- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 18 – Эндокринная система.
- •Химия гормонов
- •Гормоны и их физиологические эффекты
- •Гипоталамо-гипофизарная система
- •Передняя доля гипофиза
- •Адренокортикотропный гормон
- •Меланокортины
- •Гонадотропные гормоны
- •Тиреотропный гормон
- •Пролактин
- •Щитовидная железа
- •Тироксин
- •Рецепторы тиреоидных гормонов
- •Функции йодсодержащих гормонов
- •Околощитовидные железы
- •Гормоны
- •Паратиреокрин
- •Обмен минералов и костная ткань
- •Минерализация остеоида
- •Клетки костной ткани
- •Гормональная регуляция
- •Нарушения нормальной функции кости
- •Относящийся к птг белок
- •Надпочечники
- •Стероидогенез
- •Глюкокортикоиды
- •Альдостерон
- •Хромаффинная ткань
- •Аварийная функция симпатоадреналовой системы
- •Поджелудочная железа
- •Физиологические эффекты инсулина
- •Влияние инсулина на обмен углеводов
- •Гомеостаз глюкозы
- •Влияние инсулина на жировой обмен
- •Яичники
- •Плацента
- •Желудок и кишечник
- •Разные органы
Влияние инсулина на жировой обмен
Печень. Инсулин в гепатоцитах:
способствуетсинтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.
подавляетокисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.
Жироваяткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:
увеличиваетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;
увеличиваеттранспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению-глицерофосфата.
способствуетсинтезутриглицеридовиз-глицерофосфата и свободных жирных кислот;
предупреждаетрасщеплениетриглицеридовна глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;
активируетсинтезлипопротеинлипазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.
Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.
Сахарныйдиабетиатеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.
Кетоацидозприсахарномдиабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела —ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращаетсяв-гидроксимаслянуюкислотуиацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называетсякетозом.
Яички
В яичках синтезируются стероидные андрогены и ‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.
Стероидныеандрогенывырабатываются интерстициальными клеткамиЛяйдига(тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).
Тестостерон— основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.
Дигидротестостерон. 5‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клеткахЛяйдига, простате, семенных пузырьках.
‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клеткахСертолиизвитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.