Аварийная функция симпатоадреналовой системы

«Аварийная функция симпатоадреналовой системы» («реакция борьбы», ситуация «беги или нападай»), как часто называют разнообразные эффекты внезапного повышенного выброса адреналина в кровь, представлена в табл. 18–7.

Таблица 18–7. Физиологические изменения при реакции «борьбы»

Органы	Результатвоздействия
ЦНС	Увеличение кровотока и потребления глюкозы
Сердце и сосуды	Рост частоты и силы сердечных сокращений Сужение артериол в висцеральных органах (исключая мозг, сердце и скелетные мышцы). Повышение АД
Система дыхания	Расширение средних и мелких бронхов. Увеличение глубины и частоты дыхания
Мышечная система	Увеличение кровотока. Повышение гликогенолиза. Повышение сократимости
ЖКТ	Уменьшение кровотока, секреции, синтеза белков
Печень	Стимуляция образования глюкозы (усиление глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление синтеза гликогена)
Жировая ткань	Повышение липолиза, уровня жирных кислот и глицерина в плазме
Почки	Снижение кровотока, уменьшение образования мочи
Скелет	Снижение поглощения и усвоения глюкозы

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа содержит от полумиллиона до двух миллионов мелких скоплений эндокринных клеток — островков Лангерханса. В островках идентифицировано несколько типов эндокринных клеток, синтезирующих и секретирующих пептидные гормоны: инсулин (‑клетки, 70% от всех островковых клеток),глюкагон(‑клетки, 15%),соматостатин(‑клетки), панкреатический полипептид (PP‑клетки,seuF‑клетки) и у детей младшего возраста — гастрины (G‑клетки,seuD‑клетки).

 Инсулин—главныйрегуляторэнергетическогообменаворганизме— контролирует обмен углеводов (стимуляция гликолиза и подавление глюконеогенеза), липидов (стимуляция липогенеза), белков (стимуляция синтеза белка), а также стимулирует пролиферацию клеток (митоген). Основные органы–мишени инсулина — печень, скелетные мышцы и жировая ткань.

 Глюкагон— антагонист инсулина — стимулирует гликогенолиз и липолиз, что ведёт к быстрой мобилизации источников энергии (глюкоза и жирные кислоты). Ген глюкагона кодирует также структуру так называемых энтероглюкагонов — глицентина и глюкагоноподобного пептида 1 — стимуляторов секреции инсулина.

 Соматостатинподавляет в островках поджелудочной железы секрецию инсулина и глюкагона.

 Панкреатическийполипептидсостоит из 36 аминокислотных остатков. Его относят к регуляторам пищевого режима (в частности, этот гормон угнетает секрецию экзокринной части поджелудочной железы). Секрецию гормона стимулируют богатая белком пища, гипогликемия, голодание, физическая нагрузка.

 ГастриныIиII(идентичные 17-аминокислотные пептиды отличаются наличием сульфатной группы у тирозила в положении 12) стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке. Стимулятор секреции — гастрин-освобождающий гормон, ингибитор секреции — соляная кислота. Рецептор гастрина/холецистокинина обнаружен в ЦНС и слизистой оболочке желудка.

Инсулин

Транскрипция гена инсулина приводит к образованию мРНК препроинсулина, содержащей последовательности A, C и B, а также нетранслируемые 3`- и 5`-концы. После трансляции образуется полипептидная цепочка проинсулина, состоящая с N-конца из последовательных доменов B, C и A. В комплексе Гольджипротеазы расщепляют проинсулин на 3 пептида: A (21 аминокислота), B (30 аминокислот) и C (31 аминокислота). Пептиды A и B, интегрируясь при помощи дисульфидных связей, образуют димер — инсулин. Секреторные гранулы содержат эквимолярные количества гормонально активного инсулина и не имеющего гормональной активности C-пептида, а также следы проинсулина.