Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Акушерство (нац руков).pdf
Скачиваний:
1187
Добавлен:
14.05.2015
Размер:
17.59 Mб
Скачать

ГЛАВА 54 .ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ЭНДОМИОМЕТРИТ Эндомиометрит — инфекционное воспаление внутренней по--верхности матки и миометрия.

КОД ПО МКБ-10

N71.0 Острая воспалительная болезнь матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди послеродовых инфекционновоспалительных осложнений эндомиометрит — наиболее частая форма. Он встречается после естественных родов в 2–5% случаев, а после КС — в 10–15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ВРоссии по клиническому течению послеродовый эндомиометрит делят на лёгкую, среднюю, тяжёлую, а также классическую и стёртую формы заболевания. К сожалению, диагностические критерии перечисленных клинических форм не стандартизированы.

ЭТИОЛОГИЯ

В80–90% наблюдений этиологическим фактором служат ассоциации аэробных и анаэробных условнопатогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин: Escherichia coli (17–37%),

Enterococcus faecalis (37–52%), Bacteroides fragilis (40–96%). Реже возбудителями служат бактерии родов Proteus,

Klebsiella, Enterobacter, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus, Staphylococcus (S. aureus — 3– 7%) и др.

Крайне редко Chlamydia trachomatis вызывает поздние формы заболевания, развивающиеся через 4–6 нед после родов.

ПАТОГЕНЕЗ

Предпосылки для развития послеродового эндомиометрита: ·наличие раневой поверхности в матке после отделения по-следа;

·скопление в полости матки крови — питательной среды для бактерий; ·дисбиотические и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей; ·снижение иммунитета родильницы, усугублённое кровопотерей в родах;

·снижение сократительной способности матки при отказе от исключительно грудного вскармливания.

Немаловажную роль играют также травмы родовых путей и фрагменты последа, задержавшиеся в полости матки. Преобладает восходящий путь инфицирования. Источниками инфекции служат влагалище и шейка матки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание манифестирует, как правило, на 3–4-е сутки после родов. Больные жалуются на лихорадку до 38 °С, боли в гипогастральной области, гнойные лохии с ихорозным запахом.

ДИАГНОСТИКА

Патогномоничных признаков послеродового эндомиометрита нет. Диагноз послеродового эндомиометрита ставят на основании клинической симптоматики и лабораторных методов обследования (клинический анализ крови, бактериологическое исследование аспирата матки).

АНАМНЕЗ

Факторы риска послеродового эндомиометрита: ·оперативное родоразрешение (КС);

·большая продолжительность родов (в том числе, продолжительность безводного промежутка более 12 ч); ·низкий социальноэкономический статус пациенток; ·заболевания, вызывающие иммуносупрессию (ВИЧ, активные формы гепатита).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимо провести влагалищное исследование и оценить состояние матки (её размеры, подвижность, болезненность, а также характер маточных выделений).

С помощью физикального обследования обнаруживают: ·болезненность и пастозность слегка увеличенной матки; ·гнойные лохии;

·гиперемированную, утолщённую, иногда обложенную налётом фибрина шейку матки; ·экссудацию из маточного зева.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови при послеродовом эндомиометрите позволяет выявить лейкоцитоз ³12´109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до 10% и более незрелых форм).

·Бактериологическое исследование выделений не играет решающей роли в диагностике (нет экспрессметодов, результат исследования обычно готов к 3–4-м суткам). Для оценки динамики инфекционновоспалительного процесса используют показатели бактериальной контаминации тканей или экссудата (при благоприятном течении она не превышает 105 КОЕ/мл).

В связи с тем, что адекватная иммунотерапия улучшает исход острых воспалительных процессов, в рамках обследования при острых ВЗОМТ необходимо определять иммунный статус пациенток.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ матки малоэффективно для диагностики послеродового эндомиометрита, так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Тем ни менее УЗИ позволяет заподозрить данное заболевание по сочетанию признаков: ·субинволюция матки; ·расширенная полость матки со множеством точечных эхопозитивных включений (пузырьки газа);

·выраженный гипоэхогенный контур полости матки (инфильтрация).

С помощью УЗИ можно обнаружить фрагменты последа (эхопозитивные наложения на стенках матки).

Гистероскопия — точный способ диагностики ПЭ. С её помощью можно проводить и лечебные манипуляции (санация полости матки, введение антисептиков, биопсия и др.). Гистероскопические признаки ПЭ:

·расширенная полость матки со сгустками крови и налётами фибрина; ·в стенках матки множество петехиальных кровоизлияний.

СКРИНИНГ

Специфический скрининг на послеродовый эндомиометрит не проводят, так как это острый воспалительный процесс. Термометрию, клинический анализ крови и оценку состояния маточных выделений нужно проводить у всех родильниц. Необходимо оценивать динамику инволюции послеродовой матки по данным УЗИ у всех родильниц — это позволяет выделить группу риска развития послеродового эндомиометрита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику следует проводить со всеми патологическими состояниями, сопровождающимися лихорадкой после родов. В большинстве случаев это послеродовые осложнения инфекционновоспалительного характера, источником которых служит матка. К ним можно отнести пельвиоперитонит, несостоятельность швов на матке после чревосечения. Нельзя категорически исключать и острую хирургическую патологию — ОА, холецистит и прободную язву желудка. Развитие острого воспаления мочевыводящих путей также даёт схожую клиническую картину.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Сомнения в правильном диагнозе, а также наличие у больной симптомов, дополняющих проявления послеродового эндомиометрита или указывающих на развитие другой патологии, — показания к консультации пациентки врачами смежных специальностей. Сложность дифференциальной диагностики заключается либо в обилии, либо в скудности диагностической информации, это может обусловливать необходимость консультации хирурга, уролога, инфекциониста, гематолога, психиатра, терапевта и др. В сложных случаях может понадобиться проведение дополнительных и специальных методов исследования. Для верификации диагноза может понадобиться лапароскопия или цистоскопия, ПЦР-диагностика и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после самопроизвольных родов через естественные родовые пути. Эндомиометрит.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Эрадикация возбудителя в полости матки с одновременной посиндромной терапией.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Послеродовый эндомиометрит — показание к экстренной госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применяют локальную гипотермию (лёд на низ живота).

По мере стихания воспалительного процесса обязательно используют физиотерапию для профилактики осложнений, активации иммунитета (ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови, озонотерапия) и подавления спаечного процесса в малом тазу (диадинамотерапия, диадинамофорез йода, лечение синусоидальным модулированным током, флюктуоризация, электрофорез йода). Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления и рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры тканей.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основной принцип лечения — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях.

Схемы лечения должны обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей, прежде всего гонококков, хламидий, грамположительных кокков, неспорообразующих облигатных анаэробов, и снижение активности вирусных инфекций. Кроме того, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к традиционным антибиотикам. При выборе антибиотиков с целью перекрытия спектра чувствительности основных (в том числе устойчивых) возбудителей ориентируются на комбинированный приём препаратов из-за того, что практически ни один антибактериальный препарат не активен против всех возбудителей ВЗОМТ. При подборе терапии лучше ориентироваться на результаты чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии: ·амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г внутривенно 3–4 раза в сутки);

·цефалоспорины II–III поколения [цефуроксим (по 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки) или цефтриаксон (по 2,0 г внутривенно 1 раз в сутки)] в сочетании с метронидазолом (по 500 мг внутривенно 3 раза в сутки).

·клиндамицин (по 900 мг внутривенно 3 раза в сутки) в сочетании с гентамицином (по 5–6 мг/кг на одно внутривенное или внутримышечное введение).

Учитывая значительную роль энтерококковой инфекции в этиологической структуре послеродового эндомиометрита, первой схеме следует отдать большее предпочтение. Кроме того, применение защищённых пенициллинов позволяет ограничиться монотерапией, так как они эффективны в отношении как аэробных, так и анаэробных возбудителей.

Длительность терапии составляет 7–10 дней. Через 24–48 ч после клинического улучшения можно перевести пациентку на пероральный приём препаратов.

Для профилактики кандидоза применяют флуконазол (150 мг однократно) в конце антибиотикотерапии, по показаниям — повторно через 3 дня.

Для лечения трихомониаза используют метронидазол (по 200 мг 3 раза в сутки внутривенно струйно или капельно через каждые 8 ч). Офлоксацин и метронидазол вводят раздельно. Через 1–2 дня переходят к схеме перорального приёма.

В комплекс лечебных мероприятий включают противовоспалительную (НПВС), десенсибилизирующую, инфузионную и седативную терапию:

Назначают средства, сокращающие матку, укрепляющие сосудистую стенку. Протеолитические ферменты потенцируют действие антибиотиков.

При выраженной интоксикации проводят экстракорпоральную детоксикацию (пламаферез), используют инфузионную терапию (парентеральное введение 5% раствора глюкозы, декстранов, повидона (гемодез), белковых препаратов),

общее количество переливаемой жидкости должно составлять 2,5 л. В состав инфузионной терапии включают средства, корригирующие КОС (50–100 мл 4–5% раствора натрия бикарбоната).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При наличии остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, гематоили лохиометре показана хирургическая санация матки (вакуум-аспирация, кюретаж). После тщательной санации проводят лаваж полости матки высокоэффективными антисептиками (например, полигексанидом) 2 раза в сутки в течение 2–3 сут. Для этого используют аспирационно-промывное дренирование, суть которого заключается в постоянном лаваже матки растворами антисептиков (хлоргексидин, гидроксиметилхиноксилиндиоксид и др.) через фиксированный к шейке матки двухходовой шланг: раствор подают капельно в полость матки через верхний ход в шланге, а промывная жидкость выделяется через второй (более широкий) просвет. Количество санирующий жидкости должно составлять до 3– 3,5 л/сут. Лечения проводят в течение 1–3 сут. Для аспирации используют либо специальные вакуумные пакеты, либо электроотсос под низким давлением.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При неэффективности проводимой терапии необходима консультация клинического фармаколога, а при необходимости выполнения хирургических вмешательств — анестезиолога.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Послеродовый эндомиометрит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ Лечение считают эффективным в случае купирования основных симптомов заболевания в течение 48–72 ч. ПРОФИЛАКТИКА

Основной фактор риска послеродового эндомиометрита — оперативное родоразрешение, поэтому во всех случаях КС показано однократное интраоперационное (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия:

·цефалоспорина I–II поколения (цефазолин, цефуроксим);

·аминопенициллина с ингибитором b-лактамаз (амоксициллин+клавулановая кислота).

Рациональная антибиотикотерапия снижает риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%. По показаниям проводят плановую дородовую санацию родовых путей.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Родильниц нужно информировать о необходимости немедленного обращения к врачу при повышении температуры тела, появлении болезненности в нижних отделах живота и мутных выделений с неприятным запахом.

ПРОГНОЗ

При адекватной антибиотикотерапии прогноз благоприятен. В ряде случаев (Ã2%) при неэффективном лечении возможна генерализация инфекционного процесса с развитием чрезвычайно тяжёлых осложнений — перитонита, тазовых абсцессов, тромбофлебита вен таза, сепсиса.

ПЕРИТОНИТ Перитонит — воспаление брюшины.

КОД МКБ-10

О85 Послеродовой сепсис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота развития перитонита варьирует в весьма широких пределах — от 0,05% до 0,3%. В подавляющем большинстве случаев перитонит возникает после операции КС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Перитонит относят к осложнённым формам абдоминальной хирургической инфекции. С этиопатогенетической точки зрения перитонит подразделяют на:

·первичный — редкая форма гематогенного происхождения; ·вторичный — наиболее частая форма, развивающаяся в результате перфорации или деструкции органов брюшной полости (к вторичному относят и послеоперационный перитонит);

·третичный — без определённого источника и идентифицированного возбудителя.

По степени распространения патологического процесса выделяют местный и распространённый перитонит. К первому относят ограниченный (абсцесс) и неограниченный перитонит (например, пельвиоперитонит), ко второму — диффузный или разлитой перитонит.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные возбудители перитонита — грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli,

Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), рода Pseudomonas, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Грамположительные микроорганизмы обнаруживают в 1/3 случаев. Из перитонеального экссудата часто выделяют энтерококки, однако их истинная этиологическая роль остаётся неясной. При внутрибрюшных абсцессах преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза лежит распространение возбудителя в брюшной полости и развитие синдрома системной воспалительной реакции и признаков ПОН, важнейшая из которых — кишечная недостаточность. Источник инфекции при акушерском перитоните (в подавляющем большинстве случаев) — матка (эндомио-метрит, несостоятельность швов на матке после КС).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина перитонита характеризуется симптомами воспаления брюшины и признаками общей интоксикации (синдром системной воспалительной реакции, ПОН).

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Акушерский перитонит (в подавляющем большинстве случаев) развивается после операции КС из-за эндомиометрита и несостоятельности швов на матке.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При оценке тяжести общего состояния выявляют клинические признаки воспаления брюшины: ·локальная или разлитая болезненность при пальпации живота; ·положительные симптомы раздражения брюшины;

·признаки кишечной недостаточности (нарушения перистальтики, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов, стула).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны: ·температура тела >38 °С или <36 °С; ·тахикардия >90 в минуту;

·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;

·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов. Признаки ПОН:

·изменение психического статуса; ·гипоксемия (раО2 <72 мм рт.ст. при дыхании воздухом); ·гиперлактатемия (>1,6 ммоль/л); ·олигурия (<30 мл/ч);

·гипотензия (АД <90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови. ·Биохимический анализ крови. ·Гемостазиограмма.

·Общий анализ мочи.

·Микробиологическое исследование отделяемого из полости матки и брюшной полости (при операции).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При УЗИ органов брюшной полости и матки оценивают состояние швов на матке, определяют наличие свободной жидкости в брюшной полости. По данным рентгенологического исследования выявляют признаки динамической кишечной непроходимости.

В ряде случаев с целью уточнения диагноза показана лапароскопия и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие симптомов раздражения брюшины и признаков общей интоксикации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Другие возможные причины перитонита связаны с развитием острой хирургической патологии: ОА, холецистита, панкреатита.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходима консультация хирурга, анестезиологареаниматолога, клинического фармаколога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после операции КС. Эндомиометрит. Несостоятельность швов на матке. Разлитой перитонит.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Удаление очага воспаления и эрадикация возбудителя.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Перитонит — абсолютное показание к госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Эффективность применения немедикаментозных методов лечения в настоящее время убедительно не доказана.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основной принцип — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. По показаниям проводят симптоматическую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, гормональную терапию и др.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии: ·имипенем+циластатин (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно); ·меропенем (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно);

·цефепим (по 2 г 1 раз в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно).

Альтернативные схемы:

·метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно) совместно с фторхинолонами [левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки внутривенно), офлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно), пефлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно), моксифлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно)]; ·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г

3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), амикацин (по 15 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно)]; ·цефоперазон (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно) и метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефтазидим (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно).

Во всех случаях хирургического лечения антибактериальную терапию следует начинать как минимум за 30–40 мин до операции. Продолжительность лечения зависит от его эффективности. Средняя продолжительность терапии 10– 14 дней.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основную роль в лечении сепсиса играет хирургическое лечение: ликвидация очага инфекции, хирургическая деконтаминация и детоксикация. Чаще всего проводят экстирпацию матки с маточными трубами, ревизию, санацию и

дренирование брюшной полости. Обязательно выполняют ревизию всех отделов брюшной полости. Кишечную декомпрессию назоинтестинальной интубацией по Эбботту–Миллеру выполняют при появлении признаков динамической кишечной непроходимости (иногда — профилактически). Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При решении вопроса о лапаротомии или релапаротомии необходима консультация анестезиологареаниматолога, хирурга, клинического фармаколога.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Акушерский перитонит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Критерии эффективности терапии:

·снижение температуры тела до нормальной, сохраняющейся не менее 2 сут; ·стойкий регресс других признаков синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, изменения лейкоцитарной формулы крови); ·исчезновение признаков пареза кишечника.

ПРОФИЛАКТИКА

Так как источником инфекции при акушерском перитоните служит матка, в основе его профилактики лежит своевременная диагностика и адекватное лечение послеродового эндомиометрита.

ПРОГНОЗ

Перитонит относится к тяжёлым инфекциям; при распространённой его форме летальность достигает 15–30%. В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как вялотекущий (третичный) перитонит, ранняя спаечная непроходимость, а также другие осложнения, связанные с течением абдоминального сепсиса. В отдалённом послеоперационном периоде развиваются спаечная болезнь брюшной полости с возможной странгуляционной непроходимостью кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, опущения и выпадения мочевого пузыря и прямой кишки.

СЕПСИС Сепсис — динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и

стать причиной инфекционнотоксического шока.

КОД ПО МКБ-10

О85 Послеродовой сепсис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаев послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже — на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся в результате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционнотоксического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения «грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса — выброс эндогенных медиаторов воспаления с последующим развитием повреждений органов и систем (в том числе, расположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками ПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсиса коагулопатия — причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении: ·инфекционного очага; ·синдрома системного воспалительного;

·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны: ·температура тела >38 °С или <36 °С; ·тахикардия >90 в минуту;

·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;

·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса. Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можно отнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 дней симптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии и кардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся: ·систолическим АД <90 мм рт.ст.; ·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня; ·средним АД <60 мм рт.ст.

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии (приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови. ·Биохимический анализ крови. ·Гемостазиограмма.

·Общий анализ мочи.

·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель — верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями, протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания, травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта, инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов и коррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции. ·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.

·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис — абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии: ·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно); ·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);

·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно); ·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г

3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)]. При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентных стафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она не должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А — основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводят внутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии с интервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека (IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 дней устанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препарата компоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапию необходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет) возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фоне интенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а о неадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходимо рассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальных проявлений инфекции — эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис — наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%.

МАСТИТ Послеродовый мастит — воспаление молочной железы, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации.

КОД ПО МКБ-10

О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Послеродовой мастит диагностируют у 2–11% лактирующих женщин, однако точность этих цифр сомнительна, так как часть экспертов включают сюда и лактостаз, а значительное количество пациенток просто не обращаются к врачам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации послеродового мастита нет. Некоторые отечественные эксперты предлагают делить послеродовый мастит на серозный, инфильтративный и гнойный, а также на интерстициальный, паренхиматозный и ретромаммарный.

В международной практике выделяют 2 формы мастита: ·эпидемическую — развивающуюся в условиях стационара;

·эндемическую — развивающуюся через 2–3 нед после родов во внебольничных условиях.

ЭТИОЛОГИЯ

В подавляющем большинстве случаев (60–80%) возбудителем послеродового мастита оказывается S. aureus. Значительно реже обнаруживают другие микроорганизмы: стрептококки групп А и В, E. coli, Bacteroides spp. При развитии абсцесса несколько чаще выделяют анаэробную микрофлору, хотя и в этой ситуации стафилококки доминируют.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами для инфекции чаще всего становятся трещины соска, возможно интраканаликулярное проникновение патогенной флоры во время кормления или сцеживания молока.

Предрасполагающие факторы: ·лактостаз;

·структурные изменения молочных желёз (мастопатия, рубцовые изменения и др.); ·нарушения гигиены и правил грудного вскармливания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина характеризуется локальной болезненностью, гиперемией и уплотнением молочных желёз на фоне повышения температуры тела. Может появиться гнойное отделяемое из соска.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана, прежде всего, на оценке клинической симптоматики. Лабораторные методы недостаточно точны и носят вспомогательный характер.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

·Лихорадка, температура тела >37,8 °С, озноб.

·Локальная болезненность, гиперемия, уплотнение и отёк молочных желёз. ·Гнойное отделяемое из соска.

·Лейкоциты в молоке >106/мл. ·Бактерии в молоке >103 КОЕ/мл.

Острый мастит может развиться в любом периоде лактации, но чаще всего это происходит в первый месяц после родов.

АНАМНЕЗ

Лактостаз и трещины сосков — основные предрасполагающие факторы мастита.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимо провести осмотр и пальпацию молочных желёз.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.

·Микробиологическое и цитологическое исследование молока.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ молочных желёз позволяет выявить очаги формирования абсцессов в большинстве случаев.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проводить осмотр и пальпацию молочных желёз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика между лактостазом и острым маститом достаточно сложна. Косвенным подтверждением мастита служит односторонний характер поражения молочных желёз.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Может потребоваться консультация специалиста ультразвуковой диагностики и маммолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Десятые сутки после естественных родов. Мастит левосторонний.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Купировать основные симптомы заболевания.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

·Абсцедирование молочных желёз. ·Необходимость хирургического вмешательства.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Помимо антибактериальной терапии проводят дополнительные сцеживания молочных желёз, местно применяют холод (многие авторы, в том числе зарубежные, рекомендуют тепло — компрессы).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основа лечения острого мастита — антибиотикотерапия, которая нужно начинать сразу (в пределах 24 ч) после установления диагноза.

Рекомендуемые схемы пероральной антибиотикотерапии:

·амоксициллин+клавулановая кислота (по 625 мг 3 раза в сутки или по 1000 мг 2 раза в сутки); ·оксациллин (по 500 мг 4 раза в сутки); ·цефалексин (по 500 мг 4 раза в сутки).

Рекомендуемые схемы парентеральной антибактериальной терапии; ·амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г 3–4 раза в сутки); ·оксациллин (1,0 г 4 раза в сутки); ·цефазолин (по 2,0 г 3 раза в сутки).

Длительность лечения составляет 5–10 дней. Терапию можно завершить через 24–48 ч после исчезновения симптомов заболевания. При обнаружении метициллинрезистентного S. aureus назначают ванкомицин.

При отсутствии признаков клинического улучшения в течение 48–72 ч от начала терапии необходимо уточнить диагноз для исключения абсцедирования.

Несмотря на проводимое лечение, абсцессы молочных желёз формируются в 4–10% случаев острого мастита. Это требует обязательного хирургического лечения (вскрытие и дренирование абсцесса) и перевода больной на парентеральную антибиотикотерапию. Учитывая значительную роль анаэробов в этиологической структуре абсцессов молочных желёз, эмпирическую терапию целесообразно начинать с парентерального введения амоксициллина с клавулановой кислотой, эффективных в отношении как аэробной, так и анаэробной микрофлоры.

Для подавления лактации при абсцедировании используют каберголин (по 0,5 мг внутрь 2 раза в сутки 1–2 дня), либо бромокриптин (по 2,5 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 14 дней).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсцессы молочных желёз вскрывают и дренируют под общим обезболиванием.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация хирурга необходима при абсцедировании молочных желёз.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Послеродовый мастит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Медикаментозное лечение эффективно, если основные симптомы заболевания купируются в течение 48–72 ч от начала терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

·Соблюдение правил грудного вскармливания. ·Предупреждение образования трещин сосков и лактостаза.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Родильниц нужно информировать о необходимости немедленного обращения к врачу при повышении температуры тела, появлении локальной болезненности и уплотнения молочных желёз.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. При неадекватной терапии возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

50 лекций по хирургии / Под ред. акад. РАН и РАМН В.С. Савельева — М.: Медиа Медика, 2003. — 408 с.

Никонов А.П., Асцатурова О.Р., Чилова Р.А. и др. Инфекции в акушерстве и гинекологии: диагностика и антимикробная химиотерапия: Пособие для врачей. — М., 2006.

Практическое руководство по антимикробной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчун-ского, Ю.Б. Белоусова,

С.Н. Козлова. — М., 2002.

Рациональная антимикробная химиотерапия / Под ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева. — М., 2003.

European STD Guidelines // Int. J. STD&AIDS. — 2001. — Vol. 12. — Suppl. 3.

Mead Ed.Ph.B., Hager W.D., Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. — 2000. Sexually Transmitted Diseases. Treatment Guidelines // CDC MMWR — 2006. — Vol. 55. — N.RR-11.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана) — послеродовый нейроэндокринный синдром.

Синонимы

Шихана, Шиена (H. Sheehan), Шихена (H. Schiken), послеродовый некроз гипофиза.

КОД ПО МКБ-10

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза.

E23.0 Гипопитуитаризм.

E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм.

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках.

E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Это заболевание известно с конца XIX в., но только в 1937 г. H. Sheehan научно обосновал связь массивного кровотечения во время родов и последующей гипофункции передней доли гипофиза. Истинная частота этой патологии не известна, поскольку она может протекать в стёртой форме, в виде гипофункции щитовидной железы или артериальной гипотонии. После массивных послеродовых или пост-абортных кровотечений частота развития синдрома Шихана может достигать 40%. Заболевание развивается у каждой четвёртой женщины при кровопотере во время родов до 800 мл, у каждой второй — при кровопотере до 1000 мл и у двух из трёх женщин с массивной кровопотерей (до 4000 мл).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от недостаточности тропных гормонов гипофиза выделяют следующие формы синдрома Шихана: ·глобальная форма — с клиническими проявлениями недостаточности ТТГ, гонадолиберинов, АКТГ; ·частичная форма — с недостаточностью гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций;

·комбинированная недостаточность гонадотропной и тиреотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций.

ПАТОГЕНЕЗ

Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне внутрисосудистого свёртывания крови или спазма сосудов передней доли гипофиза после кровотечения и/или резкого падения АД, а также на фоне бактериального шока при родах или аборте. Предрасполагающим фактором развития синдрома считают гестоз, так как беременные с тяжёлой формой данного заболевания склонны к тромбообразованию. Кроме того, после родов отмечают физиологическое снижение выработки АКТГ, что вызывает ишемию гипофиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Выявляют различные степени гипофункции эндокринных желёз — прежде всего, половых, щитовидной,

надпочечников. Считают, что клинические проявления синдрома находятся в прямой зависимости от величины поражений гипофиза и их локализации. Выраженные клинические проявления отмечают при поражении 80% структур аденогипофиза.

Выделяют три клинические формы синдрома: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую.

Для лёгкой формы характерны головная боль, быстрая утомляемость, склонность к гипотензии. У больных отмечают снижение функции щитовидной железы и коры надпочечников. При средней тяжести течения синдрома присоединяется гипофунк-ция яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие) и щитовидной железы (пастозность, склонность к отёчности, утомляемость, ломкость ногтей, гипотония со склонностью к обморокам). При тяжёлой форме отмечают симптоматику тотальной гипофункции гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желёз), ТТГ (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи). При тяжёлой форме масса тела значительно падает, а при лёгких чаще наблюдают её увеличение в связи с пастозностью, склонностью к отёчности вследствие гипофункции щитовидной железы. Для синдрома Шихана характерна анемия, устойчивая к общепринятой терапии.

ДИАГНОСТИКА

Самым важным опорным пунктом в диагностике заболевания считают характерный анамнез, где отражена связь начала заболевания с кровотечением или септическим шоком при предыдущих родах или аборте. Первый и основной признак синдрома Шихана — отсутствие нагрубания молочных желёз и агалактия после родов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании гормонов получают разные степени снижения в крови уровня гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т3 и Т4. При введении тропных гормонов соответственно отмечают повышение уровня периферических гормонов в крови. Также отмечают гипогликемию и гипогликемический тип кривой после сахарной нагрузки. В моче снижено содержание 17-КС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с нервной анорексией, опухолью гипофиза, болезнью Аддисона, микседемой. Большую помощь при этом оказывает анамнез — кровотечение или септический шок при предыдущих родах или аборте.

ЛЕЧЕНИЕ

При клинических проявлениях гипофункции соответствующих желёз проводят заместительную терапию глюкокортикоидами и препаратами ТТГ. Преднизолон назначают по 5 мг 2 раза в день в течение 2–3 нед курсом один раз в 2–3 мес. При аменорее или олигоменорее женщинам до 40 лет рекомендуют циклическую гормонотерапию. После 40 лет используют андрогены, учитывая их анаболический эффект: метилтестостерон по 5 мг в день в течение 2–3 мес. Успешно применяют анаболические препараты: нандролол, метандриол и др. Питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белка. Часто необходим приём препаратов железа под контролем анализа крови. Больных с тяжёлой формой заболевания лечат только в условиях эндокринологического стационара.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Необходима рациональная тактика ведения беременных с гестозом, своевременная коррекция гемостатических

сдвигов. Родоразрешение осуществляют с профилактикой кровотечения, а при его возникновении проводят адекватное лечение. Следует также проводить профилактику осложнений абортов, своевременное и адекватное их лечение.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Гинекология по Эмилю Новаку / Под общ. ред. Дж. Берека, И. Адаши и П. Хиллард. Пер. с англ. — М.: Практика, 2002. — 896 с.

Голота В.Я. Эпонимы в акушерстве и гинекологии. — М.: МЕДпрессинформ, 2004. — 224 с.

Danforth’s Obstetrics and Gynecology, 9th Ed: James R., Md. Scott, Ronald S., Md. Gibbs, Beth Y., Md. Karlan, Arthur F., Md. Haney, David N. — Danforth By Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 9th edition, 2003.

Hamilton-Fairley D. Lecture notes on obstetrics and gynaecology: 2nd ed. — Blackwell Publishing Ltd. — 2004. — Р. 336.