Данилевський. Захворювання СОПР

всі облігатні й деякі факультативні передраки, а також доброякісні та злоякісні пухлини СОПР і червоної кайми губ, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці.

Хвороба Боуена (morben Bowen). Уперше описана американським дерматологом Дж.Боуеном 1913 р. Має найбільшу потенційну злоякісність серед усіх передракових захворювань, вкладається в поняття cancer in situ. Найчастіше уражаються м'яке піднебіння, язичок, ретромолярна ділянка, язик.

Клініка. Осередок ураження (частіше один, рідше — два) являє собою обмежену застійно-червону пляму з гладенькою чи бархатистою поверхнею, на якій спостерігаються дрібні папілярні вирости. Унаслідок атрофії CO вогнище трохи западає порівняно з навколишніми тканинами. При локалізації ураження на язиці сосочки язика у цій ділянці зникають.

Захворювання перебігає невизначеиий час. У деяких випадках швидко настає інвазивний ріст, в інших — воно роками залишається в стадії cancer in situ.

Діагностика. Діагноз підтверджується даними патогістологічного дослідження, яке виявляє картину внутрішньоепітеліального раку: поліморфізм клітин шипуватого шару, збільшення числа мітозів, неправильність їх, гігантські і багатоядерні клітини, акантоз, інколи гіпер- і паракератоз. Часто відзначається кератинїзація окремих клітин шипуватого шару, можуть розвиватися справжні "рогові перлини". Базальна мембрана і базальний шар збережені. У верхній частині власної пластинки виявляють інфільтрат із лімфоцитів І плазмоцитів.

Лікування хвороби Боуена полягає в повному видаленні осередкін ураження в межах здорових тканин. Якщо це неможливо, то застосовують близькофокусну рентгенотерапію.

Бородавчастий передрак (praecancer verrucosus). Описав А.Л.Машкіллейсон 1965 р. Виникає майже виключно на червоній каймі нижньої губи. Має вигляд вузла напІвкулястої форми, діаметром 4—10 мм, який підвищується над рівнем CO на 4—5 мм, розміщується на незміненій червоній каймі. Зверху вузол покритий щільно прикріпленими сірими лусочками (мал. 91).

При патогістологічному дослідженні виявляють різко виражену обмежену проліферацію епітелію за рахунок розширення шипуватого шару; гіперкератоз часто чергується з паракератозом, спостерігаються дискомплексація і поліморфізм шипуватих клітин. Базальна мембрана не порушена. В сполучній тканині відзначається круглоклітинна Інфільтрація (мал. 92).

Диференціальна діагностика. Слід проводити розмежування з папіломою, кератоакантомою. піогенною гранульомою.

Лікування полягає у повному хірургічному видаленні осередку ураження в межах здорових тканин.

Абразивний прекаицерозний хейліт Манганогті (cheilitis abrasiva praecancrosa Manganotti). Описаний 1933 p. італійським дерматологом Манганогті. Трапляється переважно у чоловіків

Мал. 91. Бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи

Мал. 92. Патогістологїчна картина бородавчастого передраку:

/— гіперкератоз, 2 — акантоз;

З— поліморфізм клітин ши- пуватого шару; 4 — дискомплексація клітин базального шару. Мікрофотографія.

Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 35.: об. 9, ок. 10

віком старше 50 років. У виникненні хейліту Манганотті значну роль відіграють вікові трофічні зміни тканин, особливо нижньої губи. У зв'язку з цим у відповідь на різні подразники легко з7являються деструктивні процеси із млявим перебігом. У патогенезі захворювання слід враховувати порушення обміну речовин, функції травного каналу, наявність гіповітамінозу А.

Мал. 93. Абразивний преканцерозний хейліт

Манганотті

Клініка. Клінічна картина характеризується наявністю на червоній каймі губи однієї, рідше двох і більше ерозій круглої, овальної або неправильної форми, розміщених збоку, ближче до середини червоної кайми. Поверхня ерозії гладенька, яскравочервона. У деяких хворих вона покрита тонким шаром епітелію або на ній утворюються кірки. Ущільнення тканин в основі навколо ерозій не спостерігається. Ерозії існують тривалий час, інколи епітелізуються, а потім знову з'являються на тому самому чи іншому місці (мал. 93).

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію. По краях ерозії епітелій перебуває в стані проліферації, інколи з відокремленням епітеліальних острівців. У зоні проліферації в нижніх рядах шипуватого і базального шарів спостерігаються явища дискомплексації клітин. У підлеглій сполучній тканині відзначається масивна запальна інфільтрація лімфоїдними та плазматичними клітинами.

Диференціальна діагностика. Диференціюють хейліт Манганотті від ерозивної форми ЧВ. ЧПЛ і лейкоплакії, пухирчатки, БЕЕ і герпетичної ерозії.

Лікування. Перш за все слід усунути вплив місцевих подразнювальних чинників. Крім того, необхідні виявлення і лікування супутніх захворювань інших органів і систем. Якщо при цитологічному дослідженні ознаки малігнІзації хейліту Манганотті не виявлені, то перед радикальним хірургічним втручанням проводять загальне і місцеве лікування. Високий ефект дає вживання концентрату ретинолу, а також нікотинової кислоти, нероболу.

Місцево призначають аплікації концентрату ретинолу, кортико-

208

стероїдні мазі, метилурацилову мазь, солкосерил. Якшо консервативне лікування протягом 1 міс не приводить до епітелізації ерозії, показане хірургічне видалення осередку ураження.

Обмежений передраковий гіперкератоз червоної кайми губ (hy- perkeratosis praecancrosa circumscripta) описаний А.Л.Машкіллейсоном 1965 p. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Процес локалізується на червоній каймі нижньої губи, збоку від центру.

Клініка. Захворювання являє собою осередок зроговіння полігональної форми, розміром понад 2 мм. Він не підвищується над рівнем епітелію, а іноді западає. Пвверхня його покрита тонкими щільно прикріпленими лусочками.

ПатогІстологічна картина характеризується обмеженою проліферацією епітелію, вираженим гіперкератозом, дискомплексацією і поліморфізмом шипуватих клітин. У сполучній тканині виявляють поліморфноклітинну інфільтрацію.

Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з лейкоплакією і ЧПЛ.

Лікування полягає в хірургічному видаленні осередку ураження у межах здорових тканин.

Шкірний ріг (cornu cutaneum) — обмежена гіперплазія епітелію з різко вираженим гіперкератозом, що за виглядом і щільністю нагадує ріг. Виникає на червоній каймі губи, частіше нижньої, у людей віком старше 60 років.

Клініка досить типова. Ураження являє собою чітко обмежене вогнище діаметром до І см, від якого відходить конусоподібної форми виступ заввишки не більше ніж 1 см. Колір його брудночи коричнево-сірий (мал. 94).

Шкірний ріг може існувати роками, проте в будь-яку мить можливе настання малігнІзації. Про неї свідчать поява запалення і ущільнення навколо основи рога, посилення інтенсивності зроговіння.

За допомогою патогістологічного дослідження виявляють значний гіперкератоз. Рогові маси у вигляді конусу піднімаються над поверхнею епітелію. В епітелії під роговими масами виявляють акантоз. У підлеглій сполучній тканині відзначається дифузний інфільтрат із лімфоїдних І плазматичних клітин (мал. 95).

Лікування полягає в хірургічному видаленні осередку ураження в межах здорових тканин.

Кератоакантома (ceratoacanthoma) — доброякісна епідермальна пухлина, яка найчастіше локалізується на червоній каймі нижньої губи, рідше — на язиці.

Клініка. Захворювання починається з утворення на губі чи язиці сіро-червоного вузлика з кратероподібним заглибленням у центрі, яке виповнене роговими масами. Протягом 1 міс пухлина досягає максимального розміру (2,5 х 1 см). Можливий різний розвиток кератоакантоми. Найчастіше через 6—8 міс вона

209

Мал. 94. Шкірний ріг на червоній каймі нижньої губи

Мал. 95. Патогістологічна картина шкірного рога:

/ — різко виражений гіпер-

кератоз; 2 — периваскулярна вогнищева інфільтрація власної пластинки слизової оболонки. Макрофотографія; За-

барвлювання гематоксиліном і

еозином. 36.: об. 9, ок. 10

або сама по собі зникає, при цьому на її місці утворюється атрофічний пігментований рубець, або трансформується в рак.

Патогістологічна характеристика кератоакаитоми подібна до такої спиноцелюлярного раку. Відзначається кратероподібне заглиблення, вистелене епітелієм і виповнене роговими масами — рогова чаша, яка є морфологічною ознакою кератоакантоми.

210

Епітелій перебуває в стані акантозу. Епітеліальні вирости глибоко проникають у підлеглу сполучну тканину. В базальному шарі спостерігається дискомплексація клітин. У сполучній тканині виявляють інфільтрат, утворений лімфоїдними і плазматичними клітинами.

Диференціальна діагностика. У деяких випадках диференціювати кератоакантому і плоскоклітинний рак важко: наявність патологічних мітозів у клітинах. їх поліморфізм і атипія, інфільтративний ріст пухлини свідчать про її злоякісність.

Диференціальну діагностику кератоакантоми слід проводити з метою відмежування її від бородавчастого передраку і раку.

Лікування кератоакантоми хірургічне '— видалення у межах здорових тканин.

ДОБРОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ ПОРОЖНИНИ РОТА [ ГУБ

До доброякісних пухлин СОПР і губ належать папілома, фіброма та судинні пухлини: гем- і лімфангіома. піогенна гранульома та ін.

Папілома (papilioma) — доброякісна пухлина, що розвивається із плескатого епітелію. Вона належить до новоутворень, які найчастіше трапляються на СОПР в усіх вікових групах.

Клініка. Папілома являє собою сосочкове розростання діаметром від 1—2 мм до 1—2 см, виступає над поверхнею навколишнього епітелію. Пухлина має довгу або коротку ніжку, рідше широку основу.

У порожнині рота папілома локалізується на язиці й піднебінні, рідше — на губах і щоках. Спостерігаються як поодинокі, так І множинні лапіломи. За наявності багатьох папілом говорять про папіломатоз. Колір папіломи залежить від наявності чи відсутності на її поверхні зроговіння. Незроговіла папілома за кольором не відрізняється від нормальної CO, а за наявності зроговіння має сіро-білий колір. При пальпації папіломи мають м'яку консистенцію (мал. 96).

Ознаки малігнізації папіломи: ущільнення біля основи, кровоточивість папіломи І збільшення її розмірів. Малігнізація папілом І папіломатозу спостерігається приблизно у 7—10 % випадків.

ПатогІстологічна картина. Папілома складається із двох тканинних компонентів — епітелію і сполучної тканини. Епітелій, що покриває пухлину, перебуває в стані акантозу. Сполучна тканина строми пухлини може бути рихлою чи щільною, від чого і залежить консистенція папіломи (мал. 97).

Діагностика папіломи не викликає труднощів. В окремих випадках її* слід диференціювати від фіброми і судинних новоутворень.

Лікування — хірургічне видалення.

21

Мал. 97. Патогістологічна картина папіломи:

/ — гіперкератоз: 2 — розростання епітелію: З — вростання в епітелій сполучнотканинних сосочків. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 3,5, ок. 4

Фіброма (fibroma) — доброякісна пухлина, утворена зрілими елементами сполучної тканини.

Клініка. Фіброма — більш щільне утворення, ніж папілома; має чітко окреслені межі, ніжку чи широку основу, покрита нормальним епітелієм, Колір ЇЇ рожевий чи жовтуватий. Локалізується фіброма на CO щік, губ. твердому піднебінні, альвеолярному відростку шелепи (мал. 98).

212

При патогістологічному дослідженні фіброми виявляють зрілі елементи сполучної тканини. Від співвідношення клітин і волокон залежить консистенція фіброми: в м'яких фібромах переважають клітини, у твердих — щільні, тісно переплетені пучки сполучнотканинних волокон.

Лікування. Фіброму видаляють у межах здорових тканин. Гемангіома (hemangioma) — доброякісне новоутворення із

кровоносних судин. Розрізняють просту, або капілярну, і кавернозну (печеристу) гемангіому.

Проста (капілярна) гемангіома має вигляд червоної чи тем- но-червоної плями, яка при натисканні на неї втрачає забарвлення. Розміри її — від обмеженої плями до поширеного ураження, що захоплює значні ділянки порожнини рота. Глибина ураження може бути різною. Частіше капілярна гемангіома вражає слизову оболонку і підслизову основу, інколи — всі тканини порожнини рота (мал. 99).

При патогістологічному дослідженні виявляють розростання новоутворених капілярів, між прошарками сполучної тканини трапляються дрібні артеріальні й венозні судини.

Кавернозна гемангіома складається із декількох неоднакової величини порожнин, виповнених венозною кров'ю. Ці порожнини розділені сполучнотканинними прошарками і анастомозують між собою.

Клінічно кавернозна гемангіома являє собою вузол м'якої консистенції, що має темно-червоний або синюшний колір. Для неї характерним є симптом стискання і наповнення: при натискуванні гемангіома зменшується, при нахилі голови — набухає, збільшується.

213

Мал. 99. Гемангіома нижньої губи

Мал. 100. Лімфангіома язика

Лікування залежить від виду і поширення пухлини. Застосовують хірургічні й консервативні методи або їх поєднання.

Лімфангіома (limphangioma) — новоутворення із лімфатичних судин. Локалізується в будь-якій частині CO, найчастіше уражається язик. Залежно від будови розрізняють капілярну," кавернозну і кістозну форми.

214

ному дослідженні виявляють мережу розширених звивистих капілярів, вистелених ендотелієм.

К а в е р н о з н а ф о р м а лімфангіоми має вигляд пухирців або вузлуватого утворення з горбистою поверхнею. За допомогою гістологічного дослідження під епітелієм виявляють порожнини різних форми і величини, які утворюють систему печер, вистелених ендотелієм, заповнених світло-рожевою рідиною — лімфою. Сполучна тканина між порожнинами перебуває в стані набряку і запальної Інфільтрації лімфоїдними і плазматичними клітинами.

К і с т о з н а ф о р м а найчастіше трапляється на язиці. Являє собою м'яке напівкулясте утворення. Колір CO над пухлиною незмінений, інколи синюшний (мал. 100). При патогістологічному дослідженні виявляють одну, інколи декілька великих порожнин з досить товстими стінками, вистелених ендотелієм, заповнених молочного вигляду вмістом.

Діагностика в типових випадках не викликає труднощів. Диференціальна діагностика. При диференціації кавернозної і

кістозної форм лімфангіом від інших м'якотканинних пухлин проводять пункцію.

Лікування лімфангіом хірургічне, склерозуюче чи комбіноване. Хірургічне лікування полягає в радикальному видаленні всієї пухлини, а якщо це неможливо, то найбільшої її частини. При склерозуючій терапії використовують 70 % чи 96 % етиловий спирт, розчин хінінурегану та ін. Комбіноване лікування грунтується на попередній склерозуючій терапії І наступним видаленням уражених тканин.

РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ

На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадки розвивається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак. Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (червона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хвороби, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову.

П а п і л я р н а ф о р м а раку спочатку являє собою обмежене утворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину І

215

Мал. 101. Рак: червоної кайми і слизової оболонки нижньої губи, папілярна форма

в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал. 101).

І н ф і л ь т р а т и в н а ф о р м а раку — найбільш злоякісна. Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під CO. Інфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки.

В и р а з к о в а ф о р м а . Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утворення виразок. На початку інвазивного росту для раку характерні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно. З ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності. У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково-інфільтративної форми раку.

Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зернисте дно. В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некротичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янистосірими кірками (мал. 102).

Діагностика раку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури. Клінічний діагноз необхідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного. Критерієм для визначення злоякісності є клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами.

Мал. 102. Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма

До основних ознак ракової клітини відносять:

—анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нормальні клітини цього органу, і можуть досягати гігантських розмірів);

—поліморфізм (клітини мають різні форму, часто неправильну, і величину);

—порушення співвідношення між цитоплазмою І ядром на користь ядра;

—полінуклеоз (клітини мають декілька ядер; ядра змінені, часто виродливої форми);

—виражену мітотичну активність, часом атипові мітози;

—збільшення кількості ядерець;

—нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер;

—автофагІю (одна клітина поглинає іншу того самого

типу).

При патогістологічному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів; прорив базальної мембрани. Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні. Має місце утворення «рогових перлин».

Диференціальна діагностика. Необхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧГТЛ.

Лікування раку СОПР і червоної кайми губ хірургічне. Осередок ураження видаляють у межах здорової тканини. За потреби використовують променеву терапію.

РОЗДІЛ 1

Зміни слизової оболонки порожнини рота при алергічних ураженнях

На сьогодні, за даними XIV Європейського конгресу алергологів, кожний третій житель планети тією чи Іншою мірою страждає на алергію.

Згідно з прогнозом ВООЗ. до 2000 року алергія спостерігатиметься у кожної людини.

Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілактичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікарські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протизапальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в стаціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних працівників, що контактують з медикаментами.

Алергія (від грецьк. allos — інший, ergon — дія) є якісно зміненою реакцією організму на вплив речовин антигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних порушень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імунологічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.).

Етіологія. Спричинити алергію можуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алергени), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу.

218

За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекиійні (рослинні, медикаментозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; харчові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени поділяють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких, у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин).

Патогенез. Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони проходять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і патофізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень).

І м у н о л о г і ч н а с т а д і я . Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT) з алергеном під час повторної зустрічі: алерген -» вироблення AT -> повторна зустріч алергену з організмом (його AT).

Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше потрапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розвивається за такими механізмами:

1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів.

2. Розподіл гуморальних AT в організмі, проникнення їх у тканини і фіксадія на клітинах, які самі AT не виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині.

При повторному введенні АГ реагує з AT всюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах.

Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу Імуноглобуліни (гуморальні AT і В-лімфоцити) розповсюджуються по організму, входять в тканини І секрети, а при повторному введенні АГ відразу зустрічаються з ним І негайно вступають в реакцію АГ — AT.

При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алергічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Т- лімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гуморальних AT і Т-лІмфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ.

На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбування на клітинах тканин, преципітації, проникнення в тканини, у секрети та слиз, через плаценту.

219

За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій: I. Анафілактичні (реагінові) реакції.

Антитіло (AT) сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — AT утворюється на клітинах, що несуть AT. В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з igE та IgG, що сорбовані на тканинних базофілах, і наступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi) та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка).

II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонентом клітини або на ній сорбований, a AT надходить у тканини.

цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток.

III. Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні AT не є компонентами клітин, і утворення комплексу АГ — AT відбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих AT виконують IgM, IgG. Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроцир куля ції і вторинного ураження тканин аж до некрозу.

Крім того, IgM, IgG,, IgG2, IgG3 активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — сповільнений компонент феномена Артюса.

IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особливість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Т- лімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Т- лімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові.

V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії AT на клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені AT можуть специфічно реагувати з рецепторами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи медіаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що

н о г о т и п у . У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT.

Для біохімічної стадії характерні такі процеси:

1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-

220

вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканинних базофілів.

2.Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує систему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні ферменти крові.

3.Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна активність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушувати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утворений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю.

4.Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тканин — катепсинів, тканинної гіалуронідази.

5.Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції базофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних гранулоцитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, подібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричиняють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин протидіє згортанню крові, гальмує вироблення AT і хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовжене скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і серотоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів.

6.Утворення простагландинів веде до зниження тонусу судин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів.

7.Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин.

8.Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних ферментів; зміни активності холінестерази і збільшення ви-

вільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів К+ і Са2+ зумовлює збудження тканин.

такті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). Принагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезактивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись лише тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — AT перевищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли AT і Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT; в такому разі є можливість лавиноподібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку.

221

П а т о ф і з і о л о г і ч н а с т а д і я (функціональних і структурних порушень). Функціональні і структурні порушення в органах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT; 2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT; 3) вторинно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі.

Стадія функціональних і структурних порушень при алергічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будьякого органа, якщо в ньому є АГ.

За клінічним перебігом усі алергічні захворювання поділяють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ

До таких реакцій належать анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка. Вони розвиваються буквально за кілька хвилин після потрапляння в організм специфічного АГ.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок (choc anaphylacticus) являє собою генералізовану анафілактичну реакцію при взаємодії введеного АГ з цитофільними AT.

Клініка. Анафілактичний шок є найвищим ступенем прояву алергічної реакції негайного типу. Розвивається раптово за кілька хвилин або й негайно після введення АГ. Хворий проявляє неспокій, що зумовлений відчуттям страху, жару, стиснення у грудях. Його непокоять утруднене дихання, яке спочатку часте, потім стає судомним; нудота, блювання, рясний піт, гіперемія шкірного покриву, біль голови, відчуття пульсації в ній. ЦІ симптоми змінюються втратою рівноваги, падінням, судомами. Настають мимовільне сечовиділення і дефекація.

НАБРЯК КВІНКЕ

Набряк Квінке (oedema Quincke) — локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині, найчастіше в ділянці губ, повік, зовнішніх статевих органів, а також CO язика та гортані (мал. 103).

Набряк з'являється швидко, зберігається від декількох годин до 2 діб і зникає, не залишаючи змін. При локалізації в ділянці гортані можливий розвиток стенотичної асфіксії. Захворювання

Мал. 103. Ангіоневротичний набряк Квінке

рецидивне. Нерідко таким хворим відомий алерген, особливо якщо він знаходиться в харчових продуктах, тому припинення їх вживання дає змогу запобігти рецидивам. Набряк має еластичну консистенцію. Тканини в зоні набряку напружені, але «ямка» при пальпації не утворюється.

При набряку Квїнке має місце порушення систем дезактивації й інгібіції БАР. Він розвивається при спадковому дефіциті інгібітора, що є спільним для калікреїну і комплементу; в разі недостатності ферментів, що руйнують БАР, порушення функції органів, які дезактивують БАР. У цих хворих дуже легко відбувається активація БАР, яка може викликатись не лише комплексом АГ — AT, а й неімуннимй агентами (наприклад, холодом).

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ СПОВІЛЬНЕНОГО ТИПУ

До алергічних реакцій сповільненого типу відносять: 1) контактні стоматити (спричинені протезами, лікувальними пов'язками і аплікаціями); 2) токсико-алергічні медикаментозні ураження місцевої і загальної дії.

Алергічні реакції сповільненого типу реалізуються не гуморальними AT, а клітинними, в першу чергу Т-лімфоцитами — субпопуляціями кілерів і медіаторів гіперчутливості сповільненого типу. Ці реакції існують в організмі передусім для імунного нагляду за його антигенним складом і видалення мутантних клонів соматичних клітин власного організму.

Алергічні реакції сповільненого типу мають місце при

інфекційній алергії, сифілісі, грибкових, паразитарних захворюваннях, вірусних інфекціях; вони також можуть бути викликані хімічними речовинами, лікарськими препаратами, засобами косметики, матеріалами зубних протезів (пластмаси, метали, амальгама), харчовими продуктами тощо.

Клінічно алергічні ураження СОГТР словільненого типу проявляються у вигляді катарального, катарально-геморагічного, пухирчасто-ерозивного, виразково-некротичного стоматитів, БЕЕ, ХРАС, протезного стоматиту, синдромів Стівенса — Джонсона, Лайєлла та ін.

КОНТАКТНІ ТА ТОКСИКО-АЛЕРПЧНІ МЕДИКАМЕНТОЗНІ СТОМАТИТИ

Катаральний та катарально-геморагічний стоматити (гінгівіт, глосит) є найчастішими формами уражень СОГТР при алергії. Вони можуть виникати при застосуванні будь-яких лікарських засобів. Хворі скаржаться на відчуття печіння, свербіння, сухості у роті, а також на біль під час вживання їжі. Загальний стан їх при цьому, як правило, не порушується. Об'єктивно відзначаються гіперемія І набряк СОПР, на бічних поверхнях язика та щоках по лінії змикання зубів чітко проявляються відбитки зубів.

Язик гіперемійований, яскраво-червоного кольору. Сосочки бувають гіпертрофовані (малиновий язик) або атрофовані (лакований язик). Водночас може мати місце катаральний гінгівіт (мал. 104). У деяких випадках на тлі катарального стоматиту з'являються геморагічний висип, енантеми, частіше у ділянці твердого і м'якого піднебіння.

Диференціальна діагностика. Катаральні та катаральногеморагічні ураження СОПР при алергії треба диференціювати від подібних змін при патології травного каналу, гіпо- І авітамінозах (аскорбінової кислоти, тіаміну, піридоксину, ціанокобаламіну), ендокринних порушеннях, цукровому діабеті, серцево-судинній патології, захворюваннях крові, грибкових ураженнях, грипі та ін.

Ерозивні ураження CO виникають на фоні набряку та гіперемії у ділянці губ, щік, бічних поверхонь язика, твердого піднебіння.

При цьому спостерігаються різної величини болючі ерозії, покриті фібринозним нальотом. Ерозії можуть зливатись між собою, утворюючи суцільну ерозивну поверхню (мал. 105). Язик при цьому обкладений нальотом, набряклий. Ясенні міжзубні сосочки гіперемійовані, набряклі, легко кровоточать при дотику.

Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан порушується: спостерігаються підвищення температури тіла, нездужання, відсутність апетиту.

224

Мал. 104. Медикаментозний катаральний гінгівостоматит

Мал. 105. Медикаментозний ерозивний стоматит

Диференціальна діагностика. Ерозивні ураження алергічного генезу треба диференціювати від герпетичного й афтозного сто-

матитів, пухирчастої хвороби, БЕЕ.

Виразково-некротичні ураження СОПР алергічної природи неоднорідні. Процес може локалізуватися на твердому піднебінні, язиці, щоках. Гнколи він буває дифузним, із залученням CO не

15 8-151 225