патфізіологія

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

ньоклітинної рідини є калій, вміст якого (160 ммоль/л) в багато разів перевищує вмiст натрiю. Переважачими анiонами клiтини є фосфат i бiлок. Рiвень бiлка в клітині значно вищий, нiж в iнтерстицiї i тому колоїдноGосмотичний тиск значно вищий. Натрiй постiйно дифунG дує в клітину iз iнтерстицiальної рiдини i повiльно iз неї виштовхуєтьG ся завдяки натрiєвоGкалiєвому насосу. Енергiя для цього процесу утG ворюється при гiдролiзi АТФ.

ПереміщеннярозчиненихуводіiонiввобидвабокиклiтинноїмемG брани проходить зi швидкістю 1,5 л води на хвилину до встановлення iзотонiчногостануміжклітиноюiмiжклiтиннимсередовищем.Таким чином, гiпергiдратацiя i зневоднення клiтини знаходяться в обернено пропорцiйнiйзалежностiвiдосмотичноготискупозаклiтинноїрiдини.

Клiтина може втратити здатнiсть звiльнятися вiд натрiю при блокуваннiактивноготранспортучерездефiцитдихальнихферментiв. Пiдвищення у зв’язку з цим осмотичного тиску в клiтинi може приG звести до активного переходу в неї рідини з iнтерстицiального проG стору, набряканню клiтини i порушення її функцiй.

Iнтерстицiальна рiдина вiддiлена вiд плазми кровi напiвпроникG ною мембраною капiлярiв, крізь яку вода та іони вiльно проходять. УнаслідокцьогоiоннийскладплазмитаiнтерстицiальноїрiдинипракG тично рiвнi. Роль головного катiона тут виконує натрiй (142 ммоль/л), а анiона — хлор (103 ммоль/л).

Плазма кровi — складна рідина, яка, крiм iонiв натрiю, калiю i хлору, мiстить молекули неелектролiтiв (наприклад, глюкозу, сечовину та iн.) та бiлок (2 ммоль/л ).

Осмотичнийтискплазмина50%утворюєтьсяiонаминатрiюiхлоG ру. Iзотонiя плазми пiдтримується колоїдноGосмотичним тиском виG сокомолекулярних бiлкiв, якi утримують воду в судинному руслi. На 80 % онкотичний тиск забезпечується альбумiнами, на 18 % — глоG булiнами i на 2 % — бiлками системи згортання кровi. Останнi мають високу молекулярну масу i тому менш гiдрофiльнi. Обмiн води i солей мiж плазмою кровi та позаклiтинним середовищем здiйснюється в капiлярах.

Осмотичний тиск в умовах нормального водноGсольового обмiну істотного значення не має. Фiльтрацiя здiйснюється завдяки рiзницi гiдростатичного i онкотичного тиску в артерiальному кiнцi капiляра (35–25 мм рт. ст.). Враховуючи силу, яка спрямована на подолання опорутканини(5ммрт.ст.)іонкотичноготискуінтерстиціальноїрідиG ни, яка притягує воду (6 мм рт. ст.), ефективний фільтраційний тиск дорівнюєприблизно11ммрт.ст.Увенозномукінцікапіляра,дегідроG

191

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

статичний тиск низький (13 мм рт. ст.), рiдина буде перемiщуватися в венозну частину i покине iнтерстицiальний простiр через лiмфатичнi судини.

Істотний вплив на обмiн води мiж секторами має проникнiсть ендотелiю фiльтруючих капiлярiв. Через пори капiлярної стiнки, якi мають дiаметр 1,5–1,4 нм, легко проходить вода з розчиненими в нiй речовинами,молекулиякихменше5,0нмудiаметрi,невеликакiлькiсть бiлкiв (наприклад, альбумiнiв, глобулiнiв). Зменшення проникностi, яке виникає пiд впливом рiзних факторiв (кiнiнів, продуктiв метабоG лiзму та iн.), буде призводити до істотного зростання фiльтрацiйного тиску.

Споживання органiзмом води та електролiтів залежить вiд вiку, маси тiла, температури навколишнього середовища, характеру харчуG вання та iн. Вода потрапляє в органiзм у виглядi напою, мiститься

вхарчових продуктах, утворюється при проміжному обмiнi (ендогенG на вода). У дорослої людини утворюється приблизно 150–250 мл енG догенної води на добу, а у дитини з її бiльш високим обмiном — 12 мл на1кгмаситiланадобу.Споживанняводидітьмигрудноговiкув3–5раG зів бiльше, нiж у дорослих. Підтримування об’єму позаклітинної води контролюється складною нейрогуморальною системою, яка складаG ється iз рецепторного апарату, гiпоталамуса, нейрогiпофiза, наднирG кових залоз та ефекторних органiв.

Видiлення води i солей iз органiзму при нормальному водноG електролiтному балансi практично дорiвнює його постачанню. НирG ки є основним органом, який регулює кiлькiсть води й електролiтiв

ворганiзмi. З сечею видiляються кiнцевi продукти метаболiзму у виглядi солей та iнших розчинених речовин. Судини нирок пропусG кають крізь себе до 180 л води за добу. Здорова нирка може швидко змiнювати концентрацiю сечi вiд низької до високої. Факультативна реабсорбцiя води є регулюючою функцією. Її регулярно здiйснює анG тидіуретичний гормон гiпофiза (АДГ), стимулом для збiльшення продукцiїякогоi,якнаслiдок,посиленняреабсорбціїводиєзбільшенG ня осмотичного тиску крові та позаклітинної рiдини. Подразнення осморецепторiв, розміщених в стiнцi правого передсердя, в рiзних органах i тканинах, рiдиною з високим вмiстом електролiтiв стимуG лює видiлення АДГ. Секрецiя АДГ зменшується пiд час сну, при гiпоосмiї, збiльшенні об’єму позаклiтинної рiдини, гiпонатрiємїї, пiд впливом алкоголю, глюкокортикоїдiв. Секрецiя АДГ збiльшується у вiдповiдь на зменшення наповнення кров’ю лiвого передсердя, пiд впливом болю, анестетикiв, наркотикiв. Вважають, що АДГ активiзує гiалуронiдазу — фермент позаклiтинної речовини дистальних ниркоG

192

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

вих канальцiв, завдяки чому вони стають бiльш проникнi для води. Таким чином полегшується факультативна реабсорбцiя рiдини.

Нирки регулюють вмiст електролiтiв в органiзмi. З сечею видiG ляється приблизно 2,5 % натрiю. В проксимальних вiддiлах канальцiв проходить обов’язкова реабсорбцiя натрiю — тут натрiй переважно замiнюється на водневi iони. Ця реабсорбцiя нерегулюльована. У диG стальних вiддiлах канальцiв реабсорбцiя натрiю регулюється гормоG номкоринаднирковихзалоз—альдостероном,пiдвпливомякогопроG ходить реабсорбцiя натрiю в обмiн на калiй i амонiй.

Крiм нирок, видiлення води i солей здійснюють легенi. В умовах основного обмiну з дихальної поверхнi легень i дихальних шляхiв виG паровується 400–600 мл води на добу. При низькiй вологостi атмосG ферного повiтря, при прискореннi дихання кількість випареної води збільшується.Припiдвищеннiтемпературитiлана1°Свидiленняводи через легенi збiльшується на 500 мл. Видалена таким шляхом з оргаG нізму вода називається перспірацiйною — вона практично вiльна вiд електролiтiв.

При нормальнiй функцiї ШКТ втрата води з калом не перевищує 200 мл на добу, в просвiт кишечника протягом дня видiляється 8–10 л води. В здоровому кишечнику реабсорбується майже вся вода йелектролiти.Дужевеликiвтративодийелектролiтiвмаютьмiсцепри патологiчних процесах в шлунковоGкишковому трактi, якi супровоG джуються проносом i блювотою.

Перспірацiйною втратою води є випаровування води з поверхнi шкiри. В нормальних умовах із потом видiляється лише 20 мосм/л натрiю i дещо менше хлору. При пiдвищеннi температури тiла на 1 °С потовидiлення збiльшується на 500 мл на день. При цьому зростає i втратаелектролiтiв.Уздоровоїлюдинивмiстрiдиниворганізміє пракG тичностабiльним,незважаючинаколиванняспоживаннясолейтаводи.

10.2.1. Порушення водно!електролiтної рiвноваги (дисгiдрiя)

Виявити первиннi розлади водноGелектролiтного обмiну непросG то, тому що змiна одного виду обмiну речовин призводить до дисбаG лансу iнших його видiв, бо відбувається вмикання компенсаторних реакцiй. Особливо важко оцінити реакції дитячого організму, в якому розлади водноGсольового обміну часто бувають симптомами основG ного захворювання. Кiлькiснi й якicнi зрушення в обмiнi води i солей залежать вiд ступеня участi ланок регуляторних механiзмiв, кiлькостi втраченої води та електролiтiв.

Дисгiдрiюподiляютьнадвiвеликiгрупи:дегiдратацiю(зневодненG ня) і гiпергідратацiю (затримку води). В залежностi вiд переважання

193

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

порушеньводногобалансувклітинномучипозаклітинномупросторі, виділяють позаклітинну i внутрішньоклітинну дисгідрiю.

Загальноюдисгiдрiєюназиваєтьсяпорушеннябалансуводивобох секторах.

Порушення внутрішньоклітинного сектора проявляється значно

тяжче. За концентрацією електролiтiв в плазмi розрiзняють дисгiдрiї

гiпертонiчнi, iзотонiчнi, гiпотонiчнi.Діагностикарiзнихформдисгiдрiй будується на даних анамнезу, клiнiчних та лабораторних дослiдiв.

Для дисгiдрiї характерний розвиток таких симптомiв: спрага, яка з’являється при збудженнi центру спраги, що розмiщений у гiпоG таламусi; сухiсть язика, слизових оболонок, шкіряних покривiв — менш значнi ознаки зневоднення, хоча в тяжких випадках шкiра без води, яка є пластичним матерiалом, стає в’ялою, язик — гладким із глибокими зморшками, очнi яблука — м’якими через зниження внутрiшньоочноготиску.

Спрага — одна з перших ознак нестачi вільної води, яка виникає при підвищенні осмотичного тиску плазми кровi поряд зі зневодненG ням клiтин (наприклад, при введеннi гiпертонiчних розчинiв чи при втратi води без електролiтiв). У зв’язку з цим спрага може бути дуже сильноюнавiтьприневеликомудефiцитiводи,якийсупроводжується гiпернатріємiєю.Привтратi3–4лводиспрагастаєнестерпною.

Набрякинайчастiшезумовленiзатримкоюiнтерстиціальноїрiдини і натрiю в органiзмi. Поява набряків може бути пов’язана зі зменшенG ням осмотичного тиску плазми. При гострих порушеннях водноG електролiтного балансу найбільше значення має зниження колоїдноG осмотичного тиску плазми кровi. Перенасичення органiзму водою може призвести до перемiщення рiдини в клiтину, порушення гомеоG стазу, появи неврологiчних симптомiв.

Неврологiчнiсимптомивiдзначаютьсянелишепригiпергiдратацiї, а й при дегiдратацiї клiтини. Клiнiчно цi розлади проявляються сильG ним збудженням клiтин кори головного мозку (психiчними розладаG ми), порушенням роботи вегетативних центрів (поява періодичного

дихання) та iн.

Циркуляторна недостатність виражається падiнням чи підвищенG ням артерiального тиску, порушенням дiяльностi серця. Вона може з’являтисяякпризатримцiводиiсолейворганізміiзбільшеннiоб’єму

циркулюючоїплазмикровi,такiпризневодненнійвтратiелектролiтiв. Змiна дiурезу. Олiгурiя — зменшення видiлення сечi, часто розвиG

вається при дегідратацiї. Прогресування процесу може призвести до припинення видiлення сечi — анурiї. Гiпергiдратацiя нерiдко супроG воджується полiурiєю (видiлення великої кiлькостi сечi з низькою вiдносною щільністю).

194

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

Гiпертонiчна дегiдратацiя. Патофiзiологiчнi змiни пов’язанi з нестаG чеюводиiнадлишкомсолейвусiхрiдинахорганiзму.Водавтрачається при захворюваннях ШКТ (блювота, пронос без вживання води), при надлишковомупотовидiленні,лихоманцi,перегрiваннi,гiпервентиляцiї. Дегiдратацiя розвивається при нецукровому сечовиснаженнi, коли не поповнюється втрачена вода; може розвитися при необгрунтованому введеннiконцентрованихрозчинiвелектролiтiв.ЦiстанихарактеризуG

ютьсяпсихоневрологiчнимирозладами.

Iзотонiчна гiпергiдратацiя. Патофiзiологічнi змiни пов’язанi з наG водненнямплазмипозаклітинногопросторуiзотонiчноюрiдиною,при цьомувнутрішньоклiтиннийсекторзалишаєтьсянормальним.Цейвид гiпергiдратацiї виникає при серцевій недостатності, токсикозах вагiтностiтаiн.Позаклiтиннийпростiрможезбiльшуватисянадекiлька лiтрiв.Напочаткузахворюванняознакинабряківможутьбутивiдсутнi. Набряки при iзотонiчнiй гiпергiдратацiї з’являються, коли в плазмi кровiпочинаєзнижуватисяконцентрацiябiлка.Розведенаiзотонічною рiдиною плазма кровi внаслідок низького онкотичного тиску не втриG муєтьсявсудинномуруслiiпереміщаєтьсявiнтерстицiальнийпростiр.

У найбiльш тяжких випадках, коли в органiзмi затримується веG лика кiлькість води, можуть з’являтися розлади центральної i периG феричної гемодинамiки. Внаслiдок цих розладів відбувається зменG шеннянирковоїфiльтрацiї.Пiдвищеннясекрецiїальдостерону,якевiдG значається при порушеннi кровообiгу нирок, при iзотонічнiй гiперG гiдратацiї частiше є не першопричиною, а наслiдком гемодинамiчних розладів, якi розвиваються при затримцi в організмi води. Остання обставина може призвести до iншого тяжкого ускладнення — набряG

ку легенів.

Гiпотонiчна гiпергiдратацiя. Патофiзiологічнi змiни пов’язанi з наG водненнямпросторурiдиноюзнизькимосмотичнимтиском.ЦяфорG ма розвивається при довготривалій безсольовiй дiєтi, посиленому видiленнi натрiю за допомогою лiкарських препаратiв, утворенні веG ликоїкількостiендогенноїводивтканинi,якарозпадається,недостатG ностікровообiгу,гiперпродукцiїантидiуретичногогормону.Внаслідок зниженняосмолярностiплазмиводапереходитьвклiтини,розвиваєтьG сяклiтиннагiпергiдратацiя—«воднеотруєння»організму.Клiнiчними симптомами,якiхарактеризуютьцейстан,є:випорожнення,полiурiя, яка змінюється анурiєю, вираженi неврологiчнi розлади, якi супроG воджуютьсяблювотою,судомами,порушеннямсвiдомостi,авнаслiдок

цього — комою.

Гiпоосмолярний синдром характеризується зменшенням осмоG лярностiплазминижче280мосм/кгводи(норма—285мосм/кгводи).

195

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

Цей синдром зумовлений зниженням концентрацiї натрiю в плазмi кровi. Наслiдком є клiтинна гiпергiдратацiя з усiма клiнiчними ознаG ками водної iнтоксикацiї. Зниження осмолярностi плазми нижче

250–230 мосм/кг води може швидко призвести до загибелі. Гiперосмолярний синдром характеризується збiльшенням осмоG

лярностiплазмивище300мосм/кгводи.Супроводжуєтьсяклiтинною дегiдратацiєю з глибокими неврологiчними розладами. Причиною цього синдрому може бути не лише гiпернатрiємiя, а й пiдвищення рiвняглюкози,сечовинитаiншихосмотичноактивнихречовин.ОбидG ва синдроми в пiзнiй стадiї мають однакову клiнiчну картину, але усуG нення симптомів, якi виникають при гiперG і гiпоосмолярному синдG ромах, потребує рiзних пiдходiв до лiкування.

10.2.2. Набряки

Набряк — затримка води в організмі.

Характеризується накопиченням рiдини головним чином в мiжG клітинномупросторi.УтвореннянабряківчастiшезумовлененадлишG ком води i затримкою в органiзмi натрiю.

Роль натрiю (осмотичний фактор) зводиться до залучення води до тканин,якщоворганізмтривалийчаспотрапляєнадлишковакiлькiсть натрiю.Однимзприкладiвєгiперальдостеронiзм,механізмякогоопиG саний вище.

Роль гiдростатичного (механiчного) й онкотичного факторiв у паG тогенезі набряків була дослiджена Старлiнгом. Він показав, що наG бряки з’являються внаслідок пiдвищення гiдростатичного тиску в суG динах i зменшення онкотичного тиску плазми кровi.

При серцевiй недостатності, яка супроводжується слабкiстю праG вого шлуночка серця, кров застоюється в прожнистих венах, пiдвиG щується центральний венозний тиск — збiльшується фiльтрацiйний тиск у венах, що пояснюється зниженням вмiсту бiлкiв в плазмi кровi внаслідок «розведення» затриманої рiдини. Приклад порушення рiвноваги Старлiнга — місцевi набряки при венозному застої, який супроводжуєтромбофлебіт.

Рольпiдвищенняпроникностiстiнкисудин(мембраннийфактор) достатньо велика. Особливо часто пiдвищена проникнiсть стiнки капiлярiв для бiлка позначається на виразності та довготривалості заG тримки рiдини в мiжклітинному просторi.

Пiдвищена проникнiсть може бути викликана рiзними причинаG ми (токсичним фактором, впливом кислих продуктiв обмiну, медiаторами, алергiєю, запаленням та iн.)

196

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

Роль лiмфоутворення (лiмфогенний фактор) пов’язана з виразніG стюпроникностiсудин.ЛiмфаявляєсобоюмiжтканиннурiдинуздеяG кою кількістю профiльтрованого бiлка. При порушеннi відтоку лiмфи внаслідок механічної перешкоди (венозний застiй) набряки посилюG ються ще бiльше.

Значну роль в проникностi стiнки судини відіграє гіалуронiдаза, активнiсть якої збiльшує деполімеризацiю мiжклітинної речовини.

Першою ознакою дегiдратацiї є спрага, що виникає при дефiцитi водиблизько3%маситiла.Зменшенняворганiзмiводидо6–7%маси тiлапризводитьдоциркуляторнихрозладiв—зниженняартерiального тиску, зменшеннясерцевого викиду, тахiкардiї. Дефiцит води i висока осмолярнiсть плазми можуть призвести до дегiдратацiї клiтин, що, в свою чергу, посилює в клiтинах катаболiчнi процеси i призводить до клiтинногоексикозу.З’являютьсяневрологiчнiрозлади—збуджуються клiтини кори головного мозку, які особливо чутливi до зневоднення. Виникає почуття занепокоєння, пiдвищується температура тiла. Для виведення продуктiв обмiну необхідна додаткова витрата води, що

посилюєтяжкiстьстану.

Iзотонiчна дегiдратацiя — найбільш часте порушення водноGсольоG вого обмiну. Патофiзiологічнi змiни пов’язанi з одночасною втратою води і електролiтiв, тобто iзотонiчної рiдини. При цьому виді деG гiдратацiї зменшується в основному об’єм позаклiтинної води. Найбільш частою причиною ізотонічної дегідратацiї є хвороби ШКТ, приякихорганiзмутрачаєвеликукiлькiстьтравнихсокiв.Довготривалi патологiчнi процеси, що супроводжуються проносом чи блювотою, призводять до хронiчної iзотонічної дегiдратацiї. Втрата великої кiлькостi рiдини спостерiгається при великих опiках поверхнi тiла. Втрата значної кiлькостi води при гострих захворюваннях може приG звести до циркуляторних розладiв — зниження венозного тиску, артерiaльноготиску,хвилинногооб’ємусерця.ВтяжкихвипадкахрозG вивається гiповолемiчний шок. Зовнiшнi ознаки зневоднення харакG теризуютьсякласичнимипроявами—сухiстюслизовихоболонок,м’яG кими очними яблуками, зниженим тургорним тиском і т. д. Тяжким ускладненням, що розвивається при дегiдратацiї клiтини, є невG ролiтичнiрозлади.Взалежностiвiдциркуляторнихрозладiввидiляють три ступенi тяжкостi iзотонiчної дегiдратацiї:

—при дефiцитi рiдини 2 л — артерiальний тиск нормальний, поG чуття втомленостi, тахiкардiя;

—при дефiцитi рiдини 5–6 л — низький систолiчний тиск, поруG шення свiдомостi, шок;

197

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

— при дефiцитi рiдини 6 л — низький артерiальний систолiчний

тиск, судоми, смерть.

Гіпотонiчна дегiдратацiя. Патофiзiологiчнi змiни пов’язанi з дефiG цитом натрiю в плазмi кровi, концентрацiя якого знижується нижче 137 ммоль/л. Утрачання натрiю спостерiгається при його недостатнiй реабсорбцiївниркахузв’язкузгiпоальдостеронiзмом.Причиноюможе бути зниження чутливостi рецепторiв ниркових канальцiв до альдоG стерону або надмiрне вживання проносних препаратiв. Утрачання натрiю крізь шкiру спостерiгається при значному потовидiленнi, iнтенсивному вгамуваннi спраги рiдиною з малим вмiстом натрiю.

ВисокийосмотичнийтискусерединiклiтинипорiвнянозiнтерстиG цiємсприяєперемiщеннюводивклiтину,викликаючигiпергiдратацiю. Такий перерозподiл води призводить до циркуляторних розладiв — артерiальної гiпотензiї, тахiкардiї, зниження тургору тканин, сухостi слизових оболонок.

У зв’язку з гiпергiдратацiєю клiтин з’являються неврологiчнi розG лади—головнийбiль,апатiя,такзванадегiдрацiйналихоманка.ВтяжG кихвипадкахспостерiгаєтьсяанурiя,щопризводитьдовторинноїнирG кової недостатностi. Дефiцит натрiю часто супроводжується гiпокаG ліємiєю, рiзким порушенням кислотноGосновного стану (рис. 10.1), що посилює психоневрологiчнi розлади.

Ступiнь тяжкостi стану визначається порушенням гемодинамiки

взалежностi вiд дефiциту натрiю:

—перший ступiнь (дефiцит хлориду натрію становить до 0,5 г/кг маси тiла) проявляється слабкiстю, запаморочливiстю при нормальG ному артерiальному тиску;

—другий ступiнь (дефiцит хлориду натрiю — до 0,5–0,25 г/кг) суG проводжується нудотою, блювотою, зниженням систолiчного тиску, неврологiчними розладами;

—третій ступінь (дефiцит хлориду натрію — понад 0,75–1,25 г/кг) характеризуєтьсязростаннямсимптомiвпопередньоїстадiї,порушенG

ням свiдомостi.

Гiпертонiчна гiпергiдратацiя. Патофiзiологiчні змiни зумовленi наG повненням рiдиною з високим вмiстом натрiю позаклiтинного проG стору.ЦейвидрозладуводноGсольовогообмiнувиникаєприпосиленiй реабсорбцiїнатрiю(вториннийальдостеронiзм)ізнаступноюзатримG коюводивтканинах,введеннiвеликоїкiлькостiрозчинiвелектролiтiв, серцевоGсудиннiй недостатності.

Надмiрна затримка натрiю, а потiм i води, призводить до гiпервоG лемiї i внаслідок цього — до небезпеки перенавантаження та зупинки серця. Збiльшення концентрацiї натрiю у позаклiтинному просторi супроводжується розвитком набряку і появою рiдини в порожнинах

198

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

Рис.10.1. Види порушень кислотноGосновної рiвноваги

199

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

(черевнiй, плевральнiй тощо). Якщо надмірний вміст натрiю упозаклiтинномупросторiнесупроводжуєтьсязатримкоюеквiвалентG ної кiлькостi води, то осмотична рiвновага вiдновлюється за рахунок внутрішньоклiтинної води, що ще бiльше сприяє збiльшенню об’єму позаклітинноїрiдини.Такийстанможеспостерiгатися,наприкладпри потопаннiвморськiйводi.Втратаводиклiтиноюпiдвищуєзбудливiсть. В утвореннi набряків при деяких захворюваннях, наприклад при серG

цевій недостатностi, можуть бути задiяні одразу кiлька механiзмiв. Серцевi, або застiйнi, набряки — ознака серцевої декомпенсацiї.

Механiзм утворенняпов’язанийізрозладамивідтокукровi.Внаслідок пiдвищеного венозного тиску (гiдростатичний фактор) рiдина з судин бiльш активно переміщається в iнтерстицiальний простiр. Переходу води сприяє пiдвищена проникнiсть клубочкiв нирок та обмежена реабсорбцiя бiлка в канальцях (фактор проникностi). Застійні явища в печінці обмежують синтез альбумінів, βGглобулінів та ін. ГіпопроG теїнемія (онкотичний фактор) та високий гiдростатичний тиск сприG яють переходу рiдини в мiжклiтинний простiр.

Унаслідокпорушеннякровообiгувклубочкахнирокпосилюється утворення ренiну, ангіотензину І i ІІ, стимулюється секрецiя альдосG терону, посилюється реабсорбція натрію (гіпернатріємія), посилено секретується АДГ,зростаєреабсорбціяводивдистальнихвідділахнирG кових канальців.

Наслідком цих процесів є збільшення циркулюючої крові, вищим стає фільтраційний тиск у судинах — вода знову переходить в інтерG стиціальний сектор, впливаючи на розвиток набряків і лімфостазу (лімфогенний фактор набряків). Часто рідина заповнює порожнини тіла, що призводить до розвитку водянки.

Прикладами водянки є асцит — скупчення рідини в черевній порожнинi, гiдроперикардит — накопичення рiдини в серцевiй сумG цi та ін.

Нирковi набряки частопов’язанiзізниженнямклубочковоїфiльтраG цiї(гострийгломерулонефрит).ПiдвищенняосмотичноготискуплазG ми при зменшенiй фільтрацiї поглиблюється гiперальдостеронiзмом, який розвивається при порушеннi кровообiгу в нирках. Деякi захвоG рювання нирок супроводжуються розвитком невротичного синдроG му.Набрякиприцьомупатологiчномупроцесiпов’язанiзпiдвищеною проникнiстю клубочкiв нирок для бiлка. Протеїнурiя призводить до розвитку гiпопротеїнемiї, падiння онкотичного тиску кровi та пересуG

вання рiдини в мiжклiтинний простiр.

Голоднi (кахексичнi) набряки розвиваються при кiлькiснiй та якiснiй недостатності харчування, особливо при дефiцитi бiлка. Причинами

200