ГЛАВА 28. ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА

Под задержкой роста плода (ЗРП) понимают отставание размеров плода от предполагаемых при данном сроке беременности. Наибольшее распространение получило определение синдрома ЗРП как масса плода при рождении ниже десятого процентиля для данного срока беременности.

СИНОНИМЫ

Задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная задержка развития плода, синдром задержки развития плода, гипотрофия плода, fetal growth retardation (FGR), small for gestational age (SGA), small for date. В настоящее время термины «задержка внутриутробного развития плода» и «внутриутробная задержка развития плода» не употребляют, так как они избыточны, включают одновременно два понятия с одинаковым смыслом — «внутриутробный» и «плод».

КОД ПО МКБ-10

Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)

Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48).

O36 Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода. Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)

Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08) P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода.

P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота развития синдрома ЗРП варьирует в широком диапазоне: 5,0–17,6%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По данным ультразвуковой фетометрии выделяют следующие формы ЗРП:

·симметричная форма* — пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности;

·асимметричная форма — уменьшение только размеров живота плода по отношению к среднему для данного срока

беременности (отставание более чем на 2 нед или размер менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные размеры в пределах физиологической нормы; · смешанная форма — отставание размеров живота более чем на 2 нед и отставание других фетометрических показателей в пределах 10–25 процентилей.

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы риска, способствующие ЗРП:

· социальнобытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжёлый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела матери менее 50 кг);

·соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

·акушерскогинекологические (инфантилизм, нарушения менструальной функ-ции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, аномалии матки, невынашивание беременности в анамнезе, осложнённое течение

предшествующих беременности и родов);

·факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы, гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие);

·плодовые (конституциональные, наследственные синдромы, внутриутробные инфекции, аномалии развития плода).

ПАТОГЕНЕЗ

У пациенток с последующим развитием синдрома ЗРП уже в I триместре беременности происходит неполноценная инвазия трофобласта в стенку спиральных артерий, вследствие чего развиваются гемодинамические нарушения маточноплацентарного кровообращения. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве приводит к снижению интенсивности газообмена между матерью и плодом. На ранних сроках гестации (до 22 нед) при недостаточно развитых механизмах саморегуляции плода (уменьшение количества клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) развивается симметричная форма ЗРП.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном служит нарушение маточноплацентарного кровотока, которое приводит к хронической гипоксии и к ЗРП. На фоне хронической гипоксии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное на обеспечение адекватного функционирования ЦНС. При этом основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода — так называемый brain-sparing effect. Клинически при этом формируется асимметричная форма ЗРП.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Диагностика ЗРП возможна с помощью наружного акушерского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым методом диагностики ЗРП служит определение ВДМ, отставание которой от гестационного возраста на 2 и более сантиметра даёт основание заподозрить нарушение роста плода. Более объективную информацию даёт ультразвуковая фетометрия, которая позволяет установить диагноз, определить форму и степень ЗРП. Ультразвуковая фетометрия должна проводиться в динамике. Оптимальный интервал между исследованиями должен составлять не менее двух недель.

Симметричная задержка роста, при которой отмечают пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров головы, живота, длины бедра), встречается у 10–30% беременных с синдромом ЗРП. Правильная диагностика данной формы ЗРП возможна при точном знании срока беременности или при динамической эхографии, когда выявляют отставание темпов прироста фетометрических показателей. К ультразвуковым критериям,

значимым для выявления ЗРП, относят вычисление отношения окружности головки к окружности живота плода. При симметричной форме ЗРП значения окружности головки и окружности живота у плода снижены в равной степени, поэтому это отношение имеет относительную диагностическую информативность. В таких случаях используют вычисление отношения длины бедра к окружности живота. Соотношение более 24,0 дает основание предположить ЗРП.

В то же время симметричное отставание фетометрических показателей не всегда позволяет с уверенностью установить диагноз ЗРП, так как маленькие размеры плода («small for date») могут быть обусловлены конституциональными особенностями родителей, то есть генетически детерминированы.

Асимметричная форма ЗРП характеризуется отставанием размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра и наблюдается у 70–90% беременных с синдромом ЗРП. Диагностика асимметричной формы ЗРП не представляет затруднений при проведении ультразвуковой фетометрии, при этом диагностически значимым является отношение окружности головки к окружности живота плода. При асимметричной форме ЗРП это отношение превышает гестационные нормы (при физиологическом развитии плода это отношение до 32 нед превышает 1,0; на 32–34 нед оно приближается к 1,0; после 34 нед — ниже 1,0).

На основании результатов ультразвуковой фетометрии, помимо формы, можно определить степень ЗРП. При I степени отмечают отставание показателей фетометрии от нормативных на 2 нед, при II степени — на 3–4 нед, при III степени — более чем на 4 нед. Степень тяжести асимметричной формы ЗРП коррелирует с такими проявлениями хронической плацентарной недостаточности, как преждевременное созревание плаценты, уменьшение её толщины, а также маловодие.

При ЗРП независимо от её формы для определения компенсаторных возможностей плода необходимо оценить его функциональное состояние. ЗРП (чаще асимметричная форма) нередко сочетается с гипоксией, которую выявляют при КТГ, допплерометрии плодовоплацентарного и плодового кровотока, изучении биофизического профиля плода.

При выраженной ЗРП (II–III степени) на кардиотокограммах можно наблюдать снижение вариабельности сердечного ритма, ареактивный нестрессовый тест; биофизический профиль плода характеризуется угнетением двигательной и дыхательной активности, мышечного тонуса. При допплерометрии отмечают нарушения кровотока в артерии пуповины, аорте, средней мозговой артерии, венозном протоке плода.

Характеристика особенностей внутриутробного развития при симметричной и ассиметричной форме ЗРП представлена в табл. 28-1. Отставание фетометрических параметров при симметричной форме ЗРП происходит во второй половине беременности, нередко сопровождаясь гемодинамическими нарушениями маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. При выявлении симметричной формы ЗРП существенно увеличен риск хромосомной патологии у плода, что нередко требует проведения инвазивной пренатальной диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения беременности и родов при ЗРП зависит от этиологии данной патологии, срока беременности, формы и степени выраженности ЗРП и направлена на коррекцию нарушений в системе мать-плацента-плод (см. «Плацентарная недостаточность»).

Для оценки темпов роста плода и его функционального состояния на фоне проводимой терапии необходимо проводить повторные УЗИ (через 7–14 дней) с допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод (каждые 3– 5 дней), а также кардиомониторное наблюдение (ежедневно). Если на фоне проводимой терапии нормализуются темпы прироста показателей развития плода и его функциональное состояние находится в пределах нормы (компенсированная форма плацентарной недостаточности), можно продлить беременность. Родоразрешение проводят не ранее 37 нед беременности после подтверждения зрелости лёгких плода.

При неэффективности лечения (отсутствие прироста показателей развития плода в течение 2 нед) или ухудшении состояния плода (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности: систолодиастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,2) необходимо досрочное родоразрешение, независимо от срока гестации.

При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности (ЗРП II и III степени, отсутствие диастолического компонента кровотока и/или ретроградный кровоток в артерии пуповины, выраженные признаки гипоксии плода по

данным КТГ) показано досрочное родоразрешение путём операции КС. При II степени ЗРП показания к абдоминальному родоразрешению определяются состоянием плода и сопутствующей акушерской патологией.

После рождения ребёнка с ЗРП плаценту следует взвесить и внимательно осмотреть для выявления инфарктов, отложений фибрина, артериовенозных пороков, определения места прикрепления пуповины. Плаценту необходимо отправить в лабораторию патоморфологии для установления возможной причины ЗРП.

ПРОФИЛАКТИКА

Предгравидарная подготовка и устранение факторов риска ЗРП.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Основным средством для выявления ЗРП служит 3-кратное скрининговое УЗИ при беременности (в 12 и/или в 22 нед — для определения точного гестационного срока, а в 32 нед — для подтверждения соответствия размеров плода уже извест-ному сроку беременности). Подтвердить или исключить диагноз ЗРП можно с помощью измерения ВДМ и окружности живота во время регулярных визитов в женскую консультацию.

ПРОГНОЗ

Плод с ЗРП, развитие которого происходит в условиях недостаточной плацентарной перфузии, имеет повышенный риск перинатальных повреждений. Они наблюдаются у 65% новорождённых. Отмечается высокая частота гипоксии при беременности и асфиксии в родах, мекониальная аспирация. ЗРП приводит к нарушению функционального созревания ЦНС, играющей основную координирующую и интегрирующую роль в процессах развития других органов и систем в антенатальном периоде. В раннем неонатальном периоде это приводит к нарушению становления тонических и рефлекторных реакций, а в последующей жизни у таких детей нередко наблюдаются неврологические нарушения от минимальных мозговых дисфункций до значительных психомоторных и соматических расстройств. Кроме того, новорождённые, родившиеся с гипотрофией, относятся к группе риска по развитию транзиторного гипотиреоза, реализации внутриутробной инфекции (вследствие относительного иммунодефицита). В зрелом возрасте у них достоверно чаще, по сравнению с родившимися без ЗРП, наблюдаются сердечно-сосуди-стые и неврологические заболевания.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Гагаев Ч.Г., Отарян К.К., Лебедева М.Г. Гестограмма по Данну с учетом половой принадлежности плода // Ультразвуковая и функциональная диагностика — 2002. — № 2. — С. 150–151.

Наумчик Б.И. Дифференцированный подход к диагностике, лечению и акушерской тактике у беременных с СЗРП: ближайшие и отдаленные результаты // Автореф. дисс… канд.мед. наук. — М., 2001.

Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Клименко П.А. и др. Особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод в ранние сроки беременности в прогнозе внутриутробной задержки роста плода // Вопр. гинек. акуш. и перинатол., 2002. — № 1(2). — С. 61–66.

Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В. Физиология и патология плода — М.: Медицина, 2004. — 356 с.

ГЛАВА 29. ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД

Околоплодные воды, или амниотическая жидкость (АЖ) — среда обитания плода, выполняющая одновременно несколько функций: создание пространства для свободных движений растущего плода, защита от механической травмы, поддержание температурного баланса, предотвращение компрессии пуповины в родах, осуществление транспортной функции и участие в обмене веществ. АЖ в начале беременности желтоватая, затем более светлая и прозрачная, в конце беременности — мутная, опалесцирующая; pH — 6,98–7,23, удельный вес — 1007–1080 г/л, содержание белка — 0,18–0,2%, глюкозы — 22 мг%, мочевины — 23 мг%. При исследовании центрифугата АЖ выявляют волосы (lanugo), клетки эпидермиса, клетки сальных желёз (vernix caseosa).

Для АЖ характерна большая скорость метаболизма. С помощью радиоактивных изотопов (Na24) было выяснено, что АЖ в плодном пузыре полностью сменяется за 2,9 ч (Дж. Версбург и др., 1948; А. Барри, 1958), а содержащийся в ней натрий — за 14,5 ч.

Объём АЖ зависит от срока беременности. Нарастание объёма происходит неравномерно. Р.А. Брейс, Э.Дж. Вольф в 1989 г. определяли объём АЖ в 705 случаях на сроке 8–43 нед. Пик объёма АЖ зафиксирован на сроке 33,8 нед и составляет 931 мл. Объём АЖ в промежутке 22–39 нед значительно не меняется (630 мл и 817 мл соответственно) и составляет в среднем 777 мл (рис. 29-1).

Рис. 29-1. Зависимость объёма АЖ от гестационного срока.

y=525,6–117,2X+8,003X2–0,1237X3, где R=0,718, p <10-6. Область между пунктирными кривыми соответствует 95%

доверительному интервалу.

В 8 нед объём АЖ увеличивается со скоростью 10 мл/нед, в 13 нед — 25 мл/нед, в 21 нед — 60 мл/нед, затем скорость снижается, секреция АЖ прекращается к 33 нед беременности (рис. 29-2).

Рис. 29-2. Недельный прирост объёма ОВ (сплошная линия — в миллилитрах; пунктир — в % от имеющегося объёма ОВ).

Относительный недельный прирост объёма АЖ снижается в период 8–43 нед беременности и составляет:

·8 нед+45%;

·15 нед+25%;

·24 нед+10%;

·33 нед 0%;

·40 нед –8%.

На основании вышеперечисленных результатов можно определить критерии маловодия и многоводия для каждого срока беременности. Например, в 30 нед беременности средний объём АЖ составляет 817 мл (при 95% доверительном интервале 318–2100 мл), т.е. маловодием следует считать объём АЖ <318 мл, а многоводием — объём АЖ >2100 мл.

Источник АЖ в I триместре не совсем ясен. Предполагают, что образование ОВ происходит путём транссудации материнской плазмы через хорион и амнион или фетальной плазмы через проницаемую кожу до того, как произойдёт кератинизация. О причинах образования АЖ во II триместре известно больше. Основной продуцент АЖ — плод. Объём АЖ зависит от баланса между продукцией (моча и альвеолярная жидкость) и резорбцией жидкости

(заглатывание плодом и отток через хориальную и амниотическую оболочку в системы материнского и плодового кровотока).

Лёгкие доношенного плода секретируют 300–400 мл жидкости в сутки. Имеет место активный перенос хлоридов из капилляров альвеол в просвет бронхов, затем вследствие разницы градиентов в просвет бронхов поступает вода. Таким образом, лёгочная жидкость представляет собой транссудат, почти лишённый белка, с осмолярностью, равной осмолярности плазмы плода.

Лёгочная жидкость не имеет прямого отношения к регуляции гомеостаза жидкости в организме, например, увеличение венозного объёма не ведёт к увеличению секреции лёгочной жидкости. Скорее всего, роль лёгочной жидкости состоит в расправлении лёгочной ткани, что обеспечивает рост лёгких. Количество лёгочной жидкости должно уменьшаться к моменту родов для обеспечения перехода к внешнему дыханию.

Интересно, что некоторые гормоны, выброс которых отмечают у плода во время родов (катехоламины, вазопрессин), также вызывают снижение продукции лёгочной жидкости. Вместе со снижением секреции жидкости разность осмотиче-ского давления между плодовой плазмой и лёгочной жидкостью ведёт к резорбции жидкости через лёгочный эпителий и за счёт клиренса через лимфатические сосуды. Нарушением этих механизмов можно объяснить рост частоты транзиторного тахипноэ у новорождённого или синдром «влажных лёгких» у детей после планового КС. Моча плода — один из главных источников АЖ. Суточное количество мочи плода при доношенной беременности составляет 400–1200 мл. В период 20–40 нед в результате ускоренного созревания почечной ткани продукция мочи плодом возрастает в 10 раз. Нормальная моча — гипотонический раствор; низкая осмоляльность плодовой мочи приводит к значительной гипотоничности АЖ на поздних сроках беременности по сравнению с материнской и плодовой плазмой. Многие вещества, выделяемые плодом, в том числе вазопрессин, атриальный натрийуретический фактор, ангиотензин II, альдостерон и ПГ, оказывают влияние на почечный кровоток, клубочковую фильтрацию или на скорость мочевыделения.

Полагают, что заглатывание плодом АЖ — главная причина резорбции АЖ, хотя заглатываемая жидкость — скорее смесь АЖ с лёгочной (трахеальной) жидкостью. Заглатывание жидкости плодом можно наблюдать с 18 нед гестации. Суточная интенсивность заглатывания возрастает от 200 мл в 18 нед до 500 мл в 40 нед. Подобно мочеотделению суточные объёмы заглатывания (в пересчёте на массу тела) значительно выше, чем аналогичные показатели у взрослых. С развитием поведенческих реакций плода эпизоды глотания происходят главным образом во время «активной фазы» сна (т.е. в сочетании с дыхательными движениями и движениями глазных яблок). Умеренное повышение осмоляльности плодовой плазмы ведёт к повышению числа эпизодов глотания и объёма заглатываемой жидкости, что доказывает наличие физиологического механизма «жажды» у доношенного плода.

Так как АЖ по сравнению с материнской плазмой — гипотонический раствор, это обеспечивает удаление избытка АЖ и её переход через хориальную и амниотическую мембрану в материнскую и плодовую плазму. Роль материнской плазмы в этом процессе невелика в отличие от трансмембранного перехода АЖ в просвет плацентарных сосудов. Таким образом, трансмембранный обмен и заглатывание АЖ плодом — с одной стороны — и продукция мочи и лёгочной жидкости — с другой обеспечивают постоянство объёма АЖ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Согласно большинству отечественных источников многоводием (polyhydramnion) называют избыточное накопление ОВ (более 1500 мл при доношенной беременности). В большинстве зарубежных монографий фигурирует цифра

2000 мл.

Маловодием (oligohydramnion) принято называть уменьшение количества ОВ до 500 мл и менее при доношенной беременности (по иностранным источникам — 300 мл).

КОД ПО МКБ-10

O40 Многоводие.

O41 Другие нарушения со стороны АЖ и плодных оболочек. O42 ПРПО.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Многоводие возникает с частотой 0,2–1,25% от всего числа родов (К. Макафи и др., 1970). Клинические проявления обычно возникают, если объём ОВ превышает 3000 мл.

Маловодие особенно часто обнаруживают при перенашивании. Э.Д. Маркс и М.И. Дайвон в 1992 г. выявляли маловодие на сроке 41 нед и более (индекс АЖ £5 см) в 12% случаев.

Установлена чёткая зависимость между патологией ОВ и частотой ВПР плода. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия и дисгенезия почек, синдром Меккеля–Грубера, синдром Поттера-I, синдром Поттера-II.

В 89% случаев при маловодии наблюдают ЗРП. Крайне неблагоприятный прог-ностический признак — сочетание маловодия и ЗРП, возникшей во II триместре беременности, что ведёт к прерыванию беременности, антенатальной гибели плода или смерти новорождённого в первые дни жизни.

Для новорождённых, родившихся от матерей с выраженным маловодием, характерно снижение адаптационных возможностей; при уменьшенном объёме ОВ частота дистресса у плода во время родов составляет 10%, риск внутриутробного инфицирования возрастает в 5 раз. Внутриутробное инфицирование отмечают в 1,6% наблюдений, пневмопатию — в 4,9%.

Резкое увеличение частоты случаев неправильного положения и предлежания плода — одна из характерных клинических особенностей многоводия; частота поперечных положений плода при многоводии составляет 2,5%. Частота мёртворождений при многоводии составляет 10,2%, причина антенатальной и интранатальной смерти в большинстве случаев — гипоксия плода.

У детей, родившихся от матерей, страдающих многоводием, часто развивается пневмопатия как по причине внутриутробного инфицирования, так и вследствие аспирационного синдрома. При многоводии возрастает число маловесных новорождённых в результате частого преждевременного прерывания беременности и ЗРП, развивающегося на фоне выраженного многоводия. При многоводии, развившемся на фоне гипергликемии, велика частота рождения детей с массой тела более 4000 г.

В связи с увеличением частоты акушерской патологии у женщин с многоводием повышается количество акушерских пособий и оперативных вмешательств.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Как многоводие, так и маловодие может быть острым или хроническим, умеренным или выраженным.

ЭТИОЛОГИЯ

ПРИЧИНЫ МАЛОВОДИЯ

Принято различать следующие причины маловодия:

· связанные с ВПР плода (задние уретральные клапаны, агенезия или стеноз уретры, двусторонняя обструкция мочеточников или лоханочномочеточникового соединения, синдром подрезанного живота (prune belly syndrome), агенезия почек, двусторонняя мультикистозная дисплазия почек, инфантильная форма поликистозной болезни почек);

·связанные с патологией плода (ЗРП, внутриутробные инфекции, хромосомные аномалии);

·связанные с заболеваниями матери (гестоз, хронические сердечно-сосуди-стые, почечные и коллагеновые

заболевания);

·связанные с патологией плаценты (плацентарная недостаточность, аномалии развития, множественные инфаркты);

·переношенная беременность;

·ПРПО;

·антенатальная гибель плода;

·идиопатическое маловодие;

·ятрогенное маловодие (длительное назначение ингибиторов простагландинсинтетазы).

ПРИЧИНЫ МНОГОВОДИЯ

Принято различать следующие причины многоводия:

·связанные с заболеваниями матери (СД, инфекционные и воспалительные заболевания);

·связанные с патологией плода (СФФГ, acardius-acephalus, пороки развития ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системы, лица,

лёгких, сердца, скелетные дисплазии, хромосомные аномалии и наследственные болезни (синдром БеквитаВидемана и многие другие), неопластические процессы, гематологические нарушения, внутриутробные инфекции, ГБП, неиммунная водянка плода);

·связанные с патологией плаценты (хорионангиома, плацента, окружённая валиком (placenta circumvallata);

·идиопатическое многоводие (более чем в 60% случаев причины многоводия остаются невыясненными).

ПАТОГЕНЕЗ

Обмен АЖ складывается из двух параллельно происходящих процессов: образование жидкости и уменьшение её объёма.

ОВ в зависимости от срока беременности образуются из различных источников. В ранние сроки беременности вся поверхность амниона выполняет секреторную функцию. Позже обмен происходит преимущественно через амниотическую поверхность плаценты, поэтому патологические изменения плаценты часто сопровождаются изменением количества АЖ. Кроме того, пополнение АЖ происходит вследствие поступления в амниотическую полость мочи плода. Всасывание части жидкости непосредственно амниотической оболочкой и опосредованно через лёгкие плода и ЖКТ обеспечивает уменьшение объёма. Полный обмен АЖ происходит за 3 ч.

Соотношение жидкости и других составных частей ОВ поддерживается благодаря постоянной динамической регуляции обмена. Расстройство в одном из компонентов системы приводит к нарушению баланса и образованию либо маловодия, либо многоводия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При маловодии происходит отставание ВДМ и объёма живота от обычных для данного срока беременности показателей, при многоводии — опережение. При многоводии положение плода в матке неустойчиво.

ОСЛОЖНЕНИЯ

ПРИ МАЛОВОДИИ

Сращения, образующиеся при резко выраженном маловодии между кожей и амнионом, по мере роста плода приобретающие характер нитей и тяжей (амниотические тяжи). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину и вызывают обезображивание или ампутацию конечностей.

ПРИ МНОГОВОДИИ

Неправильное предлежание плода, мёртворождение, ПОНРП, выпадение петель пуповины, дородовые и послеродовые кровотечения, увеличение частоты операции КС.

ДИАГНОСТИКА

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика маловодия основана на клиническом наблюдении за течением беременности. При отставании ВДМ и окружности живота от показателей, обычных для предполагаемого срока беременности, снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объёма ОВ. В родах определяют «плоский» плодный пузырь.

Для многоводия характерно значительное опережение показателей ВДМ и окружности живота, характерных для определённого срока беременности. При пальпации матки определяют её напряжённость, флюктуацию и повышенную подвижность плода. В родах при влагалищном исследовании определяют напряжённый плодный пузырь независимо от схваток.

Общий осмотр при многоводии выявляет периферические отёки, варикозно расширенные вены.

При пальпации живота прощупать части плода можно с трудом, плохо прослушивается сердцебиение плода, возможна флюктуация. При остром многоводии отмечают гладкую и отёчную кожу живота, стрии, напряжение матки.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проводят серологическое исследование крови на АТ, резусфактор. Диагностика при помощи ПЦР выявляет возбудителей TORCH-комплекса. Возможно выявление скрытого СД. По показаниям выполняют амниоцентез с последующим кариотипированием.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

беременности разработали свои нормативы индекса АЖ (табл. 29-1). При доношенной беременности индекс АЖ в среднем составил 11,5 см (6,8 и 19,6 см — соответственно 5 и 95 процентилей). Мур утверждал, что их метод более точен, чем измерение максимального вертикального «кармана».

Таблица 29-1. Индекс амниотической жидкости, см

Гестационный срок, нед Индекс АЖ, см

СКРИНИНГ

Наличие факторов риска по данным анамнеза. При рутинных антенатальных осмотрах — измерение окружности живота и ВДМ, сопоставление полученных данных со стандартными кривыми.

При ультразвуковом скрининге в 12–22–32 нед — определение объёма ОВ (качественный метод, метод четырёх квадрантов и измерение максимального вертикального «кармана»).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Маловодие дифференцируют с ЗРП, ошибкой в определении срока беременности.

Многоводие дифференцируют с беременностью крупным плодом или многоплодной беременностью, ошибкой в определении срока гестации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При многоводии в сочетании с ВПР или положительными мягкими генетиче-скими маркёрами показана консультация генетика.

ЛЕЧЕНИЕ

С момента установления у беременной маловодия или многоводия следует произвести УЗИ для исключения аномалий развития плода в сочетании с определением уровня АФП и кариотипа плода.

При отсутствии признаков аномалий у плода тактика ведения беременной зависит от срока беременности и степени выражености маловодия или многоводия.

При нерезко выраженных симптомах маловодия или многоводия, развившихся в III триместре, беременность пролонгируют до физиологического завершения на фоне динамического наблюдения и соответствующего лечения.

В случае развития острой или тяжёлой формы хронического многоводия на сроке беременности более 28 нед показано лечение до появления признаков зрелости плода. При нарастании клинических симптомов многоводия применяют досрочное родоразрешение.

Тактика ведения беременности и родов при многоводии во многом зависит от времени возникновения и степени выраженности состояния. Учитывая высокий перинатальный риск у беременной с ЗРП на фоне выраженного маловодия, развившегося во II триместре, необходимо решить вопрос о целесообразности дальнейшего пролонгирования беременности. Если маловодие возникло (или выявлено) при сроке беременности более 28 нед, показано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, УЗИ) для определения состояния фетоплацентарного комплекса. В случае выявления ВПР плода беременность прерывают по медицинским показаниям. При сочетании маловодия в III триместре беременности с ЗРП исход беременности предсказать сложно. Медикаментозная терапия по поводу ЗРП эффективна у 73% беременных с нормальным объёмом ОВ и лишь у 12,1% — с маловодием. Такие результаты объясняют сочетанием декомпенсированной плацентарной недостаточности и маловодия, вследствие чего возникает ЗРП. В данной ситуации наиболее оправдано

родоразрешение в 37–38 нед беременности. При маловодии, развившемся в III триместре беременности без нарушения роста плода, при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов.

Прерывание беременности по медицинским показаниям при маловодии или многоводии проводят:

·при сочетании маловодия или многоводия с ВПР;

·при остром многоводии, развившемся до 28 нед беременности.

Роды при маловодии или многоводии нередко бывают осложнёнными. При многоводии часто возникают следующие осложнения:

·несвоевременное излитие ОВ;

·неправильное положение плода (поперечное, косое);

·слабость родовой деятельности вследствие перерастяжения снижения возбудимости и сократительной способности матки;

·выпадение петель пуповины и мелких частей плода во время излития ОВ;

·ПОНРП;

·гипотонические и атонические кровотечения в послеродовом периоде.

При маловодии часто возникают следующие осложнения:

·слабость родовой деятельности, обусловленная плоским плодным пузырём и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки;

·вторичная слабость родовой деятельности;

·гипоксия плода;

·компрессия пуповины и интранатальная гибель плода;

·неправильное положение плода;

·послеродовые кровотечения вследствие наличия остатков плодных оболочек и плацентарной ткани в полости матки. Учитывая осложнения, возникающие при амниотомии у женщин с многоводием, следует соблюдать следующие правила:

·ОВ нужно выпускать медленно;

·во избежание быстрого излития ОВ плодные оболочки вскрывают не в центре, а сбоку, выше внутреннего зева;

·в случае разрыва плодных оболочек ОВ выпускают, не извлекая руки из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода;

·в случае родовозбуждения или родостимуляции введение окситоцина начинают не ранее чем через 2 ч от момента

выведения ОВ (то есть после медленного сокращения объёма полости матки и уплотнения её стенок) во избежание ПОНРП; · конец второго и весь третий период родов до полного сокращения матки ведут на фоне применения средств,

повышающих тонус матки. При маловодии показано:

·раннее вскрытие плодного пузыря (в начале первого периода или сразу же после обнаружения маловодия);

·своевременное родоразрешение путём операции КС при наличии совокупности показаний.

Дети, родившиеся от матерей с маловодием или многоводием, требуют особого внимания в раннем неонатальном периоде, учитывая возможность травмы в родах и внутриутробной инфекции.

ПРОФИЛАКТИКА

Основные принципы профилактики патологии ОВ:

·выделение в женской консультации беременных, составляющих группу риска по развитию маловодия или многоводия (женщины, страдающие гипертонической болезнью, нарушением обмена веществ, СД, хроническими инфекционными заболеваниями, с резусотрицательной кровью, уродствами плода, маловодием или многоводием в анамнезе, с многоплодной беременностью);

·своевременное выявление и лечение осложнений беременности;

·активное выявление латентных очагов инфекции, особенно урогенитальной, и своевременное лечение с учётом обнаруженной микрофлоры;

·компенсация СД и АГ с ранних сроков беременности;

·применение средств, улучшающих маточноплацентарное кровообращение и поддерживающих жизнедеятельность

плода; · при установлении диагноза маловодия или многоводия — госпитализация беременной в дородовое отделение для

обследования и соответствующего лечения.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Маловодие и многоводие обращают на себя внимание врача не сами по себе, а как свидетельство возможного (не обязательного) неблагополучия у плода. Примерно в половине всех случаев маловодия и многоводия причину найти не удаётся. Баланс ОВ — процесс вполне автономный, поэтому от потребления женщиной жидкости напрямую не зависит.

ПРОГНОЗ

Прогноз беременности зависит от этиологии многоводия или маловодия. В 60% случаев причину состояния выявить не удаётся.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Magann E.F., Chauhan S.P., Washington W., Whitworth N.S. et al. Ultrasound estimation of amniotic fluid volume using the largest vertical pocket containing umbilical cord: measure to or through the cord? // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2002. — N 20(5). — P. 464–467.

Magann E.F., Sanderson M., Martin J.N., Chauhan S. The amniotic fluid index, single deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 182. — P. 1581–1588.

Marino T. Ultrasound abnormalities of the amniotic fluid, membranes, umbilical cord, and placenta // Obstetrics and Gynecology Clinics. — 2004. — Vol. 31. — N. 1.