патфізіологія

Глава 7. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу

В експерименті на тваринах (кролі та собаки) нейрогенна артеріG альна гіперемія вперше була відтворена Клодом Бернаром шляхом подразнення лицевого нерва — гілки, яка складається з парасимпаG тичних судинорозширювальних волокон. У результаті відповідної реG акції виникла гіперемія і посилення секреції нижньощелепної слинG ної залози (вплив медіатора ацетилхоліну).

При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальG ної гіперемії зумовлений симпатичною (холінергічною, гістамінергіG чною, серотонінергічною й адренергічною) системою, яка представG лена на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецептоG рами. Симпатичні холінергічні нерви розширюють дрібні артерії та артеріоли скелетних м’язів, м’язів обличчя, слизової оболонки щік,

кишок. Їх медіатором є також ацетилхолін.

Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна спостерігати в клініці і в експерименті на тваринах при перерізуванні симпатичних адренергічних волокон і нервів, які справляють судиG нозвужувальну дією.

У1842 р. О.П. Вальтер уперше відзначив розширення судин лапG ки жаби при перерізуванні симпатичних волокон сідничного нерва. Пізніше(1851р.)К.БернарспостерігавпочервонінняіпідвищеннятемG пературишкіриголовикроликанабоціперерізушийноговузласимпаG тичногостовбура.Особливоцепомітнонавусі(хрящі)кролика.

Улюдини і тварин тонічна імпульсація притаманна симпатичним нервам, які йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетних м’язів, травного каналу та ін. Перерізування цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку по артеріальних судинах, підвищення обміну речовин і покращання функцій органа.

Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна викликаG ти і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів у ділянці симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаG торів)абонарівнісимпатичнихнервовихкінцівок(задопомогоюсимG патолітичних або адреноблокуючих засобів).

Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної і паG тологічної),яказумовленамісцевимиметаболічними(хімічними)чинG никами, базується на тому, що деякі метаболіти викликають розшиG рення судин при дії безпосередньо на непосмуговані м’язові елеменG ти їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це підтверG джується також тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні роG бочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.

Розширеннясудинвикликаєнедостатнійвмістукровікисню,надG лишок вуглекислоти, неспецифічних метаболітів і неорганічних

131

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

іонів (молочна кислота, органічні кислоти, цикл Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, іони калію), місцевих біологічних активних речовин (браG дикінін, серотонін, гістамін, простагландини, немедіаторний ацетилG холін,γ Gаміномаслянакислота)ігормонів,якіпотрапляютьдоорганів із потоком крові.

Важливу роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реG акціях відводять зміні pH тканинного середовища — зсув реакції сеG редовища в бік ацидозу сприяє розширенню судин.

Про те, наскільки значною є роль метаболічного механізму у виG никненні патологічної артеріальної гіперемії, свідчить тенденція до накопичення більшості з перелічених чинників, які викликають гіпеG ремію у патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія ультрафіоG летових променів, іонізуючої радіації та ін.).

Механізм судинорозширювальної дії вказаних речовин повністю ще не вивчено. Припускають, що гіпотонічна дія різних продуктів меG таболізму базується на зниженні реактивності м’язового шару судинG ної стінки до розтягуючого впливу, яке спричиняє тиск крові. В його основі може полягати блокування кальцієвого входу як наслідок закG риття певної частини кальцієвих каналів у мембрані.

Кінець артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості виG падків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну реG човиніфункційоргана,щоявляєсобоюреакціюпристосування.ПроG те можливі і несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібні явища спостерігаG ються в головному мозку (геморагічний інсульт).

7.2. Венозна гіперемія

Венозна гіперемія — це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові у венозну систему.

Етіологія. Венозний застій крові виникає як наслідок механічних перешкоддлявідтокукровізмікроциркуляторногоруслаувенознусиG стему.Цевідбуваєтьсятількиприумові,щовідтоккровіпоколатеральG них венозних шляхах недостатній (закупорка вен тромбом або ембоG лом,здавлюваннявенпухлиною,рубцем,збільшеноюматкоютаін.).

Вокремих випадках сприятливим моментом венозної гіперемії

єконституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком’язових елементів їх стінок. Така схильність часто набуває сімейного характеру. До венозної гіперемії

132

Глава 7. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу

призводять також професії, яка потребуює щоденного (протягом баG гатьох годин) перебування у вертикальному положенні.

Симптоми венозного застою головним чином залежать від зменG шенняінтенсивностікровотокувмікроциркуляторномуруслі,атакож від збільшення його кровонаповнення. До основних ознак венозної гіперемії належать: збільшення органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах

ікапілярах застійної ділянки; сповільнення кровотоку; діапедез еритG роцитів; на завершальному етапі венозної гіперемії можливі маятниG коподібні рухи і стаз.

Основним фактором, який зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування. Зменшення об’ємної швидкості кровотоку при венозному застої означає, що менша кількість кисню

іпоживних речовин потрапляє з кров’ю в орган, а продукти обміну речовин не виводяться повністю. Тому тканини зазнають дефіциту кровопостачання, і перш за все кисневої недостатності, тобто гіпоксії (циркуляторного типу). Це, в свою чергу, призводить до порушення нормального функціонування тканин. Об’єм органа при венозному застої збільшується як внаслідок збільшення його кровонаповненG ня, так і внаслідок утворення набряку.

Підвищення кров’яного тиску усередині капілярів зумовлює поG силення фільтрації рідини через стінки капілярів у тканеві щілини

ізменшення її резорбції у зворотному порядку в кров’яну систему, що означаєпосиленнятранссудації.ЗбільшуєтьсяпроникністьстіноккаG пілярів, що також сприяє посиленню транссудації рідини в тканеві щілини. В результаті змінюються механічні якості сполучної тканини (підвищується розтяжіння, знижується пружність), транссудат, який виходить з капілярів, викликає набряк тканин.

Орган або тканина при венозній гіперемії набуває синюшного відтінку — ціаноз — як наслідок того, що кровотік у капілярах при веG нозномузастоїрізкосповільнюється,кисенькровімаксимальновикоG ристовуєтьсятканинамиізначначастинагемоглобінувідновлюється.

ТемноGвишневийколірвідновленогогемоглобіну,якийпросвічує через тонкий шар епідермісу, набуває блакитного відтінку.

Порядзмісцевимизмінамипривенознійгіперемії,особливоякщо вона викликана загальними причинами і має генералізований харакG тер, можлива поява цілої низки гемодинамічних порушень із досить тяжкими наслідками.

Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних коG лекторів—воротної,нижньоїпорожнистоївен.СкупченнякровіувкаG заних судинних резервуарах (до 90 % всієї крові) супроводжується

133

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення житG тєво важливих органів (серця, мозку). Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий летальний кінець.

7.3. Ішемія

Ішемія (місцеве недокрів’я) — порушення периферичного крово обігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення при пливу артеріальної крові внаслідок констрикції або закупорки привідних артерій.

Причиноюішеміїможутьбутирізнічинники:здавлюванняартерії, обтураціяпросвіту,діянанервовоGм’язовийапаратартеріальноїстінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційний та анG

гіоспастичний види ішемії.

Компресійна ішемія виникає від здавлювання привідної артерії лігаG

турою, рубцем, пухлиною, чужорідним тілом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерії тромбом або емболом. ПродуктивноG інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, які виникають при атеG росклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому періартеріїті, призводять також до обмеження місцевого кровотоку за типом обтуG раційної ішемії.

Ангіоспастична ішемія виникає в результаті подразнення судиноG звужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму, який сприG чинюється емоційним впливом (біль, гнів, страх), фізичними фактоG рами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини, бактерії) і т. д.

В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною триваG лістю і значною вираженістю, що може бути причиною різкого споG вільнення кровотоку, аж до його повної зупинки.

Виділяють такі механізми розвитку ангіоспазму:

—позаклітинний механізм, коли причиною розслабляючого скоG роченняартеріїєвазоконстрикторніречовини(наприклад,серотонін, катехоламіни, деякі простагландини), які довготривало циркулюють

укрові або синтезуються в артеріальній стінці;

—мембранниймеханізм,якийзумовленийпорушеннямпроцесів реполяризації плазматичних мембран гладком’язових клітин артерій;

—внутрішньоклітинний механізм, коли нерозслабляюче скороG ченнягладком’язовихклітинвикликаєтьсяпорушеннямвнутрішньоG клітинного транспорту іонів кальцію (виділення їх з цитоплазми) або ж зміною в механізмі скорочувальних білків — актину і міозину.

134

Глава 7. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу

Симптоми ішемії залежать головним чином від зменшення інтенG сивності кровозабезпечення тканини і відповідних змін мікроциркуG ляції. Колір органа стає блідим унаслідок звуження поверхнево розтаG шованих судин і зниження кількості капілярів, що функціонують, а також різкого збіднення крові на еритроцити (зниження місцевого гематокриту).

Об’єморганазменшуєтьсячерезослабленняйогокровонаповненG ня і зниження кількості тканинної рідини. Температура поверхнево розташованихорганівприішеміїзнижується,томущовнаслідокзменG шення інтенсивності кровотоку крізь орган порушується баланс між доставкою тепла кров’ю та його віддачею в навколишнє середовище, тобто віддача тепла починає превалювати над його доставкою. У внутрішніх органах температура при ішемії, звісно, не знижується, оскільки з їхньої поверхні тепловіддача не здійснюється.

Зміни мікроциркуляції при ішемії призводять до обмеження доG ставки кисню і поживних речовин у тканини, а також до затримки в них продуктів обміну речовин. Накопичення недоокиснених проG дуктів обміну (молочної, піровиноградної кислот та ін.) викликає зсув pHтканинивкислийбік.ПорушенняобмінуречовинпризводитьспоG чатку до зворотних пошкоджень тканини.

В цілому ішемія характеризується такими ознаками:

—збільшенням ішемізованого органа;

—зниженням локальної температури;

—порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, «повзання мурах»);

—больовим синдромом;

—зменшенням швидкості кровотоку, об’єму органа;

—зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, яка розтаG шована нижче перешкоди;

—зниженням напруження кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини;

—порушенням функції органу або тканини;

—дистрофічними змінами.

Різнітканининеоднаковочутливідозмінкровопостачання.Тому порушення в них при ішемії настають відповідно не однаково швидG ко. За ступенем чутливості до ішемії на першому місці стоїть ЦНС, потім серцевий м’яз, нирки та інші внутрішні органи. Ішемія в кінG цівках супроводжується болями, відчуттям оніміння, «повзання муG рах» та дисфункцією скелетних м’язів (облітеруючим ендартеріїтом).

Якщо кровотік в зоні ішемії не зупиняється впродовж відповідноG го часу, виникає змертвіння тканин, яке називають інфарктом. При

135

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

патологоGанатомічному розтині в одних випадках виявляють так зваG ний білий інфаркт (у процесі змертвіння кров надходить у зону ішемії

і звужені судини зостаються тут заповнені лише плазмою крові без еритроцитів), в інших випадках — так званий червоний, або геморагіч ний, інфаркт (кров надходить колатеральним шляхом у недостатній

кількості і настільки повільно, що тканина мертвіє, стінки судин виG являютьсязруйнованими,іеритроцитимовби«нафаршировують»всю тканину та фарбують її у червоний колір.

Наслідкиішемії,особливодовготривалої,якправило,несприятливі. Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ішеміG зованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її довготривалості, локалізації, характеру колатерального кроG

вообігу, функційного стану органа або тканини.

Ішеміяжиттєвонеобхіднихорганів(мозок,серце)маєбільштяжкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легень, та ішемія останніх має більштяжкінаслідкиупорівнянізішемієюскелетної,м’язової,кісткоG вої або хрящової тканини.

Вказані органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну,але,незважаючинаце,їхколатеральнісудинифункціонально абсолютноабовідноснонеспроможнікомпенсуватипорушеннякроG вообігу. Навпаки, скелетні м’язи, і особливо сполучна тканина, завG дякинизькомурівнюобмінуенергіївних,більшстійківумовахішемії.

Велике значення у розвитку ішемії має попередній функціональG ний стан органа або тканини.

УтрудненняприпливуартеріальноїкровівумовахпідвищеноїфункG ціональної активності органа або тканини більш небезпечне, ніж в умовах спокою.

Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кроG возабезпечення при наявності органічних змін в артеріях. Це пов’язаG но з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежуG ютьїїздатністьдорозширенняприпідвищеномунавантажені,азіншоG го боку, роблять її більш чутливою до різних спазматичних впливів.

Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу в склеротично змінених судинах також дуже обмежена.

7.4. Стаз

Стаз — це сповільнення і зупинка кровотоку в капілярах, дрібних артеріях і венах.

Розрізняють справжній (капілярний) стаз, який виникає внасліG док патологічних змін в капілярах або порушення реологічних власG

136

Глава 7. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу

тивостей крові, ішемічний — унаслідок повного припинення приплиG ву крові з відповідних артерій у капілярну стінку, і венозний.

Венозний і ішемічний стази є наслідком простого сповільнення і зупинення кровотоку. Ці стани виникають у зв’язку з тими ж причиG нами, що і венозна гіперемія й ішемія. Венозний стаз може бути реG зультатомздавлюваннявен,закупоркиїхтромбомабоемболом,аішеG мічний—наслідкомспазму,здавлюванняабозакупоркиартерій.При усуненніпричинстазуспостерігаєтьсявідновленнянормальногокроG вотоку. Навпаки, прогресування ішемічного і венозного стазу сприG чинює розвиток справжнього. При справжньому стазі стовп крові вдрібнихвенахстаєнерухомим,кровгомогенізується,еритроцитинаG бухають і втрачають значну частину свого пігменту. Плазма разом із вивільненим гемоглобіном виходить за межі судинної стінки. В ткаG нинахосередкусправжньогокапілярногостазувідзначаєтьсярізкепоG рушення живлення, змертвіння.

Основними причинами, які викликають стаз в мікросудинах, є порушення реологічних властивостей крові. Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають особливо важливе значення при

їїтечії по мікросудинах, просвіт яких можна зіставити з величиною

їїформених елементів. Унаслідок руху в просвіті капілярів і прилеглих до них дрібних артерій і вен еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму — вигинаються, витягуються в довжину і т. д. Нормальна течія крові по мікросудинах можлива тільки, якщо:

—формені елементи можуть легко деформуватися;

—вонинесклеюютьсяміжсобоюінеутворюютьагрегати,якімогG ли б ускладнювати кровотік і навіть повністю закупорювати просвіт мікросудин;

—концентрація формених елементів крові не є надлишковою.

Ціякостіважливіпершзавседляеритроцитів,томущоїхкількість у крові людини приблизно в тисячу разів перевищує кількість лейкоG цитів.

ПорушенняреологічнихвластивостейкровівмікросудинахголовG ним чином пов’язані зі змінами якостей еритроцитів у крові, яка по них протікає. Основні фактори, які визначають порушення реологічG них властивостей крові в мікросудинах організму, такі:

—порушення деформування еритроцитів;

—порушення структури кровотоку в мікросудинах;

—посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, які виG кликають стаз крові в мікросудинах;

—зміна концентрації еритроцитів у циркулюючій крові.

137

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

Механізм розвитку справжнього стазу пояснюється внутрішньоG капілярною агрегацією еритроцитів, тобто їх склеюванням і утворенG нямконгломератів,якіускладнюютькровотік.ПрицьомупідвищуєтьG ся периферичний опір.

Агрегація виникає внаслідок зміни фізичних властивостей плазG молеми еритроцитів під безпосередньою дією факторів, які проникаG ють усередину капілярної судини.

Результати електронноGмікроскопічного вивчення феномена агG регаціїеритроцитівсвідчатьпроте,щоїхповерхня,гладказанормальG нихумов,припосиленійагрегаціїстаєнерівною,«пухнастою»,змінюG ються сорбційні властивості еритроцитів відносно деяких фарбників, що свідчить про порушення їнього фізикоGхімічного стану.

У патогенезі справжнього стазу важливе значення надається споG вільненнюкровотокувкапілярнихсудинахурезультатізгущеннякрові.

Провіднурольприцьомувідіграєпідвищенняпроникностістінки капілярних судин, розташованих в зоні стазу. Цьому сприяють етіоG логічні фактори, які викликають стаз, і метаболіти, які утворюються в тканинах.

Особливе значення в механізмі стазу мають біологічно активні реG човини(серотонін,брадикінін,гістамін),атакожацидотичнезрушенG ня тканинного стану тканевої реакції середовища і його колоїдного стану. Як результат, відзначається підвищення проникності судинної стінки і розширення судин, яке призводить до згущення крові, споG вільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і, як наслідок, — до стазу. Особливоважливимєвихідутканиниплазмовихальбумінів,якісприяG ютьнегативномузарядуеритроцитів,щоможесупроводжуватисяїхнім випадінням із зваженого стану.

7.5. Тромбоз

Тромбоз — це прижиттєве відкладення на внутрішній поверхні кровоносних судин згустка стабілізованого фібрину і формених елементів крові.

Згустки крові можуть бути пристінковими (частково зменшують просвіт судин) і закупорювальними. Перший різновид тромбів частіG ше за все виникає в серці і стовбурах магістральних судин, другий —

удрібних артеріях і венах.

Узалежності від того, які компоненти мають перевагу в структурі тромбу, розрізняють білі, червоні і змішані тромби.

В першому випадку тромбутворють тромбоцити, лейкоцити,а таG кож невелика кількість білків плазми, в другому — еритроцити,

138

Глава 7. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу

скріплені нитками фібрину, змішані тромби являють собою білі і черG воні шари, які чергуються.

Причиноютромбозуєзахворювання,приякихуражаєтьсясудинG на стінка. Це, перш за все, захворювання запальної природи (ревмаG тизм, висипний тиф, бруцельоз, сифіліс), а також атеросклероз, ішеG мічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба серця, гіпертонічна хвороG ба, алергічні процеси.

Ще з минулого століття сформувалось чітке уявлення про основG ний механізм тромбоутворення у вигляді тріади Вірхова.

1.Ураження судинного ендотелію, яке виникає під дією фізичних

(механічна травма, електричний шок), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3)ібіологічних(ендотоксини,мікроорганізми)чинниківунасліG док порушення її живлення і метаболізму.

Пристінковий тромб утворюється перш за все на ділянці ушкодG ження стінки судини. Це пояснюється, з одного боку, тим, що з ураG женої внутрішньої оболонки судини виділяються фактори згортання крові, які активують процес тромбоутворення, а з іншого — локальG ним пригніченням фібринолізу, утворенням в ендотелії кровоносних судинпростагландинуI(простоциклін)ійогоендоперокису,якісправG ляють в нормі виражену антиагрегаційну дію на тромбоцити.

Крім того, потужним ендогенним інгібітором синтезу простацикG ліну є адреналін, який сприяє тромбоутворенню при стресових стаG нах, а також у тих випадках, коли морфологічні утворення внутрішG ньої оболонки судини не виявляються.

2.Порушенняактивностісистемзгортанняіпротизгортаннякрові

ісудинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові за рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтів (протромбін, тромбін), як і зниження активності системи протизгортання (зменG шеннявмісту вкрові антикоагулянтівабо збільшенняактивності їхніх інгібіторів), у тому числі фібринолітичної, як правило, призводить до внутрішньосудинного згортання крові (ВСЗК) і тромбозу.

ВСЗКзумовленешвидкимізначнимнадходженнямусудиннерусG ло факторів згортання крові, в тому числі тканинного тромбопластиG ну, що спостерігається при шоку, гострому масивному гемолізі еритG роцитів.

3.Сповільнення кровотоку та його порушення (завихрення в обG ластіаневризми).Цейфактор,мабуть,маєменшезначення,однакдоG зволяє пояснити, чому в венах тромби утворюються в п’ять разів часG тіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок — у три рази частіше, ніж в артеріях, а також високу частоту тромбоутворення при декомпенG сації кровообігу при довготривалому постільному режимі.

139

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

Процестромбоутворенняумовноможнаподілитинадвіфази:фазу адгезії,агрегаціїйаглютинаціїтромбоцитів(клітиннафаза)іфазукоаG гуляції (плазматична фаза згортання). ФізикоGхімічна суть клітинної фази (первинний гемостаз) складається із зміни первинного потенG ціалусудинноїстінки,зарядутромбоцитівтаіншихклітинкрові,підвиG щенні адгезивноGагрегаційної здатності тромбоцитів, які викликають їх осідання на ушкодженій («чужорідній») поверхні внутрішньої обоG лонки судин (адгезія) і прилипання один до одного (агрегація).

Змоментурозпадутромбоцитівівиходутромбоцитарнихфакторів згортання крові в зовнішнє середовище починається наступний етап тромбозу — плазматична фаза (фаза коагуляції крові). ФізикоGхімічна

ібіохімічна суть цієї фази складається з кількох послідовних перетвоG реньзтипомкоензим—ензим.ДеякізцихперетвореньмаютьсправжG нюферментативнуприроду.

НапершомуетапікоагуляціїкровівідбуваєтьсяактиваціяпротромG бопластину тканин і крові з переведенням його у активний зовнішній

івнутрішній тромбопластин. Зовнішній тромбопластин утворюється при взаємодії тканинних і плазматичних компонентів системи згорG тання крові. Кров’яний, або внутрішній, тромбопластин утворюється з тромбоцитарного тромбопластину при взаємодії факторів згортанG ня плазми. Час утворення тканинного тромбопластину становить кілька секунд, у той час як для утворення кров’яного тромбопластину потрібні хвилини.

Надругомуетапіутворюєтьсяактивнийтромбін.ПіддієюпротеоG літичного ферменту тромбопластину відбувається відщеплення пепG тидівзобохкінцівбілковоїмолекулипротромбінузутвореннямтромG біну (молекулярна маса 61 000) — високоспецифічного протеолітичG ногоферменту.

На третьому етапі під дією тромбіну відбувається перетворення фібриногену в фібрин з утворенням згустка.

Під час першої реакції перетворення молекули фібриногену (глікопротеїд з молекулярною масою 340 000) відщеплюються два або чотири негативно заряджених пептиди А і В. Друга реакція являє соG бою процес полімеризації утвореного фібрину — мономера в крупні молекули фібрину з молекулярною масою 5 000 000. Далі міжмолекуG лярні водневі зв’язки в фібрині — полімери — стають ще більш міцG ними під дією фібринстабілізуючого фактора плазми крові. В нормі цей фактор неактивний, однак під дією тромбину та іонів кальцію акG тивується.

Фібрин у вигляді ниток, які лежать компактно або пухко, являє собою основну масу тромбу. В комірках утвореної сітки розташовуG

140