ГЛАВА 36. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Эмболия околоплодными водами — осложнение, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома.

КОД ПО МКБ-10

О88.1 Эмболия амниотической жидкостью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота эмболии ОВ колеблется в широких пределах, составляя от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность среди женщин при данном осложнении достигает 70–80%, а гибель плода — более 60%–80%. Эмболию ОВ чаще диагностируют у повторнородящих.

ЭТИОЛОГИЯ

Обязательное условие попадания ОВ в материнский кровоток — более высокое внутриматочное давление по сравнению с давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов. Такая ситуация может создаваться при чрезмерно сильной родовой деятельности, нерациональной стимуляции сократительной деятельности матки утеротоническими средствами, дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки), многоводии, многоплодной беременности, при крупном плоде, тазовом предлежании плода, при ригидной шейке матки.

Кроме того, снижение венозного давления в некоторых случаях может развиваться на фоне гиповолемии у пациенток с гестозом, пороками сердца, с СД, а также вследствие приёма сосудорасширяющих и гипотензивных средств без соответствующей коррекции волемических нарушений.

Проникновение ОВ в материнский кровоток через сосуды плацентарной площадки возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:

•при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;

•при ПОНРП;

•припредлежании плаценты.

АЖ может попадать в кровоток матери также через повреждённые сосуды матки и шейки матки при их разрыве или в ходе выполнения КС.

ПАТОГЕНЕЗ

ОВ содержат:

•большое количество различных биологически активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, ПГ);

•продукты белкового и жирового метаболизма;

•различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).

При попадании АЖ в материнский кровоток под действием этих субстанций развиваются коагулопатия и

кардиопульмональный шок.

Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ плотные элементы и биологически активные вещества раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, снижается вентиляционная способность лёгких и развивается гипоксия. Одновременно увеличивается давление в лёгочной артерии и правом желудочке, что приводит к острой правожелудочковой недостаточности: уменьшается венозный возврат и сердечный выброс. На этом фоне снижается АД вплоть до коллапса и усиливается гипоксия. Кроме того, резкое снижение АД обусловлено также расширением сосудов большого круга кровообращения (БКК) и уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Наряду с резким падением АД наблюдают повышение ЦВД в результате развития лёгочной гипертензии.

Изменения со стороны системы гемостаза характеризуются развитием острой формы ДВС-синдрома, протекающего в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

Вследствие тромбопластического влияния ОВ, попавших в материнский кровоток, происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свёртывания крови, образование тромбина и трансформация фибриногена в фибрин с формированием тромбов в обширном микроциркуляторном русле. Развивается фаза гиперкоагуляции. Это приводит к неадекватной капиллярной перфузии в жизненно важных органах, вызывает тканевую гипоксию и усугубляет состояние шока. При эмболии ОВ ДВС-синдром очень быстро может перейти из фазы гиперкоагуляции в фазу острой гипокоагуляции вследствие отставания синтеза новых факторов свёртывания крови от их потребления. Кровь перестает сворачиваться, что влечёт за собой повышение содержания продуктов распада фибрина и фибриногена, которые нарушают последовательность полимеризации фибринового сгустка, оказывают антитромбиновое действие, снижают агрегационные свойства тромбоцитов, что становится причиной массивного коагулопатического кровотечения.

Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще всего эмболия ОВ возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде. Однако эмболия ОВ может развиваться не только в родах, но и во время беременности, а также и в послеродовом периоде.

Вследствие проникновения ОВ в материнский кровоток отмечают озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвоту, чувство страха. Развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется цианозом лица и конечностей, тахикардией. Пульс слабого наполнения. АД резко снижается. Часто развивается коллапс. Дыхание учащённое или редкое, поверхностное. Пациентки жалуются на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль. Вследствие гипоксии мозга возникают клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания. Одновременно нарастают признаки отёка лёгких. Дыхание становится шумным, клокочущим, с отхождением пенистой

мокроты. При аускультации лёгких определяют влажные хрипы. Правожелудочковая недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения (МКК) характеризуются расширением границы сердца вправо, набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушивают ритм галопа, акцент второго тона на лёгочной артерии. Развитие шока на фоне лёгочно-сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

В случае если признаки лёгочно-сердечной недостаточности и шока выражены в меньшей степени и их удаётся купировать, то через некоторое время начинается кровотечение, которое обусловлено коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Нарушения со стороны гемостаза и кровотечение наиболее ярко манифестируют после опорожнения матки, что нередко сопровождается её гипотонией или атонией. Наряду с кровотечением из матки отмечают кровоточивость дёсен, из мест пункций, петехиальные кровоизлияния.

Смерть пациенток обусловлена происходящими необратимыми изменениями вследствие кардиогенного и геморрагического шока.

Если удаётся купировать признаки шока и нарушения гемостаза, то у пациенток также возможно развитие ОПН, послеродовых гнойно-воспалительных осложнений, нарушение мозгового кровообращения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика эмболии ОВ основана:

•на анализе возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии;

•на учёте соответствующих клинических симптомов;

•на оценке происходящих патофизиологических изменений.

Важное диагностическое мероприятие при эмболии ОВ — исследование системы гемостаза. С этой целью следует ориентироваться на такие показатели, как:

•количество тромбоцитов;

•содержание фибриногена в крови;

•АЧТВ;

•время свёртывания цельной крови;

•концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина;

•содержание продуктов распада фибрина и фибриногена;

•показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов;

•концентрация антитромбина III и плазминогена.

В качестве инструментальных методов используют ЭКГ и рентгенологическое исследование грудной клетки.

По данным ЭКГ регистрируют признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии, снижение зубцов Р и Т, что свидетельствует о гипоксии миокарда. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии.

В процессе лечения пациенток с эмболией ОВ проводят динамический контроль артериального и ЦВД, оценку почасовой продукции мочи, определение основных показателей формулы крови, а также определение ОЦК, минутного объёма крови, минутного объёма сердца, общего периферического сопротивления, КОС крови.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают расширение правого желудочка сердца, отёк лёгких, альвеолярные кровоизлияния, эмболию плотными частицами ОВ. Морфологические признаки ДВС-синдрома — наличие участков кровоизлияний и тромбоцитарно-фибриновых тромбов в сосудах лёгких, печени, почек.

Дифференциальная диагностика Эмболию ОВ следует дифференцировать с ТЭЛА, эклампсией, разрывом матки, ПОНРП, синдромом Мендельсона,

инфарктом миокарда, септическоим шоком, цереброваскулярными нарушениями, лекарственной идиосинкразией.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения:

•восстановление функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы;

•остановка кровотечения;

•коррекция системы гемостаза;

•адекватное возмещение кровопотери;

•нормализация функции жизненно-важных органов и систем.

Для восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы проводят лечебные мероприятия в соответствии с комплексным лечением шока. Лечение коагуляционных нарушений осуществляют на основании принципов терапии острой формы ДВС-синдрома. Лечение проводят совместно с анестезиологом-реаниматологом.

После выполнения неотложных лечебных мероприятий следует провести родоразрешение путём КС или через естественные родовые пути в зависимости от акушерской ситуации. При отсутствии эффекта от мероприятий, направленных на остановку кровотечения из матки, необходимо выполнить её экстирпацию.

Для предотвращения возможных послеродовых гнойно-воспалительных осложнений назначают противовоспалительную терапию.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики эмболии ОВ не существует. В женской консультации необходимо определение степени перинатального риска и проведение комплекса мероприятий, направленных на предотвращение возможных осложнений и лечение имеющихся заболеваний.

Принимая во внимание факторы, способствующие проникновению ОВ в материнский кровоток, для предотвращения эмболии ОВ необходимо:

•использовать физиологически обоснованные методы подготовки шейки матки к родам;

•рационально применять утеротонические средства для родовозбуждения и родостимуляции;

•объективно оценивать характер сократительной деятельности матки и механизм родов;

•использовать адекватные методы обезболивания родов;

•проводить профилактику аномальной родовой деятельности;

•своевременно решать вопрос об изменении тактики ведения родов;

• каждый озноб родтльницы в первые минуты и часы послеродового периода необходимо расценивать как микроэмболию ОВ.

ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный, определяется только эффективностью противошоковой терапии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Акушерство: Учебная литература для студентов медицинских вузов / Под ред. Г.М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000.

Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. — Н.Новгород: Издательство НГМА, 1995.

Хорева О.В., Милованов А.П., Ковров К.Н. О патогенезе эмболии околоплодными водами (обзор литературы) // Проблемы репродукции. — 2006. — № 3. — С. 4

Aguilera L.G., Fernandez C., Plaza A. et al. Fatal amniotic fluid embolism diagnosed histologically // Acta Anaesthesiol Scand. — 2002. — Vol. 46, N 3. — P. 334–337.

Benson M.D., Kobayashi H., Silver R.K. et al. Immunologic studies in presumed amniotic fluid embolism // Obstet. Gynecol. — 2001. — Vol. 97, N 4. — P. 510–514.

Lim Y., Loo C.C., Chia V., Fun W. Recombinant factor VIIa after amniotic fluid embolism and disseminated intravascular coagulopathy // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2004. — Vol. 87, N 2. — P. 178–179.

Locksmith G.J. Amniotic fluid embolism // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. — 1999. — Vol. 26, N 3. — P. 435–444.

Marcus B.J., Collins K.A., Harley R.A. Ancillary studies in amniotic fluid embolism: a case report and review of the literature // Am. J. Forensic. Med. Pathol. — 2005. — Vol. 26, N 1. — P. 92–95.

ГЛАВА 37. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозная болезнь нижних конечностей — расширение и удлинение подкожных вен ног в результате патологического изменения их стенок и клапанного аппарата, носящие стойкий и необратимый характер.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость составляет 3 на 1000 беременных, что в 5–6 раз чаще, чем у небеременных. У 80% варикозная болезнь проявляется впервые во время беременности.

Во время беременности чаще всего отмечают тромбофлебит поверхностных вен и тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

КОД ПО МКБ-10

I82 Эмболия и тромбоз других вен.

О22 Венозные осложнения во время беременности.

О22.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей во время беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Международная классификация для оценки состяния венозной системы СЕАР:

•«C» (Clinical signs — клиническая классификация) – основана на объективных клинических признаках с дополнением: А – для асимптоматического течения и С – для симптоматического.

•«Е» (Etiologic classification — этиологическая классификация) – учитывает врожденные первичные и вторичные

нарушения.

•«А» (Anatomic distribution — анатомическая классификация) – характеризует анатомическую локализацию поражения вен (поверхностные, глубокие или перфорантные вены).

•«Р» (Pathophysiologic dysfunction – патофизиологическая классификация) – основана на оценке венозной дисфункции

– обусловленной рефлюксом, обструкцией или комбинацией этих факторов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К предрасполагающим факторам развития варикозной болезни вен ног во время беременности относят:

•увеличение ОЦК;

•сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой;

•повышение венозного давления;

•замедление кровотока в сосудах ног.

Возникновению варикозной болезни вен ног во время беременности способствуют:

•слабость сосудистой стенки в результате нарушения структуры и функции соединительной ткани и гладкой мускулатуры;

•повреждение эндотелия и клапанного аппарата вен;

•нарушение микроциркуляции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К основным клиническим проявлениям относят:

•тянущие и ноющие боли в ногах;

•быстрая утомляемость при ходьбе;

•чувство тяжести в ногах;

•судорожные подергивания мышц ног;

•отёки;

•трофические кожные расстройства.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

В анамнезе у беременных с варикозной болезнью нижних конечностей чаще всего имеют место:

•профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;

•нарушение жирового обмена;

•сердечно-сосудистые заболевания;

•нарушения свертывающей системы крови;

•инфекционные заболевания;

•длительный приём оральных контрацептивов;

•прием глюкокортикостероидов;

•осложнения беременности (гестоз, анемия);

•длительный постельный режим.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Осмотр и пальпация варикозно-расширенных, глубоких и магистральных вен ног.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение состояния свёртывающей системы крови в 16–18 нед, 28–30 нед, 36–38 нед, в том числе:

•АЧТВ;

•коагулограммы;

•протромбинового индекса;

•фибриногена;

•агрегации тромбоцитов;

•растворимых комплексов мономеров фибрина;

•D-димера.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики состояния вен ног у беременных используют следующие инст-рументальные методы исследования:

• Эхографическое исследование вен ног с определением:

G величины просвета основных венозных сосудов; G проходимости вен;

G характера венозного кровотока;

G наличия или отсутствия рефлюкса.

• Допплерография:

G для оценки проходимости глубоких вен;

G для определения состоятельности клапанного аппарата; G для выявления наличия и локализации тромбов;

G для установления участков рефлюкса в перфорантных венах и соустьях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

•водянкой беременных;

•лимфедемой;

•остром тромбозом глубоких вен ног;

•хронической артериальной недостаточностью.

•остеоартрозом и полиартритом.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При выраженной варикозной болезни и развитии осложнений показана консультация сосудистого хирурга или флеболога.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

•Остановить прогрессирование заболевания.

•Уменьшить тяжесть клинического течения заболевания.

•Предотвратить развитие тромбоэмболических осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация осуществляется при развитии:

•тромбофлебита;

•тромбоза глубоких вен,

•ТЭЛА.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

•Лечебная физкультура.

•Массаж.

•Использование компрессионного трикотажа I–II класса компрессии (эластичные бинты, чулки или колготки)

ежедневно на протяжении беременности, в родах и в послеродовом периоде.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В рамках медикаментозного лечения назначают один из препаратов:

•Эскузан♥ внутрь по 12–15 капель 3 раза в сутки.

•Гливенол♥ внутрь в капсулах по 400 мг 2 раза в сутки.

•Венорутон♥ внутрь в виде капсул по 300 мг 3 раза в день во время еды.

•Троксевазин♥ внутрь в виде капсул по 300 мг 3 раза в день.

•Детралекс♥ внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

При явлениях гиперкоагуляции и ДВС-синдроме используют следующие антикоагулянты:

•Гепарин подкожно 5000–10000 ЕД в сутки, 3–5 дней.

•Фраксипарин по 2850 МЕ (0,3 мл в шприце) в сутки, до 5–7 дней.

•Фрагмин♥ 2500–5000 МЕ (0,2 мл в шприце) в сутки, до 5–7 дней.

В лечении используют также и антиагреганты:

•Дипиридамол внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2–3 раза в день.

•Ацетилсалициловая кислота по 60–80 мг в сутки за один приём.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение проводят при развитии тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит проксимальнее верхней трети бедра).

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Во время родов обязательно использование эластической компрессии (бинтование ног, чулки). За 2 ч до рождения ребёнка независимо от способа родоразрешения целесообразно введение 5000 ЕД гепарина.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Для оценки эффективности лечения используют допплерографию и ангиосканирование с целью определения характера венозного кровотока нижних конечностей.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни благоприятный.

ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся воспалением их стенок и тромбозом.

КОД ПО МКБ-10

O22.2 Поверхностный тромбофлебит во время беременности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Беременная предъявляет жалобы на умеренную болезненность при ходьбе. По ходу вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура. Над инфильтратом отмечается гиперемия кожи и уплотнение подкожной жировой клетчатки. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, и учащается пульс.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика тромбофлебита поверхностных вен основана на оценке жалоб и анамнеза, результатах клинического осмотра, данных лабораторных и инструментальных исследований.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у беременной с тромбофлебитом поверхностных вен чаще всего имеют место:

•варикозная болезнь;

•профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;

•нарушение жирового обмена;

•сердечно-сосудистые заболевания;

•нарушения свёртывающей системы крови;

•инфекционные заболевания;

•длительный приём комбинированных оральных контрацептивов;

•приём глюкокортикоидов;

•осложнения беременности (гестоз, анемия);

•длительный постельный режим.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Проводят осмотр и пальпацию поверхностных вен ног.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выполняют общий анализ крови, при котором выявляют умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ несколько увеличена.

Определяют состояние свёртывающей системы, оценивают следующие показатели:

•АЧТВ;

•коагулограмму;

•протромбиновый индекс;

•фибриноген;

•агрегацию тромбоцитов;

•растворимые комплексы мономеров фибрина;

•D-димер.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•Эхографическое исследование вен ног с определением: G величины просвета венозных сосудов;

G проходимости вен;

G характера венозного кровотока;

G наличия или отсутствия рефлюкса.

•Допплерография:

G для оценки проходимости вен;

G для определения состоятельности клапанного аппарата; G для выявления наличия и локализации тромбов.

Если результаты этого исследования отрицательны, а клиническая картина не позволяет исключить тромбоз глубоких вен, то проводят флебографию.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Перед началом лечения целесообразно проконсультироваться с сосудистым хирургом для решения вопроса о возможной госпитализации беременной в соответствующее отделение многопрофильного стационара.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 32 нед. Тромбофлебит поверхностных вен правой голени.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Восстановление венозного оттока крови в поверхностных венах нижних конечностей.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При наличии тромбоза в области голени и нижней трети бедра в качестве местной терапии назначают холод в течение первых 2–3 дней, мазевые аппликации (мази с гепарином натрия, троксерутином или фенилбутазоном), эластическую компрессию ног и их возвышенное положение.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В качестве медикаментозной терапии используют фенилбутазон внутрь по 0,15 г три раза в день во время еды или после, реопирин♥ по 5 мл внутримышечно, ксантинола никотинат внутрь по 0,15 г три раза в день, ацетилсалициловую кислоту внутрь по 0,125 г в день, дифенгидрамин внутрь по 0,05 г или другие антигистаминные препараты (прометазин внутрь по 0,025 г, хлоропирамин внутрь по 0,025 г, клемастин♥ внутрь по 0,001 г два раза в день). Для улучшения микроциркуляции и оказания флебодинамического действия применяют троксерутин по 5 мл 10% раствора внутримышечно или по 0,3 г три раза в сутки внутрь, эсцин по 12–15 капель перед едой три раза в день.

При тяжёлых тромбоэмболических осложнениях в анамнезе, а также при подтверждённой с помощью гемостазиограммы патологической гиперкоагуляции возможно назначение гепарина натрия по 2500–5000 МЕ подкожно или низкомолекулярных гепаринов (надропарин кальция, эноксапарин натрия, далтепарин натрия) 1–2 раза в сутки подкожно под контролем состояния свёртывающей системы крови.

Согласно современным международным рекомендациям, низкомолекулярные гепарины являются средствами выбора для беременных женщин с учётом их эффективности и безопасности по сравнению нефракционированным гепарином.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В случае восходящего тромбофлебита большой подкожной вены из-за опасности тромбоэмболии следует выполнить перевязку большой подкожной вены бедра в области её впадения в бедренную вену (операция Троянова– Тренделенбурга).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация показана при наличии тромбофлебита поверхностных вен и при развитии сопутствующих осложнений, включая восходящий тромбофлебит большой подкожной вены, тромбоз глубоких вен, ТЭЛА.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Критерием эффективности лечения служит восстановление кровотока по поражённым сосудам, что определяют с помощью допплерометрии.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При наличии эффекта от лечения тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей, при отсутствии других противопоказаний и при соответствующей акушерской ситуации возможно родоразрешение через естественные родовые пути. Ведение родов не отличается от такового при физиологическом течении беременности. Во время родов и в послеродовом периоде используется эластическая компрессия ног (бинтование ног, чулки). За 2 часа до рождения ребенка целесообразно введение 5000 ЕД гепарина или низкомолекулярного гепарина.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН

Тромбоз — прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда.

Тромбоз глубоких вен считают потенциально опасным для жизни заболеванием. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может быть обусловлен первичным поражением глубоких вен голени или подвздошно-бедренных вен. В первые 3–4 дня вследствие слабой фиксации тромба к стенке сосуда может произойти его отрыв с последующей ТЭЛА и её ветвей. Через 5–6 дней от начала заболевания к патологическому процессу присоединяется воспаление интимы сосуда, способствующее фиксации тромба.

КОД ПО МКБ-10

O22.3 Глубокий флеботромбоз во время беременности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причинами возникновения тромбоза бывают:

•стаз крови;

•повреждение эндотелия вен;

•повышение свёртывающей активности крови.

Снижение интенсивности оттока крови по венам нижних конечностей у беременных обусловлено давлением на подвздошные сосуды увеличенной маткой, перегрузкой внутренней и общей подвздошных вен из-за увеличения оттока крови из межворсинчатого пространства, снижением тонуса венозной стенки, расширением вен, относительной клапанной недостаточностью.

Повреждение эндотелия вен у беременных и повышение активности системы гемостаза бывает обусловлено действием инфекционных, токсических, иммунных факторов, а также возникает вследствие гипоксии. Повышение активности свёртывающей системы крови при беременности обусловлено увеличением содержания фибриногена, протромбина, факторов VII, VIII, IX, X.

Основными факторами риска тромбоза при беременности считают возраст беременной (старше 35 лет), коллагенозы (в частности, системная красная волчанка, наличие волчаночного антикоагулянта), длительный приём оральных контрацептивов до наступления беременности, наличие более четырёх родов в анамнезе, наследственный дефицит антитромбина III, протеинов C и S, а также дисфибриногенемии, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; тромбоэмболии или травмы (с нарушением целостности эндотелия) в анамнезе; гомоцистинурию; нефротический синдром; длительный постельный режим.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (или офеморальный) тромбоз. Эмболы в лёгочную артерию исходят из этих сосудов в 80–90% случаев ТЭЛА.

Для клинической картины тромбоза глубоких вен нижних конечностей характерны следующие признаки: стойкий отёк голени или всей нижней конечности, чувство тяжести в ногах, «глянцевый» вид кожи на поражённой конечности с чётко различаемым рисунком подкожных вен (симптом Пратта); распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра (симптом Пайра), а также в икроножных мышцах, в подколенной ямке, в паху (по ходу сосудистого пучка); увеличение окружности поражённой конечности; признаки интоксикации (частый пульс, повышение температуры тела, головная боль).

Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в половине наблюдений и первым из них может быть ТЭЛА.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на оценке жалоб беременной, данных анамнеза, клинических симптомах.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у беременных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей чаще всего имеют место:

•профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;

•нарушение жирового обмена;

•сердечно-сосудистые заболевания;

•нарушения свертывающей системы крови с явлениями гиперкоагуляции;

•инфекционные заболевания;

•длительный приём комбинированных оральных контрацептивов;

•приём глюкокортикоидов.

•осложнения беременности (гестоз, анемия);

•длительный постельный режим.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика осуществляется совместно акушером-гинекологом и сосудистым хирургом. Проводят осмотр и пальпацию ног.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выполняют общий анализ крови, при котором обращают внимание на лейкоцитарную формулу. Определяют состояние свёртывающей системы, оценивают следующие параметры:

• АЧТВ;

•коагулограмму;

•протромбиновый индекс;

•фибриноген;

•агрегацию тромбоцитов;

•растворимые комплексы мономеров фибрина;

•D-димер.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения тромбоза глубоких вен проводят допплерографию, при которой оценивают проходимость вен, выявляют наличие и локализацию тромбов, определяют состоятельность клапанного аппарата. При необходимости уточнения диагноза выполняют флебографию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

•водянкой беременных;

•лимфедемой;

•тромбофлебитом поверхностных вен ног;

•хронической артериальной недостаточностью;

•остеоартрозом и полиартритом.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 32 недели. Острый тромбоз глубоких вен правой голени.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Восстановление венозного оттока крови по глубоким венам нижних конечностей.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для проведения лечения родильницу в обязательном порядке переводят в хирургический стационар, назначают строгий постельный режим, эластическую компрессию ног, придают им возвышенное положение.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение нефракционированным гепарином начинают с дозы 5000–10 000 МЕ (внутривенно струйно), после чего продолжают инфузию со скоростью 1000 МЕ/ч под контролем АЧТВ. Следует добиваться увеличения АЧТВ в 1,5–2 раза по сравнению с контрольным показателем. Результаты рандомизированных исследований показали, что низкомолекулярные гепарины предпочтительнее нефракционированного гепарина в лечении тромбоза глубоких вен. Терапию продолжают в течение 10–14 дней и более.

В последующем возможен переход к введению низкомолекулярных гепаринов, например надропарина кальция по 0,3 мл (7500 ЕД) подкожно.

Антикоагулянты непрямого действия беременным не назначают.

В рамках лечения также назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,002 г/сут, пентоксифиллин по 200 мг два раза в день; препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, и антибиотики.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении флотирующего тромба показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра. Также проводят и другие виды операций, препятствующих миграции тромба в систему легочного ствола, с последующим проведением тромболитической и антикоагулянтной терапии.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При наличии флотирующего тромба магистральной вены, представляющего опасность возникновения ТЭЛА, необходима консультация хирурга для решения вопроса о возможности предотвращения данного осложнения хирургическим путём (установка кава-фильтра).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Лечение тромбоза глубоких вен ног проводится только в условиях стационара.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Критерием эффективности медикаментозного лечения служит восстановление кровотока по поражённым сосудам, что определяют с помощью допплерометрии.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Тактика ведения беременности зависит от её срока. При возникновении тромбоза глубоких вен ног в I триместре беременность может быть пролонгирована в том случае, если не проводилось рентгенологического исследования. При тромбозе глубоких вен во II и III триместрах возможно сохранение беременности при отсутствии других акушерских осложнений, усугубляющих клиническое течение сосудистой патологии.

Если тромбоз не представляет опасности с точки зрения возможного возникновения ТЭЛА, то родоразрешение может быть проведено как через естественные родовые пути, так и путём КС, в зависимости от акушерской ситуации. При этом введение гепарина натрия следует прекратить за 6 ч до ожидаемых родов и возобновить через 6 ч после них.

В том случае, если имеет место флотирующий тромб, представляющий опасность возникновения ТЭЛА, то родоразрешение через естественные родовые пути возможно только после имплантации кава-фильтра. Если кавафильтр не установлен, то родоразрешение выполняют путём КС в сочетании с пликацией нижней полой вены механическим швом на фоне комплексной антитромботической терапии.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

КОД ПО МКБ-10

I26 Лёгочная эмболия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ТЭЛА в 80–90% может происходить вследствие исходного тромбоза глубоких вен голени и подвздошно-бедренного тромбоза или после первоначального проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра и наружную подвздошную вену при поверхностном тромбофлебите большой подкожной вены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от степени и распространённости окклюзии ветвей лёгочной артерии.

Массивная ТЭЛА, охватывающая лёгочный ствол и главные лёгочные артерии, возникает внезапно и заканчивается летальным исходом. При эмболии сегментарных лёгочных артерий обычно проявляется лёгочно-плевральным синдромом, который характеризуется болями в груди, усиливающимися при дыхании, одышкой, сухим кашлем, повышением температуры тела.

Более обширная тромбоэмболия сопровождается острой лёгочно-сердечной недостаточностью, болями в груди, внезапной потерей сознания. У больных отмечают цианоз, набухание и пульсацию ярёмных вен, учащённое и поверхностное дыхание, снижение АД, тахикардию.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на оценке жалоб беременной и соответствующей клинической картине.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у беременных с ТЭЛА имеются указания:

•на нарушения жирового обмена;

•на поверхностный тромбофлебит большой подкожной вены;

•на тромбоз глубоких вен голени;

•на илеофеморальный тромбоз;

•на ревматические пороки сердца;

•на АГ;

•на инфекционные заболевания;

•на нарушения свёртывающей системы крови с явлениями гиперкоагуляции;

•на длительный приём комбинированных оральных контрацептивов;

•на приём глюкокортикоидов;

•на заболевания почек;

•на тяжёлый гестоз.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном исследовании оценивают:

•цвет кожных покровов и слизистых (цианоз);

•характер и частоту дыхания (одышка, учащённое дыхание);

•частоту пульса (тахикардия).

Проводят аускультацию лёгких (хрипы в лёгких).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определяют состояние свёртывающей системы, оценивают следуюшие параметры:

•АЧТВ;

•коагулограмму

•протромбиновый индекс;

•фибриноген;

•агрегацию тромбоцитов;

•растворимые комплексы мономеров фибрина;

•D-димер.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В качестве дополнительных инструментальных методов исследования выполняют ЭКГ и обзорную рентгенографию органов грудной клетки.

При массивной ТЭЛА на рентгенограмме грудной клетки отмечают расширение правых отделов сердца и верхней полой вены. Возможно, также определить обеднение лёгочного рисунка и высокое стояние куполов диафрагмы. При поражении периферических лёгочных артерий на снимке выявляют симптомы инфарктной пневмонии, которая развивается, как правило, через 2–3 сут после эпизода эмболии. Дальнейшее уточнение диагноза следует проводить в условиях отделения сосудистой хирургии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику ТЭЛА проводят:

•с пневмонией;

•с инфарктом миокарда;

•с приступом стенокардии;

•с острыми церебральными поражениями вследствие кровоизлияния или ишемии.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Лечение ТЭЛА проводят сосудистые хирурги.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 35 нед. ТЭЛА.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

•Предотвращение распространения тромбоэмболии.

•Восстановление функции дыхания.

•Нормализация лёгочной гемодинамики.

•Оптимизация системы гемостаза.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Проводят тромболитическую и комплексную антитромботическую терапию.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ТЭЛА осуществляют сосудистые хирурги. При этом возможно выполнение эмболэктомии из лёгочных артерий.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Лечение ТЭЛА осуществляется в условиях стационара.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Нормализация общего состояния пациентки, восстановление функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, подтверждённые показателями повторной ЭКГ, обзорной рентгенографии органов грудной клетки и результатами оценки системы гемостаза.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Акушерская тактика у беременных с ТЭЛА зависит от тяжести их состояния и срока беременности.

При возникновении ТЭЛА в I триместре беременность целесообразно прервать в связи с тяжёлым состоянием больной и необходимостью продолжительной антикоагулянтной терапии.

Во II–III триместрах вопрос о пролонгировании беременности решают индивидуально в зависимости от состояния беременной и плода. Показанием к прерыванию беременности служат тяжёлое состояние беременной и выраженное ухудшение состояния плода.

При тяжёлом состоянии пациентки родоразрешение должно быть выполнено путём КС. Абдоминальное родоразрешение проводят также и при отсутствии у больной кава-фильтра. При этом сосудистый хирург выполняет также и пликацию нижней полой вены механическим швом.

При удовлетворительном состоянии больных, когда с момента возникновения ТЭЛА до родов прошло более 1 мес и гемодинамические показатели стабилизировались, при наличии установленного кава-фильтра роды могут быть проведены через естественные родовые пути.

В послеродовом периоде продолжают лечение гепарином натрия с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия, которые длительно (до 6 мес) принимают и после выписки из стационара под контролем хирурга и кардиолога.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное выявление факторов риска с ранних сроков беременности. Исследование системы гемостаза у беременных. При необходимости, в случае нарушения системы гемостаза, назначают антикоагулянты. Профилактика и адекватное лечение гестоза. Своевременная диагностика и устранение коагулопатических, метаболических и иммунных нарушений. При длительном постельном режиме следует выполнять упражнения для ног. При высоком риске тромбоза необходимо ограничение физических и длительных статических нагрузок, ношение эластичных чулок или проведение перемежающейся пневматической компрессии ног.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Акушерство: Учебная литература для студентов медицинских вузов / Под ред. Г.М. Савельевой — М.: Медицина, 2000. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Вып. 2 / Под ред. В.И.Кулакова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 560 с.

Ферстрате М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. — М.: Медицина, 1986.

Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии: Диагностика, лечение, профилактика / В.Б. Яковлев // Рус. мед. журн. — 1998. — № 1.

Goodacre S. Meta-Analysis: The Value of Clinical Assessment in the Diagnosis of Deep Venous Thrombosis / S. Goodacre, A.J. Sutton, F.C. Sampson // Ann Intern Med. — 2005. — Vol. 143. – P. 129–139.

Oudega R. The Wells Rule Does Not Adequately Rule Out Deep Venous Thrombosis in Primary Care Patients / R. Oudega, A.W. Hoes, K.G.M. Moons // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. – P. 100–107.