патфізіологія

Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології

Глава 2

ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Хвороботворні фактори зовнішнього середовища мають ще такі назви, як «руйнуючі фактори» (І.М. Сєченов), «надзвичайні подразG ники» (І.П. Павлов), «стресори» (Г. Сельє), «екстремальні фактори», «погрожуючі впливи», а останнім часом з’явився термін «патогенні інформації». Серед них розрізняють механічні, фізичні, хімічні, біоG логічні, соціальні хвороботворні фактори.

Особливе значення у формуванні комплексних хвороботворних впливівдлялюдинимаютьсоціальніфактори,якікомбінуютьсязусіма іншими хвороботворними факторами і опосередковують їх шкідливу дію.

В цьому розділі ми розглянемо лише деякі, ті, які мають безпосеG реднєвідношеннядоспеціальностіпровізора,діїфакторівзовнішньоG го середовища, а саме: хвороботворну дію на організм людини травG матичного шоку, іонізуючого випромінювання, алкоголю, наркотичG них та токсичних речовин.

2.1. Патологічна фізіологія травматичного шоку

ШокGреакція — особлива форма адаптації організму, що спрямоG вана на виживання індивідуума в критичних умовах. Зворотні стадії шоку при припиненні дії ушкоджуючого фактора та раціональній теG рапії можуть спричинити зворотній шлях до видужання. Найбільш тяжкі форми шоку закінчуються смертю.

Розрізняютьтаківидишоку:опіковий(післявеликихопіків),електG рошок, анафілактичний, гемотрансфузійний (переливання несумісG ноїкрові),кардіогенний(гострийінфарктміокарда),гіповолемічний, травматичний.

Травматичний шок як найбільш грізне ускладнення екстремальG них станів ставить організм на межу між життям і смертю та вимагає від лікаря та провізора негайних дій.

21

Розділ І. Нозологія

Слово «шок» (від англ. chock — удар, поштовх, струс) означає моG мент раптової дії на організм надмірного і неочікуваного подразника. Виходячи із класичних робіт відомих вчених (М.І. Пірогова, І.П. ПавG лова, І.Р. Петрова та ін.), поняття «шок» формулюється таким чином:

Шок — це патологічний процес рефлекторної природи, що вини кає при дії на організм надсильного подразника, який викликає перезбудження нервової системи, що змінюється глибоким «низ хідним» гальмуванням і веде до тяжких розладів гемодинаміки, дихання й обміну речовин.

Як видно із визначення, головну роль в розвитку шоку (особливо травматичного)відіграєнейрогеннийфактор.Дляшоку,якідлябудьG якого патологічного процесу, характерні два типи змін: патологічні зміни, пов’язані з травмою, і пристосувальні реакції.

Проблема травматичного шоку посідає важливе місце в медичній практиці. Це обумовлено всезростаючою кількістю травм. І невипадG ково з’явився термін «травматичні епідемії».

Механізація промислових процесів, велика кількість автомобілів на автомагістралях, стихійні лиха — все це різко збільшує можливість появи тяжких травм і, отже, шокових станів. Шок характеризується стрімкою динамікою і вимагає від лікаря екстремальних способів доG помогихворому.

Тяжкість травми визначає як інтенсивність відповідної реакції організму, так і клінічну картину та кінець шоку. У зв’язку з цим травG матичні впливи поділяються на три групи.

До першої групи належать досить часті мікротравми. Відповідні реG акції,щовиникають,зазвичайреалізуютьсязарахунок постійнофункG ціонуючих пристосувальних механізмів місцевого порядку. Це переG важно обмежені реакції. Наслідки таких пошкоджень не позначаютьG сяназагальномустаніорганізмуйубільшостівипадківпроходятьбезG

слідно без будьGяких лікувальних заходів.

До другої групи входять помірні травми, які не мають безпосередG ньої небезпеки для життя (пошкодження шкіряних покривів, м’язів, тупі травми та інші пошкодження, що порушують функцію опорноG рухового апарату). В цих випадках уже спостерігаються загальні реG акції організму, однак це короткочасні й помірні рефлекторні розлаG ди. Найближчі наслідки таких травм в основному усуваються завдяки місцевимпристосувальниммеханізмамтканинногойорганногорівня, лише в деяких випадках при наявності ускладнень (гнійноGзапальні процеси, некроз, сепсис та ін.) чи для відновлення втрачених функцій вступають більш складні компенсаторні механізми, серед яких велиG ку роль відіграють вищі відділи ЦНС.

22

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Третя група включаєвсебетяжкітравми:переломивеликихкісток, розтрощення та відрив кінцівок, ушкодження внутрішніх органів, масивна крововтрата та ін., що являють собою безпосередню загрозу для життя. При тяжкій травмі організм завжди відповідає загальною

реакцією з розвитком травматичного шоку.

Клінічна характеристика травматичного шоку. Вичерпну клінічну характеристикутравматичномушоку,якадотепервважаєтьсякласичG ною, дав М.І. Пірогов. У «Началах общей военноGполевой хирургии» він так описував цей стан під назвами «загальне задубіння», травмаG тичний «стопор» чи «ступор»: «З відірваною ногою чи рукою лежить такий «задубілий» на перев’язувальному пункті нерухомо; він не криG чить, не жаліться, не бере ні в чому участі й нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя біле, як у трупа, погляд нерухомий й звернеG ний удалину; пульс як нитка, ледве помітний під пальцями із частими проміжками. На питання він взагалі не відповідає, або лише тільки

про себе, ледве чутним шепотом. Дихання також ледь помітне». Отже, основні ознаки шоку: холодне, вологе, блідоціанотичне марG

мурове забарвлення шкіри, затьмарення свідомості; зменшення ампG літуди АТ та його зниження, тахікардія, різко уповільнений кровообіг

нігтьового ложа; олігурія (анурія).

Динаміка травматичного шоку. В залежності від переважання патоG логічних чи пристосувальниих реакцій виділяють три періоди шоG ку(І.Р.Петров):мобілізаціязахиснихмеханізмів;перехіднийетап;приG гнічення пристосувальних реакцій.

В першому періоді спостерігається постійне підвищення АТ та поG силення різноманітних пристосувальних реакцій (спазм периферичG них судин, тахікардія, посилення дихання, перерозподіл крові, мобіG

лізація депонованої крові та ін.)

Другий період — відносна стабілізація рівня АТ — являє собою пеG рехідний період до зриву компенсації.

У третьому періоді відзначається наростаюче зниження АТ у реG зультаті пригнічення більшості пристосувальних механізмів (патолоG гічне депонування крові, зниження швидкості кровообігу, розвиток серцевої слабкості та ін.)

В наш час прийнята точка зору про двохфазовий розвиток травG матичного шоку:

—еректильна (нейрогенна) фаза;

—торпідна (вазомоторна) фаза.

Однак накопичення експериментальних даних призвело до необG хідності виділити деякі додаткові фази шоку. Згідно з сучасними уявG леннями можна, таким чином, виділити наступні фази розвитку травG

23

Розділ І. Нозологія

матичногошоку(робитивисновокпродинамікуякогоможназарівнем АТякінтегративнимпоказникомстанубагатьох регулятивнихсистем

організму):

1. Фаза збудження (еректильна) — першочергова реакція організG му у відповідь на вплив тяжкої травми. Ця фаза відзначається коротG кочасною мобілізацією всіх пристосувальних механізмів. ВідбуваєтьG ся значна активація функцій найважливіших фізіологічних систем організму.УхворихцейсвоєріднийсимптомокомплексспостерігаєтьG ся лише в перші хвилини після травми. За даними багатьох дослідG ників,еректильнафазареєструєтьсянебільшніжу10%випадківшоку. Існує думка, що чим більше виражена еректильна фаза, тим тяжче

протікає наступна — торпідна — фаза шоку.

2. Фаза пригнічення (торпідна) починається в кінці травми й проG довжується в найближчі хвилини після неї. Ця фаза характеризується прострацією,пригніченнямусіхвідомихреакцій.СпостерігаєтьсявиG ражена артеріальна гіпотензія і різке падіння м’язового тонусу. Фаза пригнічення відрізняється від торпідного шоку тим, що у хворих із клінічною картиною торпідного шоку зберігаються реакції на сильG не больове подразнення, свідомість не порушена, вони відповідають на запитання. У них не відзначається глобального пригнічення житG тєвих функцій і прострації, як у торпідній фазі. Виявом цієї фази може бути раптове падіння АТ під час оперативного втручання в небезпечні рефлекторні зони, реакція на раптовий біль у вигляді різкого приG гнічення нервової діяльності з втратою свідомості (зомління).

Реакція на травму може обмежитися цією фазою з подальшим відновленням початкового стану хворого і його одужанням; можлиG вий також перехід цієї фази пригнічення безпосередньо в фазу колапG су у вигляді критичного падіння АТ. Прикладом може бути смерть поG терпілого відразу після травми, що не супроводжується гострою кроG вовтратою чи пошкодженням життєво важливих органів. ТорпідG

ний же шок продовжується протягом багатьох годин.

3. Перехідна фаза відзначається відносно швидким покращанням стану,деякиможивленнямреакціїнаподразникитастрімким,алекоG роткочасним підвищенням АТ. Ця фаза може ввести лікаря в оману, тому що таке покращання приймається за вихід із шоку. Перехідна

фаза нетривала і не завжди чітко виражена.

4.Фазаторпідногошоку охоплюєетапреакціївідкінцяперехідноїфази допочаткуколапсу.СамевцейчасспостерігаєтьсякласичнийсимптоG мокомплексторпідногошоку.Вційфазічіткорозрізняютьтриперіоди.

В першому, ранньому, періоді АТ повільно та «неухильно» підвиG щується, стійко тримається уповільнення скорочень серця, низький

24

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

пульсовий тиск, рідке дихання, м’язова гіпотонія. Наростає гіпотерG мія. Цей період шоку описується як компенсований шок, він характеG ризується покращанням загального стану потерпілого.

Другий період — період стабілізації — відзначається відносно виG соким і стійким рівнем АТ і стабільністю інших показників. З першиG ми двома періодами зустрічаються здебільшого в мирний час.

Третій, пізній, період шоку відрізняється поступовим та неухильG нимпогіршеннямосновнихпоказників.АТповільнознижується,поG силюється тахікардія, виникають наростаючі ознаки гіпоксії (поява періодичногодихання,задишка).НезважаючинаінтенсивнелікуванG ня, АТ невпинно знижується. Погіршується загальний стан хворого. Цей період шоку найбільш тривалий та має назву декомпенсованого шоку. З цим періодом шоку лікарі частіше за все зустрічаються у воєнG

ний час і при стихійних лихах.

5. Фаза колапсу наступає слідом за пізнім періодом шоку. Ця фаза відзначається раптовим падінням АТ нижче 60 мм рт. ст., згасанням біоелектричноїактивностікориголовногомозку.Фазуколапсувжене можна вважати шоком. Це окрема фаза реакції на травму з власним механізмом, що відрізняється від шоку. Колапс може наступити і без попередньоїфазиторпідногошоку,безпосередньопіслятравмитафази

пригнічення.

6. Термінальна фаза наступає за колапсом. Настає клінічна смерть. Прицьомуспочаткузникаєелектричнаактивністьмозку,потімвідбуG вається зупинка дихання, припиняється серцева діяльність.

Наведені фази реакції на травму типові, але не обов’язкові. ВихоG дячи з наведеної характеристики фаз протікання шоку, необхідно підкреслити, що поняття «шок», яке означає перш за все системне пригніченняжиттєвихпроцесів,застосовуєтьсядлявизначеннялише однієї найбільш тривалої фази — фази терпідного шоку.

Механізми розвитку шоку (основні патофізіологічні механізми розвитку шоку)

Нейрогенний механізм розвитку шоку (зміни функцій нервової сиG стеми).ТяжкамеханічнатравмавикликаєзначнірозладифункційнерG вової системи. Зовнішній ефект цих порушень виявляється в картині торпідності, основними симптомами якої є виключення рухової акG тивності і різке пригнічення емоційної діяльності.

Вкоріголовногомозкубольовіподразнення,пов’язанізтравмою, гальмуютьіпригнічуютьумовнірефлекси,апізніше,колигальмування іррадіює, призводять до зниження рефлексів, у тому числі судиноруG хових і дихальних.

25

Розділ І. Нозологія

ЕлектрофізіологічноухворихвідзначаютьсязначнізмінибіоелекG тричної активності головного мозку. При еректильному шоку спостеG рігаються часті ритми високої амплітуди. При торпідному шоку сеG редньої тяжкості домінує картина змішаного альфаGритму з поодиноG кими бетаG і тетрахвилями. В міру поглиблення тяжкості стану потерG пілого відзначаються зниження амплітуди коливань, поява повільної активності і зон мовчання.

Для шоку найбільш типові дельтаGхвилі, що пов’язано з істотниG ми змінами обмінних процесів в мозку: пригнічується окисне фосфоG рилування, знижується рівень лабільних фосфорних сполук в тканині мозку. Нарешті, зміни ЕЕГ можуть бути зумовлені порушенням цеG ребрального кровообігу або розвитком гіпоксії. У таламоGгіпотаG ламічній ділянці в фазі торпідного шоку повністю зупиняється емоG ційна діяльність. Виникає психічне гальмування, настає притупленG ня всіх видів чутливості й падіння м’язового тонусу. Піднята кінцівка падає, як у паралізованого, хоча у потерпілого немає ні паралічу, ні парезів. Ці симптоми свідчать про порушення функції таламуса. Такі достовірні ознаки шоку, як олігокінезія, амімія (виразні рухи, маскоG подібне обличчя), та інші прояви вказують на порушення функціоG нального стану зорових бугрів гіпоталамуса. При тяжкій травмі виниG кає пригнічення рефлекторних апаратів спинного мозку, про що свідчить наявність неврологічних симптомів при шоку. В еректильній фазішокурефлексипідвищені,відзначаєтьсягіперестезія,втомучислі слуху і зору. В торпідній фазі рефлекси пригнічені, рефлекси із слизоG вих оболонок занижені. Відзначається зниження поверхневої чутлиG вості навіть до повної анестезії та різке підвищення тонусу симпатичG ноїнервовоїсистемиверектильнійфазі(фазізбудження).РозвиваєтьG ся ареактивність вегетативної нервової системи, при цьому дермогG рафізм не виявляється, вегетативні рефлекси відсутні, перистальтика

кишечника послаблена, пілоерекція підвищена.

Гемодинамічний механізм розвитку шоку. Зміни з боку серцевоGсуG динної системи мають актуальне значення для розуміння механізмів розвитку шоку. При шоку відзначається значна синусова тахікардія, яканегативнопозначаєтьсянастаніміокардаіведедозменшенняхвиG линного систолічного об’єму крові. Збільшується швидкість по атріоG вентрикулярній і внутрішньошлуночковій провідних системах. При шоку на перше місце виступає таке порушення гемодинаміки, як арG теріальна гіпотензія.

Існує чотири точки зору на механізм виникнення гіпотензії при шоку:

1.Травмавикликаєзменшенняприпливувенозноїкровідосерця,внаG слідокчогопонижуєтьсяударнийоб’єм,щопризводитьдопадінняАТ.

26

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

2.Зниженнятискукровієрезультатомдепонуванняїїувнутрішніх органах (печінка, скелетна мускулатура).

3.Розвиток артеріальної гіпотензії роз’яснюють рефлекторним пригніченням судинорухового центру, особливо його судинозвужуюG чоговідділу.

4.Централізація кровообігу, яка пов’язана зі зменшенням об’єму циркулюючої крові й продуктивності серця, а також шунтуванням кровотока (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Зміни в органному кровотоку при травматичному шоку: а — до шоку; б — шок (1 — еректильна фаза, 2 — торпідна фаза, 3 — претермінальний період).

У процентах подана органна частка серцевого викиду

Тяжка травма викликає значні порушення мозкового кровообігу. Спочатку спостерігається звуження церебральних судин і анемізація мозку, яка спричиняє розвиток гальмуючих процесів. Пізніше кровоG обіг в мозку підтримується стійким і значним розширенням судин мозку, особливо маленьких гілочок і капілярів, призводить до підвиG щення внутрішньочерепного тиску, внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів, набряку мозку. Травма викликає значні порушення пеG риферійногокровообігу.

Деякі дослідники вважають, що спазм периферійних судин і ткаG нинна гіпоксія, що виникає внаслідок цього, є найнебезпечнішими наслідками тяжкої травми й розвитку шоку.

Параліч периферійних судин на пізніх етапах шоку, викликаний гіпоксієютканин,поглиблюєпорушеннягемодинаміки.Підвищується проникність капілярів, і витікає рідка частина крові; збільшується наповнення лімфатичної системи, наростає застій лімфи. Зростаюче

27

Розділ І. Нозологія

збільшення ємкості судинного русла внаслідок розширення перифеG рійних судин в пізньому періоді шоку є однією з причин постійного падінняАТ.

При травматичному шоку спостерігаються зміни з боку органів дихання, центрів терморегуляції й обміну речовин. У міру порушення мікроциркуляціїізростаннягіпоксичнихушкодженьутканинахукров надходять проміжні продукти обміну. Поява ацидозу призводить до виникнення тахіпное. Із настанням патологічного процесу задишG ка збільшується внаслідок гіпоксії дихального центру та зменшення парціальноготискувуглекислогогазувкровіприфорсуючомудиханні (СО2 — стимулятор дихального центру). Пізніше з’являється періоG дичне дихання Чейна — Стокса.

ВгіпоталамічнійзонівідбуваєтьсяпригніченнявищихцентрівтерG морегуляції, що призводить до падіння температури тіла (гіпотермія). Має значення дія низької температури на терморецептори шкіри внаG слідок погіршення її кровопостачання, що підсилює холодову реакG цію і спричиняє подальше звуження судин шкіри. Останнє рефлекG торним шляхом викликає відчуття холоду.Необхіднопідкреслити,що хворівстанішокуможутьшвидкоперегрітисяпідвпливомзігрівання, щосвідчитьпропорушеннямеханізмівтемпературногогомеостазу.

При шоку має місце помітне зниження вживання кисню, що вкаG зує на пригнічення обмінних процесів. Уже у фазі пригнічення розвиG ваєтьсякисневеголодуванняврізнихорганахітканинахунаслідокрозG ладумікроциркуляції,звуженняпериферійнихсудинізниженняАТ.

Травматичний шок супроводжується збільшенням кількості моG лочної кислоти в крові та тканинах (до 5 ммоль/л). Надлишок лактату в артеріальній крові понад 4 ммоль/л завжди співпадає з летальним кінцем. У результаті порушення обміну речовин при шоку на ранніх етапах(перші6–8год)кислотноGлужнийстанзмінюєтьсявбікалкалоG зу,збільшуєтьсякількістьбікарбонатуіпідвищуєтьсякількістьорганічG нихкислот.Розвиваєтьсяметаболічнийалкалоз.ЦеутруднюєдисоціаG цію гемоглобіну і викликає спазм периферичних судин. Посилюється гіпоксія,виникаєгіперкаліємія,іпогіршуєтьсястанхворого.

Травма характеризується зниженням загальної кількості білків у крові глобулінової фракції або за рахунок зменшення кількості альG бумінів.Змінабілковихфракційкровіобумовленатяжкістюшоку,стаG ном печінки, супутньою втратою крові. Для шоку є типовою гіперG

глікемія.

Формування шокових органів. Хоча при шоку уражені практично всі органи, але деякі з них особливо чутливі. Такі органи мають назву «шокових». До «шокових» органів людини належать, у першу чергу,

28

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

легені й нирки. Легені при шоку називають «шоковими легенями», анирки—«шоковиминирками».Ураженняцихорганівпришоку,поG перше, характеризуються своєрідним симптомокомплексом, що доG зволило їм дати такі специфічні назви. ПоGдруге, ураження саме цих органів в динаміці шокового процесу дає поштовх до його подальшоG

го прогресування і включає інші патогенетичні механізми.

Патогенез формування «шокових легенів» можна уявити таким чиG ном.При збудженні,що є характерним дляпочаткової фазишоку, виG никає посткапілярна вазоконстрикція в судинах малого кола кровоG обігу. Це призводить до підвищення судинноGтканинної проникності та розвитку набряку легенів, бо має місце плазморагія в порожнинах альвеол. Гіперкоагуляція крові, яка виникає в цей період, сприяє зроG станнюпорушеньмікроциркуляціївлегеневійтканині.ЛегеніприцьоG му пошкоджуються, виникають ателектази. Поєднання ателектазів знабрякомлегенівіпорушенняммікроциркуляціїскладаєосновурозG

витку «шокових легенів».

Патогенез формування «шокових нирок». Шокогенний фактор виG кликає зменшення об’єму циркулюючої крові (гіповолемія) і посткаG пілярнувазоконстрикціювнирках.Обидваціфакториініціюютьстан ішемії ниркової тканини і призводять до гіперфункції юкстагломедуG лярного апарату (ЮГА), який продукує ренін. У результаті довготриG валої гіперфункціїЮГАвиснажується, що призводитьдоподальшого порушення кровообігу в нирках (ренін — важливий фактор підтримG ки тонусу судин нирок). Порушення кровопостачання призводить до загибелічастининефронів,врезультатістраждаєвидільнафункціяниG рок,розвиваєтьсяниркованедостатністьтаїїзаключнафаза—уремія.

Такимчином,патогенезшокувціломуможнапредставитиякпевG ний етап причинноGнаслідкових зв’язків, коли одні ланцюги патогеG незу підсилюють функціонування вже існуючих патогенетичних меG

ханізмів, тим самим формуючи своєрідне «хибне коло».

Патофізіологічні основи терапії шоку. Знання окремих патофізіоG логічнихмеханізмів,щолежатьвосновішоку,дозволяєвизначитиосG новні шляхи протишокової терапії. Кожна форма терапії направлена на корекцію найважливіших патофізіологічних механізмів шоку.

ПоGперше,необхіднозупинитипотікпатологічноїімпульсації.Для цьоговикористовуєтьсязагальнийнаркозтанаркотичніанальгетики.

ПоGдруге, для боротьби з розладами гемодинаміки здійснюють переливання крові, плазми (ліквідація гіповолемії, підвищення АТ, збільшення кількості еритроцитів, збільшення онкотичного тиску плазми), плазмозамінних рідин. Через те, що в генезі порушення пеG риферійного кровообігу при шоку значну роль відіграє гіперпродукG

29

Розділ І. Нозологія

ція катехоламінів, для боротьби з розладами мікроциркуляції показаG наблокадасимпатичноїнервовоїсистемитаальфаGрецепторів.Зцією метою рекомендується приміняти вазоактивні речовини (симпатоміG метики).

ПоGтретє, потрібно нормалізувати дихання. Тяжкий шок — це, перш за все, кисневе голодування тканин. Необхідно своєчасно ліквідувати дихальну недостатність. Для відновлення дихання викоG ристовують удихання газових сумішей, збагачених киснем (для ліквідації гіпоксії) і вуглекиснем (для стимуляції дихального центру).

ПоGчетверте,великезначеннямаєкорекціяметаболічнихзрушень— метаболічного ацидозу (застосування буферних розчинів, препаратів, що нормалізують окиснювальноGвідновні процеси: глюкоза, інсулін, вітаміни С і В, АТФ). Хворого потрібно зігріти, бо порушується терG морегуляція.

Базисні поняття (визначення)

Травма — порушення цілосності тканини або органів унаслідок дії зовнішнього (екзогенного) фактора.

Шок — екстримальний стан організму у відповідь на дію надзвиG чайного за силою та тривалістю фактора.

Функція—діяорганізму,органа,клітини,субклітиннихструктур, органел, молекул.

Гемодинаміка — рух крові по судинах.

Колапс—гостровиникаючерізкеослабленнякровообігу(наприкG лад, колапс судин).

2.2. Патологічна фізіологія променевого ураження

Всі ми протягом життя зазнаємо впливу іонізуючого випромінюG вання, джерелами якого є натуральні та штучні радіоактивні ізотопи, промислові, медичні, побутові апарати. Іонізуюче випромінювання широко використовують у сільському господарстві для виведення ноG вих сортів рослин, обробки зерна та овочів, вибракування тварин;

упромисловості — для знаходження щілин і пазух в металевих констG рукціях, для стерилізації продуктів; у медицині — для діагностики і лікування багатьох захворювань (ядерна медицина). Енергію розпаG ду урану і плутону використовують на АЕС, підводних човнах і корабG лях. З 1954 р. (з дня запуску першої АЕС) у світі скоїлося понад 120 аварій на ядерних реакторах із викидом радіоактивних речовин

узовнішнє середовище, найбільші з них такі: в 1957 р. у ВеликобриG танії та США, в 1986 р. в Україні і ФРН. Продовжується виробництво і випробування озброєння. І хоча в 1963 р. під тиском світової гроG

30