Данилевський. Захворювання СОПР

Мал. 121. Червоний плескатий лишай, гіперкератозна форма. Папули на слизовій оболонці шоки (а). Папули на спинці язика (6, в)

Дані цитограми свідчать про наявність значної кількості зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних клітин порівняно із неураженою ділянкою. Збільшена десквамація зроговілих епітеліальних клітин (до 75%) свідчить про запальний процес CO. Кількість епітеліальних клітин проміжної зрілості відносно низька.

264

Мал. 122. Патогістологічна картина при гіперкератозній формі червоного плескатого лишаю:

/ — гіперкератоз; 2 ~ паракератоз; 3 — гранульоз; 4 ~ запальний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9. ок. 10

При патогістологічному дослідженні визначають гіпер- і паракератоз, інколи гранульоз і нерівномірний акантоз у багатошаровому плескатому епітелії; в підепітеліальній сполучній тканині — дифузний лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат, який ніби підпирає епітелій, утворюючи на поверхні виступи — папули (мал. 122).

265

Ерозивна форма становить 14,3% серед інших форм ЧПЛ. Хворі скаржаться на відчуття печіння, інколи на появу болю під час вживання гострої, гарячої їжі та при жуванні від доторкання харчового клубка. Окремі хворі відзначають незначну кровоточивість.

Найулюбленіша локалізація ерозивної форми ЧПЛ — ретромолярний простір CO щік, рідше червона кайма губ. Навколо осередку з папул з'являється яскраво-червоного кольору еритема, а на папульозному вогнищі — окремі дефекти (J—2 ерозії) діаметром 0,1—0,2 см, що нерідко зливаються. За формою ерозії бувають круглі, подовжені або у вигляді тріщини. Навколо них спостерігаються зроговілі папули ЧПЛ. Приєднання банальної інфекції призводить до розвитку значного катарального запалення прилеглих ділянок CO: перебіг процесу набуває ознак підгострого чи гострого (мал. 123).

При стоматоскоп» виявляють чергування ділянок з кератинізованими папулами і дефектів епітелію. Люмінесцентне дослідження виявляє брунатний колір світіння фону на місці ерозій та блакитнувате світіння зроговілих папул.

За допомогою цитологічного дослідження визначають молоді клітинні елементи та значну кількість лейкоцитів серед зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних

КЛІТИН.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію, а в підлеглій сполучній тканині — лімфоїдноплазмоцитарний інфільтрат, деякі клітини якого проникають в епітелій. В епітелії, що межує з дефектом, спостерігаються гіперкератоз і гранульоз.

Виразкова форма ЧПЛ трапляється у 4,5% хворих.

266

Хворі скаржаться на біль, утруднене відкривання рота, хворобливе відчуття під час жування та від дії інших механічних подразників, посилення салівації, інколи неприємний запах з рота.

Об'єктивне дослідження виразкової форми ЧПЛ виявляє: на поширеній ділянці сіткоподібного або мереживного малюнку розташовується одна або дві великі виразки. Форма виразок різна, переважно кругла або злегка подовжена; виразка звичайно неглибока, розташовується у межах власної пластинки CO. Дно виразки виповнене некротичним розпадом, залишками епітелію, що злущився. Краї виразки нерівні, під час пальпації болючі, навколо виразки спостерігається помірний інфільтрат. Лімфатичні вузли нерідко збільшені, болючі. Велике значення має час перебігу виразкового процесу. Виразка, що тривало не загоюється, має викликати у лікаря передракову настороженість щодо такого перебігу ЧПЛ (мал. 124).

При стоматоскопи виявляють ділянки зроговілих папул та глибокі дефекти CO. Люмінесцентне дослідження виявляє на місці виразки брунатно-чорне світіння.

Цитологічне дослідження, яке при гіперкератозній формі ЧПЛ можна віднести до додаткових методів дослідження, при виразковій формі є основним, а в деяких випадках — вирішальним у виборі методу лікування (консервативного чи хірургічного). При виразковій формі ЧПЛ у мазках-відбитках з дна виразки визначають велику кількість нейтрофільних лейкоцитів; трапляються також клітини епітелію з явищами дискаріозу. Можливе виявлення окремих атипових клітин.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію і підлеглої сполучної тканини. Навколо дефекту спо-

267

стерігається полІморфноклітинний інфільтрат. По краях дефекту відзначається виражений акантоз. У навколишніх ділянках епітелію, де знаходяться зроговілі папули, виявляють гіпер-, паракератоз і гранульоз.

Пемфігоїдна форма ЧПЛ трапляється у 8,3% хворих. Вік їх — від 35 до 60 років, більшість хворих становлять жінки. У половини хворих процес локалізується ізольовано на СОГІР, у решти супроводжується типовими висипаннями на шкірі. За частотою локалізації пемфігоїдної форми ЧПЛ на першому місці знаходяться CO ретромолярного простору щік та бічна поверхня язика, рідше висипання з'являються на CO губ та ясен.

Як правило, всі хворі з пемфігоїдною формою ЧПЛ мають обтяжений анамнез (ниркова форма гіпертонічної хвороби, хронічні нефропатії, операція резекції шлунка, холецистектомія, ревмокардит, хронічна ангіна, запалення яєчників), що свідчить про загальне ослаблення організму у цих осіб. Пемфігоїдна форма частіше виникає у людей з яскравими проявами сенсибілізації організму.

Хворих непокоять загальне нездужання, розлади сну, посилене потовиділення, болючість від дії хімічних подразників, а також під час вживання кислої, солоної їжі. На СОПР у них виявляють папули білого кольору з перламутровим відтінком, частіше вони зливаються у різні формування (малюнок листа папороті, дуги).

Пухирі, а частіше ерозії з уривками покришок пухирів розташовані серед папул та поза ними на CO щік, губ і оточені яскравою гіперемією. Діаметр пухирів — від 2—3 до 10—15 мм. Вміст їх прозорий або з домішками крові. У хворих з гіпертонічною хворобою ниркового походження пухирі часто виникають при гіпертонічних кризах.

Оскільки пухирі лопаються, то при цьому утворюються ерозії, які нерідко зливаються, формуючи різноманітні ерозивні фігури різних розмірів — від невеликих до значних (мал. 125). Поверхня ерозій у перші дні чиста. За умови участі у запаленні банальної чи грибкової інфекції вона покривається нальотом, колір якого — від молочно-білого до жовто-брунатного, іноді сірувато-гнійного. При пемфігоїдній формі ЧПЛ нерідко виникає грибковий стоматит з усіма його клінічними проявами.

Через болючість при вживанні їжі й порушення самоочищення ротової порожнини у хворих з'являється наліт на язику, зубах. Виділення слини підвищується. Відмічаються прояви порушення функції кишок.

Цитологічне дослідження мазків-відбитків, взятих з ерозії після видалення покришки пухиря, є вирішальним при визначенні діагнозу: акантолітичні клітини при цій формі ЧПЛ відсутні.

За допомогою патогістологічного дослідження виявляють підепітеліальні порожнини, що відповідають пухирям. Ці по-

268

Мал. 125. Червоний плескатий лишай, пемфігоїдна форма

рожнини оточені масивним круглоклітинним інфільтратом, окремі клітини якого проникають в епітелій. У навколишніх ділянках епітелію, відповідно до місця розташування папул, спостерігаються явища, типові для ЧПЛ: гіпер-, паракератоз, гранульоз, акантоз.

Диференціальна діагностика. Пемфігоїдну форму ЧПЛ треба відрізняти від вульгарної пухирчатки та ерозивних сифілітичних папул.

Бородавчаста форма серед інших клінічних різновидів ЧПЛ зустрічається відносно рідко — у 9,4% випадків. При цьому із сильно зроговілих окремих папул формуються бородавчасті розростання. Звичайно хворі помічають їх у роті самостійно і звертаються до лікаря. Вони відчувають на СОПР випинання, навколо якого CO стає шорсткою. Окремих хворих непокоїть сухість у роті. Ділянка ураження помірно щільна, безболісна під час споживання твердої їжі. На термічні та хімічні подразники не реагує. Часто такий розвиток процесу спостерігається на ділянках CO, що тривалий час піддавалися хронічному травмуванню.

Об'єктивне дослідження осередку ураження при бородавчастій формі ЧПЛ дозволяє встановити, що ділянка кератинізованих папул, яка в одному або (рідко) декількох місцях підвищується над CO або червоною каймою губ, утворює помірно щільне випинання — бородавку. Типова поверхня бородавки виступає окремими часточками. Навколо неї зберігається сітчастий малюнок розташування зроговілих папул.

При стоматоскопи встановлюють чергування окремих підвищених зроговілих папул з розростаннями у вигляді со-

269

сочків, на верхівках яких відзначається нашарування зроговіння. Між папулами спостерігаються гіперкератотичні тяжі, містки, які поєднують їх у лінії, кола тощо. При люмінесцентному дослідженні ділянка ураження дає фіолетове

СВІТІННЯ.

За допомогою цитологічного дослідження виявляють велику кількість зроговілих та молодих епітеліальних клітин, окремим із яких притаманні явища дискаріозу. При патогістологічному дослідженні визначають нерівномірне потовщення епітелію. Місцями спостерігаються різко виражені гіперкератоз і акантоз. За рахунок гіперплазії епітелію і сосочкового шару власної пластинки на поверхні CO утворюються сосочкові виступи, вкриті товстим роговим шаром. У підлеглій сполучній тканині відзначається лІмфоїдно-плазмоцитарна Інфільтрація. Описані зміни епітелію і сполучної тканини чергуються з ділянками CO, на яких виявляють зміни, характерні для гіперкератозної форми ЧПЛ.

Лікування. Заходи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії ЧПЛ можна поділити на 2 групи: 1) загального впливу і 2) локального спрямування: а) усунення місцевих подразнювальних чинників; б) безпосередній вплив на осередок лишаю.

Лікарю треба зважати на те, що лікування ЧПЛ потребує великої наполегливості та терпіння як від нього, так і від хворого.

Серед заходів загального та місцевого впливу виділяють низку типових, узагальнених, які більшою чи меншою мірою стосуються кожної клінічної форми ЧПЛ. Загальними напрямами терапії всіх форм ЧПЛ є ліквідація кератозу, запалення та нормалізація процесу зроговіння епітелію, а також усунення інтрата паравогнищевих ускладнень (еритеми, ерозій, пухирів, бородавок, виразок).

Більшість хворих на ЧПЛ мають приховану чи явну канцерофобію. Тому в комплекс засобів лікування таких хворих слід включати препарати, що впливають на нервову систему (седативні засоби, броміди, мікстура Бехтерєва, тіамін). З фізіотерапевтичних процедур доцільно призначити гальванічний комірець чи електрофорез з бромом за Щербаком, діатермію шийних симпатичних вузлів.

Для впливу на неспецифічну реактивність організму призначають пентоксил або продигіозан, а також препарати арсену (натрію арсенат по 1 мл під шкіру щодня, на курс — 25—30 ін'єкцій). Курс повторюють 3—4 рази з перервами 1—3 міс. Замість ін'єкцій можна призначити «азіатські» пілюлі (спочатку по 2—3 на день, збільшуючи дозу до 10, а потім зменшуючи з таким розрахунком, щоб на курс отримати до 200 пілюль) або фоулерів розчин у вигляді крапель. Для нормалізації порушеного зроговіння призначають вітамінотерапію (ретинол, аєвіт, ергокальциферол і холекальциферол, нікотинову кислоту) протягом 1—2 міс.

270

В осіб з порушенням окисно-відновних процесів в організмі, схильних, до розвитку колагенозів, досить ефективним є застосування токоферолу ацетату: 10% олійний розчин вводять по 1 мл внутрішньом'язово щодня з інтервалом 1 тиж після 5 ін'єкцій (на курс — 10 ін'єкцій) або призначають олійний розчин токоферолу усередину по 1 чайній ложці 3 рази на день протягом 1 міс. Через 1 міс курс лікування токоферолом повторюють.

У разі сталого перебігу ЧПЛ показане санаторно-курортне лікування із застосуванням сірководневих і радонових джерел для ванн та полоскань. За наявності супутніх захворювань хворий має отримати лікування у відповідного фахівця (ендокринолога, терапевта тощо).

Із заходів локального впливу перш за все необхідна санація ротової порожнини, до якої входять вилучення зубних відкладень, зубного каменя, усунення гострих країв зубів, пломбування каріозних порожнин, корекція пломб та зубних протезів, лікування захворювань пародонта.

При протезуванні дефектів зубних рядів доцільно використовувати матеріали з високим ступенем біологічної індиферентності, дотримуючись найсучасніших технологій. Особливу увагу приділяють моделюванню оклюзійних поверхонь зубних протезів з метою запобігання захопленню і травматизації СОПР по лінії змикання зубів. Зазначені втручання обов'язково проводять перед початком безпосереднього впливу на осередок ЧПЛ.

Вилучати зубні відкладення, зубний камінь потрібно за загальними правилами хірургічного втручання. Згладжування гострих країв зубів зручно виконувати за допомогою карборундових каменів та головок. Вибираючи матеріал для пломбування порожнин зубів, слід враховувати його відповідність вимогам кожного конкретного випадку, точно дотримувати правил створення контурних пломб. Якщо в роті вже знаходяться старі пломби з амальгами, то не рекомендується застосування для нових пломб металу через можливий розвиток гальванозу в ротовій порожнині.

Хворим категорично забороняють алкоголь, куріння. Рекомендують уникати споживання гострої та дуже гарячої їжі. їм показаний молочно-рослинний харчовий раціон з достатньою кількістю білків і вітамінів.

Заходи, що спрямовані на осередок ЧПЛ, слід проводити диференційовано, залежно від його форми. Так, при гіперкератозній формі ЧПЛ з локалізацією тільки на СОПР хворі повинні періодично (1 раз на рік) проходити профілактичний огляд та санацію ротової порожнини. Якщо ураження СОПР поєднується з ураженням шкіри, хворих направляють на консультацію до дерматолога. Лікування гіперкератозної форми доцільно проводити лише у хворих з нав'язливими станами (кан-

271

церофобія) та при локалізації висипу на червоній каймі. Хворим призначають полоскання розчином сірководню, цитралю, ротові ванночки з напару льонку. Осередки кератозу перед їдою обробляють ретинолом, токоферолом або цигеролом.

У разі сталого перебігу та наявності гніздового скупчення папул на CO губ застосовують кератолітичні засоби або кріодеструкцію осередків ураження. Найдоцільнішим є контактне заморожування в межах власної пластинки. Оптимальна температура при цьому становить —160 ... —190 °С, експозиція - 1-1, 5 хв.

При бородавчастій формі бородавчасті утворення вилучають за допомогою кріодеструкції, діатермокоагуляції чи хірургічним методом. Кератолізис зроговілих ділянок поліпшують аплікації 5% розчину саліцилової кислоти. Для регуляції кератинізації епітелію крім загального впливу діють безпосередньо на осередок ураження (обробляють ретинолом, каротоліном, аєвітом, обліпиховою олією та ін.).

У комплексному лікуванні ерозивної форми крім загальноприйнятих в терапії ЧПЛ засобів (ретинол, ергокальциферол і холекальциферол, нікотинова кислота, токоферол) призначають преднізолон та делагіл, а також полівітаміни, солкосерил (внутрішньом'язово) або плазмол, склисте тіло чи спленін. У разі неефективності стероїдної терапії призначають гризеофульвін по 1500 мг 2 рази на добу протягом 10 тиж. Особливістю місцевої терапії ерозивної форми є необхідність систематичних гігієнічних полоскань розчинами слабких антисептиків (розчини питної соди, риванолу, калію перманганату; настої календули, ромашки, шавлії). Перед вживанням їжі за 3—5 хв для знеболення СОПР проводять полоскання розчином цитралю. З метою підвищення реактивної спроможності СОПР призначають полоскання чи ротові ванночки із штучним лізоцимом (краще — приготованим на 0,25% розчині новокаїну). Ерозії обробляють комбінацією протеолітичних ферментів з антибіотиками.

Для поліпшення трофіки тканин в осередку ураження рекомендують блокади 2% розчином новокаїну та 5% розчином тіаміну. Добрий результат дає застосування настою шавлії та відвару дубової кори у вигляді ротових ванночок (по 15—20 хв), після яких на ерозивні ділянки накладають мазі «Локакортен» чи «Фторокорт». Курс лікування — 12—15 днів.

Останнім часом набуває поширення застосування (для покриття ерозивної поверхні) плівчастих композицій з метацилом, мефенамінатом натрію на основі медичного клею та колагенової плівки. Сприяє епітелізації оброблення ерозій маззю чи желе «Солкосерил», а також опромінювання гелій-неоновим лазером (параметри впливу мають стимулювати репаративний процес). З метою прискорення репаративного процесу в СОПР проводять вакуум-фонофорез з левамізолом: по периферії ерозій на ділянці ураження СОПР утворюють вакуумні гематоми і одразу

здійснюють фонофорез з 0,1% левамізолом. Наступний сеанс проводять після розсмоктування гематом (пересічно через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу подовжують від 1 до 2,5 хв при незмінених параметрах ультразвукової терапії. На курс лікування — 6 сеансів. У разі неефективності консервативного лікування застосовують одночи дворазове кріообдування.

Лікування пемфігоїдної форми крім зазначених загальних принципів терапії передбачає застосування кортикостероїдної терапії (преднізолон чи тріамцинолон) за схемою: 64—32—1 мг на добу з наступним зменшенням дози до підтримуючої. Паралельно призначають препарати з анаболічною активністю, частіше калію оротат. Із протигістамінних засобів протягом 1 міс призначають піпольфен, димедрол, діазолін, фенкарол, тавегіл або кальцію хлорид. Застосування преднізолону (10—15 мг) у комбінації з резохіном (1—2 таблетки на добу) повторними 10денними курсами, за даними М.Д.Шеклакова (1968), зумовлює припинення хворобливих висипань.

Осередок ураження обробляють місцевоанестезуючими засобами, після чого видаляють уривки пухирів, шо луснули, залишки епітелію, який злущився, наліт. При скупченні випоту фібрину або розвитку гнійно-некротичних ускладнень застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, терилітин та ін.) у комбінації з антибіотиками (стрептоміцин, гентаміцин тощо) у вигляді аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР, особливо її задніх відділів, ці препарати доцільно вводити у вигляді аерозольних інгаляцій.

Для посилення епітелізації і як протизапальний засіб застосовують кортикостероїдні мазі, що містять фтор. В решті випадків лікувальна тактика, як при ерозивній формі.

Лікування при виразковій формі ЧПЛ спрямоване на ліквідацію гострих запальних явищ з наступним впливом на виразки. У зв'язку з цим хворим крім обов'язкових для терапії ЧПЛ заходів призначають преднізолон (1—2 тиж), а потім переходять на тріамцинолон (починаючи з дози 64 мг на добу) до настання поліпшення. Курс стероїдної терапії — 2—2,5 міс.

Вплив на осередок ураження починають з консервативної терапії: ін'єкції 2% розчину новокаїну (4—10 мл) або хонсуриду з новокаїном тонкою голкою в СОПР навколо осередку ураження (за В.М.Уваровим) за типом інфільтраційної анестезії.

Аплікації ферментів з антибіотиками, потім аплікації БАП (біологічної антисептичної пасти), метацилової мазі, пірамідантної пасти, порошку ретро плацентарної сироватки, желе «Солкосерил», колагенової плівки.

Добрий результат спостерігається від застосування аплікацій відвару льонку звичайного (10 г трави на 1 склянку окропу) та мазі (1 частина порошку трави та 5 частин кісткового жиру).

Якщо консервативне лікування виразки протягом 3 тиж з часу її виникнення виявилося марним, особливо в разі схиль-

ності її до рецидивів, показане хірургічне лікування: видалення, кріообдування або діатермокоагуляція. За показаннями (дані цитологічних та патоморфологічних досліджень) застосовують також близькофокусну рентгенотерапію.

ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК

Червоний вовчак (еритематоз; lupus erythematodes) — автоімунне захворювання, при якому ураження шкіри та СОГТР являють собою стійкі, чітко обмежені червоно-рожеві плями запального характеру, круглої, овальної або гірляндоподібної форми. Плями повільно збільшуються по периферії й зливаються, утворюючи червоні симетричні осередки, що супроводиться інфільтрацією глибоких шарів, гіперкератозом та розвитком у центрі осередку рубцевої атрофії.

Хворіють на червоний вовчак (ЧВ) переважно жителі міст, найчастіше жінки 20—35-літнього віку. Уражаються в основному відкриті частини тіла, найчастіше — обличчя (симетричне ураження щік і спинки носа у формі метелика). Одночасно уражається СОПР. Ізольовані ураження СОПР трапляються рідко і становлять значні труднощі для діагностики.

Етіологія. Певний час ЧВ вважали захворюванням туберкульозного походження (через схожість його клінічної картини з такою туберкульозного вовчака). Деякі автори розглядають його як ангіоневроз, наслідок інтоксикації, вірусне захворювання, прояв інфекційної алергії, вогнищеву інфекцію (бо з видаленням вогнищ інфекції настає поліпшення перебігу процесу, навіть одужання) чи як прояв колагенової хвороби (має місце системне ураження мезенхіми).

За сучасними уявленнями, ЧВ є автоімунним захворюванням: навіть при обмеженій формі за допомогою методу імунофлуоресценцІЇ виявляють автоантитіла на межі між епітелієм і сполучною тканиною, а при системній формі — цілий ряд різноманітних антитіл, зокрема фактор червоного вовчака (LE), протиядерні фактори, антимітохондріальні, специфічні щодо щитоподібної залози й інші антитіла. Поряд з антитілами, які циркулюють у сироватці крові, з'являються і автоагресивні лімфоцити як одна з причин значної частини тканинних уражень.

Для виникнення захворювання потрібні два чинники — спадкова природжена схильність і який-небудь чинник, здатний спровокувати захворювання. У більшості випадків такими є вірусна інфекція, деякі лікарські засоби (похідні гідралазину, антибіотики) та сильне сонячне опромінення.

Клініка. Перебіг ЧВ має 3 стадії: еритематозна (запальну), утворення бляшок і кінцеву (рубцеву).

Еритематозна стадія характеризується появою запальних плям різної величини. Згодом їх поверхня набрякає, припухає, і осередок ущільнюється.

Мал. 126. Хронічний дископодібний червоний вовчак, типова форма

Стадія утворення бляшок . На периферії плям внаслідок інфільтрації і набряку їх основи утворюється трохи підвищений край, який зовні у вигляді кільця оточує пляму яс- краво-червоним, чітко окресленим обідком, а в напрямку середини плями похило спускається до центру (ураження за виглядом нагадує блюдце). Поверхня плям покривається тонкими, схильними до гіперкератозу лусочками, нерідко з радіарними телеангіектазіями у центрі.

Рубцева стадія. Запальні явища навколо бляшок поступово зникають. Після загоєння осередків ЧВ на СОПР лишаються атрофічні рубці. Однак при діагностиці ЧВ треба зважати на те, що деякі форми захворювання можуть перебігати без еритеми й атрофії, інші — без вираженого кератозу І атрофії.

Клінічний перебіг ЧВ має 2 форми: хронічну (дископодібну, або обмежену), яка локалізується на шкірі й CO, та гостру (системну), для якої характерне системне ураження всього організму (артрити, ендокардит, плеврит, нефрит). При хронічній (дископодібній) формі ЧВ, крім ураження відкритих частин шкіри обличчя (у вигляді метелика), вушних раковин, волосистої частини голови, часто уражається червона кайма губ, переважно нижньої. Можливі 4 клінічні форми такого ураження:

1. Типова — червона кайма інфільтрована, з чітким краєм, темно-червоного кольору або синюшна, окремі вогнища (овальної форми чи у вигляді стрічки) чи вся червона кайма щільно виповнена гіперкератозними лусочками. При спробі їх зняти виникають біль і кровотеча. Процес триває декілька місяців, навіть років і завершується утворенням атрофічного рубця (мал. 126).

Мал. 127. Хронічний дископодібний червоний вовчак, ерозивно-вираз- кова форма

2.Без клінічно вираженої атрофії — окремі ділянки червоної кайми мають слабко виражену Інфільтрацію і телеангіектазії.

3.Ерозивно-виразкова — мають місце значна інфільтрація губ, еритема та утворення тріщин, ерозій, виразок, навколо яких виявляють гіперкератоз (мал. 127).

4.Глибока (Ірганга — Капоші) — представлена вузлуватим утворенням на червоній каймі, на поверхні якого спостерігаються виражена еритема та гіперкератоз.

У порожнині рота (на CO щік по лінії змикання зубів, на твердому і м'якому піднебінні і дуже рідко на язиці) симетрично виникають дископодібні еритематозні вогнища. Згодом вони інфільтруються і виступають у вигляді бляшок, на поверхні яких можуть виникати ерозії чи виразки. По краю виразок можуть з'являтися променисті телеангіектазії. На поверхні бляшок спостерігається кератоз у вигляді помутніння епітелію або білого лінійного малюнку, що нагадує ЧТТЛ. На язиці бляшка має си- нюшно-червоний колір, позбавлена сосочків, на ній можливі тріщини.

При системному червоному вовчаку на губах і на СОПР, рідко на язиці з'являються яскраво-червоні з набряком бляшки, які супроводяться відчуттям печіння. При гострому перебігу на СОПР виникають пухирці з кров'янистим вмістом. Згодом на їх місці утворюються ерозії, кірки, і осередки ураження загоюються з атрофією.

Всі форми ЧВ на СОПР супроводжуються відчуттям печіння та болю, які посилюються під час іди.

Перебіг ЧВ хронічний, тривалий, з загостренням переважно у сонячний період. Інколи ЧВ ускладнюється бешихою, а на

Мал. 128. Патогістологічна картина при хронічному дископодібному червоному вовчаку:

/— гіперкератоз; 2 — акантоз:

З— осередок атрофії; 4 — круглоклітинний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

ураженій червоній каймі губ та на місцях, де проведена рентгенотерапія, можливий розвиток раку.

Патогістологічне дослідження виявляє хронічний запальний процес: набряк, розширення судин, лімфоїдно-клітинний інфільтрат, дистрофічні зміни сполучнотканинних волокон у власній пластинці. В епітелії — гіперкератоз без явищ паракератозу. У фазі зворотного розвитку спостерігаються явища атрофії в усіх шарах шкіри і СОПР (мал. 128).

Діагностика. Діагноз ЧВ СОПР за умови існування осередків ураження на шкірі встановити нескладно: за наявністю еритеми, кератозу та рубцевої атрофії.

Диференціальна діагностика. Ізольовані ураження СОПР потребують диференціації ЧВ від туберкульозного вовчака, при якому виразка болюча, з підритими краями; діаскопія виявляє горбики (симптом яблучного желе).

Від ЧПЛ, лейкоплакії і папульозного сифілісу еритематоз відрізняють за такими ознаками:

1) краї еритематозної плями при ЧВ чітко обмежені, підвищені і похило спускаються до центру;

2)бляшки оточені червоним обідком, вогнище вкрите тонкими лусочками, схильними до кератозу;

3)у центрі вогнища часто є телеангіектазії, поверхневі

ерозії, виразки, екскоріації;

4)вогнише нагадує блюдце із заглибленням у центрі;

5)має місце несправжній поліморфізм: є і еритема, і кератоз, і рубці, і атрофія;

6)при зворотному розвитку осередку ураження при ЧВ утворюється тонкий деревоподібний атрофічний рубець.

При стергих формах ЧВ крім клінічного обстеження проводять біопсію, люмінесцентну діагностику та пряму РІФ.

Лікування. Найбільше поширення в лікуванні ЧВ мають протималярійні препарати у поєднанні з кортикостероїдами, препаратами золота та вітамінами (акрихін. метилтестостерон, кризанол, нікотинова й аскорбінова кислоти, токоферолу ацетат, вітаміни групи В). Призначають також сполучення протималярійних препаратів (хінін) з внутрішньом'язовими ін'єкціями бійохінолу; паралельно змащують осередки на шкірі 5% спиртовим розчином йоду. Місцево застосовують антисептичні та місцевоанестезуючі засоби. Ерозії та виразки обробляють кортикостероїдними мазями. При ураженнях червоної кайми досить ефективними є повторні сеанси кріотерапії.

Профілактика. Хворі на еритематоз повинні перебувати на диспансерному обліку. Важливим заходом запобігання рецидивам є санація з максимальним усуненням вогнищ одонтогенної інфекції. У весняно-літній період рекомендується уникати сонячного опромінення, перегрівання та подразнювальних засобів косметики. Осередки ЧВ змащують фотозахисними мазями.

РОЗДІЛ 13

Зміни слизової оболонки порожнини рота при екзогенних інтоксикаціях

Ураження СОПР можливе при токсичній дії деяких ліків та професійних шкідливостей. Медикаментозні інтоксикації спричинюються передозуванням лікарського засобу або помилковим вживанням ліків. Професійні інтоксикації можуть виникати у випадках недотримання заходів захисту і техніки безпеки при роботі в тих галузях промисловості й сільського господарства, в яких технологічний процес передбачає застосування чи утворення шкідливих речовин.

Найбільший інтерес у стоматологічній практиці становлять Інтоксикації організму металами (ртуттю, свинцем, вісмутом, цинком, сурмою та ін.), при яких у ротовій порожнині розвиваються катаральний і виразковий стоматити.

РТУТНИЙ СТОМАТИТ

Ртутний стоматит (stomatitis mercurialis) спостерігається в осіб, в організм яких тим чи Іншим шляхом потрапила ртуть.

При безпосередньому контакті металева ртуть не справляє на організм токсичного впливу, вона проникає в нього у вигляді пари через дихальні органи, травний канал, крізь шкіру або шляхом ін'єкції ртутних препаратів з лікувальною метою.

Ртутний стоматит розвивається внаслідок порушення живлення тканин, пов'язаного з ушкодженням капілярів

CO. Розвиток захворювання відбувається таким чином. Ртуть, що проникла в капіляри, сполучається з сірководнем, який виділяється із залишків їжі в процесі їх розкладання. При цьому утворюється сірчиста ртуть, яка у вигляді чорної смуги відкладається в клітинах епітелію по ясенному краю. Вона подразнює CO і з часом призводить до її змертвіння. Спочатку виникає асептичний некроз, згодом приєднується фузоспірилярна інфекція і розвивається виразковий гінгівостоматит, Розвиткові виразкового гінгівіту сприяють різні подразники — зубний камінь, гострі краї каріозних порожнин, незадовільної якості пломби і протези.

Клініка. Першим симптомом ртутного стоматиту є підвищене виділення слини, яке пов'язане з подразненням слинних залоз ртуттю, що виділяється ними. Хворий скаржиться на металічний смак у роті, відчуття жару, сильний пульсуючий біль у яснах, біль голови. Ясна запалені, гіперемійованІ, набряклі. По краю ясен і ясенних сосочків з'являється сірувато-білий смердючий наліт, який складається з некротизованих епітеліальних клітин і детриту. В разі поглиблення некротичного процесу утворюються виразки.

При тяжких: ртутних інтоксикаціях процес поширюється на CO шік, язика, на^мигдалики і зів, а нерідко на CO твердого піднебіння й губ. Його перехід на CO ретромолярної ділянки супроводжується тризмом, часто при цьому спостерігається запалення великих слинних залоз. Процес може поширюватися на альвеолярну кістку, де розвивається часткова секвестрація альвеол, а відтак відбувається розхитування і випадання зубів. Салівація в цей період різко збільшується (до 3—4 л на добу), слина стає смердючою. Оскільки хворий не встигає її проковтувати, то слина витікає з порожнини рота. Процес супроводжується підвищенням температури тіла, загальною слабістю. Такий розвиток захворювання спостерігається у випадках значного накопичення ртуті за короткий відтинок часу.

Хронічному перебігу, крім ртутного стоматиту, підвищеної салівації, хронічного гінгівіту, притаманні такі загальні порушення, як біль голови, недокрів'я, розлади травлення, безсоння, блідість шкірних покривів, парестезії.

Діагностика ртутного стоматиту не становить труднощів. Характерними симптомами є підвищена салівація, збільшені й різко болісні лімфатичні вузли, сіро-чорна кайма навколо зубів. Анамнестичні дані полегшують діагностику. Правильність постановки діагнозу підтверджується виявленням підвищеної кількості ртуті у сечі.

Прогноз сприятливий. За умови, що ртуть більше не потрапляє в організм, при проведенні відповідної терапії через 12—14 днів настає видужання.

Лікування. Негайне припинення надходження ртуті в організм, а також вжиття заходів щодо якнайшвидшого виведення її

280

з організму. Для цього призначають теплі ванни, лужні мінеральні води. Виведенню ртуті з організму сприяє застосування калію йодиду, натрію тіосульфату. Призначають ін'єкції унітіолу, який зв'язує ртуть і утворює з нею нерозчинні сполуки, індиферентні для організму. Вони добре виводяться з сечею і слиною.

Ртутний стоматит лікують за описаною вище методикою лікування виразкового стоматиту. Необхідно провести ретельну санацію порожнини рота, хворий має дотримувати всіх вимог її гігієни. Для зменшення салівації показаний атропін (по 5—6 крапель 1% розчину 2 рази на день). Усередину призначають полівітаміни.

СВИНЦЕВИЙ СТОМАТИТ

Свинцевий стоматит (stomatitis plumbica seu saturnina). Свинець широко застосовується в промисловості, а відтак інтоксикація свинцем спостерігається досить часто. Із свинцем та виробами Із нього мають контакт люди різних професій (добування свинцевих руд, виготовлення свинцевих труб, дроту, дробу, виробництво акумуляторів, свинцевих фарб, шрифтів).

При підвищеній концентрації свинцевих сполук у приміщенні або при тривалому перебуванні в атмосфері, забрудненій сполуками свинцю навіть у межах допустимих концентрацій, у людей з підвищеною чутливістю до цих речовин може розвинутися хронічне отруєння, відоме під назвою «сатурнізм». Свинець потрапляє в організм у вигляді пилу або пари через дихальні шляхи, з забруднених рук і продуктів харчування через травний канал і, можливо, через неушкоджену шкіру і виводиться з нього з сечею, потом, слиною тощо. Його лабораторне виявлення в ранніх стадіях має велике діагностичне значення.

Клініка. Свинцевий стоматит розвивається поступово: одним із перших симптомів є металічний смак у роті й особливий запах із ротової порожнини, так званий свинцевий. З'являється свинцева кайма — синювато-чорна смужка по ясенному краю, навколо шийок фронтальних зубів, переважно з вестибулярного боку. Поступово розвивається хронічний катаральний гінгівіт. Відкладення свинцю у вигляді чорно-синіх плям можуть з'явитися одночасно в різних ділянках порожнини рота і в CO щік, губ, язика, твердого й м'якого піднебіння (мал. 129).

Свинцева кайма утворюється внаслідок відкладання сірчистого свинцю, який являє собою сполуку свинцю, що виділяється із слиною, з сірководнем, який утворюється в ясенних кишенях при гнитті залишків їжі. В CO свинець відкладається в стінках судин, що викликає порушення кровообігу, яке в тяжких випадках призводить до розвитку асептичного некрозу. В такому разі в зв'язку із заглибленням фузоспірилярної інфекції можливе виникнення виразкового стоматиту. Інколи запалю-

281

Мал. 129. Свинцевий

гінгівіт

ються привушні залози, що супроводжується утрудненням жування і тризмом.

Поступово розвиваються загальні явища інтоксикації свинцем: слабість, апатія, відсутність апетиту, порушення травлення. Забарвлення шкіри набуває сірувато-землистого відтінку, колір піднебіння стає жовтавим. При хронічному сатурнізмі виникають зміни майже в усіх органах. Спостерігаються свинцеві кольки із запорами і затримкою сечі, біль у суглобах, ураження нирки (так звана зморщена свинцева нирка). При тяжких отруєннях уражається нервова система; настають розлади чутливості (парестезії, анестезії), можливі паралічі. Далі настає атрофія зорового нерва.

При дослідженні крові виявляють базофільну зернистість еритроцитів, пойкілоцитоз, лейкоцитоз.

Лікування. Негайне припинення контакту хворого з свинцевими подразниками. Загальне лікування слід спрямувати на поліпшення обміну речовин, функції травного каналу, виведення свинцю з організму за допомогою щоденних теплих ванн. З лікарських засобів призначають 3% розчин калію йодиду, вітамінні препарати. Місцеве лікування — симптоматичне. Крім санації порожнини рота для запобігання вторинній інфекції призначають полоскання антисептичними і лужними розчинами.

ВІСМУТОВИЙ СТОМАТИТ

Вісмутовий стоматит (stomatitis bismuthina) розвивається в разі застосування препаратів вісмуту (бійохінол, бісмоверол та ін.)

282

Мал. 130. Вісмутовий стоматит. Синюваточорний обідок на яснах навколо шийок зубів (а), виразково-некротичний стоматит (б)

для лікування сифілісу, а також несифілітичних уражень ЦНС (залишкові явища після порушення мозкового кровообігу).

Виникнення його пов'язане з утворенням важкорозчинної органічної сполуки вісмуту з білками — вісмуту альбумінату. Внаслідок його сполучення з сірководнем порожнини рота утворюється сірчистий вісмут, який відкладається у вигляді синю-

283