ГЛАВА 40. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

40.1. АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10

О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

•умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;

•тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;

•очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

ЭТИОЛОГИЯ

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

•плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;

•хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);

•хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;

•наличие анемии в анамнезе;

•кровопотери во время беременности;

•многоплодная беременность;

•частые роды с длительным лактационным периодом;

•неблагоприятная наследственность;

•короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

•накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;

•изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);

•предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин

имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

•частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;

•дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.

•кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в

организме женщины;

• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительно увеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:

•повышение ПС (140–150‰);

•повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;

•ЗРП (32%);

•гипоксия (63%);

•гипоксическая травма мозга (40%);

•инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

•низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);

•снижение среднего содержания Hb в эритроците;

•снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;

•снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);

•повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей

железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;

•снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;

•снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;

•новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;

•морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

•снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);

•повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);

•снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);

•повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;

•снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

•исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);

•производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;

•не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);

•не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше).

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пункция костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

•Тяжёлая степень анемии.

•Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.

•Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.

•Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

•Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

•Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

•Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

•Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

•Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этапы лечения:

•Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).

•Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

•Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем. Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

•Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;

•Нарушение всасывания железа;

•Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

•Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа. Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений,

характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

•По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).

•Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.

•Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так

необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной. Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

•проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;

•с обильными и длительными менструациями до беременности;

•при коротком интергенетическом интервале;

•при многоплодной беременности;

•при длительной лактации.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

•В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.

•Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной

недостаточности.

•При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточноплацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация).

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

•Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.

•Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

•Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21– 80%.

•Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).

•Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.

•Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак♥, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов

железа.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Ранние сроки беременности / Под ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2005.

Руководство к практ. занятиям по акушерству / Под ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2005.

Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: Монография / Под ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2004.

Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. – М.: Триада-Х, 2005.

Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. – Гэотар-Медиа, 2006.

Руководство по акушерству / И.С. Сидорова, В.И. Кулаков, И.О. Макаров. – М.: Медицина, 2006.

40.2. БЕРЕМЕННОСТЬ И ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, обусловленное воздействием антитромбоцитарных АТ и/или циркулирующих иммунных комплексов на мембранные гликопротеиновые структуры тромбоцитов, характеризующееся тромбоцитопенией и проявляющееся геморрагическим синдромом.

СИНОНИМЫ

Болезнь Верльгофа.

КОД ПО МКБ-10

D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В большинстве случаев беременность не ухудшает состояния больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой; обострение заболевания происходит у 30% женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению выделяют:

•острую форму (менее 6 мес);

•хронические формы (с редкими рецидивами, с частыми рецидивами, с непрерывно рецидивирующим течением).

У беременных превалирует хроническая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (80–90%). Острую форму отмечают у 8% женщин.

По периоду болезни выделяют:

•обострение (криз);

•клиническую компенсацию (отсутствие проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся

тромбоцитопении);

• клинико-гематологическую ремиссию.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология болезни неизвестна. Предполагают сочетанное воздействие факторов окружающей среды (стресс, фотосенсибилизация, радиация, нерациональное питание и др.), генетических и гормональных причин. Возможно, пусковым механизмом выступает активация вирусов.

ПАТОГЕНЕЗ

Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования АТ к их мембранным АГ. Такие тромбоциты удаляются из крови макрофагами селезёнки.

В основе патогенеза заболевания лежит недостаточное количество тромбоцитов и связанное с этим уменьшение тромбоцитарных компонентов в свёртывающей системе крови. Тромбоциты принимают участие во всех фазах гемостаза. В последние годы появилась возможность выявить отдельные тромбоцитарные факторы, чётко различающиеся по функциям. На тромбоцитах могут адсорбироваться плазменные факторы свёртывания и фибринолиза, но, кроме того, они секретируют эндогенные продукты, активно участвующие в процессе гемостаза.

Достаточно хорошо изучены 11 эндогенных факторов тромбоцитов. Тромбоциты обладают свойством поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов, благодаря своим адгезивно-агрегационным свойствам они образуют первичную тромбоцитарную пробку при повреждении сосудов, поддерживают спазм повреждённых сосудов, участвуют в свёртывании крови и выступают ингибиторами фибринолиза.

При тромбоцитарной недостаточности кровоточивость носит микроциркуляторный характер и возникает вследствие повышенной ломкости мелких сосудов, а также в результате выхода эритроцитов из сосудистого русла через капилляры. Кровоточивость появляется при снижении количества тромбоцитов до 5×104/мкл.

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Усиленное разрушение тромбоцитов происходит под действием антитромбоцитарных АТ (IgG). Они проникают через плаценту и могут взаимодействовать с тромбоцитами плода, что приводит к удалению последних из кровотока и тромбоцитопении. Тромбоциты, связанные с АТ, захватываются и разрушаются макрофагами селезёнки и в меньшей степени печени.

Беременность может вызывать обострение болезни. Рецидив заболевания, возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных АТ селезёнкой плода. В большинстве случаев в период беременности опасных кровотечений не возникает.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом заболевания — внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу на фоне полного здоровья. При геморрагическом синдроме отмечают:

•кожные геморрагии (петехии, пурпура, экхимозы);

•кровоизлияния в слизистые оболочки;

•кровотечения из слизистых оболочек (носовые, из дёсен, из лунки удалённого зуба, маточные, реже — мелена, гематурия).

Обострения заболевания возникают у 27% беременных; частота обострений зависит от стадии болезни на момент зачатия и степени тяжести заболевания.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и ухудшение её течения возникают чаще в первой половине беременности и после её окончания (после родов и абортов, как правило, через 1–2 мес после окончания). У новорождённого выявляют признаки гипоксии плода и ЗРП, инфицирование, недоношенность, синдром нарушения ранней адаптации. Однако беременность в большинстве случаев заканчивается рождением здоровых детей. Наиболее часто наблюдаемые осложнения гестации при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

•гестоз (34%);

•угроза досрочного прерывания беременности (39%);

•самопроизвольные выкидыши (14%);

•угроза преждевременных родов (37%);

•ПН (29%);

•ПОНРП и кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (4,5%);

•неонатальная тромбоцитопения.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Жалобы на периодические носовые кровотечения, а также на кровотечения из дёсен, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной сыпи, небольших синяков.

Тромбоцитопения может иметь наследственный характер.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Экстравазаты располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень и селезёнка не увеличены.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Вклиническом анализе крови выявляют тромбоцитопению различной степени тяжести. Уровень тромбоцитов в период обострения колеблется в пределах 1–3×104/мкл, однако в 40% случаев определяют единичные тромбоциты.

При исследовании гемостаза выявляют структурную и хронометрическую гипокоагуляцию.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Впунктате костного мозга отмечают увеличение количества мегакариоцитов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят в условиях стационара с симптоматическими формами тромбоцитопений, которые обусловлены воздействием медикаментов (диуретики, антибиотики), инфекций (сепсис), аллергии, а также с другими заболевания крови (острый лейкоз, мегалобластная анемия).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Показаниями служат нарастание геморрагий и анемии. Всем беременным с выраженными изменениями в показателях крови показана консультация терапевта и гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 12 нед. Угроза прерывания беременности. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Профилактика тяжёлых кровотечений, угрожающих жизни больной, в течение всего периода тромбоцитопении.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Плазмаферез назначают в качестве метода первичной терапии (показан беременным с выраженной иммунологической активностью процесса, с высоким титром антитромбоцитарных АТ и циркулирующих иммунных комплексов) либо в качестве альтернативного метода (рекомендован при неэффективности консервативной терапии, выраженных побочных эффектах и противопоказаниях).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Назначение глюкокортикоидов, комплексно воздействующих на все звенья патогенеза (препятствуют образованию АТ, нарушают их связывание с тромбоцитами, оказывают иммуносупрессивное действие, положительно влияют на продукцию тромбоцитов клетками костного мозга). Лечение направлено на уменьшение геморрагических проявлений вначале, а затем — на повышение уровня тромбоцитов.

Назначают введение иммуноглобулинов (внутривенно капельно) в дозе 0,4–0,6 г/кг массы тела курсами (в зависимости от тяжести состояния), а также ангиопротекторы на протяжении беременности.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В особо тяжёлых случаях и при неэффективности комплексной консервативной терапии показано хирургическое удаление селезёнки как источника выработки антитромбоцитарных АТ и органа разрушения тромбоцитов.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Необходимы предупредительные меры в отношении травм и инфекционных заболеваний, а также исключение назначения лекарственных средств, снижающих функцию тромбоцитов.

Беременным необходимо отменить ацетилсалициловую кислоту и другие антиагреганты, антикоагулянты и препараты нитрофуранового ряда.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ Лечение осложнений гестации по триместрам

При угрозе прерывания во втором и третьем триместре лечение традиционное (см. раздел «Самопроизвольный аборт»). При развитии гестоза в третьем тримест-ре не следует назначать диуретики, так как они снижают функцию тромбоцитов.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

Роды могут осложниться слабостью родовых сил, гипоксией плода. Необходимо своевременно применять родостимулирующие средства. Поскольку в последовый и ранний послеродовой периоды наиболее опасными осложнениями выступают кровотечения, обязательно проводят их профилактику путём назначения сокращающих матку средств.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

В амбулаторных условиях можно проводить только профилактические меро-приятия и поддерживающую терапию глюкокортикоидами, остальное лечение осуществляют в профильных стационарах.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Роды наступают в срок, и их ведут под прикрытием глюкокортикоидов и преимущественно через естественные родовые пути. Оперативное родоразрешение проводят по акушерским показаниям или при тяжёлом обострении основного заболевания с развитием некупируемого кровотечения или угрозе кровоизлияния в ЦНС, когда одновременно необходима спленэктомия по жизненным показаниям.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Больным с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой противопоказаны прививки живыми вирусными вакцинами. Не рекомендуют смену климата, повышенную инсоляцию.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Сидорова И.С. Руководство по акушерству / И.С. Сидорова, В.И. Кулаков, И.О. Макаров. — М.: Медицина, 2006. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. — М.: Триада-Х, 2005. Радзинский В.Е., Оразмурадов А.А., Милованов А.П. Ранние сроки беременности / Под ред. В.Е. Радзинского. — М.:

МИА, 2005 .

Радзинский В.Е., Ельцов-Стрелков В.И., Ордиянц И.М. Руководство к практическим занятиям по акушерству / Под ред. В.Е. Радзинского — М.: МИА, 2005.

Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: Монография / Под ред. В.Е. Радзинского. — М.: МИА, 2004.

Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.