаративні про­цеси тощо. Як генератори магнітних полів використовують апа­рати «Полюс-1», «Полюс-101», «Ум-6», «Олимп-1», «Зірка-3».

«Полюс-1» призначений для місцевого впливу однонаправленим, пульсуючим і низькочастотним змінним магнітним полем. Має 3 види індукторів: з П-подібним, прямим сердечниками та порожнинний індуктор. Лікування проводять з допомогою одно- чи двозмінних

394

індукторів, установлених впоперек чи уздовж. Інтенсивність маг­нітного поля регулюють 4 ступенями. Магнітне поле швидко згасає і на відстані 5—6 см від індуктора майже відсутнє. Магнітотерапію про­водять у неперервному і перерваному режимах. Для цього індукто-тримачами установлюють індуктори в будь-якому положенні відносно пацієнта; при контактній методиці роГОчі поверхні індукторів установ­люють безпосередньо на тілі пацієнта. Тривалість сеансу 15—30 хв. Сеанси проводять щодня або через день. Курс — 20—25 сеансів.

Досить ефективними є також електрофорез, лазерна терапія в поєднанні з магнітотерапією, а також зрошення, аплікації, полоскання, ротові ванночки, для яких застосовують поперед­ньо намагнічені лікарські препарати.

Теплолікування.Як фізичні фактори використовують грязі (мул, торф), парафін, озокерит, нафталан. Механізм дії цих факторів нервово-рефлекторний, зумовлений температур­ним впливом, теплопровідністю, малою теплоємністю, компре­сійною дією. Хімічна дія — всмоктування крізь шкіру і CO газів, летких речовин (сірководень, аміак), мікроелементів, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції та обмінних процесів.

Методика.Нагріту та простерилізовану лікувальну грязь темпера­тури +45 °С шпателем наносять на марлеві смужки розміром 5 х 3 см, які укладають на осередок ураження. Тривалість процедури 10—15 хв. Можна використовувати грязьові екстракти (ФіБС, гумізоль) методом електрофорезу. На курс лікування — 10—12 процедур. Парафіно-озокеритові аплікації (температура плавлення 50—54 °С) температурою 48—50 °С наносять пензликом на осередок ураження або марлеві сер­ветки (8—10 шарів) просочують парафін-озокеритом і укладають на осередок ураження на 15—20 хв.

Теплолікування застосовують при келоїдних рубцях, лімфедемі, тріщинах губ та ін.

Гідротерапія.Цей метод лікування грунтується на ком­плексній дії температурних, механічних та хімічних впливів на уражену СОПР. З цією метою використовують лужні, сульфатні мінеральні води або води, насичені розчинами кисню, вугле­кислоти та відварами чи настоями лікарських рослин (нагідки, чистотіл, арніка тощо).

При гідротерапії численні рецептори ротової порожнини, велика кількість нервових сплетень, кровоносних судин сприя­ють ефективному впливу хімічних факторів на СОПР та орга­нізм у цілому. При механічному впливі з порожнини рота вида­ляються клітини злущеного епітелію, патогенної мікрофлори та некротичної тканини. При гострих запаленнях СОПР практи­кують зрошення порожнини рота розчином температури до +38 °С під мінімальним тиском. При підгострих та хронічних запаленнях тиск підвищують, одночасно знижуючи температуру

26*

395

до +28 °С. Сеанс триває 10 хв. Курс лікування — 10—12 сеансів. Сульфатні води (мацеста, П'ятигорськ та ін.) — стимулюють кровообіг, поліпшують обмінні процеси. Вони показані при лікуванні дерматостоматитів та кератозів порожнини рота, от­руєння солями важких металів.

Киснева терапія (КТ) —оксигенотерапія. Застосуван­ня кисню з лікувальною метою проводять при загальній та місцевій гіпоксії для боротьби з рановою інфекцією, по­ліпшення репаративних процесів і трофіки тканин. Фізіологічна дія КТ багатогранна, але вирішальне значення має поповнення кисню в тканинах при гіпоксії. Під впливом інгаляції кисню підвищується його напруження в плазмі крові, зростає концен­трація оксигемоглобіну в артеріальній крові, знижується мета­болічний ацидоз.

Показаннями до КТ є дихальна недостатність, зумовлена па­тологією серцево-судинної системи, ціаноз, р0^ крові нижче від 70 мм рт.ст. Показання до місцевої КТ: рани, заражені анае­робною інфекцією, млявий перебіг запальних процесів, ло­кальні трофічні порушення.

Гіпоксія тканин СОПР призводить до зменшення запасів ас­корбінової кислоти, підвищення судинної проникності, накопи­чення недоокиснених продуктів обміну. Місцеве введення кис­ню в тканини — один із методів патогенетичного лікування запальних і дистрофічних уражень СОПР, хоча він використо­вується не дуже широко. Існують дуже прості методики оксиге-нації тканин — її можна проводити з допомогою аплікацій ват­них тампонів, насичених перекисом водню, калію перманганату, іригацій COта аерозольних зрошень цими сами­ми розчинами. Отже, найпоширенішими способами КТ є такі:

інгаляційний та неінгаляційний (підшкірний, внутрішньо-порожнинний, нашкірний — загальні й місцеві ванни). Окре­мим видом КТ є гіпербарична оксигенація. Введення кисню че­рез ін'єкційну голку не дуже поширене в лікуванні захворювань СОПР.

Кисневі ванни застосовують з метою місцевої КТ, а також для загального неспецифічного впливу на організм. Найпоши­ренішим (до того ж фізіологічним) є метод інгаляцій кисню та кисневих сумішей з концентрацією кисню 40—60%, які про­водять за допомогою киснево-дихальної апаратури неперер­вно або сеансами по 30—60 хв. Найефективнішим є застосу­вання аерозольних інгаляторів, що забезпечують при вдиханні газової суміші вдихання зважених частинок, випаровування яких у дихальних шляхах насичує газ (кисень) водяною парою до 100%.

У випадках, коли КТ при нормальному атмосферному тиску не дає бажаного лікувального ефекту, застосовують гіперба­ричну оксигенацію (ГО) — лікування киснем при підвищеному тиску в спеціальних камерах. ГО усуває гіпоксію тканин, нор-

396

малізує процеси обміну та трофіки в рані, поліпшує репаративні процеси, бактеріостатичне діє на мікрофлору.

Методика ГО.Перед початком лікування в барокамері хворому проводять обстеження легень, перевіряють прохідність слухових труб, знімають мазеві пов'язки. Барокамеру заповнюють повітрям і в неї по­міщають хворого. Підвищення ти^ку в камері до 2,02 • 10²кПа здійснюється за 12—15 хв. На висоті тиску хворий одержує інгаляції чистого зволоженого кисню. Такий режим забезпечує високе насичен­ня тканин киснем, запобігаючи токсичній дії.

Клінічний результат з'являється через 4—5 сеансів. Зменшу­ються інтоксикація, гарячка, нормалізуються показники крові. Прискорюється відторгнення некротичних тканин.

ГІГІЄНІЧНИЙ ДОГЛЯД ЗА РОТОВОЮ ПОРОЖНИНОЮ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА

Суттєве значення в профілактиці та лікуванні стомато­логічних захворювань має гігієнічний догляд за порожниною рота, на методику та техніку проведення якого значний вплив справляють фізіологічний стан СОПР, форма захворювання та його перебіг.

При багатьох захворюваннях СОПР, особливо тих, які мають гострий перебіг та супроводжуються ерозивно-виразкови­ми ураженнями, гігієнічний догляд за порожниною рота значно погіршується. Нерідко через біль хворі уникають чищен­ня зубів, внаслідок чого відбувається швидке накопичення ве­ликої кількості нальоту не тільки на зубах, а й на різних ділянках СОПР, а відтак ускладнюються перебіг захворюван­ня і загальний стан хворих, оскільки наліт справляє ток­сичний та сенсибілізуючий вплив на СОПР і весь організм. Крім того, у таких пацієнтів порушене самоочищення ротової порожнини, що підтримує розвиток мікрофлори, процеси бродіння та гниття.

При захворюваннях СОПР можна рекомендувати допоміжні гігієнічні засоби догляду за ротовою порожниною, які не под­разнюють СОПР, діють протимікробне, протизапально, знебо­лювальне, кератопластично, мають добрі очисні, осмотичні, сорбційні, дезодоруючі характеристики, тобто містять компо­ненти, які надають їм активних лікувальних властивостей.

Зазначеним вимогам відповідають зубні пасти та жувальні гумки. Основними компонентами паст є речовини з абразивни­ми (крейда, каолін, дикальцій-фосфат), очисними (поверхнево-активні речовини) і дезодоруючими властивостями (ментол, ев­каліптова, лавандова олія та ін.).

397

Лікувальною складовою частиною лікувально-профілактич­них паст є сольові неорганічні компоненти або органічні речо­вини рослинного походження.

З метою зменшення зубного нальоту рекомендують пасти Бело-розовая, Особая, Colgate,які містять комплекс ферментів, здатних розчиняти м'які відкладення та запобігати утворенню зубного каменя. Поряд з цим вони справляють протимікробний і протизапальний вплив на тканини.

Для поліпшення процесів обміну та репаративних властивостей СОПР запропонована паста Лесная, до складу якої входять хвойно-хлорофіло-каротинова маса, вітаміни, смолисті та бальзамічні речовини, що справляє протизапальний, очисний та дезодоруючий вплив.

За неможливості користування зубною щіткою в період розпалу захворювань із гострим перебігом і в разі затяжного перебігу хронічних уражень СОПР (герпетичний стоматит, БЕЕ, ЧПЛ — ерозивно-виразкова форма, пухирчаста хвороба та ін.) вдаються до пальцьового методу чищення зубів, використовуючи відповідну лікувально-профілактичну пасту (здебільшого із вміс­том хлорофілу або екстрактів лікарських рослин). При цьому кількість сеансів пальцьового чищення має становити 3—6 на день. При значних некротичних ураженнях показана іригація ротової порожнини з використанням рослинних препаратів.

У тих випадках, коли ураження СОПР зумовлене грибами, поряд з основним лікуванням кандидозного стоматиту як лі­кувально-профілактичний засіб рекомендують пасту Борогліце-ринова (містить 5—10% натрію тетраборату), яка діє фун-гістатично, пригнічує активність золотистого стафілокока.

При неглибоких ураженнях СОПР (катаральний стоматит) та після епітелізації ерозивно-виразкових дефектів СОПР доцільно користуватися пастами Colgate Totalта Blend-a-med Complete, які містять антибактеріальні речовини широкого спектра дії й запобігають виникненню зубного нальоту, знижують ймовір­ність утворення зубного каменя та запальних процесів у порож­нині рота.

Особливе місце в процесі лікування захворювань СОПР як профілактичний засіб посідає жувальна гумка Orbit.Жування гумки підвищує слиновиділення і розподіл слини щонайменше в 3 рази порівняно зі станом спокою. Внаслідок цього поліп­шується самоочищення ротової порожнини, прискорюється видалення решток їжі, швидко нормалізується рН ротової рідини за рахунок підвищення концентрації бікарбонату.

Регулярний догляд за порожниною рота з використанням лікувально-профілактичних паст, жувальної гумки сприяє прискоренню зворотного розвитку запальної реакції СОПР, створює передумови для репаративних процесів в осередках ураження, допомагає запобігти розвиткові рецидивів та більш тяжких патологічних змін СОПР.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

Банченко Г.В. Сочетанньїе поражения слизистой оболонки лолости рта й внутренних органов. — М.: Медицина, 1979. — 190 с.

Банченко Г.В. ВИЧ-инфекция в полости рта. Профилактика, клиника, диагностика, лечение. — Новое в стоматологии. — 1992. — № 2 — С.2-7.

Барьішева Ю.Д., Попова Ю.В. Травматические й трофические язвьі сли-зи'стой оболонки полости рта. — Стоматология. — 1977 — № 1 — С. 27.

Беляков Ю.А. Стоматологические проявлення наследственньїх болезнеи й синдромов. — М.: Медицина, 1993. — 256 с.

Боровский Е.В., Данилевскчй Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой обо-лочки рта. — М.: Медицина, 1991. — 320 с.

Боровский Е.В., Барер Г.М., Барьішева Ю.Д,., Лемецкая Т.И. О класси-фикации заболеваний слизистой оболонки полости рта. — Стома­тология. - 1972. - № 2. — С. 89-91.

Гаврилов Е.Й. Протез й протезное ложе. — М.: Медицина, 1979. — 264 с.

Данилевскич Н.Ф., Грохольский А.П., Полчтун А.М., Мостицкий А.В. Применение низких температур в стоматологии. — К.: Здоров'я, 1990. - 166 с.

Данилевскчй Н.Ф., Хоменко Л.А. Применение ферментов в стоматоло­гии. — К.: Здоровая, 1972. — 187 с.

Данилевський М.Ф., Мохорт М.А., Мохорт В. В. Фармакотерапія захво­рювань слизової оболонки порожнини рота і тканин пародонта. — К.: Здоров'я, 1991. — 264 с.

Данилевский Н.Ф., Урбановчч Л.И. Кератозьі слизистой оболочки по­лости рта й губ. — К.: Здоров'я, 1979. — 188 с.

Ермакова Ф.Б., Губаревская Л.В. Гипертрофический гингивит у бере-менньїх женщин. — Стоматология. — 1980. — № 6. — С. 28.

Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболе­ваний. — М.: Медицина, 1980. — 295 с.

Новин І. Й. Хвороби слизової оболонки порожнини рота. — К.: — Здо­ров'я, 1969. - 220 с.

Пашков Б.М., Стоянов Б.Г., Машкиллейсон А.Л. Поражения слизистой оболочки рта й губ при некоторьіх дерматозах й сифилисе. — М.:

Медицина, 1970. — 160 с.

Пеккер Р.Я. Профессиональньїе поражения тканей полости рта. — М.:

Медицина,1977. — 127 с.

Рьібаков А. Й., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: Медицина, 1978. — 232 с.

399

Торсуев Н.А. Распознавание й дифференциальная диагностика лепрьі.

- М.: Медицина, 1971. - 184 с. Урбанович Л.И. Воспалительньїе заболевания красной каимьі губ. — К.:

Здоров'я, 1974. — 144 с.

Шеклаков Н.Д. Пузьірчатка. — М.: Медицина, 1961. — 163 с. Шеклаков Н.Д., Абрамова Е.Й. Пемфигоидная форма красного плос­кого лишая на слизистой оболочке полости рта. — Стоматоло-

гия. - 1968. - № 3. - С. 24. Brooke R. Exfoliative cheilitis. - Oral. Surg. - 1978. - Vol. 45, № 1. - P.

52-55. Challacombe S. Revised Classification of H1V Associated Oral Lesions. —

British Dental Journal. - 1991. - V. 170, № 8. - P. 305-306. Goftwald W. MeIkersson—Rosenthal-Syndrom. Klinik Nosologie und

Therapic. - Dtsch. med Wsehr. - 1978. - Bd 101, № 9. - P. 338-

344. Greenspan D, Pindbord J.J., Greenspan J.S., Schiodt М. AIDS and the

Dental Team. — Munksgaard, Copenhagen, 1987. — 96 p. Pindborg J.J. Athlas of diseases of the oral mucosa munksgaard.—

Copenhagen, 1973. — 442 p.

ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК

Агранулоцитоз 304 Актиномікоз 179 Алергічні реакції негайного типу 222

— сповільненого типу 223

Ангіна Симановського — Плаута — Венсана 149

Ангіоматоз геморагічний (хворо­ба Рандю—Ослера) 293

Анемія гіпопластична 298

— залізодефіцитна гіпохромна (хлороз) 297

— перніціозна (Віз- і фолієво-дефіцитна) 298 Афти Беднара 235

Бородавчастий передрак 206

Віспа вітряна 119 Вовчак червоний (едитематоз) 274

Гальванізм 88 Гальваноз 88 Гемангіома 213 Герпес простий звичайний 108

— хронічний рецидивний 110 Гінгівіт вагітних 295 Гіперкератоз обмежений перед­раковий 209 Гіповітамінози й авітамінози 307

-А 309

- В,313

- В; 313

- С 307

- РР 311

Глосалгія 203

Глосит десквамативний 195

— ромбоподібний 199 Грип 116

Дерматит Дюрінга — Брока гер-петиформний 234

— Лорта-Жакоба атрофуючий 258 Дифтерія 151 Діабет цукровий 294

Електротравма 88 Еритема багатоформна ексуда­тивна 236 Еритремія (хвороба Вакеза) 304

Кандидоз гострий псевдомембра-нозний 173

— гострий атрофічний 174

— хронічний гіперпластичний 174

— хронічний атрофічний 175 Кандидозна заїда 175 Кандидозний хейліт 175 Кератоакантома 209 Кір 119 Колагенози 314

Лейкоз 299 Лейкоплакія 94 Лепра 158 Лімфангіома 214 Лишай оперізувальний 111

— червоний плескатий 259

— бородавчаста форма 269

— виразкова 266

— гіперкератозна 263

— ерозивна 266

— пемфігоїдна 268

Макрохейліт лімфедематозний

190

Мікседема 295 Мононуклеоз інфекційний 120

401

Набряк Квінке 222

Невралгія язикового нерва 202

Нома 149

Папілома 211 Пелагра 311

Пемфігоїд бульозний 257 Променеві ураження 90 Пурпура алергічна (анафіла-ктоїдна) 226

— тромбоцитопенічна 305 Пухирчатка 247

— вегетуюча 251

— вульгарна 249

— доброякісна неакантолітична 258

— листоподібна 251

— очей 258

— себорейна 251

Рак слизової оболонки і червоної

кайми губ 215 Ріг шкірний 209

Синдром Бехчета 234

— Лайєлла 242

— Мелькерсона — Розенталя 194

— Сеніра — Ашера 251

— Стівенса — Джонсона 245 Сифіліс 163 Скарлатина 152 СН1Д 122 Стоматит алергічний 224

— афтозний хронічний рецидив­ний 229

— виразково-некротичний 140

— вісмутовий 282

— гангренозний 148

— герпетичний гострий 107

— гонорейний 171

— грипозний 117

— ерозивний 139

— ртутний (меркуріальний) 279

— свинцевий 281

— цинготний 307

Травма механічна гостра 79

— — хронічна 81

— фізична 87

— хімічна 92

Тріщина губи хронічна 186

Туберкульоз 153

Фіброма 212

Хвороба Аддісонова 297

— Боуена 206

— Вакеза 304

— Верльгофа 305

— Іценка — Кушінга 296

— Рандю—Ослера 293

— Шенлейна — Геноха 226 Хейліт актинічний 184

— алергічний контактний 190

— атопічний 193

— гландулярний 188

— гранулематозний 194

— екзематозний 192

— ексфоліативний 182

— кандидозний 175

— Манганотті 206

— метеорологічний 186

Шок анафілактичний 222

Язик волосатий чорний 197

— складчастий 201

Язика неврогенні захворювання