патфізіологія

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Церебральна форма променевої хвороби (понад 80 Гр) розвивається блискавично: колапс, втрата свідомості, ознаки набряку головного мозку, анурія, блювота і пронос, судоми, паралічі, кома. Головне в паG тогенезі — первинне ушкодження нервових центрів судин головного мозку,порушенняводноGелектролітногобалансу.МожливепрямеушG кодження дихального центру. Смерть настає або в перші години, або до кінця 3Gої доби після опромінення.

Призагальномуопроміненнівдозіпонад250–300ГрвиникаєрапG

това смерть — смерть «під променем».

Окремі ефекти променевого ураження

Виникнення пухлин. «Променевий рак» вперше був одержаний в пробірці із клітин хом’яка 20 років тому при опроміненні в дозі, що не викликаєпроменевоїхвороби.Латентнийперіодвиникненнялейкозу—

2–3роки,ракушкіри,легенівіпухлиніншихлокалізацій—до20років. Зменшення тривалості життя. У опромінених організмів розвиG

вається раннє старіння, погіршується функція ендокринної системи, спостерігаєтьсядистрофіятканин,порушуєтьсямікроциркуляція(троG фіка), руйнується тканина легенів. В експерименті опромінення приG зводитьдоскороченняжиттяякнайпростіших(дріжджі),такіссавців. Є гіпотеза про «ефект стабільного спадкового підвищення частоти заG

гибелі клітин».

Спадкові дефекти

Хронічна променева хвороба. Системи, які постійно регенерують (кровотворна,епітелій),довгозберігаютьздатністьдовідновлення,на відміну від гострої променевої хвороби. Навпаки, системи, що обмеG жено регенерують (нервова, ендокринна, серцевоGсудинна та ін.), відповідають складним комплексом функціональних зрушень, які маскуютьповільнепрогресуваннядистрофічнихідегенеративнихпроG цесів.

Розрізняють чотири ступені хронічної променевої хвороби. Першийступінь.ХарактерніневеликінервовоGрегуляційніпорушенG

ня різних органів і систем, особливо серцевоGсудинної системи. СпоG стерігаєтьсянестійкапомірналейкопенія,рідкотромбоцитопенія.

Другий ступінь. Виражена недостатність перетравлюючих залоз, порушення з боку нервової, ендокринної, серцевоGсудинної систем; депресіякровоутвореннязістійкоюлейкопенієюітромбоцитопенією; порушення обміну речовин, астенічний синдром.

Третій ступінь. Спостерігається глибока депресія кровоутворенG нязанемією,лейкопенієюітромбоцитопенією;атрофіяслизовоїобоG лонки, шлунковоGкишкового тракту, міокардіодистрофія, дегенераG тивні зміни в ЦНС, імунодепресія, геморагічний синдром, циркуляG торні порушення.

41

Розділ І. Нозологія

Четвертий ступінь виділений тільки на основі експериментів. Дуже тяжкий стан з проносами, кахексією і т. д.

Базисні поняття (визначення)

Променева хвороба — патологічні зміни клітин і судин кісткового мозку та інших органів і тканин організму при загальному (тотальноG му) опроміненні променями високої енергії (космічні, рентгенівські, гаммаGпромені, альфаG і бетаGчастинки, нейтрони, протони та ін.).

Іонізуюча радіація — це такі види променів високої енергії, що здатні проникати в середовище, що опромінюється, (проникаюча раG діація), викликати іонізацію і, діючи на атоми речовини, перетворюG вати їх у електрично заряджені іони.

Радіація — випромінювання (променевипускання радіоактивних джерел).

Радіорезистентність — стійкість до радіації. Радіопротектори — речовини, що послаблюють дію радіації.

2.3. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії

Медично!соціальне значення проблеми алкоголізму, наркоманії. ПробG лема боротьби з пияцтвом, алкоголізмом, наркоманією і токсикомаG нієюєоднієюзнайбільшдраматичнихпроблемубільшостікраїнсвіту.

МедичноGсоціальнезначенняпроблемивизначається,першзавсе, поширенням алкоголю, наркотиків і токсичних речовин, що призвоG дить в цілому до шкідливих для здоров’я населення наслідків. За осG танні три десятиріччя вживання алкогольних напоїв у промисловоG розвинених країнах зросло в середньому в 15 разів, що призвело, за останніми даними ВООЗ, до ураження алкоголізмом від 1 до 10 % доG рослого населення. Алкоголізм характеризується високим показниG комсмертності,щозумовленонетількивеликимтравматизмом,який cупроводжує пияцтво, а також такими ускладненнями, як цироз пеG чінки, гепатит, гепатохолецистит, гастрит і виразка шлунка, туберкуG льоз, кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба та ін. За останні 20 років різко збільшилось уживання наркотичних і токсичних речовин, з’яG вились абсолютно нові різновиди наркоманії (фенілциклідинова, ЕGклофелінова);токсикоманій(леткимирозчинникамитипуацетону).

2.3.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму

Ендогенний етанол належить до незамінних метаболічних факG торів. У нормі його концентрація в крові нараховує 0,01–0,03 % (0,01–0,03 г/л). Окиснення ендогенного етанолу забезпечує до 10 %

42

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

усіх енергетичних потреб організму (1 г етанолу дає 7,1 ккал). Саме високоюкалорійністюцієїсполукипояснюєтьсязниженнясуб’єктивG ної потреби в нормальній їжі у людей, що страждають на хронічний алкоголізм,якийусвоючергу,лежитьвосновіаліментарнихдистрофій і різних авітамінозів з подальшими органними змінами, що часто споG стерігаються у алкоголіків.

ВорганізміетанолпіддаєтьсяшвидкомутаефективномуокисненG ню, здебільшого в печінці (80 %), близько 10 % метаболізується — в інших тканинах і стільки ж виділяється легенями із сечею. Відомі

три ферментні системи метаболізму етанолу.

Основною є система алкогольдегідрогінази — ферменту цитозольG ної фракції клітини. Найбільша кількість цьогоферментузнаходиться впечінці,хочвінприсутнійвусіхтканинах.Алкогольдегідрогіназамає кілька ізоферментів, від співвідношення яких може залежати швидкість метаболізму етанолу. Певне співвідношення ізоферменту генетично детерміновано і, як видно, зумовлює різну чутливість люG дей до алкоголю та наслідків тривалого вживання останнього. За доG помогою алкогольдегідрогінази окиснюється 75–90 % алкоголю, що

потрапляє в організм.

Окиснення етанолу здійснюється також мікросомально етаноло окисною системою (МЕОС), яка локалізується на мембранах гладкого

цитоплазматичного ретикулуму і являє собою фрагмент загальної деG токсикуючої системи мікросомальної фракції печінки. В здоровій печінці ця система окиснює близько 10–20 % етанолу. Вважають, що мікросомальнаетанолоокиснюючасистемабільшактивновключаєтьG ся в метаболізм етанолу, якщо в організм потрапляє надлишкова

кількість останнього.

Ще одна система, яка окиснює етанол, — система каталази —виG вчена не повністю. В цій реакції бере участь перекис водню, і прохоG дить вона в пероксисомах. Цим шляхом окиснюється не більш ніж 2%етанолу.

Заучастіцихсистеметанолпереходитьвацетальдегід,якийтрансG формується у вугільну кислоту під дією ферменту ацетальдегіддегідG рогенази. Ацетат, який виникає при окисненні ацетальдегіду, є клюG човим метаболітом в обміні білків, жирів та вуглеводів. Він разом з НАД · Н2 підлягає окисним змінам в мітохондріях і, таким чином, стаєджереломдлянакопиченняенергіїувиглядіАТФ.З’єднанняацеG тату з КОА призводить до появи активної форми — ацетилGКОА, що легко метаболізується шляхом окиснення в мітохондріях печінки та інших тканин в циклі Кребса до кінцевих продуктів (СО2 і Н2О) або шляхомвключеннявбагаторазовібіосинтетичніреакції.ПриконденG сації двох молекул ацетату утворюється ацетоацетат, який далі переG

43

Розділ І. Нозологія

творюється на бетаGоксибутират. Вміст цих двох метаболітів зростає при збільшенні кількості вживання алкоголю. Незважаючи на швидG ку утилізацію етанолу в організмі, у хворих на алкоголізм виявляється широкий спектр порушень обміну речовин. Це пояснюється тим, що алкоголь розпадається до Н2О і СО2 тільки при невеликому його вжиG ванні(приблизнодо20гнадобу).Припідвищенніцієїдозиворганізмі накопичується надлишок етанолу і продуктів його розпаду (перш за все ацетальдегіду), які викликають патологічні ефекти.

Ворганізмі у етанола існує багато точок прикладання сили. Це поG в’язано з його фізикоGхімічними властивостями. Етанол здатний змішуватись із водою у будьGяких співвідношеннях. Також легко розG чиняється він у ліпідах, без перешкоди проходить через гематоенцеG фалічний і плацентарний бар’єри. Взаємодія етанолу з гідрофобними частинами ліпопротеїдів, які складають структурну основу мембран клітин,лежитьвосновізгубноїдіїетанолу.Врезультатітакоївзаємодії, що підвищує проникність мембран, в останніх відбуваються конфорG маційні зміни, які супроводжуються порушенням роботи мембранG них насосів (K+GNa+G і Ca2+G АТФаз) та інших мембранних ферментG них систем.

У зв’язку з підвищеною спорідненістю етанолу до ліпідів при отG руєнні етиловим спиртом страждають перш за все органи, які на ньоG го багаті. При введенні етанолу в кровообіг, якщо його концентрацію прийняти за одиницю, в печінці вона буде дорівнювати 1,5; а в головG ному мозку — 1,7.

РеакціяцентральноїнервовоїсистеминаетанолприйогонеодноG разовому вживанні у здорових людей залежить від дози та індивідуG альної чутливості до етанолу, яка пов’язана з активністю алкогольдеG гідрогенази та ацетальдегіддегідрогенази: якщо концетрація етанолу

вкровіменшніж0,3г/л,тоневиявляєтьсябудьGякихвідхиленьізбоку ЦНС;концентраціяетанолувід0,3до3,0г/лвикликаєрізнийзавиразG ністюефектсп’яніння,дляякогохарактернийсимптомокомплекс,поG в’язанийзослабленнямцентральногогальмуванняірозвиткомейфорії.

Воснові ейфорії лежать біохімічні зміни, зумовлені підвищеною концентрацієюацетальдегіду.Ослабленняцентральногогальмування пов’язано з порушеннями, які починаються в роботі мембранної К+G, Nа+GАТФази у гальмівних нейронах ЦНС. Окрім того, при таких конG центраціях етанолу в крові починає підвищуватися проникність геG матоенцефалічного бар’єру, збільшується виділення ацетилхоліну, зменшується виділення адреномедіаторів.

Саме активізацією парасимпатичного відділу вегетативної нервоG вої системи пояснюється збільшення блювотного рефлексу, що споG

44

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

стерігається при сп’янінні, а також слиновиділення, посилення периG стальтики, ослаблення гладком’язових сфінктерів шлунковоGкишкоG вого тракту і сечостатевої системи.

Зчасомприпостійномувживанніалкоголюзнижуєтьсяактивність окиснення глюкози, утилізація АТФ, синтез білків і ліпідів нейроглії, щостаєпричиноюорганічнихдегенеративнихзмінуЦНСприхронічG ному алкоголізмі.

Концентрація етанолу в крові від 3,0 до 6,0 г/л викликає гостре отруєннянезалежновідіндивідуальноїпереносимостіетиловогоспирG ту. Настає глибоке пригнічення ЦНС, що клінічно позначається на ступорозному стані, який змінюється втратою свідомості. В ЦНС відзначається ряд біохімічних змін: пригнічення тканинного диханG ня, зниження активності окиснення глюкози та утилізації АТФ, різке підвищенняпроникностігематоенцефалічногобар’єра,щощебільше посилює виділення ацетилхоліну, який призводить до зниження АТ, різкоїбрадикардії,відбуваєтьсявиділеннягаммаGаміGномасляноїкисG лоти(ГАМК)всинопсахтормознихнейронів,значнопадаєактивність К+GNa+G і Са2+GАТФази. Концентрація етанолу понад 6,0 г/л не сумісG на з життям. Смерть настає внаслідок викликаних етанолом в ЦНС біохімічних зрушень, що пригнічують ферменти, які відповідають за дихання тканин і фосфорилування. Відзначаються також зміни, які описані вище, але їхня наявність у даному випадку більш значна, що може стати причиною смерті (глибоке порушення роботи життєво важливих органів унаслідок практично повного припинення їх регуG

ляції з боку ЦНС).

Патофізіологічна характеристика хронічного алкоголізму. Постійне вживанняетанолу,якестворюєйогоконцентраціювкрові0,3–3,0г/л, може призвести до розвитку хронічного алкоголізму. У ряду подій від першого знайомства людини з спиртними напоями можна виділити три рівні:

—помірне (епізодичне) вживання алкоголю;

—зловживання спиртниминапоями без ознак залежностівідних;

—хронічний алкоголізм, у прояві якого виділяють три стадії. Перші два рівні, на думку наркологів, не є хворобою. Перехід від

епізодичноговживаннядозловживанняалкоголемможепризвестидо тяжкихсоціальнихнаслідків.Довгезловживанняалкоголемв5–10виG

падках призводить до захворювання — хронічного алкоголізму. Головнимсимптомомзахворювання(найогопершій стадії)єфорG

мування алкогольного стилю життя, при якому провідною смислоG творчою потребою стає вживання алкоголю. Пияцтво стає головною мотивуючою силою, сенсом життя. Коло інтересів різко звужується

45

Розділ І. Нозологія

(щоособливорізкоіконтрастнопроявляєтьсяулюдейдостатньоосвічеG них). Починається професійна деградація. Дуже характерною рисою є неспроможність утримуватись від вживання алкоголю в ситуаціях, які визначають не тільки суспільну і професійну кар’єру або добробут, але й саме життя, а також здоров’я оточуючих. Усе це характеризує психологічну залежність від алкоголю, поява якої і дозволяє поставиG ти діагноз першої стадії хронічного алкоголізму. В цій стадії абстиG нентного синдрому ще не спостерігається, хоч з’являються перші веG гетосудинні реакції, субдепресивний настрій, котрі, однак, ще купіG руютьсянеспецифічнимизасобами(міцнийчай,холоднийдуштаін.).

Для другої стадії характерне висунення на перший план біологічG них механізмів захворювання. Приходить кінцева деградація і дефорG мація особистості алкоголіка, тяга до алкоголю в цій стадії носить не тільки нав’язливий, але й імпульсивний характер, що виражає виникG нення фізичної залежності, та проявляється появою абстинентного синдрому—наявностісоматовегетативнихіпсихічнихпорушеньупеG ріод протверезіння, які знімаються тільки вживанням нової дози алG коголю (похміллям).

У третій стадії хронічного алкоголізму залежність від алкоголю приймає вітальні риси, потреба в спиртному стає в один ряд із потреG бою в їжі, сні. Нормальна життєдіяльність без алкоголю стає майже неможливою, при стані сп’яніння відсутні підвищений настрій і стиG мулюючий ефект. Інтоксикація лише стабілізує психосоматичні функції. Абстинентний синдром супроводжується найбільш виражеG ними соматовегетативними і неврологічними розладами. Хворий поG винен похмелитися, «щоб не вмерти».

З патофізіологічної точки зору, розвиток феномена психічної заG лежності від алкоголю (друга стадія алкоголізму) пов’язаний з поруG шенням біохімічних процесів в ЦНС, які індукуються надлишковими концентраціямиацетальдегіду,рівеньякогокороткочаснопідвищуєтьG ся в крові після кожного прийому екзогенного етанолу. Ацетальдегід

у30 разів токсичніший за етанол (його мінімальна смертельна доза

у30 разів нижча, ніж для етанолу). Однак у нормі при прийомі навіть дужевисокихдозетанолуконцентраціяацетальдегідувкровіпідвищуєтьG сяненабагатоінакороткийчас,томущовіндужеактивноокиснюється до оцтової кислоти, яка метаболізується до кінцевих продуктів —

Н2О і СО2. В нормі активність ацетальдегіддегідрогенази прямо проG порційнакількостісубстрату,щоокиснюється,бопризбільшенніконG

центраціїацетальдегідуавтоматичнопідвищуєтьсяактивністьацетальG дегідрогенази, внаслідок чого ацетальдегід, що утворився, не встигає спричинити будьGякий патологічний ефект.

46

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Однак ацетальдегід не є менш активною у хімічному відношенні речовиною, ніж етанол. Особливо цікавою є його здібність легко реаG гувати з аміноGгрупами амінів взагалі та біогенних амінів зокрема. В останньому випадку можливе утворення тетрагідроізохінових поG хідних, які належать до групи ендогенних морфіноподібних речовин (ендофінів), що може відбуваютися двома шляхами:

—ацетальдегід може вступати прямо в реакцію з дофаміном (реG акція Пікте — Спенглера) з утворенням сальсолінолу;

—під впливом ацетальдегіду може утворюватися тетрагідропапаG веролін.

Внорміздофамінуспочаткуутворюється3,4GдіоксифенілацетальG дегід і потім 3, 4Gдіоксифенілоцтова кислота. Останнє перетворення проходить при активній участі ацетилдегідрогенази; у зв’язку з тим, що цей фермент не є високоспецифічним, він окиснює всі альдегіди, тому числі й ацетальдегід. При збільшенні концентрації ацетальдегіду після прийому екзогенного етанолу частина ацетилдегідрогенази виG вільняється для окиснення його збільшених кількостей, надлишком чогоєавтоматичнезбільшенняконцентраціїнедоокисненого3,4GдіокG сифенілацетальдегіду, молекули якого здатні вступати в реакцію з доG фаміном і утворювати тетрагідропапаверолін.

Сальсолінол і тетрагідропапаверолін мають морфіноподібну акG тивність та є, крім того, субстратом для інших, ще більш активних морфіноподібних сполучень. Ці речовини діють на опіатні рецептори гіпоталамічного «центру задоволення», індукують ейфорію при прийомі алкоголю і формують патологічну пристрасть до нього. ВиG никає «хибне коло»: прийом алкоголю — поява підвищених концентG рацій ацетальдегіду — утворення сальсоліному і тетрагідропапаверолG іну — стимуляція гіпоталамічного «центру задоволення» — потяг до нових прийомів алкоголю.

Описане «хибне коло» відображає сутність механізму формуванG ня патологічної пристрасті до алкоголю. В нормі у процесі обміну енG догенного етанолу сальсолінол і тетрагідропапаверолін практично не утворюються, або утворюються у мінімальних кількостях, не порушуG ючинормальноїроботиЦНС.Приприйоміекзогенногоетанолунавіть короткочаснезбільшенняконцентраціїацетальдегіду(домоментуйого повного окиснення ацетилдегідрогеназою) достатньо для індукції утвореннясальсолінолуітетрагідропапавероліну.ЯкщовпроцесіпроG гресування хронічного алкоголізму активність ацетилдегідрогенази починає падати раніше і швидше, ніж алкогольдегідрогенази, то конG центраціяальдегідупіслякожногоприйомуалкоголюзростаєбільшою мірою і довше утримується в крові.

47

Розділ І. Нозологія

З цього випливає, що патологічна пристрасть до алкоголю з розG витком хвороби прогресує. Психологічна поява її, однак, відходить на другий план, тому що провідним фактором на другій і тим більше на третій стадії алкоголізму стає фізична залежність від етанолу. Хворий на цих стадіях п’є вже не для того, щоб отримати задоволення, а щоб запобігтипогіршеннюстану,пов’язаномузабстинентнимсиндромом. Розвиток фізичної залежності від етанолу, яка починає проявлятися з другої стадії хронічного алкоголізму, зумовлений прогресуванням двох тісно пов’язаних процесів: підвищення толерантності до етанолу

і розвитком абстинентного синдрому.

Підвищення толерантності до етанолу. Сутність цього процесу поG лягає у виробленні пристосовувальних реакцій організму на повторG ний прийом алкоголю. Процеси в ЦНС, що розвиваються при цьому, прямо протилежні тим, що викликаються етанолом:

—підвищується синтез адреномедіаторів;

—зменшується чутливість холінорецепторів;

—падає активність синтезу ГАМК;

—зростає синтез нових молекул К+GNа+G та Са2+GАТФаз. Перелічені аварійні заходи дозволяють організму якоюсь мірою

пристосовуватись до періодично виникаючого підвищення рівня етаG нолу. Але при повній відміні вживання етилового спирту ці ж процеси стаютьдляорганізмунегативними,боіндукуютьрозвитокабстинентG

ногосиндрому.

Абстинентний синдром. Механізм абстинентного синдрому поляG гає в тому, що біохімічні процеси, які перебудувалися під час розвитку підвищеної толерантності до етанолу, продовжуються, тоді як протиG лежні їм ефекти підвищення концентрації етанолу зникають при відмінівживанняетанолу.

В результаті відбувається дуже швидке порушення роботи вегетаG тивної нервової системи, що проявляється в різкій активації її симпаG тичного відділу при одночасному ослабленні холінергічних ефектів.

У ЦНС, окрім того, ослаблюється центральне гальмування, актиG візується робота К+G, Nа+G та Са2+GАТФаз. Клінічно це проявляється розвиткомтахікардії,гіпертензії,ангіоспазмів,щовикликаєсильнігоG ловні болі, болі в серці; при різкому збудженні виявляється агреG сивність та суб’єктивне почуття неспокою. Різке підвищення артеріG ального тиску може ускладнитися розвитком геморагічного інсульту, спазмом судин головного мозку (ішемічний інсульт), спазмами судин серця (інфарктами). Ці порушення можуть бути купірувані лише черG говим прийомом алкоголю.

48

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Індукціяфізичноїзалежностівідалкоголютакожпов’язаназіствоG ренням тепер уже іншого «хибного кола»: підвищення толерантності

до етанолу — виникнення та посилення абстинентного синдрому.

Залежність частоти неврологічних симптомів від ступеня сп’яніння:

—легкі зміни артикуляції (І ст. — 24 %, ІІ ст. — 0 %);

—дизартрія (І ст. — 0 %, ІІ ст. — 100 %);

—ослаблення конвергенції (І ст. — 28 %, ІІ ст. — 96 %);

—ослабленняреакціїзіниць насвітло(Іст.—66%,ІІст.—100%);

—недоведення очних яблук іззовні (І ст. — 26 %, ІІ ст. — 100 %);

—горизонтальний ністагм (І ст. — 20 %, ІІ ст. — 82 %);

—вертикальний ністагм (І ст. — 30 %, ІІ ст. — 80 %);

—відсутність ахілових рефлексів (І ст. — 25 %, ІІ ст. — 90 %);

—похитування при ходьбі (І ст. — 16%, ІІ ст. — 86%);

—похитування з тенденцією до падіння в позі Ромберга (І ст. — 14 %, ІІ ст. — 100 %);

—промахування при пальцеGносовій пробі (І ст. — 10 %, ІІ ст. —

61 %).

Принципи патогенетичної тенденції гострого і хронічного отруєння етанолом. При гострому отруєнні етанолом (концентрація в крові

більш ніж 3 г/л) проводиться загальна дезінтоксикаційна терапія, що застосовується при багатьох інших отруєннях. Сутність її полягає в активізації виведення токсичної речовини і проведенні симптомаG тичноголікування.ДляактивізаціївиведенняетанолувнутрішньовенG но вводять велику кількість рідини (ізотонічний розчин натрію хлоG риду, неогемодез, поліглюкін та ін.) при одночасному форсуванні діуG резу (введенні лазиксу, фуросеміду); при атонії сечового міхура здійснюють його катетеризацію. Обов’язково промивають шлунок. Проводятьінтенсивнусимптоматичнутерапію,припадінніартеріальG ного тиску призначають адреноміметики, холінолітики, великі дози глюкокортикоїдів. Для покращення газообміну використовують диG хальні суміші з підвищеним вмістом кисню, при погіршенні дихання призначають анальгетики (лобелін, коразол, цититон та ін.) і при неG обхідності переводять хворого на штучне дихання. Для зменшення центральногогальмуваннявикористовуютьбемегрид,кофеїн,длястиG мулювання серцевої діяльності — кордіамін, камфору.

Лікування хронічного алкоголізму одночасно має на меті приG гніченняпатологічноїпристрастідоетанолу(психологічназалежність від алкоголю) та усунення абстинентного синдрому (фізична заG

лежність від алкоголю).

Способи пригнічення пристрасті до етанолу

1. Вироблення умовноGрефлекторної реакції відрази на алкоголь. Принцип методу полягає у поєднанні сприйняття смаку і запаху алG

49

Розділ І. Нозологія

когольногонапоюзнудотоютаблюванням,щовикликаєтьсяапоморG фіном або сполуками з подібними механізмами дії.

2.Підсилення токсичної дії алкоголю. Це можливо досягти за доG помогою засобів, що блокують активність ацетилдегідрогенази (антаG бус,еспераль,темпозил)унаслідокзв’язуванняНGгрупцьогоферменту. На тлі дії таких препаратів приймання екзогенного етанолу призвоG дить до різкого підвищення концентрації ацетальдегіду (набагато більшого рівня, що виникає при звичайному сп’янінні). Це спричиG няє чітку токсичну дію на організм (спад артеріального тиску, розлад серцевої діяльності та дихання).

3.Усунення ейфорії, що викликана прийомом етанолу. Для цього використовують метронідозол. Механізм дії цього препарату чітко не встановлено.

4.Підсилення вольових поривань, спрямованих на припинення вживання спиртних напоїв, що досягається за допомогою різних меG тодів:гіпнотичногонавіювання—«кодування»,голкорефлексотерапії

та ін.

Усунення абстинентного синдрому. Використовують терапевтичні засоби, які імітують дію екзогенного введення етанолу, що дозволяє відмовитисявід його вживання для пригніченняабстинентного синдG рому.

При лікуванні хронічного алкоголізму широко застосовують зміцнювальнізасобитавітамінотерапію,томущоцезахворюваннячаG сто супроводжується розвитком аліментарної (харчової) дистрофії та авітамінозів.

2.3.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій

Найбільш поширені наркоманії і токсикоманії:

—наркоманія похідними опію та морфіну, коноплі (маріхуани), кокаїну, лізергінової кислоти; амфетамінами, фенциклідином, нокG сироном;

—токсикоманії засобами, що пригнічують ЦНС (снодійні, транG квілізатори, антагоністи гістаміну), засобами, що стимулюють ЦНС, антипаркінсонічними засобами (центральні холінолітики), легкими

розчинами, засобами для інгаляційного наркозу, алкоголем. Наркоманія морфінного типу. Її викликає опій, його препарати (панG

тапон, омнопон, лауданон) та близько 20 його алкалоїдів (морфін, коG деїн, героїн, тебаїн та ін.). До цієї групи належать також синтетичні препарати з морфіноподібною дією (фенадон, промедол). Морфінна наркоманія нерідко розвивається внаслідок помилкової лікарняної тактики—безперервногодовгогопризначенняпрепаратівопію.ПреG

50