Гипертонический криз (гк).

^{Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Количественный критерий ГК – повышение ДАД более 120 мм рт.ст., признается практически всеми исследователями, реже указывается как критерий САД более 220 (или 210) мм рт.ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения АД. Кроме того, увеличение АД всего до цифр 160-180/100 у исходно нормотензивного лица может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. Поэтому границы АД при ГК всегда надо устанавливать индивидуально.}

^{Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен}.

^{Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию гипертонического криза:}

^{1. Экзогенные:}

• ^{физическая нагрузка}

• ^{психоэмоциональный стресс}

• ^{метеорологические влияния}

• ^{избыточное потребление поваренной соли}

• ^{злоупотребление алкоголем}

• ^{прием гормональных контрацептивов}

• ^{внезапная отмена гипотензивных препаратов}

• ^{острая ишемия головного мозга при резком снижении АД}

• ^{реанимационные мероприятия во время и после операций}

^{2. Эндогенные:}

• ^{у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде}

• ^{обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга}

• ^{нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы}

• ^{резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)}

• ^{серповидно-клеточный криз}

• ^{психогенная гипервентилляция}

• ^{синдром апноэ во сне}

^{Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин реноваскулярная гипертензия (до 10%), диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%).}

^{Среди более редких причин первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклапмсия, коллагенозы и другие редкие патологии. Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин. По данным ННПОСМП среди больных, вызывающих СМП 55,4% не получали постоянной гипотензивной терапии. Кроме того, пациенты с ГК, характеризуются высоким привычным АД, а диастолическое АД при ГК, в большей степени отражающее вероятность поражения органов мишеней также выше у лиц не получающих лечение АГ. Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них:}

• ^{Синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.)}

• ^{Побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, НПВС, глюкокортикостероиды и др.)}

• ^{Лекарственное взаимодействие.}

^{Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения бета-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, ксилометазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы из-за опасности развития гипертонических кризов. Имеются указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми трициклическими антидепрессантами.}

^{В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм. Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный - при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания. Возникновение кризов и их тенденция к повторению свидетельствуют о дисфункции гипоталамических структур мозга и ограничении адаптационных резервов. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Минимально допустимое артериальное давление определяют исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от перфузионного церебрального давления, т.е. разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением. Минимальное артериальное давление, при котором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения, примерно на 25% ниже привычных значений среднего артериального давления в покое. Указанное значение определяет предельное снижение артериального давления, при котором еще сохраняется саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах (сердце, почках).}

^{Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Подобный головному мозгу в миокарде также существует механизм ауторегуляции, имеющий свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого коронарный кровоток, зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце. Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангаоэнцефолопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета аневризмы, очаги переваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализирующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.}

^{Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении АД в наиболее уязвимых органах, как миокард и головной мозг необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК. В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.}

^{Клиническая картина.}

^{Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера: жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги; жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки; жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.}

^{Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками:}

^{Объективные признаки:}

• ^{Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность)}

• ^{Тремор конечностей}

• ^{-Приходящие симптомы очаговых нарушений ЦН}

• ^{-Тахикардия (> 100 в мин.), брадикардия (< 60 в мин.)}

• ^{Возможно: акцент и расщепление II тона над аортой}

• ^{Признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.}

^{Субъективные признаки:}

• ^{Головная боль}

• ^{Тошнота, рвота}

• ^{Ухудшение зрения (фотопсии)}

• ^{Кардиалгии}

• ^-

• ^{Сердцебиение}

• ^Одышка

^{Дифференциальную диагностику ГК следует проводить со следующими состояниями:}

• ^{Панические атаки (вегетативные кризы)}

• ^{Головная боль напряжения}

• ^{Кластерная головная боль}

• ^{Делирий}

• ^{Гипертиреоз}

• ^{Синдром Кушинга}

• ^{Острый инфаркт миокарда (ОКС)}

• ^{Инсульт}

^{Классификация ГК.}

^{Существует множество классификации ГК, но с точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на СМП и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (гиперкинетические, эукинетические и гипокинетические кризы) (А.П.Голиков) и в зависимости от тяжести течения, определяемой по наличию признаков поражения органов мишеней, на неосложненные и осложненные (соответствующие hypertensive urgency и hypertensive emergency в зарубежной литературе).}

^{ГК первого типа или первого порядка характеризуются быстрым началом (несколько часов) и выраженными вегетативными нарушениями (головная боль, дрожь в теле, сердцебиение, ощущение приливов, жара, похолодание конечностей, сухость во рту, общее психомоторное возбуждение, учащенное мочеиспускание и др.). Кризы второго типа или второго порядка отличаются медленным развитием (десятки часов или даже несколько суток), на фоне длительно существующей артериальной гипертензии (АГ) с выраженной симптоматикой отека мозга, задержкой жидкости, явлениями нарастающего периферического вазоспазма, прогрессирования сердечной недостаточности.}

^{В зависимости от типа гемодинамики клинические проявления ГК могут быть следующими:}

^{Гиперкинетические ГК - наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического АД. Гипокинетический ГК возникает, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для этого ГК характерно преобладание в крови норадреналина, который, прежде всего, повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое АД.}

^{Криз эукинетического типа развивается быстро, повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Этот тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких.}

^{М.С. Кушаковский выделяют три формы кризов: нейровегетативную, водно-солевую и судорожную.}

^{Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – к развитию инфаркта миокарда.}

^{При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давление повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа, а иногда не совсем точно – норадреналовыми. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложнятся инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.}

^{Судорожная форма ГК (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной или вторичной АГ, например, при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей АГ) например, при остром гломерулонефрите) судорожный гипертензивный криз может развиться при относительно небольшом повышении АД.}

^{Осложненный ГК, составляющий около 3% от всех неотложных состояний при артериальной гипертензии (АГ) характеризуется, как правило, высокими цифрами артериального давления (АД), особенно диастолического (ДАД) выше 120 мм рт.ст. в сочетание с церебральными или кардиальными симптомами. Реже могут выявляться клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности, поражения сетчатки глаза, почек, расслоения аорты:}

^{У 1-5% с АГ разовьется гипертонический криз: у ¾ - неосложненный, и у ¼ - осложненный:}

^{•24% - инфаркт мозга •22% - отек легких •17% - гипертензивная энцефалопатия •14% - острая сердечная недостаточность •12% - ИМ или нестабильная стенокардия •4,6% - геморрагический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние •4,6% - эклампсия •1,9% - расслоение аорты}

^{Лечение ГК.}

^{При анализе клинической картины с целью установления диагноза «гипертонический криз» врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:}

^{1. Регистрировались ли ранее подъемы АД. Как правило, ГК становится обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии, но нередко больные не знают о своем заболевании.}

^{2. Каковы привычные и максимальные цифры АД. Как правило, при ГК ДАД превышает 100–120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110–120 мм рт. ст.).}

^{3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время. Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не требует неотложной терапии.}

^{4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию. Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или при отмене терапии (например, бета-адреноблокаторов, клофелина).}

^{5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз. При кризе АД нарастает в течение минут или часов.}

^{6. Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем раньше удавалось снизить АД и был ли эффект. Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учитываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.}

^{При проведении экстренной гипотензивной терапии следует иметь в виду три величины артериального давления:}

• ^{артериальное давление в момент оказания неотложной помощи;}

• ^{привычное, «рабочее» артериальное давление;}

• ^{минимально допустимое артериальное давление.}

Общие принципы лечения ГК с точки зрения доказательной медицины:

На догоспитальном этапе возможно применение следующих антигипертензивных препаратов:

• ^{клонидин внутрь 0,075-0,15 мг - медленнее и продолжительнее снижает АД, чем нифедипин, но чаще вызывает значительную седатацию}

• ^{эналаприлат 0,625 в/в или каптоприл 25 мг с/л}

• ^{нифедипин 10-20 мг per os}

• ^{лабеталол внутрь (при феохромоцитоме)}

^{Показания к парентеральной терапии другими средствами (обычно короткодействующими и легко титруемыми) не определены, предполагается их использование при выраженном поражении органов-мишеней}

Лечение гипертонического криза в реальной практике также основывается на нескольких принципах:

• ^{Обязательное применение антигипертензивных препаратов.}

• ^{При неосложненном гипертоническом кризе необходимо применять пероральные лекарственные препараты.}

• ^{Начальной целью лечения является снижение АД (в течение от нескольких минут до двух часов) не более чем на 25%, а в течении последующих 2-6 часов до 160-100 мм рт.ст.}

• ^{Снижение САД ниже 180 мм.рт.ст}

• ^{Снижение АД на 15-25 % от исходного уровня.}

• ^{Снижение артериального давления необходимо производить с осторожностью, т.к. нельзя допускать резкого снижения АД, вследствие появления при данных обстоятельствах гипоперфузии внутренних органов и развития осложнений в виде острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности и др.}

• ^{Необходимо создать предпосылки для адекватного подбора дальнейшей базовой гипотензивной терапии.}

• ^{При неосложненном гипертоническом кризе необходимо применение пероральных лекарственных препаратов, а в случае осложненного гипертонического криза – парентеральные.}

^{Требования к пероральным препаратам для лечения ГК}

• ^{Быстрое (20-30 мин) начало действия при пероральном приеме, продолжающееся 4-6 часов, что дает возможность назначить базовое средство.}

• ^{Дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект}

• ^{Возможно применять у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов)}

• ^{Доступность}

^{Требования к парентеральному препарату для лечения ГК:}

• ^{Короткое время наступления фармакодинамического эффекта при его удержании 3-4 часа после прекращения введения}

• ^{Дозозависимый предсказуемый эффект}

• ^{Минимальное влияние на мозговой и почечный кровоток, сократимость миокарда}

• ^{Эффективен у большинства больных}

• ^{Отсутствие противопоказаний для использования у большинства больных}

• ^{Минимальный спектр побочных эффектов}

• ^{Недостатки большинства парентеральных гипотензивных препаратов}

• ^{Эффект «на игле», прекращающийся с концом инфузии (нитропруссид)}

^{Ниже приводятся конкретные клинические ситуации лечения ГК: 1. Внезапное повышение АД, не сопровождающееся бурной клинической картиной, развитием осложнений при отсутствии значительной тахикардии служит показанием к применению нифедипина в дозе 5-20 мг (разжевать) с повторением приема через 30 мин при отсутствии эффекта. В случае непереносимости нифедипина показан прием каптоприла сублингвально в дозе 25—50 мг. При внезапном повышении АД и выраженной тахикардии показан прием 10—20 мг пропранолола или 25-50 мг метопролола п/я.}

^{2. Гипертензивный криз с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД. Может использоваться однократный сублингвальный прием нифедипина (5-20 мг). Показано в/в введение 30 мг бендазола. При судорожном синдроме вводят диазепам (в/в 10 мг) и магния сульфат (1000-2500 мг в/в медленно в течение 7-10 мин. Учитывая соблюдать необходимость поддержания ауторегуляции мозгового кровообращения и минимальное влияние на него ингибиторов АПФ допустимо использование эналаприлата в/в струйно в дозе 0,625-1,25 мг.}

^{3. Гипертензивный криз у больных с обострением ишемической болезни сердца, хронической застойной сердечной недостаточностью. Показано в/в струйное введение эналаприлата в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг.}

^{4. Гипертензивный криз с расслаиванием аорты. Параллельно с купированием болевого синдрома в/в введением морфина необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст. для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (в/в по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт. ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг) и нитроглицерин или изосорбида динитрат в виде в/в инфузии. Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (п/я 10-20 мг, разжевать). Введение бета-адреноблокаторов должно предшествовать введению любых средств, способных вызвать тахикардию; при противопоказаниях к бета-адреноблокаторам используют верапамил (0,05 мг/кг в/в).}

^{5. Гипертензивный криз с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской. Следует избегать парентерального введения препаратов; сублингвально назначают пропранолол (20 мг) и (или) диазепам (5—10 мг).}

^{6. Гипертензивный криз в результате прекращения приема клонидина. Назначают клонидин п/я в дозе 0,075—0,15 мг.}

^{7. Острый коронарный синдром. Диагноз острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда подтверждается при регистрации ЭКГ. Больные должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Для лечения гипертензии рекомендуется инфузия нитроглицерина и, адекватное обезболивание (с помощью наркотических анальгетиков) при отсутствии признаков острой сердечной недостаточности, внутривенное введение бета-адреноблокаторов (пропранолол, метопрлол), в/в струйное введение эналаприлата в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг. Не рекомендуют применять без особой необходимости дигидропиридиновые антагонисты кальция.}

^{8. Острый гломерулонефрит. ГК при этом состоянии обусловлен значительно увеличенным внутрисосудистым объемом жидкости с, как правило, повышенным сердечным выбросом. Для снижения АД предпочтение отдают препаратам без почечного пути элиминации – a-адреноблокаторам короткого действия (фентоламин) или дигидропиридиновым антагонистам кальция. С целью уменьшения объема внутрисосудистой жидкости назначают большие дозы диуретиков. Проводят также гемодиализ или ультрафильтрацию крови.}

^{9. Эклампсия. Для снижения АД используют разные препараты и их комбинации. Следует помнить, что при использовании некоторых из них (диазоксид, антагонисты кальция) происходит расслабление гладкой мускулатуры во всем организме, что приводит к ослаблению родовой деятельности. Препаратом выбора считают гидралазин. Возможно также парентеральное использование препаратов центрального действия – метилдофы или клонидина, сернокислой магнезии. При неэффективности указанных средств применяют лабеталол или b-адреноблокаторы. Для профилактики используют прием малых доз аспирина, который, как считают, нормализует дисбаланс между сосудосуживающими и сосудорасширяющими эффектами эйкозаноидов. Если гестоз угрожает жизни пациентки, то следует, независимо от срока беременности, прибегнуть к экстренному родоразрешению.}

^{10. Препаратами выбора при феохромоцитоме являются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен) или лабеталол. Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати на 45 градусов, что способствует снижению АД. При отсутствии фентоламина можно назначить празозин под язык по 1 мг повторно. С этой же целью можно использовать капельное вливание 30 мг натрия нитропруссида в 300 мл 5% раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мг в/в). Для подавления тахикардии, но только после введения альфаадреноблокаторов внутрь назначают пропранолол в дозе 20-40 мг.}

^{Показания к госпитализации.}

• ^{ГК, некупирующийся на догоспитальном этапе.}

• ^{ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии.}

• ^{Осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).}

^{Обследование пациентов с ГК. В дальнейшем на амбулаторном или стационарном этапе необходимо провести обследование пациента с ГК, которое определит тактику лечения, прогноз заболевания и позволит наметить пути профилактики возникновения ГК в дальнейшем. Обязательные методы:}

• ^{Общий анализ мочи с изучением осадка (измененные эритроциты и цилиндры)}

• ^{Общий анализ крови}

• ^ЭКГ

• ^{Креатинин}

• ^{Глюкоза, мочевина, электролиты}

• ^{Рентгенологическое исследование органов грудной клетки}

• ^{Осмотр глазного дна}

• ^{Ультразвуковое исследование почек с допплером почечных артерий}

^{Дополнительные методы:}

• ^{КТ головного мозга}

• ^{Люмбальная пукция}

• ^{Исследование ренина, альдостерона, катехоламинов}

• ^{Ангиография}

• ^{Биопсия почек}

^{Необходимо отметить, что может потребоваться любое обследование, которое определит прогноз.}

^{Часто встречающиеся ошибки терапии.}

1. ^{Парентеральное введение клонидина и сульфата магния, а также не дифференцированное в зависимости от типа ГК лечение (дибазол внутривенно или внутримышечно, обзидан, дроперидол внутривенно) вызывают серьезные возражения.}

2. ^{Использование клонидина ограничивают недостаточная предсказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических альфа-адренорецепторов) и высокая вероятность побочного действия (сухость во рту, сонливость).}

3. ^{Внутримышечное введение сульфата магния не только болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов в месте инъекции.}

4. ^{Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.}

5. ^{Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного.}

6. ^{Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (анальгин, димедрол, но-шпа, папаверин и т.п.), при ГК не оправдано.}

7. ^{Применение диуретиков (лазикса) может усугубить имеющиеся нарушения гемореологии и привести к тромбообразованию и ишемическим событиям (инфаркту и инсульту).}