Альдостерон

Основной минералокортикоид — альдостерон (рис. 18–12). Нормальная концентрация альдостерона в крови около 6 нг на 100 мл, объём секреции — от 150 до 250 мкг/день. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с альдостероном — их суммарный вклад в минералокортикоидную активность не столь велик.

 Регуляторысинтезаисекреции(рис. 18–14).

Рис.18–14.Поддержаниебалансаэлектролитоввжидкостяхорганизма. Символами «+» и «-» обозначены стимулирующие и тормозящие влияния. АПФ —ангиотензин-превращающий фермент.

 АнгиотензинII— компонент ренин-ангиотензиновой системы — главный регулятор синтеза и секреции альдостерона. Этот пептидстимулируетвыброс альдостерона.

 Сердечныйнатрийуретическийфактор(атриопептин)ингибируетсинтез альдостерона.

 Na⁺. Эффекты гипо- и гипернатриемии реализуются через ренин-ангиотензиновую систему.

 К⁺. Эффекты ионов калия не зависят от содержания в крови Na⁺и ангиотензина II.

 Гиперкалиемиястимулируетсекрецию альдостерона.

 Гипокалиемиятормозитсекрецию альдостерона.

 Простагландины

 E₁иE₂стимулируютсинтез альдостерона.

 F_1иF_2тормозятсекрецию минералокортикоидов.

 Травмыистрессовыесостоянияувеличиваютсекрецию альдостерона за счёт активирующего влияния АКТГ на кору надпочечников.

 Метаболизм. Альдостерон практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 минут. Альдостерон из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид.

 Рецепторальдостерона— внутриклеточный (ядерный) полипептид — связывает альдостерон и активирует транскрипцию генов, в первую очередь генов Na⁺,K⁺‑АТФазы и сочетанного трансмембранного переносчика Na⁺, K⁺и Cl^–. Рецепторы альдостерона обнаружены в эпителиальных клетках почечных канальцев, слюнных и потовых железах. Высокоаффинный рецептор в системахinvitroтакже связывает кортизол, ноinvivoвзаимодействие кортизола и рецептора практически не происходит, так как внутриклеточная 11-гидроксистероид дегидрогеназа превращает кортизол в кортизон, плохо связывающийся с рецептором минералокортикоидов. Следовательно, глюкокортикоид кортизол не проявляет в клетках–мишенях эффекта минералокортикоида.

 Функцияминералокортикоидов — поддержание баланса электролитов в жидкостях организма — осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах (дистальные извитые канальцы и начальный отдел собирательных трубочек).

 Na⁺. Альдостеронувеличиваетреабсорбцию ионов натрия.Задержканатрияприводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД.

 К⁺. Альдостеронувеличиваетэкскрецию ионов калия.Потерякалиявызывает гипокалиемию.

 Cl^–,HCO₃^–,Н⁺. Альдостеронувеличиваетреабсорбцию хлора, бикарбоната и почечную экскрецию ионов водорода.

 Альдостеронизм(гиперальдостеронизм) — гиперсекреция альдостерона.Причины: аденома или двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, сердечная недостаточность, нефроз, вызванное диуретиками снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК). При альдостеронизме задержка натрия в организме приводит к повышению АД, а потеря калия вызывает гипокалиемию, мышечную слабость, парестезии и тетанию (в тяжёлых случаях).

 Гипоальдостеронизм— пониженная секреция альдостерона. При гипоальдостеронизме потеря натрия приводит к гиповолемии, снижению сердечного выброса и кровотока в почках, слабости, артериальной гипотензии, а задержка калия ведёт к гиперкалиемии и нарушениям сердечного ритма.