Методические рекомендации

ПО ВЫПОЛНЕНИЮ КОНТРОЛИРУЕМОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

ПО РАЗДЕЛУ «ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ»

ТЕМА 1: «СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ ПРЕДМЕТА И МЕТОДЫ ЕГО ИЗУЧЕНИЯ. ПОВРЕЖДЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ»

I. Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для последующего изучения патологических процессов в органах и тканях, механизмов развития и возникновения болезней, их осложнений и исходов в целом.

II. Цель занятия: усвоить классификацию и биологическую сущность дистрофий, раскрыть механизм их развития, изучить морфологию и гистогенез паренхиматозных дистрофий.

III. Вопросы для самоподготовки:

1. Классификация дистрофий.

2. Механизмы трофики тканей.

3. Морфогенетические механизмы дистрофий.

4. Паренхиматозные белковые дистрофии.

а) Гиалиново-капельная.

б) Гидропическая.

в) Роговая дистрофия.

5. Паренхиматозные жировые дистрофии.

6. Паренхиматозные углеводные дистрофии.

IV. Основные понятия и определения:

Патологическая анатомия (ПА) наряду с такими предметами, преподаваемыми на 3-ем курсе, как патологическая физиология и фармакология, входит в группу базовых медицинских предметов. ПА изучает структурные (материальные) основы болезни на организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

В системе здравоохранения существует самостоятельная практическая специальность – патологическая анатомия и организована отдельная служба, задачами которой являются:

1) контроль за качеством лечебно-диагностической работы. Эта задача решается путем сопоставления данных истории болезни и данных вскрытия, что позволяет изучать патоморфоз заболеваний и в какой-то степени оценить состояние (экологическое, эпидемиологическое и т.д.) данного региона.

2) непосредственное участие в диагностике путем исследования биопсийного и операционного материала.

Повреждение (альтерация) представлено двумя видами патологических процессов: дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.

Дистрофия (от греческого dis – нарушение и tropho – питаю (дословно нарушение питания)) – это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого или (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Различают 4 морфогенетических механизма, ведущих к развитию дистрофии:

Первый механизм – инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Типичным примером инфильтрации является инфильтрация интимы аорты и крупных сосудов холестерином и его эфирами, что лежит в основе такого заболевания, как атеросклероз.

Второй морфогенетический механизм – декомпозиция, или фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке. Типичным примером этого механизма является жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации. В этом случае жировые капли в миокарде появляются за счет распада мембран митохондрий и эргастоплазмы, в состав которых входят липопротеидные комплексы.

Третий механизм – извращенный синтез – синтез веществ в клетках и тканях, которые не встречаются в норме. Типичный пример – амилоидоз, в том числе при миеломной болезни, когда плазмоциты, в норме продуцирующие антитела, при опухолевой трансформации продуцируют белки с измененной структурой, которые, соединяясь с мукополисахаридами, образуют вещество, внешне похоже на крахмал - парапротеин.

Четвертый механизм – трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от того, в каких преимущественно структурах локализуются дистрофические изменения:

- паренхиматозные;

- мезенхимальные;

- смешанные.

2. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ:

- белковые;

- жировые;

- углеводные;

- минеральные дистрофии.

3. По происхождению:

- приобретенные

- наследственные.

4. В зависимости от распространенности:

- общие;

- местные.

Паренхиматозные дистрофии – это проявление нарушений метаболизма в высокоспециализированных клетках. Сюда относятся кардиомиоциты, гепатоциты, клетки почечных канальцев, надпочечников. Их делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К паренхиматозным диспротеинозам относятся гиалиново-капельная дистрофия, гидропическая дистрофия и роговая дистрофия.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются гиалиновые капли; при гидропической дистрофии идет увеличение объема клеток за счет гидратации цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих прозрачную жидкость. Исходом каждой из них может быть некроз (гибель) клетки: коагуляционный фокальный или тотальный при гиалиново-капельной дистрофии и колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дистрофии

Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии связан с резорбцией грубодисперсных белков и инфильтрацией ими клетки или извращенным синтезом белков клеткой с последующим разрушением ее ультраструктур.

Гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев связана с нарушением водно-электролитного баланса и белкового обмена, что ведет к нарушению коллоидно-осмотического давления в клетке. Нарушение проницаемости мембран сопровождается их распадом, изменяется рH цитоплазмы, активируются гидролитические ферменты лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

К наследственным паренхиматозным диспротеинозам относят цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофрению, которые связаны с наследственным нарушением метаболизма аминокислот.

Липидозы (паренхиматозные жировые дистрофии). Характеризуются нарушением обмена жиров в цитоплазме клеток, где морфологически он и выявляется. Наиболее часто этот вид дистрофии встречается там же, где и белковая-в печени, миокарде и почках.

Качественными окрасками на жиры являются окраска Суданом (3 и 4-ым) и осмиевой кислотой.

Имеется группа наследственных системных липидозов (болезни накопления). Сюда относят цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга) и др. При этих заболеваниях имеется наследственный дефицит определенного фермента, например, при болезни Гоше - глюкоцереброзидазы. Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества), что наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК-реакция.