патфізіологія

Глава 9. Патологічна фізіологія тканинного росту

шийки матки у молодих жінок, які зазнали дії цього препарату в преG натальному періоді. Вживання циклофосфаміду призводило згодом до розвитку раку сечового міхура, мелфалану — до виникнення пухG лин кровотворної системи. Фенацетин при довготривалому вживанні як анальгетик може викликати пухлини ниркової миски.

Канцерогени природного походження, що зустрічаються в складі їжі та серед речовин, які використовуються у медицині та в промислоG вості, здатні викликати пухлини у людини (афлатоксин, миш’як).

Грибок Aspergiellus flavum синтезує афлатоксин — речовину з надG звичайно вираженими канцерогенними властивостями — може утвоG рюватися в їжі при її тривалому зберіганні в теплому вологому середоG вищі.Здієюафлатоксинупов’язуютьрізкеприскореннярозвиткураку печінки в деяких країнах Африки. У дощове літо весь урожай земляG них горіхів (арахісу) буває заражений грибком, який продукує афлаG токсин. Грибок паразитує також на кукурудзі, рисі, яйцях, порошкоG вому молоці.

Канцерогенність миш’яку була відома здавна (професійний канG цероген у виноградарів, які застосовували його як пестицид, лікарсьG кий канцероген). Миш’як викликає пухлини шкіри, а у виноградарів також і рак легень.

Крім хімічних речовин, канцерогенну дію справляють і деякі фізичні фактори (теорія фізичного канцерогену). До них відносять радацію, ультрафіолетові промені, озон та ін.

Ультрафіолетові промені здатні викликати пухлини шкіри як у людини, так і лабораторних тварин.

Частота раку шкіри у людини, викликаного ультрафіолетовими променями, збільшується у північній півкулі зі зменшенням геограG фічної широти.

Детально вивчені й канцерогенні властивості іонізуючих випроG мінювань (рентгенівських і γ Gпроменів, нейтронів, протонів, αG і βGчастин) як при зовнішній дії, так і при введенні в організм радіоG нуклідів. Джерелами інформації про канцерогенну дію радіації на людину були фахівці, які працювали в умовах високих доз радіації; хворі, яким проводилося опромінювання з діагностичними або лікуG вальними цілями; жертви атомних бомбардувань у Хіросімі та НагаG сакі. Значно поповнився банк даних відомостями про вплив радіації на організм людини після аварії на Чорнобильській АЕС (1986).

У 1911 р. вперше (Роус) була встановлена вірусна етіологія фіброG ми та папіломи кроликів, раку молочної залози мишей. Потім був відкритий вірус мишачого лейкозу (Біттнер, 1939). Отримані факти дозволили сформулювати вірусну теорію канцерогенезу.

181

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

У1945 р. Л.А. Зільбер запропонував вірусогенетичну теорію канG церогенезу.Механізмпухлинноїтрансформаціїпояснюєтьсятим,що геном вірусу укорінюється в геном клітини, вбудовується в молекулу ДНК, інтегрує з нею або «переписує» на неї свою інформацію. Після цього дана клітина починає відтворювати собі подібних згідно вже не

зсвоїм кодом, а генетичним кодом даного вірусу. Через те, що вірус — внутрішньоклітиннийпаразитіклітинаєдляньогоживильнимсередоG вищем,йогокодзабезпечуєчисленнерозмноженняклітин,тобтозадає програмубезмежногостворенняживильногосередовищадлявірусу.

Ця теорія знайшла своє експериментальне підтвердження. ОсобG ливе значення мають дані Хюбнера та Тодаро, які свідчать про те, що онкогенні віруси СGтипу визначаються у здорових тканинах тварин різнихвидівтапередаютьсяповертикалі,тобточереззиготу.ОднакпухG лини при цьому не виникають, мабуть, внаслідок того, що в процесі еволюції організм створив гени, репресуючи вірусний геном, і вірус за певнихумоввідіграєлишероль«пусковогопоштовху»вканцерогенезі.

У60Gті роки сформувалася мутаційна теорія. Згідно з цією теоG рією,хімічнийабофізичнийфакторєканцерогеннимлишевтомувиG падку,якщовінпризводитьдодеполімеризаціїмолекулиДНК.УцьоG му випадку утворюються окремі групи нуклеотидів, які потім завдяки здатності ДНК до самоскладання рекомбінуються в нову молекулу ДНК,вякійможутьбутизакодованііновіспадковівластивості,втому числі і здатність до необмеженого росту, і розмноження клітин без озG нак її дозрівання. Однак всупереч відомому факту, який свідчить про те,щогенетичнаінформаціяповиннапередаватисяводномунапрямG ку:відДНКдоРНК,аненавпаки,С.М.Гершензон(1960)іТемін(1964) показали, що передання спадкової інформації можлива не тільки від ДНК до РНК, а й у протилежному напрямку, тобто для вбудовування в геном клітини геному канцерогенного вірусу (онковірусу) має знаG чення«зворотнапередачагенетичноїінформації».БувзнайденийособG ливийфермент,якийзаРНК,якзаматрицею,здійснювавсинтезкомG плементарної ДНК. Фермент був названий «оберненою транскрипG тазою», або «РНКGзалежною ДНКGполімеразою» (або ревертазою). Заїїдопомогоювірусиможутьздійснюватитрансляціюінформаціївід РНК і ДНК.

Експериментально відтворити пухлину та вивчити її довго не вдаG валося. Саме тому відтворення в експерименті цього патологічного процесу на початку ХХ ст. стало великим науковим досягненням. НаG решті стало можливим відкривати причини, вивчати патогенез пухG линногопроцесу,розроблятиметодийогопрофілактикиталікування.

182

Глава 9. Патологічна фізіологія тканинного росту

Розробленітакіметодиекспериментальноговідтворення,якіндукG ція (хімічними речовинами, вірусами, фізичними факторами); ексG плантація(вирощуванняпухлиниукультурітканинипозаорганізмом);

трансплантація (перещеплення пухлини від однієї тварини іншій). Патогенез. У патогенезі пухлинного росту розрізняють три стадії:

трансформаціюнормальної клітинив пухлинну(ініціація),промоцію («підбурювання»—активізаціязаР.Є.Кавецьким)іпрогресіюпухлини.

Трансформація — набуття вихідною нормальною клітиною основG ної властивості пухлинної клітини — здатності безмежно розмножуG ватись і передавати цю властивість дочірнім клітинам у спадок.

Трансформація може відбуватися двома шляхами — мутаційним

і епігеномним.

Мутаційний канцерогенез. Припустимо, що мутагенний фактор викликавпорушеннявгеніGрепресоріІ,іактивнийрепресорІнеможе бути синтезований. У цьому випадку розгальмовується ген ініціативи клітинного поділу і починається реплікація ДНК. Клітини, які утвоG рилися в результаті поділу, не мають генаGрепресора І, унаслідок чого клітини продовжують реплікацію ДНК та при поділі утворюється роG дина клітин, здатних до безмежного неконтрольованого поділу. НаG певне, це і є пухлинні клітини.

Добезмежногоклітинногоподілуможутьпризвеститакожмутації іншихгенівданоїрегуляторноїсистеми,наприклад,мутаціягена,яким кодується ініціатор клітинного поділу, внаслідок якої він стає недоG ступним для гальмівного впливу генаGрепресора І.

Таким чином, механізм канцерогенезу даного шляху розвитку містить у собі мутацію та втрату генів, якими кодуються репресори

поділу клітин.

Епігеномний канцерогенез припускаєнабуттянормальноюклітиною пухлинних властивостей шляхом впливу на геном клітини факторів, які не належать до геному даної клітини і не викликають мутації, але створюють стійке порушення нормальної регуляції геному, яке приG зводитьдобезмежногоросту.Епігеномнийвплив,якийпередаєтьсяіз поколіннявпокоління,можесформуватися,наприклад,піддієювірусу, інфікуючого вихідну клітину і потрапляючого в кожну новоутворену клітину в мітозі. Механізм канцерогенезу, який розвивається за цим шляхом, складається в інгібуванні генів, якими кодуються репресори поділу клітин.

Мутаційний і епігеномний механізми канцерогенезу не виключаG ють один одного, а можуть бути пов’язані. Між початком дії трансG формуючого агента та появою клінічно вираженої пухлини є латентG ний період, який у людини може тривати роками.

183

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

Причина виникнення латентного періоду — необхідність виклюG чення репресора, який пригнічує активність вірусного геному (у виG падкувірусногоканцерогенезу);переваганапочаткуроступухлин,які ростутьповільно;типівпухлиннихклітин,необхідністьпромоціїприG хованих трансформованих клітин.

Промоція (активація). Трансформовані клітини можуть залишиG тися у тканині тривалий час в неактивній формі. Додатковий вплив коканцерогеннимфактором,якийсамневикликаєтрансформації,але стимулює клітини до розмноження, призводить до того, що пухлинні клітини, які знаходилися у латентному стані, починають розмножуG ватися, утворюючи пухлинний вузол.

Більшість канцерогенів є повними, тобто такими, які викликають і трансформацію, і активацію. Механізм активізації полягає в тому, щопривтратітрансформованоюклітиноюрепресораклітинногоподG ілу або пригніченні його для початку поділу потрібна додаткова дія канцерогенного фактора.

Прогресія — стійкі якісні зміни властивостей пухлини в міру її роG сту, переважно у вигляді малігнізації.

Прогресія пухлини виникає під дією таких факторів:

1.Упервиннийканцерогенез,якправило,втягуєтьсянеоднаклітиG на, а декілька, що спричинює формування в пухлині кількох субліній клітин. У пухлині, яка росте під впливом мінливих умов (живлення, кровопостачання, іннервація), завжди здійснюється відбір найбільш життєздатних клітин. Певні клітини отримують перевагу. При рості пухлинної тканини в організмі змінюється гормональна регуляція; можливевиробленняантитілпротиклітин,якієвякійGнебудьсублінії.

Врезультаті з часом отримує перевагу якаGнебудь сублінія пухлинних клітин, яка на початку становила меншість.

2.Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка призводить до прогресії, може бути пов’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактора.

3.Спонтанні мутації клітин при зниженні в них активності репаG ративних ферментів.

4.Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаG нихізсуперінфекцієюпухлиннимитанепухлиннимивірусами,якізнаG ходилися в пухлинних клітинах.

Прогресіяпризводитьдозбільшенняроступухлини.ПідчасхіміоG терапії пухлини спостерігається відбір клітин, стійких проти дії лікарських засобів.

У процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають своє дифеG ренціювання, повертаючись до ембріональногостану.ЦеявищеназиG

184

Глава 9. Патологічна фізіологія тканинного росту

вається анаплазією. Ознаки анаплазії, як зазначалося вище, існують в біохімічних процесах пухлинних клітин, у їх фізикоGхімічних власG тивостях, у будові та функції. Відбувається також метаплазія — переG творення у нові клітинні форми.

Злоякісна пухлина може рости з будьGякої тканини: меланобласG тома (пігментна пухлина із «родимок»), саркома (із сполучної тканиG ни), карцинома (із залозистої тканини) та ін.

Клінічно розрізняють чотири стадії раку:

1)поява раку;

2)збільшення лімфовузлів;

3)метастазування;

4)ракова кахексія.

Узалежності від локалізацій пухлини та її метастазів можуть виG никати різноманітні патологічні стани в організмі. Так, пухлини органів кишковоGшлункового тракту викликають тяжкі порушення травленнятахарчування.Ракшлункасупроводжуєтьсяпригніченням секреторноїфункціїцьогооргана.КрімпрямогоураженняорганівпухG линою та її метастазами, існують й інші шляхи дії злоякісних пухлин на організм, наприклад, токсичними речовинами, які спричиняють порушення загального обміну речовин, що часто приводить до глибоG кого виснаження організму — ракової кахексії. Токсогормон виклиG кає розвиток анемії шляхом пригнічення еритропоезу, гіпертрофію надниркових залоз та інволюцію вилочкової залози, збільшення селеG зінки та печінки.

Особливі зміни в організмі спостерігаються при пухлинах, у яких відбувається безконтрольний синтез гормонів або інших біологічно активних речовин.

ПрипухлиніпідшлунковоїзалозивідзначаєтьсяінтенсивнийсинG тез гастрину, який безперервно стимулює шлункову секрецію і приG зводить до розвитку виразкової хвороби. Аналогічно у фенохромоциG томі секретується адреналін, що призводить до гіпертонічних кризів. Однак і організм у цілому не залишається байдужим до присутності пухлини і впливає на пухлинний процес на всіх його етапах.

Процеси, що відбуваються в організмі, з точки зору канцерогенеG зу можуть мати подвійне значення: або полегшувати, або гальмувати виникнення пухлин.

Українах із жарким кліматом злоякісні новоутворення зустрічаG ються, ймовірно, так само часто, як й у країнах із помірним кліматом.

ПорівняннярівнівзахворюваностіускладненонизькоюякістюстаG тистики, різницею вікового складу населення, а у багатьох країнах — відсутністю реєстрації народжуваності та смертності людей. Проте

185

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

чітко видні особливості перебігу злоякісних пухлин серед місцевого населення тропічних країн.

Первинний рак печінки (гепатома) дуже часто зустрічається серед африканськогонаселеннявкраїнахЗахідноїАфрики,атакожуЄгипті, Уганді, Кенії, Зімбабве і складає 55 % захворювань у чоловіків і 17 % — у жінок. Рак печінки з’являється переважно у чоловіків молодого і сеG реднього віку і розвивається на тлі попереднього цирозу. Слід відзнаG чити, що рак шлунка і прямої кишки зустрічається рідко. Це пов’язуG ють із особливостями харчування в цих країнах.

ЗлоякіснапухлиналімфоретикулярноїтканинилокалізуєтьсязвиG чайно на бокових поверхнях шиї та на обличчі (лімфоG і ретикулосарG кома, лімфогранулематоз). За спостереженнями, проведеними в ДаG карі (Сенегал), ці пухлини разом із мієломатозом, лейкозами і саркоG мою Капоші займають за частотою наступне місце після раку печінки та ракових виразок нижніх кінцівок. Особливу зацікавленість предG ставляє лімфома Беркета — найрозповсюдженіша пухлина у африG канських дітей Уганди і Кенії. Ця пухлина виникає в результаті поG єднаного впливу ряду факторів. Останнім часом з’явилися повідомG лення про можливість повного виліковування цієї пухлини хіміотераG певтичними засобами.

Істотні особливості має також рак шкіри. Найбільш можливою причиною є травма, тому що більшість мешканців ходить босоніж. Певнийвпливуетіопатогенезіможевідіграватиперенесенаудитинстві фрамбезія. На підошовній поверхні ступні часто знаходять злоякісну меланому. Ця пухлина розповсюджена в країнах Центральної та Східної Африки, Індії.

Однієюізособливостейонкологічноїпрактикивтропічнихкраїнахє великийпроцентсаркоматозногороступорівняноздійснораковим.

СаркомаКапоші—своєріднапухлина,яказустрічаєтьсявЗахідній та Східній Африці не тільки серед африканців, але й серед європейців. Локалізація і розповсюдження деяких пухлин тісно пов’язані з місцеG вими традиціями і звичками. У зв’язку з цим слід указати на розвиток епітелію раку слизової оболонки губ як результат жування бетеля на ШріGЛанці та в Південній Індії, раку шкіри передньої поверхні живоG та внаслідок опіків «кангрі» (своєрідна грілка) у Кашмірі та ін.

Нерідко у країнах Східної Африки зустрічаються злоякісні новоG утвореннямолочноїзалози.Порівняночастохворіютьчоловіки,уяких рак розвивається на тлі гінекомастії.

Але, незважаючи на особливості етіології і локалізації злоякісних новоутворень у країнах жаркого і тропічного клімату, патогенетичні механізми розвитку пухлинного росту і принципи їх лікування однаG кові в усьому світі.

186

Глава 9. Патологічна фізіологія тканинного росту

Загальні принципи лікування злоякісних пухлин такі: хірургічне видалення пухлини у межах здорової тканини (якщо це можливо); хіміотерапія пухлинної тканини; рентгенорадіоопромінення, стимуG ляція імунної системи.

9.3. Гіпобіотичні процеси

9.3.1. Атрофія

Атрофією називають процес зменшення об’єму клітин, який при зводить до зменшення органа або тканини внаслідок розладу їх живлення або порушення обміну речовин.

За механізмом розвитку розрізняють атрофію через бездіяльність, унаслідок денервації — нейрогенну атрофію і атрофію від тривалого здавлювання органа або тканин.

Атрофія через бездіяльність (дисфункціональна) у досліді відтвоG рюється в м’язі при перерізуванні сухожиль і в умовах невагомісті. Механізм атрофії від бездіяльності полягає у зміні регуляції генетичG ного апарату клітини, відповідального за синтез її функціональних

структур.

Нейрогенна атрофія. Відомо, що нерви чинять на органи та тканиG ни потрійний вплив: регулюють кровопостачання органів через вазоG моторнінерви;чинятьтрофічнийвпливнатканини(активізуютьобмін речовин);викликаютьзбудженнядіяльності(скорочення,секреціятаін.). ПерерізуваннянервапозбавляєтканинунормальногокровопостачанG ня та трофічного впливу нервової системи. Внаслідок цього в денерG вованому органі або тканинах виникає пригнічення обміну речовин ізменшенняоб’єму.

АтрофіявідтривалогоздавлюванняорганааботканиниможевиникG нутивнервовійсистеміприводянціголовногомозку,вниркіпризакуG порцісечоводаітискусечінапаренхімунирцізбокумиски(гідронефG роз).Прицьомупорушуєтьсянормальнийкровообігіобмінречовин.

9.3.2. Дистрофія

Дистрофія — морфологічний прояв порушень обміну речовин в клітинах (тканинах), що призводить до структурних змін у них.

Головною причиною розвитку дистрофії можуть стати порушенG ня клітинних або позаклітинних механізмів трофіки:

— розлад ауторегуляції клітини, що призводить до її енергетичноG го дефіциту та порушення ферментативних процесів, у таких випадG ках ферментопатія (набута або спадкова) стає основною патогенетичG ною ланкою та вираженням дистрофії;

187

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

—порушенняроботитранспортнихсистемтрофіки,якізумовлюG ють гіпоксію — провідну ланку в патогенезі дисциркуляторних дисG трофій;

—розладуендокринноїабонервовоїрегуляціїтрофіки,щолежать

воснові ендокринних і нервових (церебральних) дистрофій.

Серед морфогенетичних механізмів дистрофій розрізняють:

—інфільтрацію (грубодисперсним білком епітелію проксимальG них канальців нефронів при нефротичному синдромі холестерином, його ефірами і ліпопротеїдами внутрішньої оболонки і великих арG терій при атеросклерозі);

—спотворенийсинтез(аномальнихбілковоGполісахариднихкомG плексів амілоїду в основній речовині сполучної тканини; гемомеланіG ну в клітинах лімфогістіоцитарної системи при малярії або глікогену

вепітелії вузького сегмента нефрона при цукровому діабеті);

—трансформацію (компонентів жирів і вуглеводів у білки або білків і вуглеводів у жири);

—декомпозицію, або фанероз (розпад жироGбілкових комплексів мембраннихструктуркардіоміоцитів,гепатоцитівізвиявленнямбілка і ліпідів при гіпоксії та інтоксикації; розпад білковоGполісахаридних комплексів при системних хворобах сполучної тканини).

Дистрофії поділяються в залежності від переважання морфологіG чних змін у спеціалізованих елементах паренхіми або в стромі, на паG ренхіматозні, мезенхімальні та змішані; за переважанням порушень того чи іншого виду обміну — на білкові, жирові, вуглеводні та мінеG ральні; залежно від впливу спадкових факторів — набуті і спадкові; за поширеністю процесу — загальні і місцеві.

Серед паренхіматозних дистрофій розрізняють паренхіматозні білкові дистрофії та паренхіматозні жирові дистрофії, серед мезенхіG мальних — мезенхімальні білкові дистрофії та мезенхімальні жирові дистрофії.

Базисні поняття (визначення)

Дегенерація — виродження, погіршення біологічних ознак оргаG нізму.

Кахексія — надмірне виснаження організму. Онкологія — вчення про пухлини.

Тканинна атипія — відміність пухлин від нормальних тканин за формою та розміром клітин, будовою тканини, хімічним складом та обміну речовин.

Експлантація — експериментальний метод вирощування тканиG ни тваринного або рослинного організму у штучних живильних сереG довищах.

188

Глава 10. Типові порушення обміну речовин

Глава 10 ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН

10.1. Основний та енергетичний обміни

Основний обмін — кількість енергії, яка необхідна для підтримки нормальної життєдіяльності організму при мінімальних процесах обміну речовин в умовах абсолютного м’язового і психічного спо кою — в положенні лежачи, натщесерце, при температурі нав колишнього середовища 18 °С.

Нарівеньосновногообмінувпливаютьвік,стать,порироку,клімат, час доби, специфічно динамічна дія їжі, професія, рефлекторні вплиG ви.Узв’язкузциміснуютьрізніметодивизначенняосновногообміну, і, якщо виявляється його порушення, намагаються знайти ланки, у яких відбулася «аварія».

Причинами порушення основного обміну можуть бути розлади нервовоGендокринної регуляції, лихоманка, голодування, інфекції, інтоксикації, авітамінози, зміни діяльності серця, розлади дихання, печінки та ін.

Механізм порушення основного обміну тісно пов’язаний з відоG кремленнямокисненняіфосфорилування.ВекспериментіпорушенG ня основного обміну можна викликати введенням тироксину, тіосеG човини, мерказолілу та ін.

Енергетичний обмін — сукупність хімічних процесів в організмі, спрямованих на одержання вільної (теплової) чи зв’язаної (хімічної, макроергічної) енергії, необхідної для життєдіяльності організму.

Причинамипорушенняенергетичногообмінуможутьбутирозлади нервовоGендокринноїрегуляції,різніінфекційноGтоксичні(наприклад, дифтерійний,стафілококовийтоксини)таіншіпатогенніфактори.

Механізмпорушенняенергетичногообмінупов’язанийголовним чином із відокремленням окиснення і фосфорилування, що призвоG дить до гіперпродукції вільної енергії організму і, можливо, до переG грівання.ІнфекційноGтоксичніфакторизбільшуютьпроникністьмемG

189

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

бран мітохондрій, сприяють виходу субстратів циклу Кребса в гідроG плазму,окисненнюїхферментамигіалоплазми,збільшеннювільного окиснення, гіперпродукції АТФ і тепла. В експерименті порушення енергетичногообмінуможнаодержатишляхомуведення2,4GдинітроG фенолу.

10.2. Патофiзiологiя водно!електролiтного обміну

Вода—головнийкомпонент,якийзабезпечуєпостійністьвнутрішG нього середовища організму. Вмiст води в організмі залежить вiд вiку. У здорового чоловiка середнього зрісту вміст води становить 50–60 %, у жінок — 45–55 % , у немовлят — 80 % маси тiла. До шести місяців життякількістьводипостійнознижуєтьсядо53–60%маситілаiпотiм коливається в цих межах.

У дорослої людини близько 2/3 води знаходиться всерединi клiтинного сектора (приблизно 35,8 л) i 1/3 — у позаклiтинному (приG близно15л).ПозаклiтиннийсекторвключаєвсебевнутрішньосудинG ну (плазма кровi), iнтерстицiальну («органiзована» рiдина сполучної тканини) i мiжклiтинну (секрети залоз травного тракту, спинномозG кова рiдина та iн.) рiдину.

Iнтерстицiальна i мiжклiтинна рiдина становить 3/4 (10 л) усiєї позаклiтинної рідини, плазма кровi — 1/4 (3,5 л).

КлiтинаiпозаклiтиннийпростiрроздiленiнапiвпроникнимимемG бранами, але фактично є єдиною гiдродинамiчною системою. У внутG рішньоклітинній рiдинi відбуваються всi види обмiну речовин. Iнтерстицiальнарiдинаiплазмакровiєпосередникамимiжзовнiшнiм середовищем i клiтинами.

Iонний склад рiзних водних секретiв представлений катiонами i анiонами, що забезпечує осмотичний тиск рiдин тiла. В кожному iз секретiв сума концентрацiй катiонiв i анiонiв робить рiдину водного простору електронейтральною (закон електронейтральностi).

Осмотичний тиск рідини — здатнiсть води зв’язувати розчиненi в нiй молекули осмотично активних речовин.

Осмотичну концентрацiю позначають термiном «осмолярнiсть» (кількість міліосмолів речовини, розчинених в 1 л води), чи «осмоG ляльність»(мосмоль/кгводи).Якщоводномузпросторів:внутрішньоG клітинному,iнтерстицiальному,судинному—осмоляльнiстьпідвищитьG ся,товодаперейдевбiкбiльшвисокоїконцентрацiїречовин,iвстаноG витьсяновийоб’ємзновоюконцентрацією(законiзоосмолярностi).

Внутрішньоклітинний водний простiр фактично є частиною циG топлазми клітини, в якiй розмiщенi всi органели. Катiоном внутрішG

190