Данилевський. Захворювання СОПР

Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, оскільки серологічні реакції стають позитивними лише через З тиж після появи твердого шанкеру. Суттєвими аргументами є виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та результати реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ).

Диференціальна діагностика. Твердий шанкер на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому, на відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і свербіж; потім заявляються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфатичні вузли при цьому збільшені й болючі.

Виразкова форма твердого шанкеру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наявність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ навколо шанкеру, його безболісність та виявлення блідої трепонеми у виділеннях виразки.

Виразковий шанкер на губі й СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від шанкеру, ракова пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні, часто ніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить.

Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкеру, численні, болючі, мають нерівні підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті крапки — зерна Трела.

Травматичні ерозії й виразки СОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого шанкеру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх основи; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для цих захворювань елементів ураження (полігональних папул, бляшок навколо ерозій).

Надзвичайно складною є диференціація від шанкриформної піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно ідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трапляється дуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка (пустули). Мікроскопія матеріалу з поверхні виразки виявляє наявність стрепто-стафілококової асоціації (збудник), результати серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення виразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після загоєння виразки негативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, антисептичних та керагопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії.

Вторинний період сифілісу проявляється на СОПР у вигляді розеол і папул.

Вторинні сифіліди, крім притаманних їм особливостей, мають ряд спільних ознак:

166

—висип не порушує цілісності СОПР;

—як правило, він не супроводжується суб'єктивними відчуттями;

—при появі висипу вторинних сифілідів майже у 100% випадків спостерігаються супровідні позитивні серологічні реакції (RW, осадові, РІБТ);

—одночасно з ураженням СОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, папульозні і пустульозні висипи на шкірі;

—вторинні сифіліди супроводить поліаденіт.

Розеольозний (плямистий) висип в основному виникає симетрично на піднебінних дужках, м"якому піднебінні, мигдаликах; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритематозна ангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі межі. CO трохи набрякла. Інколи хворі скаржаться на неприємні відчуття і навіть болючість при ковтанні.

Найчастішим проявом на СОПР вторинного, особливо рецидивного, сифілісу є папульозний висип. В основному він локалізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м'якому піднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження (папульозна ангіна), а також на язиці, CO щік, особливо по лінії зникання зубів, та яснах. Спочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження діаметром до 1 ми, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це ураження стає щільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Воно відмежоване від нормальної CO гіперемійованим інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується над рівнем CO. Інколи папула може не виступати над поверхнею CO. Через мацерацію епітелію на поверхні папул вони набувають білястого забарвлення, а навколо них зберігається запальний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні шпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого утворюється ерозія м'ясо-червоного кольору. При дослідженні виділень цих ерозій виявляють бліду трепонему.

В несанованій ротовій порожнині, у разі незадовільного стану її внаслідок приєднання вторинної інфекції, папули можуть виразкуватися. З'являється значна болючість, а зона гіперемії навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузоспірохетозною інфекцією клінічна картина набуває ознак вираз- ково-некротичного стоматиту або ангіни Венсана.

На CO, як правило, з'являється декілька папул, які перебувають у різних стадіях розвитку (несправжній поліморфізм). Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок постійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту і злиття в бляшки, які підвищуються над CO. Бляшки вторинного сифілісу являють собою найнебезпечніше джерело передачі інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття можуть виникати

167

при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні локалізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої травматизації папул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії змикання зубів, бічній поверхні язика, вони можуть гіпертрофуватися.

На язиці папули набувають форми великих кільцеподібних дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або гіпертрофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, гладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які розміщені нижче від рівня CO («вилискуючі» папули, бляшки, симптом «скошеної луки»; мал. 72).

Папульозний висип нерідко поширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб'єктивні відчуття при цьому відсутні.

При злоякісному перебігу сифілісу в ослаблених хворих на м'якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше — на інших ділянках СОПР можуть з'явитися пустульозні виразкові сифіліди. Спочатку вони мають вигляд великих набряклих інфільтратів, які невдовзі швидко розпадаються і перетворюються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими тканинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі запальні явища. Виразки можуть призвести до руйнування значної частини м'якого піднебіння. Утворення виразок супроводжується утрудненням ковтання та гарячкою.

Диференціальна діагностика вторинних сифілідів. Розеольозні висипи на СОПР треба відрізняти від медикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з'явилися внаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фіксованій сульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритематозні сифіліди. Сифілітичну еритематозну ангіну треба диференціювати від банальної катаральної ангіни, для якої характерні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох мигдаликів, полум'яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит відрізняється кольором еритеми, відчуттям печіння CO, негативними серологічними реакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, позитивні алергічні проби тощо.

Сифілітичні папули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні сифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, ЧПЛ, ЧВ кератоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні інфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна локалізація на м'якому піднебінні і мигдаликах.

Кандидоз СОПР відрізняється від сифілітичних папул тим, що після зняття з ділянок ураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна поверхня.

Сифілітичні папули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, пухирчастій хворобі, простому

168

Мал. 72. Вторинний сифіліс. Бляшки на кінчику язика (а); бляшки на твердому піднебінні й спинці язика (б)

пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному рецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії немає інфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають яскраво-червоне забарвлення.

Виразкові сифіліди треба диференціювати від виразковонекротичного стоматиту і ангіни Венсана.

169

«Вилискуючі» папули («бляшки скошеної луки») можуть нагадувати прояви десквамативного глоситу (географічний язик). Останній відрізняється від сифілітичного ураження яскравочервоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, фестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнку, хронічним перебігом (роки, навіть десятиліття).

Діагноз вторинного сифілісу грунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторних досліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції Вассермана, осадові та РІБТ).

Третинний період сифілісу починається через 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. Ураження СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і горбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу малозаразні, бо майже не містять блідих трепонем.

Гумозний сифіліс може локалізуватися у будь-якій ділянці СОПР, але частіше — на м'якому і твердому піднебінні, язиці. В основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі CO утворюється безболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, досягаючи інколи розміру волоського горіха. Згодом вузол некротизується в центрі, після відходження гумозного стрижня виникає глибока виразка. Вона має кратероподібну форму, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється виразка поступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на піднебінні на її місці нерідко виникає перфорація.

Гумозне ураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше — у вигляді дифузного гумозного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При цій формі виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика, яка супроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, вилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат заміщується фіброзною тканиною і розвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. На спинці його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки, які іноді здатні до злоякісного переродження.

Горбкуватий сифіліс локалізується переважно на губах, альвеолярних відростках, піднебінні. Для нього характерна поява ізольованих, щільної консистенції горбиків темно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на Інфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, утворюючи глибокі виразки з нерівним дном. Після їх загоєння залишається рубець, який має фокусне розміщення, коміркову будову і фестончасті краї. Повторного висипу горбиків на рубцях ніколи не буває.

Регіонарні лімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися.

170

Діагноз третинного сифілісу встановлюють на основі клінічної картини та даних лабораторних досліджень (РІФ та РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція Вассермана та осадові реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на сифіліс хворого треба направити до венеролога.

Диференціальна діагностика. Гумозну виразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, раковому ураженні, а також від твердого шанкеру. При міліарновиразковому туберкульозі виразка болюча, з м'якими, з'їденими, підритими краями; дно її вкрите сосочковими виростами. Ракова виразка характеризується різким ущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні знаходять атипові клітини. Для твердого шанкеру завжди характерні наявність регіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої трепонеми при мікроскопії матеріалу з поверхні первинної сифіломи.

Туберкульозний вовчак має повільніший перебіг (роками), м'яку консистенцію люпом. Причому на рубцях, що утворюються на їх місці, знову з'являються горбики (люпоми). Виразки, які виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м'які краї та зернисте дно.

Лікування хворих на сифіліс проводять у шкірновенерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування сифілітичних уражень у порожнині рота застосовують 8% суспензію бійохінолу, 7% суспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в гліцерині, 10% суспензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби.

ГОНОРЕЙНИЙ СТОМАТИТ

Гонорейний стоматит (stomatitis gonococcica) — гостре інфекційне захворювання СОПР, збудником якого є гонокок.

Інкубаційний період становить від 1 доби до 1 міс і більше. Гонококи, які потрапили на СОПР, через 3—4 доби по міжклітинних проміжках досягають субепітеліальної сполучної тканини і викликають запальну реакцію з утворенням гнійного ексудату, що розглядається як міграція нейтрофільних гранулоцитів і плазмоцитів до місця вторгнення збудника.

У дітей зараження відбувається під час народження і поєднується з ураженням CO очей та носа.

Скарги хворих при гонорейному стоматиті, як правило, відсутні. CO головним чином нижніх відділів порожнини рота (губ, ясен, бічних і нижньої поверхні язика та дна ротової порожнини), а також глотки, мигдаликів, гортані яскраво гіперемійована і вкрита надзвичайно великою кількістю сірого, інколи зеленуватого гнійного нальоту з неприємним запахом.

Діагностика. Діагноз підтверджується знаходженням гонокока при мікроскопії ексудату.

171

Лікування гонорейного стоматиту ідентичне терапії гнійнонекротичних уражень СОПР. Основну терапію проводить дерматовенеролог. До одужання треба вживати профілактичних заходів, щоб запобігти інфікуванню членів сім'ї хворого.

МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ

Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби — сапрофіти ротової порожнини (candida albicans, c.pseudotropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, актиноміцети). У разі зниження захисних сил організму та бар'єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними.

Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цитостатичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пухлин, захворюваннями крові, патологією травної системи, порушенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози), СНІДом тощо.

Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є також певний стан ротової порожнини: зволоженість, температура, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислотності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчування, порушення правил користування знімними пластинковими протезами, несанована ротова порожнина, наявність каріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз, рецидивний афтозний стоматит та ін.).

За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином: 1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO), серед яких виокремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і склероз) ураження та лишаї; 2) ураження внутрішніх органів; 3) алергози; 4) отруєння; 5) інтоксикації.

А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три форми захворювання: 1) кандидоз слизових оболонок; 2) кандидоз шкіри та її придатків; 3) вісцеральний (системний) кандидоз.

За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдомембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і атрофічний).

О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР поділяють на: 1) кандидозний хейліт; 2) кандидозні заїди; 3) кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, десквамативна, еритематозна, гіпертрофічна форми); 4) поширене ураження CO у вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гострий, хронічний.

Мал. 73. Гострий псевдомембранозний кандидоз

ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий псевдомембранозний кандидоз СОПР (пліснявка; candidosis acuta, soor) розвивається у немовлят, які ослаблені інфекційними захворюваннями, бронхітом, диспепсіями, а також у недоношених дітей. У трохи старших дітей він спостерігається при рахіті, ексудативному діатезі, гіповітамінозах тощо. Збудник пліснявки — Candida albicans. Крім автоінфекції, зараження може відбуватися через сосок матері, забруднену соску та посуд.

Клініка. У дітей грудного віку матері звертають увагу на появу на CO щік, губ, язика, піднебіння білих плям чи білого сироподібного нальоту, який більшою мірою накопичується в ретенційних зонах у вигляді бляшок чи плівки. Якщо пліснявка викликана Candida pseudotropicalis, наліт має пінистий характер.

У разі легкого перебігу пліснявки бляшки вільно знімаються, при цьому на їх місці залишається осередок гіперемії. При тяжкому перебігу осередки нашарування нальоту зливаються в суцільні плівчасті поверхні, з часом потовщуються і поширюються на всі ділянки порожнини рота. Відшарувати такий наліт нелегко, після зскрібання під ним виявляють еритему і ерозії, що кровоточать (мал. 73).

ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica) розвивається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida.

Клініка гострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум'яно-червоним кольором CO і відчуттям її печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спостерігається дуже незначна кількість кірочок (мал. 74).

Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хронічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.

ХРОНІЧНИЙ ППЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ

Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) розвивається у людей, що приймають цитостатичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з часом потовщуються і набирають жовтуватого кольору (мал. 75). Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний глосит, хейліг, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найчастіше це захворювання трапляється на CO біля кутів рота, на спинці язика, м'якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіперемією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика.

174

ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пластинковими протезами, і характеризується почервонінням, набряком, сухістю та печінням CO з виділенням в'язкої тягучої слини.

Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї поверхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворювання характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, сухістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з поверхні губ лусочок різної величини.

Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 76).

Діагностика. Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за даними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів.

Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів, залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значну

175

Мал. 76. Кандидозний ангулярний хейліт (а, 6)

кількість псевдоміцелію або клітин гриба. При гострому кандидозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебувають у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псевдоміцелію.

З метою експрес-діагностики кандидозу (а.с. 1093323) проводять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними кліти-

нами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.

При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з полісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж метою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба.

Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзематозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папульозних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.

Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і виникнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досягнення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і реалізується застосуванням засобів місцевого та загального впливу. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають протигрибкові засоби. Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР: І) припинення приймання антибіотиків, сульфаніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначенням протимікозних препаратів; 2) проведення загального обстеження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця; 3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуглеводів; 4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адаптогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»), 5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лактобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — колібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.); 6) гіпосенсибілізуюча терапія; 7) застосування імуномодуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).

Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатичних препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна протикандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфоглюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впливають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин.

Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4- оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.

Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосовують препарати йоду: натрію та калію йодид.

При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, автовакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70 °С протягом 1 год. Вакцини вводять

Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього досягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ротовою порожниною, застосування спеціальних протикандидозних засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з метою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужними розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важливою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародонтальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.

При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпечне, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.

Для догляду за зубами застосовують пасту «Борогліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню CO після полоскань.

Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних кислот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного походження і лікарських рослин (1% водний розчин сангвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).

Антикандидозну активність мають кислота бензойна у вигляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини метиленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль.

178

Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, декамінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5- 1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).

Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши протикандидозні засоби.

Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, санація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил користування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз (actinornycosis) — хронічне глибоке внутрішньотканинне грибкове захворювання, що викликається анаеробним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє

вуражених ним тканинах утворення Інфекційної гранульоми, а

вгнійних вогнищах утворює друзи.

Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині, входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори пародонтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку актиномікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними паразитичних властивостей. Певне значення у виникненні актиномікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Вирішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сенсибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами.

Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільтрату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів. Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостінні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними клітинами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами.

З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло колонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогнища має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало-

179

му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії.

Шкіра і CO над інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виникають гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул, 3 останніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихто подібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані.

Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматичними ушкодженнями CO стеблами та колосками злакових рослин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без температурної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна контрактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тканин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений, часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш поширений, але поверхневий.

Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір CO стає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Якщо процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси, після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануляціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають.

На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці актиномікозне ураження характеризується повільним І млявим перебігом. При цьому CO тоншає, на ній утворюються окремі дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і виділяється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями.

Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унаслідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в CO частіше спостерігаються при загостренні процесу, коли CO спаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули, які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій CO виникають склеротичні утворення. Процес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи досягає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергуються з ділянками склерозованої CO.

Діагностика актиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних досліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актинолізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини.

Диференціальна діагностика. При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанкеру та туберкульозного вовчака.

При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящоподібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тканинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімфаденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються.

При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при розпаді його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які через деякий час рубцюються.

Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потребує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім того, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характеризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве, має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу, не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні щільності підлеглих тканин.

Лікування. При актиномікозі вдаються до хірургічного спорожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання порожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та введення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загальному лікуванні актиномікозу поєднуються методи загальнозміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30 ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внутрішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1 мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють.

РОЗДІЛ 8

Захворювання губ

Хейліт — запалення червоної кайми, CO і шкіри губ. Під цим терміном об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як симптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо.

До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, алергічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хейлітів відносять атопІчний, екзематозний, хейліти, які супроводяться макрохейлІєю, та ін.

У даному розділі викладені відомості про хейліти, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці.

ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ХЕЙЛІТ

Ексфоліативний хейліт (cheilitis exfoliativa) — хронічне захворювання виключно червоної кайми губ, яке супроводиться злущуванням епітеліальних клітин і пов'язане з порушенням їх зроговіння.

Назву захворюванню дали 1912 р. німецькі лікарі І.Мікулич і В.Кюммель.

В етіології та патогенезі головна роль належить порушенню функції нервової системи. Останнім часом у патогенезі захворювання надається роль генетичному та імуноалергкному факторам.

За клінічним перебігом розрізняють суху і ексудативну форми ексфоліативного хейліту.

Суха форма ексфоліативного хейліту характеризується наявністю смуги

182

Мал. 77. Ексфоліативний хейліт, суха форма

тонких лусочок на межі червоної кайми і CO. Лусочки прозорі, схожі на пластини слюди, щільно прикріплені в центрі і відстають по периферії. Через 5—7 днів після їх виникнення вони знімаються, оголюється яскраво-червона поверхня червоної кайми, ерозії відсутні. На місці зняття лусочок через декілька днів з'являються нові (мал. 77). Захворювання триває роками і навіть десятками років, не схильне до самовилікування. Суху і ексудативну форму можна розглядати як різні стадії того самого захворювання. Це підтверджується тим, що суха форма може трансформуватися в ексудативну і навпаки.

Е к с у д а т и в н а ф о р м а ексфоліативного хейліту характеризується утворенням на гІперемІйованій набряклій червоній каймі здебільшого нижньої губи, рідше обох, нашарувань вологих кірок і лусочок сіро-жовтого або жовто-коричневого кольору. Інколи нашарування досягають значних розмірів і звисають з губи подібно до фартуха.

Характерною особливістю захворювання є те, що процес ніколи не переходить ні на CO, ні на шкіру; вільною від ураження залишаються смуга червоної кайми на межі з шкірою і кути рота. Після зняття кірки ерозії не виявляються, оголюється поверхня яскраво-червоного кольору, покрита ексудатом молочного відтінку. Кірки періодично відпадають і знову наростають (мал. 78).

При патогістологічному дослідженні в епітелії виявляють акантоз, пара- і гіперкератоз, розпущеність епітеліального шару, втрату зв'язку між клітинами шипуватого і рогового шарів. Характерна наявність "порожніх" клітин, які перебувають у стані спокою і накопичують енергію. В сполучнотканинному шарі

183

Мал. 78. Ексфоліативний хейліт, ексудативна форма

спостерігаються інфільтрація лімфоїдними і плазматичними клітинами, явища фіброзу.

Диференціальна діагностика. Ексудативну форму ексфоліативного хейліту слід розмежовувати з ексудативною формою актинічного хейліту, абразивним преканцерозним хейлітом Манганотті, листоподібною формою пухирчатки, ерозивно-виразко- вою формою ЧВ і ЧПЛ. Суху форму ексфоліативного хейліту відрізняють від метеорологічного хейліту, контактного алергічного хейліту, а також від червоного вовчака губ без клінічно вираженого гіперкератозу й атрофії.

Прогноз при ексудативній формі ексфоліативного хейліту більш сприятливий, ніж при сухій. Малігнізації ексфоліативного хейліту не спостерігається.

Лікування. При ексудативній формі призначають седативні засоби, антидепресанти, засоби загальнозміцнювальної терапії.

Сталих ремісій чи переводу ексудативної форми в суху можна досягти з допомогою надм'яких рентгенівських променів (апарат Буккі) у комбінації з кортикостероїдними мазями. При сухій формі червону кайму губ доцільно змащувати індиферентними мазями.

АКТИНІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Актинічний хейліт (cheilitis actinica) — запалення, яке спричинюється підвищеною чутливістю червоної кайми губ до інсоляції. Вперше описаний Ейрсом (S.Ayres) 1923 p.

Основним етіологічним чинником є вплив ультрафіолетових променів за наявності сенсибілізації червоної кайми губ до

184

Мал. 79. Актинічний хейліт, суха форма (а), ексудативна форма (о)

сонячного світла. Процес виникає і загострюється у веснянолітній період, може поєднуватися з сонячною екземою обличчя. Нижня губа уражається частіше, ніж верхня.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми актинічного хейліту — суху й ексудативну. При сухій формі вся червона кайма стає сухою, яскраво-червоного кольору, покривається дріб-

185