Гормональная регуляция

Регуляцияроста

Синтез макромолекул костного матрикса стимулируют кальцитриол, ПТГ, соматомедины,трансформирующий фактор роста, полипептидные факторы роста из кости.

 Соматомединыстимулируют анаболические процессы в скелетных тканях (синтез ДНК, РНК, белка, включая протеогликаны), а также сульфатирование гликозаминогликанов. Активность соматомединов определяет гормон роста (соматотропин).

 ВитаминCнеобходим для образования коллагена. При дефиците этого витамина замедляются рост костей и заживление переломов.

 ВитаминAподдерживает образование и рост кости. Недостаток витамина тормозит остеогенез и рост костей. Избыток витамина A вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

Регуляцияминерализации

Кальцитриол, необходимый для всасывания Ca²⁺в тонком кишечнике, поддерживает процесс минерализации. Кальцитриол стимулирует минерализацию на уровне транскрипции, усиливая экспрессию остеокальцина. Дефицит витамина D₃приводит к нарушению минерализации кости, что и наблюдают при рахите у детей и остеомаляции у взрослых.

Регуляциярезорбции

 Резорбцию кости усиливаютПТГ, ИЛ1, ИЛ6,трансформирующий фактор роста, Пг. Резорбцию костиподдерживаютйодсодержащие гормоны щитовидной железы.

 Усиление резорбции под действием ПТГне связано с прямым влиянием этого гормона на остеокласты, т.к. эти клетки не имеют рецепторов ПТГ. Активирующее влияние ПТГ и кальцитриола на остеокласты осуществляется опосредованно — через остеобласты. ПТГ и кальцитриол стимулируют образование фактора дифференцировки остеокластов — лиганда остеопротегерина.

 Резорбцию кости и активность остеокластов подавляюткальцитонин (через рецепторы в плазмолемме остеокластов) и‑ИФН.

 Эстрогены ингибируют выработку ретикулярными клетками костного мозга колониестимулирующего фактора макрофагов (M-CSF), необходимого для образования остеокластов, что тормозит резорбцию кости.

Нарушения нормальной функции кости

Метаболическиезаболеваниякостей разделяют на следующие категории: остеомаляция, остеопороз, остеодистрофии, остеопетроз.

 Остеомаляция— патология скелета, возникающая при недостаточной минерализации органического матрикса костей. У детей это рахит, вызванный дефицитом витамина D, а у взрослых — нарушения метаболизма кальция, фосфора и витамина D.

 Остеопороз— снижение общего объёма костной ткани (рис. 18–8,III), приводящее к повышенной склонности к переломам. При остеопорозе повышена резорбция костной ткани и снижен остеогенез.

 Причины

 Возрастные. После 35–40 лет костная масса и всасывание кальция в кишечнике снижаются (рис. 18–8,IV).

 Гормональные. При уменьшении уровня эстрогенов (патология яичников, овариэктомия, менопауза) скорость резорбции кости увеличивается, так как дефицит эстрогенов снижает активность остеобластов и повышает чувствительность костной ткани к эффектам ПТГ.

 Генетические. У мужчин костная масса значительно больше, а остеопороз менее выражен, чем у женщин; в зрелом возрасте у женщин костная масса меньше, а остеопороз выражен больше. Существует семейная тенденция к развитию остеопороза.

 Классификация

 Постменопаузныйостеопорозтребует наблюдения минимум в течение 15 лет от начала менопаузы. Происходит разрежение рисунка костных балок, увеличивается частота переломов позвонков и других костей. У тучных женщин уровень эстрогенов после менопаузы выше, что в известной степени уменьшает риск развития остеопороза.

 Сенильныйостеопорозхарактерен для мужчин и женщин старше 75 лет; происходит потеря как кортикальной кости, так и трабекул.

 Вторичныйостеопорозможет развиться на фоне глюкокортикоидной терапии, при нарушениях питания, длительной иммобилизации.

 Лечение. Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства (кальцитонин, эстрогены, кальций, кальцитриол) способны лишь замедлить скорость потери кости, но, как правило, малоэффективны для восстановления уже утраченной костной массы.

 Эстрогены. Важное средство предупреждения остеопороза у женщин — введение с наступлением менопаузы эстрогенов, снижающих скорость потери кости.

 Кальций. Больным с остеопорозом показано по меньшей мере 1200–1500 мг кальция в день.

 Остеосклерозиостеопетроз— собирательные и на практике идентичные понятия, характеризующие относительное увеличение содержания костной ткани в составе костей, что приводит к уменьшению объёма костномозговых полостей с неизбежным нарушением гемопоэза.

 Акромегалия. Вследствие избытка соматотропина развиваются аномальные кости конечностей и лицевого скелета.

 Эктопическаякальцификацияпроисходит в стенке сосудов при атеросклерозе и в норме при образовании «мозгового песка» в шишковидной железе.