патфізіологія

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

антигену(збудника). Вони поширені по всьому організмі (наприклад, тканиннібазофіли).СумарназдатністьусіхтканиннихбазофіліворганG ізму до викиду біогенних амінів при одномоментній дегрануляції веG лика. У той же час природний відбір зумовив реакцію систем дезактиG вації на невеликі дози БАР, утворені при потраплянні антигену в організм у природних умовах. Цим і пояснюється перевага потенціG альної потужності систем утворення БАР над системами їхньої дезакG тивації.

А л е р г і я у х в о р и х а б о у л ю д е й з п р и х о в а н и м и п о р у ш е н н я м и може розвиватись під дією звичайних доз антигеG ну, від яких здорові не захворіють. Сутність даного явища полягає в спадкових чи набутих порушеннях механізмів кожної з трьох стадій алергічних реакцій.

В імунологічній стадії можуть мати значення такі фактори:

1)полегшене проникнення антигену в організм, наприклад, при підвищеній проникності судин, слизової оболонки бронхів;

2)сповільнене руйнування алергену;

3)порушення регуляції імунних реакцій з боку ТGсупресорів, що зумовлюєпосиленеутворенняантитіл,особливопосиленнясинтезуIg;

4)зрив імунологічної толерантності і утворення аутоантитіл;

5)недостатність імунних реакцій проти інфекційних антигенів, виникнення повторних інфекцій чи хронічного інфекційного процеG су, що супроводжується алергією через надмірне утворення інфекційG них антигенів.

Подібна ситуація виникає, наприклад, при імунодефіцитах ТGлімфоцитів і збереженій здатності виробляти гуморальні антитіла. СтимуляціяімунологічнокомпетентноїтканинивцьомувипадкуприG зводить до ліквідації інфекційного процесу й одночасно — до припиG нення алергічної реакції.

У біохімічній стадії алергічних реакцій може спостерігатися поруG шення утворення і руйнування БАР, що полегшує розвиток алергії.

Порушення утворення й активації БАР проявляється:

— збільшенням утворення БАР;

— посиленням вивільнення БАР, наприклад, при підвищенні деG грануляції тканинних базофілів;

—посиленнямактиваціїБАР.

ПорушеннясистемдезактиваціїтаінгібуванняБАРспостерігаютьG ся при недостатньому утворенні інгібіторів БАР, наприклад, при наG брякуКвінке,щорозвиваєтьсяприспадковомудефіцитіінгібіторакаG лікреїнуікомплементу;принестачіферментів,щоруйнуютьБАР;при порушенні функцій органів, дезактивуючих БАР.

91

Розділ І. Нозологія

У стадії функціональних і структурних порушень розвиток алерG гічнихреакційполегшуєтьсявосібзнедостатнімутвореннямгормонів іречовин,контррегуляторнихвідноснофлогогенних(якізумовлюють запальнуреакцію)БАР:катехоламінів,глікокортикоїдів,кортикотроG піну, а також у людей з підвищеною чутливістю клітинGмішеней до дії біологічно активних речовин.

4.2.3. Алергічні реакції негайного типу

До реакцій негайного типу належать: анафілаксія (анафілактичG ний шок, феномен Овері), кропивниця, набряк Квінке, бронхіальна астма, сінна лихоманка, феномен Артюса — Сахарова та ін.

Портьє і Ріше в 1902 р. відкрили явище анафілаксії — стан знижеG ної стійкості до дії антигену, що настає в результаті імунізації. АнафіG лаксія є ефектом, протилежним профілаксії, тобто захисній дії імуніG зації. У наш час анафілаксію за характером утворення комплексу анG тиген — антитіло і властивостями імуноглобулінів виділяють як окреG мий тип алергічних реакцій.

Анафілаксія — це алергічна реакція негайного типу, що виникає при взаємодії антигену, що вводиться, з цитофільними антитіла ми, утворенні гістаміну, серотоніну, брадикініну й інших біологіч но активних речовин, що призводять до загальних і місцевих структурних і функціональних порушень.

Анафілактичнареакціяможебутигенералізованою(анафілактичG

ний шок) і місцевою (феномен Овері).

Анафілактичний шок у класичному експерименті відтворюється уморськихсвинок,сенсибілізованихкінськоюсироваткою.МінімальG на сенсибілізуюча доза сироватки дорівнює 106 мл (0,07 мкг білків), мінімальна завершальна доза приблизно в 10 разів більша. Через 5–10 днів після введення сенсибілізуючої дози у відповідь на заверG шальне введення антигену може розвиватися анафілактичний шок. Максимальна реакція спостерігається через 2 тижні після сенсибіліG зуючої ін’єкції.

Анафілактичний шок починається через короткий (півхвилини) інтервалпісля внутрішньовенноговведенняантигену.Морська свинG ка виявляє занепокоєння, скуйовджує шерсть, чхає і кашляє. ПочухуG ючипереднімилапкаминіс,тваринамовбинамагаєтьсязабратищось, що заважає їй дихати. Тяжкість стану швидко наростає; дихання приG скорюється, потім стає судомним. Відбувається мимовільна дефекаG ція і сечовипускання. Морська свинка заточується, падає, розвиваG ються судоми. Через 5–10 хв після введення завершальної дози настає смерть. Якщо негайно зробити розтин, легені виявляються роздутиG

92

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

ми,переповненіповітрям,що,навідмінувіднормальногостану,неспаG даютьсяпіслярозсіченнягрудноїклітки,щосвідчитьпробронхоспазм.

Механізманафілактичного шокуполягає в тому,що післявведенG нясенсибілізуючоїдозиантигенувідбуваєтьсявиробленняіпоширенG ня антитіл, зокрема IgЕ і IgG, по всьому організму. Антитіла сорбуG ються на клітинах органів і тканин, на тканинних базофілах. При ввеG денні завершальної дози антиген потрапляє в кровотік, а відтіля в ткаG нини різних органів, реагуючи з гуморальними антитілами і лімфоG цитами. Оскільки імуноглобуліни сорбовані на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах та інших клітинах, починається масова їх дегрануляція, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічG но активних речовин.

Артеріальний тиск спочатку підвищується до 100–140 мм рт. ст., а потім зменшується. Знижується температура тіла, скорочується неG посмугованам’язоватканинавнутрішніхорганів,останнєможнаспоG стерігати при дії антигену на ізольовані органи, узяті від сенсибілізоG ваної тварини. Скорочення ізольованої матки чи кишки при заверG шальнійдіїспецифічногоантигенувідомозаназвоюреакціїШульца— Дейла. Підвищується проникність судин, згущується кров, що харакG терно для багатьох видів шоку. Далі механізм шоку може розвиватися по «хибному колу».

Перебіг анафілактичного шоку у різних видів тварин різний. РозG ходження пов’язане насамперед з тим, який життєво важливий орган

уданого виду тварин уражається більше за інші, тобто є «шоковим» (у собак, наприклад, відбувається спазм сфінктерів печінкових вен ізастійкровівпечінці).Спостерігаєтьсярізкезниженняартеріального тиску. У кролів головною ланкою в патогенезі шоку є спазм легеневих артерійіпов’язанезнимрізкерозширенняправоїполовинисерця.

Патогенез анафілактичного шоку в людини зумовлений вивільG неннямбіологічно активнихречовин(утомучислійгістаміну)ізгладG ких клітин, лейкоцитів, тромбоцитів. Поява в крові цих речовин виG кликає розширення периферичних судин, генералізоване збільшенG ня судинної проникності, вихід частини плазми крові в інтерстиціG альний простір, зменшення об’єму циркулюючої крові, падіння артеG ріального тиску, аритмії серця. Характерні також бронхоспазм і гіпоG ксія. Анафілактичний шок може виникнути у людей, сенсибілізоваG них до антибіотиків чи до отрути комах. Тяжкі розлади гемодинаміки

утакихлюдейможутьрозвитисязадекількасекундпісляпарентеральG

ного введення відповідного антибіотика чи укусу комахи. Кропивниця супроводжується появою сверблячих червоних плям

або пухирів, що можуть зникнути протягом години після потраплянG

93

Розділ І. Нозологія

няантигенувшкірузнавколишньогосередовищачизкровотока.КроG пивниця в деяких людей розвивається після прийому таких харчових продуктів, як полуниця, а також лікарських препаратів. Після видаG лення антигену пухирі можуть зникнути протягом години.

Набряк Квінке інакше називають гігантською кропивницею, або ангіоневротичним набряком. На відміну від кропивниці, при набряку спостерігається локалізоване скупчення великої кількості ексудату всполучнійтканинітадермі,найчастішевобластіповік,губ,зовнішніх статевих органів, а також на слизовій оболонці язика й гортані.

У деяких випадках у людей з набряком Квінке виявляється спадG ковий дефект інгібітору, загального для калікреїну і комплементу. У них спостерігається полегшенаактиваціябіологічноактивнихречоG вин, що може бути викликана не тільки комплексом антиген — антиG тіло, але й неімунними агентами, наприклад, холодом. Однак холод

можевикликатийалергічнуреакціюшляхоміндукціїаутоалергенів. При бронхіальній астмі у відповідь на дію алергену розвиваються

спазм і набряк слизової оболонки бронхіол, гіперсекреція слизу, що накопичуєтьсявбронхах.Порушуєтьсявентиляціялегеньігазообмін, виникає тяжка задишка. Приблизно в 50 % випадків бронхіальну астG му викликає компонент кімнатного пилу, що являє собою вуглевоG день —продуктприродногочи бактеріального розпаду целюлози збаG вовнику. Цей алерген відсутній у вуличному пилу і пилу порожніх буG динків.

Бронхіальнуастмуможутьвикликатийіншіалергени,щомістятьG ся в повітрі (пилок рослин, злущений епідерміс, шерсть тварин), реG човини,щопотрапляютьворганізмпарентерально,атакожентеральG но, в тому числі й лікарські препарати — ацетилсаліцилова кислота, антипірин, морфін та ін.

Вважають, що в імунологічній стадії бронхіальної астми велике значення мають IgE. Можливо, у хворих на бронхіальну астму спадG ково зумовлене утворення антитіл цього класу на ті антигени, на які в інших людей виробляються антитіла інших класів. У деяких хворих антитіла виявлені в бронхіолах, де цілком природно можуть реагувати

звдихуваним алергеном.

Убіохімічній стадії бронхіальної астми важливу роль відіграють

ацетилGхолін, гістамін, брак ПГЕ1, цАМФ (В.І. Пицький) та інші біоG логічноактивнісполуки.Підвпливомцихречовинвідбуваєтьсяспазм бронхіол, накопичення в’язкого слизу в їхньому просвіті і набряк слиG зової оболонки, що призводить до звуження і навіть перекриття проG світу бронхіол.

Має значення також зниження синтезу адреналіну і кортизолу — гормонів, контррегуляторних відносно ацетилхоліну і гістаміну.

94

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

До полінозів (від лат. pollen — пилок) належать сінна лихоманка і сінна астма, що за видом алергенів є пилковою алергією. Для цих заG хворювань характерний сезонний характер, а одним із проявів може бути сезонна нежить. Алергенами є пилок таефірніоліїрослинідерев.

Бронхіальнуастму,сіннулихоманку,кропивницю,набрякКвінке раніше зараховували до атопій — алергічних реакцій, що виявляли пеG реважновлюдинийпривиникненніякихважливезначеннямаютьконG ституційніособливостіорганізму(«атопія»дослівно—дивнахвороба).

4.2.4. Алергічні реакції сповільненого типу

Сироваткова хвороба. Пірке і Шик у 1905 р. описали патологічні явища, що виникають іноді у хворих після парентерального введення з лікувальною метою чужорідної сироватки. На шкірі і слизовій обоG лонціз’являютьсявисип,набряк.Відчуваєтьсянездужання,головний біль,більусуглобах,м’язах.Підвищуєтьсятемпературатіла,з’являєтьG ся протеїнурія, порушується функція серця. Захворювання може виG никнути не тільки після повторного введення сироватки, але й після первинного одноразового її введення. Це буває при введенні великої кількості сироватки, білки якої зберігаються в тканинах до появи анG титіл проти неї. Взаємодія гетерогенних сироваткових білків і антитіл, що виробилися, й зумовлює зміни в шкірі і внутрішніх органах. ЗвиG чайно симптоми хвороби через кілька днів проходять.

До алергічних реакцій сповільненого типу належать реакції, опоG середковані не гуморальними факторами антитілами, а клітинними, у першу чергу ТGлімфоцитами (субпопуляціями кілерів) і медіатораG ми гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ).

Клітинні реакції сповільненого типу існують в організмі насампеG ред для імунологічного нагляду за антигенним складом організму й елімінації мутантних клонів соматичних клітин власного організму. Томутакіреакціїспостерігаютьсяприаутоалергічнихзахворюваннях, відторгненні гомотрансплантатів.

Туберкулінова реакція. Класичним прикладом гіперчутливості споG вільненого типу є туберкулінова реакція. У місці введення туберкуліG ну ознаки реакції з’являються тільки через кілька годин. Максимуму виразності реакція досягає через 48–72 год. Розвивається запалення, що супроводжується інфільтрацією тканини лейкоцитами, набряком і гіперемією. Можливий некроз тканин.

Алергічні реакції сповільненого типу спостерігаються також при сифілісі, грибкових, паразитарних захворюваннях, вірусних інфекціG ях. Реакції сповільненого типу можуть бути викликані хімічними реG човинами. Якщо контакт із хімікатом відбувається через шкіру, розG

95

Розділ І. Нозологія

виваєтьсяконтактнийдерматит.Контактнийдерматитспостерігається при дії речовин, що містяться у фарбах, милах, смолах дерев, лаках, гумі, металах, а також у злаках, бур’янах, насінні бавовнику й інших рослин.

При алергії сповільненого типу можуть вироблятися також гумоG ральні антитіла, оскільки імунологічна відповідь проти більшості анG тигенів йде обома шляхами одночасно — через ВG і ТGлімфоцити. При туберкульозі, наприклад, виробляються гуморальні антитіла, рівень яких може мати діагностичне значення.

При цих захворюваннях відбуваються процеси, пов’язані зі скасуG ванням імунологічної толерантності (аутоімунні хвороби, імунодефіG цити).

4.2.5. Аутоімунні захворювання

Аутоімунні захворювання — це хвороби, при яких істотна пато генетична роль належить антитілам чи ефекторним (сенсибілі зованим) лімфоцитам, що мають спорідненість до тканинних антигенів даного організму.

Імунологічна система здійснює суворий контроль за внутрішнім гомеостазом організму, фізіологічною відповідністю окремих клітин і систем, їх взаємодією в забезпеченні загального процесу життєдіяльG ності. Головним при цьому є імунологічний ефект супресії — забороG на реакції на «своє».

Однак зміна антигенної структури тканин, їх фізіологічна чи паG тологічна деградація, у результаті якої утворюються антигени, а також порушення різних ланок у системі імунітету, наприклад, у результаті соматичних мутацій імунокомпетентних клітин, призводить до розG витку аутоімунітету — реакції імунної системи проти власних тканин.

Виникнення аутоімунних процесів може бути опосередкованим (у результаті травм, інфекційного чи іншого захворювання) чи безпоG середнім, — пов’язаним з дисфункцією ТGсупресорів і розвитком циG тотоксичного контролю імунної системи антигенів власних тканин. У результаті накопичення ліків деякі власні тканини можуть набувати чужоріднихантигеннихвластивостей(ліки—тканина),потрапляючи під імунологічний контроль організму.

У виникненні аутоімунних хвороб значна роль належить генетичG нимфакторам.Майжевсіаутоімуннізахворюванняпов’язанізізміною головногокомплексугістосумісності.АутоімуннізахворюваннячастіG ше зустрічаються у жінок. З віком частота аутоімунних захворювань збільшується.

96

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

Перелік аутоімунних захворювань викликає тривогу: ревматизм, при якому страждають серце і суглоби; ревматоїдний артрит, що ураG жає периферичні суглоби; розсіяний склероз, при якому уражається мієлін (речовина оболонки нервових волокон); міастенія гравіс, мішенню якої є молекули — рецептор найважливішого нервового меG діатора—ацетилхоліну;одназформюнацькогодіабету,внаслідокякої руйнуютьсяклітини,якісинтезуютьінсулін;системнийчервонийвовG чак,щоатакуєДНК,кровоноснісудини,шкіруінирки.ІснуютьаутоіG мунні ураження крові, печінки, нирок.

Попередження алергії. Десенсибілізація. Попередити розвиток алерG гічних захворювань можна ізоляцією організму від потенційного анG тигену, пригніченням синтезу антитіл, проведенням специфічної деG сенсибілізації за Безредкою, інактивацією біологічно активних споG лук і захистом клітин від їхнього впливу.

Специфічна десенсибілізація за Безредкою, що дає можливість на деякийчасзвільнитиорганізмвідантитіл протиданого антигену, хоча і неповністю. Десенсибілізацію проводять невеликими дозами антиG гену, які не викликають тяжких реакцій. Дози вводять повторно через певні інтервали часу, протягом яких в організмі інактивуються біолоG гічно активні сполуки. При досягненні зв’язування антитіл, достатG нього для того, щоб чергове введення антигену не супроводжувалося реакцією, можна ввести основну дозу антигену. Найчастіше неG обхідність у десенсибілізації за Безредкою виникає при введенні чуG жорідних лікувальних сироваток.

Базисні поняття (визначення)

Алергія — стан патологічно підвищеної реакції організму на реG човини антигенної і гептенної природи, що пов’язаний із перебудоG вою імунної системи і супроводжується розпадом функцій органівG мішеней.

97

Розділ І. Нозологія

Глава 5.

ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Сполучна тканина — це комплекс клітин, волокон і основної ре човини, що об’єднуються спільністю походження і функцій, які вони виконують.

У вивчення функцій і структури сполучної тканини великий внеG сокзробилиІ.І.Мєчніков,О.О.Максимов,О.О.Заварзін,Л.А.Ашпоф. Особлива заслуга в цьому належить О.О. Богомольцю, який першим запропонувавназватисполучнутканину«фізіологічноюсистемоюспоG лучноїтканини».НайхарактернішимиознакамицієїсистемиєуніверG

сальність,гетерогенністьівисокапристосовуваність(А.В.Шехтер). Універсальність визначаєтьсязначнимпоширеннямсполучноїткаG

нини в організмі: вона утворює строму внутрішніх органів, основу шкіри,серозноїісиновіальноїоболонок,зв’язок,сухожилків,апоневG

розів,оболонокм’язівінервів,береучастьвутвореннісудинноїстінки. Гетерогенність зумовлена різноманітними проявами особливоG

стейклітиніміжклітиннихкомпонентівсполучноїтканини.Тритипи клітин і волокнистих структур, кілька типів глікозаміногліканів — все це робить нескінченною кількість комбінацій, які можуть виникнути припатологіїсполучноїтканини.Крімтого,всіклітинисполучноїткаG нини здатні до розмноження і диференціації, що зумовлює наявність у тканинах клітин різного ступеня зрілості і функціональної активG ності (наприклад, моноцитарний ряд: стовбурні клітини, моноблаG сти, моноцити). Все це створює величезний резерв, який може бути мобілізований для пластичних та інших цілей, наприклад, при загоюG ванні ран.

З гетерогенністю сполучної тканини поєднується незвичайна різноманітність її функцій. О.О. Богомолець розрізняв пластичну, заG хисну,трофічну таопірнуфункції.Донихдодаласящеодна —морфоG генетична, суть якої полягає в тому, що сполучна тканина є не лише субстратом для прикріплення клітин («просторовий орієнтир»), а й впливає на диференціацію клітин та їх морфогенез. Припускають,

98

Глава 5. Патологічна фізіологія сполучної тканини

що в колагенових волокнах є поліпептидні ділянки, які передають клітинам, що з ними контактують, сигнали, які специфічно впливаG ють на їх метаболізм і рухову активність. Взаємовідносини між елеG ментами сполучної тканини здійснюються за принципом зворотного

зв’язку. За нормальних умов це забезпечує адекватність відповідей, а під час патології — високу пристосованість і надійність.

Регуляція функцій сполучної тканини здійснюється на всіх рівнях організації — на рівні клітини, органа, організму. На клітинному рівні маютьзначенняміжклітинніконтакти,ефекторніречовини,тіснопоG в’язані з мембраною клітини, а також медіатори, які виділяються у міжклітинний простір: лімфокіни моноцитів, фібробластів, тканинG них базофілів. Окрім специфічних медіаторів, для яких на клітинних мембранах є відповідні рецептори, існують ще неспецифічні — проG стагландини, мурамідаза, фібронектин, протеази.

Ауторегуляція «внизу», що грунтується на кооперативних взаємоG діях між клітинами, доповнюється ендокринною та нервовою регуG ляцією,побудованоюзаієрархічнимпринципом(зверхувниз).Уцьому важливу роль відіграє гормон передньої частки гіпофіза — соматотG ропін. Він стимулює розмноження клітин сполучної тканини й синG тетичні процеси в них. Водночас кортикотропін і глюкокортикоїди пригнічують проліферацію, спричиняють передчасну диференціацію і дозрівання фібробластів, що супроводжується порушенням колагеG ногенезу. Роль інсуліну в регуляції структури і функції сполучної ткаG ниниполягаєвтому,щовінприскорюєобмінгіалуроновоїкислоти та хондроїтинсульфату, чим пояснюються порушення сполучної тканиG ни взагалі і судинної стінки зокрема при цукровому діабеті (діабетичG на ангіопатія).

Порушення регуляції системи сполучної тканини також можуть відбуватися на будьGякому рівні. В самій сполучній тканині можуть порушуватися ауторегуляторні відносини, що склалися, її зв’язки зклітинамипаренхіми.Порушенняможевиявитисяпереважновтому чи іншому органі (в суглобах при ревматизмі, у шкірі при системному червоному вовчаку). Нарешті, порушення регуляції сполучної тканиG ни може виявитись у всіх органах і в організмі в цілому (розростання кісток при акромегалії і слизовий набряк при гіпофункції щитовидG ної залози).

Стан сполучної тканини відіграє важливу роль у процесі старіння. Свого часу О.О. Богомолець зазначав, що «старіння починається саме ізсполучноїтканини».ПричинустаріннявінвбачавуфізикоGхімічних змінах її макромолекулярних компонентів — «дозріванні клітинних колоїдів міцелоїдів, перетворенні їх на преципітати й флокуляти,

99

Розділ І. Нозологія

що утворюють біологічно інертні включення, які гальмують життєG діяльність клітин».

Сучасні дослідження показали, що з віком у сполучній тканині справдівідбуваютьсязміни,якіпорушуютьїїтрофічну,захиснутаінші функції. У шкірі, сухожилках, хрящовій тканині, аорті зменшується кількість клітин, їх розмір, а також розмір ядер. Розмноження фіброG бластів, наприклад при запаленні, у людей похилого віку, сповільнеG не. У волокнистих структурах вікові зміни виявляються збільшенням кількостіпоперечнихзв’язківміжволокнамиколагену.КолагенізнадG мірною кількістю макромолекулярних зшивок набуває нових властиG востей. Він стає стійкішим проти температурних впливів, знижується його розчинність, здатність зв’язувати воду. Метаболічно стабільний у нормі, колаген стає дедалі інертнішим. Сповільнюється його самоG відновлення, що неминуче призводить до накопичення в молекулах нових помилок. В основній речовині зменшується кількість гіалуроG нової кислоти, що, мабуть, знижує здатність організму з віком зв’язуG вати воду. Водночас збільшується кількість хондроїтинсульфату в суG динній стінці.

Останнєсприяєкальцифікаціїсудин,оскільки сульфатованіглікоG заміноглікани споріднені з іонами кальцію.

Захисна функція сполучної тканини виявляється в тому, що, будуG чиструктурнимелементомшкіри,слизовоїоболонки,фібрознихкапG сул, а також спеціалізованих бар’єрів (глія в гематоенцефалічному бар’єрі), вона виконує роль механічної перешкоди. Клітинами споG лучної тканини визначається така форма захисту, як фагоцитоз (макG рофаги, фібробласти), а також здатність відокремлювати ушкоджену тканинувіднормальної(грануляційнийвал).Нарешті,клітиниберуть участь в імунній відповіді.

О.О. Богомолець був першим, хто повною мірою оцінив захисну роль сполучної тканини, яка, як правило, поєднується з більш тяжG ким перебігом хвороб: повільно загоюються рани, гірше зростаються кістки після перелому. Все це дало змогу припустити, що впливом на сполучну тканину можна погіршити або полегшити перебіг хвороби. Треба було лише знайти спосіб стимулювання її функції. Певних реG зультатів можна було б досягти такими методами, як лікувальна фізкультура, масаж, інсоляція, дієта. Однак О.О. Богомолець мав на увазі специфічну вибіркову стимуляцію всіх елементів сполучної ткаG нин, де б вони в організмі не перебували. Цього було досягнуто імуG нологічнимшляхом,тобтовведеннямлюдямсироватки,добутоїпісля імунізації тварин (коней) органами, багатими на сполучну тканину (кістковий мозок, селезінка). Ця сироватка дістала скорочену назву

100