ГЛАВА 48. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

48.1. БЕРЕМЕННОСТЬ И БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

Под термином «бактериальный вагиноз» понимают общий инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно и факультативно анаэробных условнопатогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища.

Современный термин «бактериальный вагиноз» был предложен в 1984 г. на первом Международном симпозиуме по вагинитам в Швеции. Бактериальным синдром называют из-за повышения количества аэробных и анаэробных бактерий (с преобладанием последних) во влагалище, а термин «вагиноз» обусловлен отсутствием лейкоцитов (клеток, ответственных за воспаление).

СИНОНИМЫ

Гарднереллёз (устаревшее).

КОД ПО МКБ-10

Отсутствует.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Бактериальный вагиноз регистрируют у 5–17% практически здоровых женщин и у 30–38% пациенток, предъявляющих жалобы на выделения из половых путей, посещающих женские консультации и специализированные клиники для лечения ИППП. Бактериальный вагиноз достоверно чаще развивается у женщин моложе 25 лет. Он связан с факторами риска ИППП (множество половых партнеров, недавняя смена полового партнера). Среди беременных женщин от 10 до 46% больных БВ. Исследования последних лет свидетельствуют о возрастании числа сочетанных форм БВ и кандидоза.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология бактериального вагиноза не всегда ясна. В возникновении БВ существенная роль наряду с G. vaginalis принадлежит ассоциации различных анаэробных микроорганизмов, таких, как Mobiluncus, Bacteroides и др., концентрация которых возрастает в несколько раз и достигает 1010 КОЕ/мл. Многообразие микроорганизмов, участвующих в развитии данного заболевания, характеризует термин «бактериальный», а в связи с отсутствием в отделяемом влагалища лейкоцитов (клеток, ответственных за развитие воспалительной реакции) произошло изменение термина «вагинит» на термин «вагиноз».

ПАТОГЕНЕЗ

Дисбиоз влагалища обусловлен нарушением физиологического взаимодействия микроорганизмов. Патогенез осложнений гестации

В результате восходящей инфекции возможно развитие воспалительных процессов в верхних отделах мочеполовой системы, в оболочках плода и АЖ при беременности, что приводит к поздним выкидышам, преждевременным родам, ЗРП, хориоамниониту.

При бактериальном вагинозе возможны инфекционные осложнения после акушерских и гинекологических операций, в частности послеоперационный тазовый целлюлит, эндометрит и другие ВЗОМТ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пациенток беспокоят обильные жидкие гомогенные серовато-белые влагалищные выделения, имеющие неприятный «рыбный запах». Примерно у 35–50% больных заболевание протекает бессимптомно: они либо не отмечают выделений или какихлибо других субъективных симптомов, либо рассматривают их как норму или связывают с нарушением правил личной гигиены.

Осложнения гестации У беременных вследствие восходящей инфекции возможно инфицирование плодных оболочек и ОВ, что бывает

причиной самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов. Плод может инфицироваться как антенатально, так и интранатально. При наличии осложнений беременности в анамнезе (ПРПО, рождение плода с низкой массой тела, мертворождение, эндометриты, преждевременные роды, недоношенность) целесообразно проводить исследования с целью диагностики бактериального вагиноза в сроки 12–16 нед.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз должен устанавливать врач на приёме.

Выделяют следующие критерии диагностики бактериального вагиноза.

·Жалобы на обильные выделения с неприятным запахом.

·Наличие «ключевых» клеток при микроскопии влагалищного мазка.

·pH влагалищного содержимого менее 4,5.

·Положительный аминный тест (при добавлении капли 10% раствора гидроксида калия к влагалищным выделениям

появляется специфический неприятный запах, обусловленный выделением летучих аминов — продуктов метаболизма анаэробных микроорганизмов).

Наличие трёх из четырёх признаков позволяет поставить диагноз. Обследование на бактериальный вагиноз проводят у следующих групп лиц.

·Женщины с фоновыми процессами шейки матки (эрозия, эктопия, лейкоплакия, эндоцервицит и эндометриоз шейки матки с частым рецидивированием патологического процесса после проведённой терапии).

·Женщины, имеющие в анамнезе указания на поздние выкидыши, преждевременные роды, инфекционные осложнения во время беременности.

·Пациентки, направляемые на прерывание беременности.

·Беременных обследуют 3 раза (при постановке на учёт, при сроке 27–30 нед и 36–40 нед беременности). Вне указанных сроков обследование беременных проводят по показаниям (появление выделений из половых путей, субъективные жалобы и др.).

· В родильных домах обследуют всех рожениц без обменных карт, родильниц с осложнённым течением послеродового периода, лучше через 5–6 сут после родов.

АНАМНЕЗ

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие в прошлом бактериального вагиноза, СД, других эндокринопатий, длительного лечения антибактериальными лекарственными средствами, применения гормональных методов контрацепции.

У пациенток отмечают следующие жалобы.

·Жидкие, беловато-серые влагалищные выделения, количество которых обычно незначительно. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтоватозелёноватую окраску, становятся более густыми, пенистыми.

·Неприятный запах выделений (запах «тухлой рыбы»), который усиливается или появляется после полового контакта, а также во время менструации.

Эти симптомы могут сохраняться годами. Дискомфорт, зуд, жжение, дизурия, диспареуния обычно не беспокоят.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

·Наличие гомогенных выделений, тягучих и липких, равномерно распределяющихся по стенкам влагалища. Их количество варьирует от скудного до весьма обильного.

·Неприятный запах выделений усиливается при добавлении к влагалищному отделяемому раствора конгидроксида калия («аминный» тест).

·Повышение pH влагалищного отделяемого более 4,5.

Гиперемии слизистой оболочки и других признаков воспаления не отмечают.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В случае, когда врач акушер-гинеколог не владеет методами прямой «Bed Side» микроскопии, материал, взятый из влагалища, направляют в лабораторию. Выделяют ряд правил взятия клинического материала для исследования: материал берут с боковых стенок влагалища при осмотре в зеркалах, помещают на 2 предметных стекла, высушивают на воздухе и направляют в лабораторию для исследования.

· Основной метод лабораторной диагностики — микроскопический. Изучают влажные (нативные) препараты выделений, а также делают мазок для окрашивания метиленовым синим. При бактериальном вагинозе отмечают следующие показатели влагалищного мазка.

G Отсутствие в мазке лейкоцитов и лактобацилл (или скудное их количество).

G Обильное количество бактерий, покрывающих всё поле зрения: мелкие коккобактерии, кокки, вибрионы.

G Наличие «ключевых» клеток — клеток плоского влагалищного эпителия, покрытых множеством бактерий вследствие прямой адгезии на поверхность клетки, а также «суперадгезии» на адгезированные микробные клетки.

Втабл. 48-1 представлены особенности микрофлоры влагалища в норме и при бактериальном вагинозе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Всвязи с тем, что пациентки в основном жалуются на выделения из влагалища, необходима дифференциальная диагностика с вульвовагинитом (кандидозным, трихомонадным, неспецифическим), с цервицитом (гонококковым, хламидийным, бактериальным).

Таблица 48-1. Некоторые особенности микрофлоры влагалища в норме и при бактериальном вагинозе

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Бактериальный вагиноз.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть направлено на купирование симптомов заболевания и нормализацию микробиоценоза влагалища.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Диета, направленная на восполнение молочнокислых бактерий кишечника.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В связи с тем, что при бактериальном вагинозе в микрофлоре влагалища преобладают анаэробные микроорганизмы (пептококки, пептострептококки, вибрионы рода Mobiluncus, гарднереллы, бактероиды и другие), в первую очередь назначают антибактериальные лекарственные средства, действующие на анаэробы.

В первой половине беременности проводят исключительно местную терапию, поскольку системная терапия противопоказана. В ранние сроки беременности назначают 2% крем клиндамицина интравагинально (5 г разовая доза). Препарат вводят во влагалище с помощью прилагаемого аппликатора 1 раз в сутки перед сном в течение 3 сут. Со второй половины беременности возможно применение системных препаратов, таких, как орнидазол по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут. В качестве альтернативных лекарственных средств используют комплексный препарат тернидазол + неомицин +нистатин преднизолон (тержинан©) интравагинально по 1 таблетке перед сном в течение 10 сут.

После завершения терапии одним из вышеперечисленных препаратов показано лечение, направленное на нормализацию микробиоценоза влагалища и повышение местного иммунитета с помощью эубиотиков (лактобактерии ацидофильные и др.).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Не проводят.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации заключается в своевременном лечении бактериального вагиноза во время беременности.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При бактериальном вагинозе госпитализация не показана.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Эффективность элиминации анаэробов оценивают через 7–10 сут после окончания терапии — повторяют стандартное обследование. В целом же эффективность терапии можно оценить через 4–6 нед. Критерием излеченности считают восстановление нормобиоценоза влагалища.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

·Бактериальный вагиноз — дисбактериоз влагалища, а не венерическое заболевание, поэтому лечение полового партнера не проводят.

·Необходимо обсудить с пациенткой возможность и необходимость обследования её на другие ИППП. Рекомендуют

провести вакцинацию против гепатита B.

· Показано выявление предрасполагающих факторов и их устранение.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. Э.К. Айламазяна. — М.: Медпрессинформ, 2004. — 448 с. Основы микроскопии мазков мочеполового тракта / Вагорас А. и др. — Каунас: КАТА, 2001. — 42 с.

Дмитриев Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций / Г.А. Дмитриев. — М.: Медицинская книга, 2003. — 336 с.

Савичева А.М. Бактериальный вагиноз: принципы диагностики и терапии / А.М. Савичева // Медлайн экспресс. — 2003. — №10. — С. 9–11.

Савичева А.М., Соколовский Е.В., Домейка М. Краткое руководство по микроскопической диагностике инфекций, передаваемых половым путем / А.М. Савичева, Е.В. Соколовский, М. Домейка. — СПб.: Фолиант, 2004. — 128 с. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей / Соколовский Е.В. и др. — М.: Медпрессинформ, 2006. — 256 с.

Canadian STD Guidelines. — Canada, 1998. — 239 р.

Radcliffe K. European STD Guidelines / K. Radcliffe // International Journal of STD AIDS. — 2001. — Vol. 12, Suppl. 3. — 107 p.

Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections. — WHO, 2001. — 79 p.

Van Dick E., Meheus A.Z., Piot P. Laboratory diagnosis of sexually transmitted diseases / E. Van Dick, A.Z. Meheus, P. Piot. — WHO, 1999. — 135 p.

Wentworth B.B., Judson F.N., Gilchrist M.J.R. Laboratory methods for the diagnosis of sexually transmitted diseases / B.B. Wentworth, F.N. Judson, M.J.R. Gilchrist. — USA: St. Mary’s Press, APHA, 1991. — 340 p.

Ison C.A., Savage M., Taylor-Robinson D. Microscopy for STIs / C.A. Ison, M. Savage, D. Taylor-Robinson. — London: Yale Press Ltd., 2001. — 36 p.

Monif G.R.G., Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology / G.R.G. Monif, D.A. Baker — 5th ed. — London: The Parthenon Publishing Group, 2004. — 723 p.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. — Geneva, World Health Organization, 2005. —186 р.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions / STI. — 1999. — Vol. 75, Suppl. 1. — 89 p.

48.2. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ Урогенитальный кандидоз — поражение слизистых оболочек урогенитального тракта (вульвы, влагалища, уретры) дрожжеподобными грибами рода Candida.

СИНОНИМЫ

Кандидозный вульвовагинит.

КОД ПО МКБ-10

В37 Кандидоз.

В37.3+ Кандидоз вульвы и вагины.

В37.4+ Кандидоз других урогенитальных локализаций.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Кандидозное поражение слизистой оболочки влагалища (кандидозный вагинит) — распространённое заболевание женщин репродуктивного возраста. Около 70% женщин хотя бы раз в жизни перенесли его. У 40–50% женщин случаются повторные эпизоды заболевания, а у 5% — развивается хронический рецидивирующий кандидоз. Наряду с клинически выраженным заболеванием существует бессимптомная форма колонизации влагалища дрожжеподобными грибами.

Кандидоз не передается половым путём, но может свидетельствовать об изменениях иммунного и/или гормонального статуса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

·;Острый урогенитальный кандидоз.

·;Хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз. ·;Урогенитальный кандидоз, вызванный не Candida albicans.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители урогенитального кандидоза — дрожжеподобные грибы Candida, относятся к семейству Cryptococcaceae класса несовершенных грибов Deuteromycota, так как не имеют половых форм размножения и половых спор. Морфологически они представляют собой одноклеточные микроорганизмы, имеют круглую или овальную форму, образуют при линейном расположении почкующихся элементов нитевидные формы — гифы и псевдогифы. Как все эукариоты, грибы рода Candida имеют оформленное ядро, иногда несколько ядер, клеточную стенку, содержащую хитин и целлюлозу. Величина дрожжевой клетки 3–4 мкм, псевдогифов 5–10 мкм. Так же кандиды образуют истинные гифы, имеющие параллельные стенки и септы, в отличие от псевдогифов, которые сужаются на концах.

При исследовании вагинального отделяемого часто выделяют вид Candida albicans (около 90%), а также и другие виды этого рода — C. tropicalis, C. kefyr, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis, C. guillermondii, C. glabrata. В последние годы C. glabrata описывают как опасного возбудителя внутрибольничной инфекции.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — условно патогенные, бесспоровые диморфные грибы, факультативные анаэробы. Они хорошо переносят высушивание и замораживание, размножаются многополярным почкованием. При инвазии тканей грибы рода Candida трансформируются в тонкие нитчатые формы, образуя в результате незавершённого почкования дрожжевых клеток псевдомицелий. При этом сформировавшаяся дочерняя клетка сохраняет связь с материнской за счет узкого перешейка.

Грибы рода Candida обнаруживают в воздухе, почве, на овощах, фруктах, кондитерских изделиях. Они входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, слизистой оболочки рта, наружных половых органов и зон, прилегающих к естественным отверстиям, которые связаны с резервуарами грибов рода Candida. Так, носительство грибов рода Candida на слизистой оболочке рта имеют около 50% клинически здоровых лиц. Небольшое количество дрожжевых клеток в стуле (от 100 до 1000 на 1 г кала) обнаруживают у клинически здоровых лиц. На остальных участках кожи и в бронхиальном тракте у здоровых лиц они высеиваются редко и в малом количестве. Другие представители нормальной микрофлоры находятся с грибами рода Candida в конкурентных взаимоотношениях.

ПАТОГЕНЕЗ

Колонизация дрожжеподобными грибами рода Candida слизистых оболочек половых органов, как и манифестный кандидоз, — проявление ослабления защиты организма хозяина. Наиболее подвержены этому заболеванию новорождённые, пожилые люди или тяжело больные. Кандидоз — «болезнь больных». К эндогенным предрасполагающим факторам относят эндокринные заболевания (гиперкортицизм, СД, ожирение, гипотиреоз и гипопаратиреоз), тяжёлые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ–инфекция и др.), осложнённую беременность. Развитию кандидоза способствует применение антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормональная контрацепция, ряд экзогенных факторов, таких, как повышенная температура и избыточная влажность, приводящие к мацерации кожи и слизистых оболочек, микротравмы, повреждение химическими веществами и др. Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов (эндогенных и экзогенных) существенно увеличивает риск развития кандидоза.

Инфицирование плода и новорождённого обычно происходит интранатально при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Доказан трансплацентарный и восходящий пути заражения (врождённый кандидоз). Возможно развитие постнатального кандидоза у новорождённых. Инфицированию плода и новорождённого способствует наличие кандидозного вульвовагинита у матери, особенно в третьем триместре беременности, наличие у неё сопутствующих заболеваний, особенно СД.

Кандидоз у взрослых обычно возникает в результате аутогенного суперинфицирования, реже экзогенного (генитальная, перигенитальная области). Дисбактериоз и нарушение защитной системы слизистой оболочки и кожи способствуют адгезии микроорганизма к эпителиоцитам и проникновению его через эпителиальный барьер.

У большинства женщин присутствие Candida albicans вызывает высвобождение цитокинов, которые активируют фагоциты к поглощению и разрушению микроорганизмов. К тому же интерферон-g подавляет способность Candida albicans превращаться в инвазивные формы. Таким образом, иммунный ответ предупреждает пролиферацию микробных клеток до уровня, при котором клинические симптомы не развиваются. Нарушение продукции цитокинов приводит к кандидозу даже при незначительном количестве клеток дрожжеподобных грибов в составе микрофлоры влагалища. Это часто происходит при рецидивирующем кандидозном вульвовагините.

Патогенез осложнений гестации Возможно развитие восходящей инфекции с антенатальным инфицированием плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кандидоз характеризуется образованием беловатого налета (молочница) на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища. Появляются характерные «творожистые» белые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Возможно жжение вульвы при мочеиспускании и болезненность при половом акте. Поражение вульвы и влагалища дрожжеподобными грибами отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. При хронически рецидивирующем заболевании часто наблюдается обострение перед началом менструации.

Редко встречается кандидозный уретрит.

У новорождённых клинические проявления заболевания развиваются сразу после рождения (при врождённом кандидозе), а также в более поздние сроки в виде локальных поражений кожи и слизистых оболочек или тяжёлых висцеральных поражений вплоть до сепсиса. Однако наиболее часто при наличии кандидозного вульвовагинита у матери ребёнок является носителем дрожжеподобных грибов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Возможно инфицирование плода и новорождённого с развитием внутриутробной инфекции.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинической картины и микроскопических методов. Исследование нативных мазков из влагалища может проводить врач на приёме. Культуральные и молекулярнобиологические методы выделения дрожжеподобных грибов малоинформативны, так как грибы рода Candida могут находиться и во влагалище здоровых женщин.

АНАМНЕЗ

При рецидивирующем урогенитальном кандидозе важно наличие предрасполагающих факторов, таких, как СД, другая эндокринная патология, длительное лечение антибиотиками, цитостатиками, приём оральных контрацептивов.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Типичная клиническая картина заболевания: признаки воспаления, обильные специфические «творожистые» выделения, белые налеты на слизистой оболочке влагалища.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Микроскопический метод предпочтителен для постановки диагноза урогенитального кандидоза, поскольку у 20% здоровых женщин во влагалище присутствуют кандиды, которые вырастут при посеве, что послужит основанием для необоснованного диагноза кандидоза влагалища. Для микроскопии используют неокрашенные препараты, а также окрашенные по Граму, Романовскому–Гимзе и метиленовым синим. Основанием для диагноза служит обнаружение элементов гриба: единичных почкующихся клеток, псевдомицелия, других морфологических структур (бластоконидии, псевдогифы).

Культуральный метод используется при хроническом рецидивирующем течении заболевания, для идентификации дрожжеподобных грибов (особенно для выявления видов, не относящихся к Candida albicans), при изучении действия лекарственных противомикотических препаратов, при атипичном течении заболевания, когда исключены другие возможные возбудители.

Молекулярнобиологические методы (ПЦР) высоко чувствительны и специфичны, но имеют ограничения из-за присутствия дрожжеподобных грибов в составе микрофлоры влагалища в норме.

Методы ПИФ имеют ограничения вследствие большого количества ложно положительных результатов. Серологические методы не используются из-за низкой иммуногенности дрожжеподобных грибов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводится с использованием вагинального зеркала.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В связи с тем, что основная жалоба пациенток – это наличие выделений из влагалища, дифференциальный диагноз следует проводить с бактериальным вагинозом и вульвовагинитом другой этиологии (трихомонадным, неспецифическим бактериальным), с цервицитом (гонококковым, хламидийным, бактериальным).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Кандидоз вульвы и влагалища.

ЛЕЧЕНИЕ

Для назначения рационального лечения необходимо учитывать клиническую форму кандидоза, его распространенность и предрасполагающие факторы (общие и местные). При поверхностном кандидозе половых органов и перигенитальной области — степень обсемененности ЖКТ. При массивной колонизации ЖКТ грибами рода Candida целесообразно назначение препаратов натамицина, леворина, нистатина и др.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение направлено на элиминацию дрожжеподобных грибов рода Candida и нормализацию клинической картины заболевания.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Не используется.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Во время беременности при любом сроке назначают местную терапию (табл. 48-2). Таблица 48-2. Интравагинальные препараты для лечения кандидозного вульвовагинита

Для лечения кандидоза, вызванного не Candida albicans, применяют местную терапию азолами 7–14 дней. Кроме того, может быть использована борная кислота (600 мг в желатиновых капсулах) вагинально 1 раз в день в течение 2 нед.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Не проводят.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение инфекции во время беременности с целью профилактики передачи возбудителя плоду.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При наличии предрасполагающих факторов, таких, как иммунодефицитные состояния, болезни крови, новообразования, эндокринопатии и др., проводится консультация смежными специалистами.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Установленный диагноз – кандидоз – как самостоятельное заболевание госпитализации не требует.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Контроль излеченности не проводится. Инфекция считается излеченной, если у пациентки нет клинических проявлений. Выявление контактов, регистрация не требуются.

Лечение полового партнёра проводят только в том случае, если у него имеется кандидозный баланит/баланопостит.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Врач обсуждает с пациенткой возможность и необходимость обследования на другие ИППП, рекомендует вакцинацию против гепатита В.

Выявляют предрасполагающие и поддерживающие факторы и меры по их предотвращению, особенно при хроническом рецидивирующем процессе.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Айламазян Э.К., Потин В.Е., Тарасова М.А. и др. Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. акад. РАМН, проф. Э.К. Айламазяна. — М.: Медпрессинформ, 2006. —491 с.

Инфекции в акушерстве и гинекологии / Под ред. О.В. Макарова, В.А. Алешкина, Т.Н. Савченко. — М.: Медпресс– информ, 2007. — 464 с.

профилактике наиболее распространённых инфекций, передаваемых половым путем / Методическое пособие. — СПб.: Издательство Н–Л., 2002. — 112 с.

Савичева А.М. Диагностика и лечение урогенитального кандидоза / Трудный пациент. — 2006. — №9. — Т. 4. — С. 28– 32.

Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путём / Руководство для врачей. — М.: Медпрессинформ, 2006. — 256 с.

Canadian STD Guidelines. – Canada, 1998. — 239 р.

European STD Guidelines / Ed.: K. Radcliffe // International Journal of STD AIDS. — 2001. — Vol. 12, Suppl 3. — 107 p. Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections // WHO. — 2001. — 79 p.

Isaacs D., Moxon E.R. Handbook of Neonatal Infections – a practical guide// WBS. — London, 1999. — 509 p.

Ludviksson D., Thorarensen O., Gudnason T., Halldorson S. Candida albicvans meningitis in a child with mieloperoxydase deficiency // Pediatr. Inf. Dis. — 1993. — Vol. 12. — P. 162–164.

Monif G.R.G, Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. – 5th Edition // The Parthenon Publishing Group. – London, 2004. — 723 p.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. – Geneva, World Health Organization. — 2005. — 186 р.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions. STI. —1999. — Vol. 75, Suppl. 1.

– 89 p.

48.3. УРЕАПЛАЗМЕННАЯ И МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ СИНОНИМЫ

Уреаплазмоз, микоплазмоз.

КОД ПО МКБ-10

A49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Широкое распространение микоплазм среди здоровых женщин разного возраста позволило большинству исследователей рассматривать их как комменсалов в составе нормального вагинального микробиоценоза, способных при определённых условиях к реализации патогенных свойств. Это мнение подтверждают работы, свидетельствующие о том, что патогенность G. vaginalis, M. hominis, U. urealyticum и анаэробных бактерий связана с массивностью колонизации в очаге инфекции.

Известно, что колонизация новорождённых генитальными микоплазмами происходит при прохождении через родовые пути. Последовательные исследования показали постоянное уменьшение количества микроорганизмов в первый год жизни. Из мочеполовых органов маленьких девочек генитальные микоплазмы (в первую очередь U. urealyticum, реже M. hominis) выделяют значительно чаще, чем у мальчиков, а из глотки и носа — с одинаковой частотой, но преимущественно U. urealyticum.

В препубертатном возрасте генитальные микоплазмы у девочек обнаруживают в 5–22% случаев (8–17% приходится на M. hominis), а у мальчиков редко, значительно чаще их обнаруживают в этом возрасте у детей, подвергшихся сексуальному насилию: в 48% и 34% наблюдений, соответственно. Некоторые исследователи считают, что колонизация генитальными микоплазмами происходит только с началом половой жизни. Также существует мнение, что активная колонизация данными микроорганизмами урогенитального тракта происходит на фоне гормональных изменений вследствие повышения влияния эстрогенов и прогестерона. При достижении половой зрелости колонизация урогенитального тракта генитальными микоплазмами происходит при половых контактах и коррелирует с числом половых партнеров. При этом частота выделения генитальных микоплазм у женщин выше, а количество женщин и мужчин, колонизированных U. urealyticum выше, чем M. hominis.

В настоящее время считают, что M. genitalium — абсолютный патоген, вызывающий патологические состояния, приводящие к нарушению репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин.

Во время беременности частота обнаружения микоплазм увеличивается в 1,5–2 раза, а у женщин с привычным невынашиванием беременности этот показатель и вне беременности достаточно велик и составляет 24,4%. Можно предположить, что более частое обнаружение U. urealyticum у беременных зависит либо от гормонального фона, либо от изменений других условий среды их обитания, связанных с физиологическими процессами в организме человека, в частности от состояния иммунологической реактивности макроорганизма.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Микоплазмы выделены в самостоятельный класс Mollicutes из-за своеобразия биологических свойств, отличающих их от бактерий. Это мельчайшие из свободно живущих микроорганизмов, они не имеют клеточной стенки, не окрашиваются по Граму, резистентны к действию антибиотиков, подавляющих синтез клеточной стенки, культивируют эти микроорганизмы на специальных питательных средах.

Из 16 видов микоплазм, вегетирующих на слизистых оболочках человека, 4 вида преимущественно населяют мочеполовые органы. Это M. hominis, M. fermentans, M. genitalium, U. urealyticum, которых можно обнаружить как у

здоровых лиц обоего пола, так и при некоторых заболеваниях. Однако связь присутствия микоплазм с рядом заболеваний трудно доказать определённо, так как колонизация половых органов генитальными микоплазмами зависит от социальноэкономических условий жизни, особенностей сексуальной жизни и от других неизвестных

К патогенным для человека микоплазмам относят только 2 вида: Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma genitalium. Для других видов микоплазм патогенность строго не доказана.

Таким образом, установлены следующие положения.

·M. genitalium — патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит.

·Другие микоплазмы (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis) присутствуют на слизистых оболочках и в выделениях

урогенитального тракта у 40–80% практически здоровых лиц репродуктивного возраста в количестве менее

104 КОЕ/мл.

· U. urealyticum — условно патогенный микроорганизм, реализация патогенных свойств которого происходит при определённых условиях, способен вызывать уретриты у мужчин и циститы у женщин. В ассоциации с другими патогенными и/или условно патогенными микроорганизмами может принимать участие в развитии различных патологических состояний, в том числе бактериального вагиноза, вагинита, цервицита, ВЗОМТ, осложнений течения беременности, послеродовых и послеабортных осложнений.

·Роль U. parvum в этиопатогенезе воспалительных заболеваний органов урогенитальной системы в настоящее время не установлена.

·M. hominis — условно патогенный микроорганизм, реализация патогенных свойств которого происходит при

определённых условиях. Патогенез осложнений гестации

Восходящая инфекция из нижних отделов урогенитального тракта с проникновением микоплазм в ОВ и развитием хориоамнионита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хотя точных доказательств этиологической роли микоплазм нет, при ряде патологических процессов их роль предполагают, если нет других возможных возбудителей. Так, при синдромах уретрита, вульвовагинита, эндоцервицита, если нет других возбудителей, можно говорить о причастности к заболеванию обнаруженных в клинических материалах М. hominis и U. urealyticum. Наличие генитальных микоплазм в верхнем отделе половых органов у женщин может служить моментом, усугубляющим риск преждевременных родов и рождение детей с низкой массой тела.

M. hominis выделены в 1937 г. из абсцесса большой вестибулярной железы. Обычно M. hominis обнаруживают в вагинальном экссудате 50–60% практически здоровых женщин в низком количественном содержании. При бактериальном вагинозе частота и количественное содержание M. hominis увеличивается. При некоторых осложнениях послеродового периода M. hominis выделены из эндометрия и маточных труб.

На начальном периоде изучения роли M. hominis была установлена частая ассоциация обнаружения микроорганизмов и неблагоприятного течения беременности при преждевременных родах, самопроизвольных выкидышах, некоторых заболеваниях новорождённых детей. В настоящее время осложнения беременности и инфекцию у детей склонны связывать с другим видом генитальных мико-плазм — Ureaplasma urealyticum.

Mycoplasma hominis рассматривали как возможный этиологический агент негонококкового уретрита на протяжении последних 40 лет, однако проведенные масштабные исследования показали, что частота колонизации уретры данным микроорганизмом больных уретритом и здоровых лиц со сходным сексуальным анамнезом не имеет достоверных различий, что не позволило считать доказанной клиническое значение Mycoplasma hominis в развитии негонококкового уретрита.

Уреаплазмы описаны в 1954 г. при выделении этих микроорганизмов у чернокожих мужчин с негонококковым уретритом и без такового. В 1967 г. эти микроорганизмы были обнаружены при репродуктивной патологии. Первоначально Ureaplasma urealyticum называли T-микоплазмами. В 1982 г. описаны 14 серотипов U. urealyticum, в 1990 г. они были разделены на 2 геномные группы. В 2002 г. U. urealyticum биовар Parvo был выделен в отдельный вид U. parvum, а биовар T 960 — в U. urealyticum.

Такое разделение видов уреаплазм основано на анализе генов и, возможно, в будущем внесет ясность в разделение на патогенные и непатогенные виды возбудителя. Так, известно, что инвазивные штаммы в 79,4% наблюдений относят к Ureaplasma parvum и чаще они выделяются из ОВ женщин с неблагоприятным исходом беременности. Вид U. parvum содержит 3 подвида, но связь отдельных подвидов с патогенными свойствами и инвазивностью не доказана. Следует помнить, что у одного и того же пациента (пациентки) могут быть обнаружены несколько подвидов и серотипов уреаплазм. При ВЗОМТ U. urealyticum выделяют чаще.

Много внимания уделено изучению роли U. urealyticum в происхождении спонтанных абортов, мертворождении и рождении детей с низкой массой тела. Многочисленные публикации не дали безупречных доказательств причастности этих микроорганизмов к перечисленным патологическим состояниям, и данный вопрос нуждается в дополнительном изучении.

Mycoplasma genitalium описаны сравнительно недавно — в 1981 г. Детальное изучение биологических свойств микроорганизма затруднено в результате сложности его культивирования на питательных средах.

Известно, что целый ряд признаков Mycoplasma genitalium идентичны свойствам другого патогенного для человека вида микоплазм — Mycoplasma pneumoniae.

Есть сведения о таких урогенитальных заболеваниях, обусловленных M. genitаlium, как уретрит у мужчин и цервицит у женщин.

В ряде стран были проведены исследования, доказавшие связь Mycoplasma genitalium с развитием уретрита: Mycoplasma genitalium обнаружены у 23–25% больных с негонококковым уретритом и лишь у 6% здоровых мужчин, что свидетельствует об этиологическом значении данного микроорганизма в развитии уретрита. Подтверждением этих представлений служит эффективность лечения доксициклином больных уретритом при наличии

Mycoplasma genitalium.

Осложнения гестации Генитальные микоплазмы способны вызвать послеабортные и послеродовые осложнения, иногда довольно тяжёлые,

с повышением температуры тела, титра специфических АТ и С-реактивного белка. Восходящая инфекция характерна для преждевременных родов, при этом генитальные микоплазмы проникают в ОВ и при целом околоплодном пузыре. В этих случаях возникают воспалительные очаги в плодных оболочках и эндометрии, обусловленные U. urealyticum. Эти данные лежат в основе современного представления о роли U. urealyticum в происхождении самопроизвольных абортов и преждевременных родов.

Частота амниотической инфекции беременности при преждевременных родах тем выше, чем меньше срок. Однако бессимптомную бактериурию и бактериальный вагиноз значительно чаще, чем присутствие уреаплазм в половом тракте, расценивают как причину преждевременных родов. Восходящее инфицирование ОВ и возникающий воспалительный процесс ассоциируются с продукцией ИЛ и индукцией преждевременных родов.

Остается неясным вопрос, почему у одних беременных при наличии уреаплазм развивается восходящая инфекция, а у других нет. Возможно, играет роль высокая или низкая степень колонизации влагалища уреаплазмами.

Передача генитальных микоплазм от матери ребёнку происходит как антенатально, так и в родах. Колонизация кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, глотки, мочеполовых органов обычно не сопровождается выраженными клиническими симптомами. Лишь у недоношенных детей уреаплазмы могут вызвать тяжёлые заболевания лёгких, головного мозга, иногда со смертельным исходом. Уреаплазмы у таких детей обнаруживают в ликворе, жидкости из желудочков мозга, трахеальном аспирате.

Чем выше количественное содержание уреаплазм в половых путях матери, тем чаще наблюдается колонизация ими новорождённых. К тому же степень колонизации строго коррелирует с неблагоприятным действием на мать, плод, новорождённого: ребёнок рождается с низкой массой тела, при этом чаще диагностируют хориоамнионит. При низком уровне колонизации влагалища генитальными микоплазмами не наблюдают влияния на исход беременности. Наблюдения тяжёлых поражений у недоношенных новорождённых, при которых обнаруживали генитальные микоплазмы, описаны преимущественно в 1990–1993 гг. и являются казуистическими.

ДИАГНОСТИКА

Показания к обследованию на M. genitalium:

·воспалительные процессы в нижних отделах мочеполового тракта;

·наличие осложнений (ВЗОМТ, бесплодие и пр.), возможных при инфицировании M. genitalium;

·обследование полового партнера пациента с обнаруженной M. genitalium;

·при смене полового партнера без использования барьерных методов защиты (презерватив);

·обследование женщин при планировании и во время беременности.

Показания к обследованию на другие микоплазмы (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis):

·наличие клиниколабораторных признаков воспалительного процесса органов урогенитального тракта при отсутствии патогенных микроорганизмов;

·отягощённый акушерскогинекологический анамнез (невынашивание беременности, бесплодие, перинатальные

потери и др.); · осложнённое течение настоящей беременности, предполагающее возможное инфицирование плода.

АНАМНЕЗ

Возможны жалобы на выделения из влагалища.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При наличии микоплазменной инфекции при осмотре в зеркалах отмечают наличие слизисто-гнойных выделений и признаков воспаления влагалища или цервикального канала. При колонизации влагалища генитальными микоплазмами признаков воспаления нет.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для обнаружения M. genitalium следует использовать молекулярнобиологические методы: ПЦР и другие методы амплификации нуклеиновых кислот.

Для других микоплазм используют методы, позволяющие произвести количественную оценку содержания микроорганизмов в исследуемом материале. Это культуральные методы, преимущественно с использованием плотных питательных сред и определением количества КОЕ, а также ПЦР в реальном времени. При использовании жидких питательных сред следует определять количество микоплазм.

Для исследования используют материал, полученный из уретры, влагалища, цервикального канала, а также мочу, секрет предстательной железы и эякулят.

Определение чувствительности микроорганизма к антибиотикам следует проводить при неэффективности терапии и рецидивировании процесса.

Ввиду низкой информативности серологических и иммунофлюоресцентных методов диагностики использовать их нецелесообразно.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз следует проводить с вульвовагинитом (кандидозным, трихомонадным, неспецифическим), с цервицитом (гонококковым, хламидийным, бактериальным), бактериальным вагинозом.

Следует учитывать, что генитальные микоплазмы могут присутствовать в норме.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При развитии таких осложнений, как цистит, уретрит, необходима консультация уролога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Диагноз устанавливается в соответствии с МКБ-10.

Указывается топический диагноз с уточнением выявленного инфекционного агента (например, цервицит, обусловленный M. genitalium)

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения:

·лечение инфицированных пациентов предупреждает передачу инфекции половому партнёру, плоду и новорождённому, что особенно важно при выявлении M. genitalium;

·лечение должно быть эффективным (>95%) и обладать высокой комплаентностью;

·больных при обнаружении M. genitalium следует обследовать на наличие ИППП.

Показания к терапии при обнаружении M. genitalium:

·подтверждённая инфекция M. genitalium любой локализации;

·наличие M. genitalium у полового партнера;

·невозможность проведения тестов на M. genitalium у больных с клиническими симптомами воспалительных заболеваний нижних отделов мочеполового тракта.

При обнаружении U. urealyticum и M. hominis лечение следует назначить, если других возбудителей, кроме микоплазм,

не выявлено при:

·наличии клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса органов мочеполовой системы;

·предстоящих оперативных или других инвазивных лечебнодиагностических манипуляциях в области мочеполовых

органов;

·отягощённом акушерскогинекологическом анамнезе (невынашивание беременности, бесплодие, перинатальные потери и т.д.);

·осложнённом течении настоящей беременности, предполагающем возможное инфицирование плода.

Лечение следует назначить при наличии клинических проявлений воспалительного процесса и в том случае, если U. urealyticum и M. hominis обнаружены в количестве более 104 КОЕ/мл.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Уменьшение клинических симптомов заболевания. Для M. genitalium — эрадикация возбудителя.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При лечении микоплазменной инфекции у беременных целесообразно назначение джозамицина в соответствии с инструкцией со второго триместра беременности.

Схема этиотропной терапии при выявлении микоплазм (по данным многоцентровых исследований по чувствительности к различным антибиотикам): джозамицин по 500 мг 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней. Этиотропная терапия при обнаружении M. genitalium: азитромицин по 1,0 г однократно или 500 мг 1 раз, затем по 250 мг в сутки 3 дня подряд или джозамицин по 500 мг 2–3 раза в сутки в течение 10 дней.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Контроль излеченности проводят пациентам при обнаружении M. genitalium через 4 нед после окончания терапии с использованием методов амплификации нуклеиновых кислот.

Если проводили лечение с целью элиминации других микоплазм, контролю излеченности подлежат пациенты с сохранившейся клинической симптоматикой воспалительного процесса и беременные.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Генитальные микоплазмы — условно патогенные микроорганизмы. Поэтому они могут присутствовать в отделяемом влагалища в норме.

Обнаружение генитальных микоплазм без наличия клинических симптомов заболевания и при нормальной картине микробиоценоза влагалища расценивают как носительство, не подлежащее лечению, а не заболевание. В этом случае половые партнёры также не подлежат лечению.

Только M. genitalium относят к патогенным микроорганизмам. При инфицировании этим микроорганизмом нужно проводить лечение как пациентки, так и её полового партнёра.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Айламазян Э.К., Потин В.В., Тарасова М.А. и др. Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. Э.К. Айламазяна. — М.: Медпрессинформ, 2006. — 491 с.

Башмакова М.А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН СССР. 1991. — Т. 6. —

С. 13–16.

Башмакова М.А., Савичева А.М. Генитальные микоплазмы и микоплазменные инфекции // Трудный пациент. — № 2. — Т. 4. — 2006. — С. 24–30.

Инфекции в акушерстве и гинекологии / Под ред. О.В. Макарова, В.А. Алешкина, Т.Н. Савченко. — М.: Медпрессинформ, 2007. — 464 с.

Кисина В., Прилепская В., Соколовский Е., Савичева А. и др. Роль микоплазм в урогенитальной патологии // Врач. — 2007. — № 2 — С. 2–6.

Прилепская В.Н., Кисина В.И., Соколовский Е.В., Савичева А.М. и др. К вопросу о роли микоплазм в урогенитальной патологии // Гинекология. — 2007. — 9(1). — С. 31–38.

Савичева А.М., Башмакова М.А. и др. Микоплазмы и микоплазменные инфекции гениталий // ИППП. — 1996. — № 2. — С. 28–33.

Ary O.P, Tong C.Y.W., Hart C.A. et al. Is Mycoplasma hominis a vaginal pathogen? // Sex. Transm. Inf. — 2001. — Vol. 77. — P. 58–62.

Calleri L., Taccani C., Porcelly A. Ureaplasma urealyticum vaginosis and premature rupture of membranes. What it is role? // Minerva Gyneol. — 2000. — Vol. 52. — P. 49–58.

Kong F., Zhang X. Detecting Mycoplasma hominis and Mycoplasma genitalium in the urogenital tract // Chung Hua. I. Hsuch Tsa. — Chih. — 1997. — Vol. 77. — N 2. — P. 94–96.

Maher C., Haran M., Farrell D. Ureaplasma urealyticum chorioamnionitis // Am. J. Obstet. Gyneol. — 1994. — Vol. 34. — P. 477–479.

48.4. БЕРЕМЕННОСТЬ И ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Хламидийная инфекция — заболевание, относящееся к группе ИППП, характеризующееся многоочаговостью

поражения с вовлечением в воспалительный процесс органов половой сферы, а иногда суставов, органа зрения и дыхательных путей.

СИНОНИМЫ

Хламидиоз; урогенитальная хламидийная инфекция.

КОД ПО МКБ-10

·А55 Хламидийная лимфогранулёма (венерическая).

·А56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путём.

·А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполовой системы.

·А56.1+ Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.

·А56.2 Хламидийная инфекция мочеполовой системы неуточнённая.

·А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области.

·А56.4 Хламидийный фарингит.

·А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путём, другой локализации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Хламидийная инфекция в структуре всех ИППП занимает одно из первых мест.

По наблюдениям европейских исследователей, 80% случаев острых воспалительных процессов в органах малого таза развивается в результате ИППП, 60% вызывает Chlamydia trachomatis.

Распространённость урогенитального хламидиоза колеблется в значительных пределах среди различных возрастных групп населения в разных регионах мира, однако повсюду это заболевание регистрируют значительно чаще, чем гонорею. Такому широкому распространению заболевания способствуют имеющиеся изменения в сексуальном поведении людей, наблюдаемые в последние десятилетия: раннее вступление в половую жизнь, частая смена партнёров, применение оральных контрацептивов, снижающих опасение за возникновение беременности, высокая мобильность населения и многочисленные контакты. Медленное развитие клинических проявлений заболевания, часто полное отсутствие выраженных симптомов приводят к запоздалому обращению к врачу либо к случайному установлению диагноза во время осмотров, особенно во время беременности. Бессимптомная инфекция встречается, в зависимости от локализации, с частотой до 80%.

Последствия генитального хламидиоза в виде хронических воспалительных заболеваний придатков матки, трубного бесплодия, эктопической беременности у женщин, а также неблагоприятное влияние хламидийной инфекции на течение и исход беременности для матери и плода — одна из главных проблем в структуре урогенитальных и системных заболеваний, всё это отражается на репродуктивной функции женщин. С 1994 года хламидиоз в России отнесён к группе заболеваний, подлежащих обязательному статистическому учёту.

КЛАССИФИКАЦИЯ

·Хламидийная инфекция нижних отделов половых путей.

·Хламидийная инфекция верхних отделов половых путей.

ЭТИОЛОГИЯ

Поражение половых путей вызывает вид Chlamydia trachomatis, относящийся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Источник инфекции при урогенитальном хламидиозе — человек с острой или хронической формой заболевания, с манифестным или бессимптомным течением процесса.

Основные пути передачи инфекции — половой, контактнобытовой (редко), вертикальный (от матери плоду в родах или антенатально). Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими, как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Хламидии имеют выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область носоглотки. Однако, как и гонококк, хламидии способны поражать вульву у новорождённых девочек, а также влагалищный свод у женщин после операции гистерэктомии.

Инфицирование происходит элементарными тельцами хламидий. Ретикулярные тельца такими свойствами не обладают.

Адгезия элементарных телец на мембране клетки-хозяина и проникновение их внутрь — первый этап взаимодействия хламидий с клеткой. Проникая в клетку, хламидии выключают её важнейший защитный механизм, препятствуя

слиянию лизосомы с фагоцитарной вакуолью. Внедряются элементарные тельца в клетку путём пиноцитоза (фагоцитоза), защищаясь от деструкции фагосомной мембраной. В клетке может одновременно находиться несколько элементарных телец, т.е. в цитоплазме клеток может оказаться несколько микроколоний хламидий. Находясь в эндоплазматической вакуоли (эндосоме), элементарные тельца последовательно через стадию промежуточных телец трансформируются в ретикулярные тельца, которые, в свою очередь, подвергаются бинарному делению. Впоследствии, по завершении периода роста и деления, ретикулярные тельца подвергаются обратной трансформации в элементарные тельца. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки, разрушая её, и инфицируют новые клетки.

Полный внутриклеточный цикл развития при исследовании in vivo продолжается 48–72 ч и зависит от нескольких факторов, в частности от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. Вне организма хламидии утрачивают инфекционные свойства через 24–36 ч при комнатной температуре, погибают от ультрафиолетового излучения, кипячения, действия дезинфектантов. В то же время установлена возможность сохранения инфекционности заражённого материала до двух суток при температуре 18–19 °С.

Изучение иммунного ответа при этой инфекции показало, что многие осложнения сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции. Иммунный ответ на хламидии многообразен и характеризуется продукцией IgМ, IgG, секретируемых IgА, медиаторов воспаления — цитокинов, таких, как интерферон, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, фактора некроза опухолей и многих других. Помимо гипериммуноглобулинемии в патогенезе хламидийной инфекции большую роль играют поликлональная активация В-лимфоцитов и реакция ГЗТ. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности с уменьшением количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, ухудшением интерферонового статуса больного.

Исследованиями последних лет установлено, что присутствие хламидий сопровождается нарушением функциональной активности универсальных систем регуляции (иммунной, антиоксидантной, эндогенной опиатной, циклических нуклеотидов, ПГ, лейкотриенов), что в конечном итоге ведёт к хронизации процесса и множеству серьёзных осложнений. Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического процесса.

Особое внимание специалистов в последние годы было уделено изучению персистенции хламидий. У персистентных форм изменена не только морфология, но и экспрессия основных хламидийных Аг: обнаружено уменьшение синтеза основных клеточных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке: липополисахириды и МОМР (Mayor Outer Membrane Protein, белок клеточной стенки массой 60 кД). На этом фоне идёт непрерывный синтез белка теплового шока с молекулярной массой 60 кД. Этот белок играет большую роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Присутствие белка теплового шока ведёт к:

·антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgА;

·активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловливающей инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами;

·запуску аутоиммунного перекрёстного ответа, так как белок теплового шока — подобие белков эукариот;

·эффекту «теплового шока» у клетки-хозяина, стимуляции развития стресс-реакции у микроорганизма с остановкой клеточного цикла на стадии ретикулярных телец.

Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a, который опосредованно через ИЛ-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствует фибринообразованию, а также повышает

адгезивную способность лимфоцитов по отношению к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

Таким образом, основной механизм, препятствующий редифференциации ретикулярных телец в элементарные тельца, — действие особого спектра цитокинов, ведущее к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны элементарных телец хламидий под влиянием факторов, способствующих формированию персистентных форм.

Патогенез осложнений гестации Последствия хламидиоза у беременных проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний мочеполовых

путей, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода.

Наиболее часто развивается восходящая инфекция из нижних отделов мочеполовых органов с инфицированием ОВ и развитием хориоамнионита. Аспирация или заглатывание инфицированных ОВ ведёт к инфицированию лёгких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса ещё до рождения ребёнка. Это может происходить как при ПРПО, так и при интактных оболочках, например при рождении ребёнка путём операции КС. Инфицирование плода хламидиями происходит как внутриутробно (антенатально), так и при контакте с инфицированными родовыми путями во время родов (интранатально).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

От 5% до 13% беременных в городах инфицированы хламидиями, у 4–11% генитальный хламидиоз протекает бессимптомно. Поскольку клинических симптомов, патогномоничных для генитального хламидиоза, в том числе и у беременных, не существует, оценку его частоты приходится проводить на основании данных лабораторного исследования по обнаружению хламидий в цервикальном канале.

Прогрессирование беременности при наличии урогенитального хламидиоза без назначения адекватного лечения увеличивает число перинатальных осложнений и заболеваний новорождённого. Наибольшие цифры недонашивания беременности отмечены у тех женщин, в сыворотке крови которых содержатся IgМ к хламидийному Аг, а в шеечном канале матки обнаружены C. trachomatis, что говорит о свежей активной инфекции. Наличие IgG в отсутствии IgМ в сыворотке крови и отсутствие C. trachomatis в цервикальном канале шейки матки свидетельствует о неактивной форме инфекции и об определённой степени иммунологической защиты организма, а соответственно, о меньшей степени влияния на плод.

Возможные осложнения беременности:

·преждевременные роды;

·самопроизвольные выкидыши;

· неразвивающаяся беременность.

Самая частая клиническая форма генитального хламидиоза у беременных, также как у небеременных, — цервицит, однако у беременных это заболевание клинической диагностике поддаётся труднее. Особого внимания у беременных заслуживает острый уретральный синдром, нередко связанный с хламидийным поражением шейки матки и уретры.

Эндометрит встречается в послеродовом или в послеабортном периоде. При остром процессе повышается температура до 38–39 °С, появляются боли внизу живота, обильные слизисто-гнойные выделения из канала шейки матки. Возможно и хроническое течение эндометрита без выраженной клинической симптоматики.

Частота инфицирования новорождённого при диагностированной инфекции у матери достигает 40–70%. Во время родов хламидии передаются при непосредственном контакте плода с инфицированными родовыми путями. У новорождённых и детей раннего детского возраста хламидии чаще всего поражают конъюнктиву и слизистую носоглотки. При этом развивается конъюнктивит, назофарингит и пневмония. В некоторых случаях хламидии вызывают гастроэнтерит, проктит, вульвит у девочек, уретрит у мальчиков.

ДИАГНОСТИКА

В связи с тем, что клинические проявления хламидиоза не патогномоничны, широкое распространение имеют бессимптомные формы заболевания, в диагностике этих инфекций первостепенное значение принадлежит лабораторным методам.

Обследованию на хламидийную инфекцию подлежат:

·женщины со слизисто-гнойными выделениями из цервикального канала, симптомами аднексита, бесплодием;

·лица, вступавшие в половой контакт с больным хламидийной инфекцией;

·лица, проходящие обследование на другие ИППП;

·новорождённые от матерей, перенёсших хламидийную инфекцию во время беременности.

Факторы и группы риска развития заболевания:

·проституция;

·сексуально активные подростки и женщины младше 25 лет;

·ранее перенесённые ИППП;

·контакт с больным хламидийной инфекцией или имеющим симптомы уретрита/цервицита.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При осмотре в зеркалах можно обнаружить признаки цервицита. В некоторых случаях клинические проявления заболевания отсутствуют.

Рекомендуют осматривать протоки парауретральных желёз, при симптомах слабо выраженного воспаления, ощущении боли или жжения при мочеиспускании назначать исследование на хламидии. Как правило, моча у таких женщин содержит лейкоциты и не содержит бактерий, поэтому пиурия у беременных в отсутствии бактерий в моче весьма подозрительна в плане хламидиоза, описанного в литературе под названием острый уретральный синдром.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследуемый материал у женщин — соскобы слизистых оболочек мочеполовых органов (уретра, цервикальный канал шейки матки), при экстрагенитальных формах — соскобы из прямой кишки, конъюнктивы, ротоглотки.

Качество полученного клинического материала зависит от физиологического состояния пациентки на момент взятия образца. Наиболее информативным может быть клинический материал, если он получен при следующих условиях:

·мазки взяты при наличии клинических признаков заболевания;

·пациентка не применяла местную терапию, как минимум, в течение последних 48–72 ч;

·пациентка не принимала душ в течение 24 ч;

·пациентка не принимала системные антибактериальные препараты в течение последних 3–4 нед.

Если нет возможности придерживаться упомянутых условий, то следует помнить, что все они могут повлиять на качество исследования и исказить его результаты.

Клинический материал можно получить с помощью ложки Фолькмана, специальной щёточки или ватного/дакронового тампона. Предпочтение во всех случаях следует отдавать дакроновым тампонам.

При проведении оперативных вмешательств возможно исследование операционных материалов (эндометрий, маточные трубы, спайки, перитонеальная жидкость и др.).

У новорождённых обычно исследуют отделяемое конъюнктивы, носоглотки, вульвы у девочек и первую порцию мочи у мальчиков. В случае смерти детей можно исследовать секционные материалы (трахея, лёгкие, печень, селезёнка и др.).

Такие методы диагностики, как выращивание в культуре клеток, ПИФ, ПЦР, ИФА используют для исследования материалов, полученных из цервикального канала, уретры, прямой кишки, носоглотки, конъюнктивы, биопсийных и операционных материалов. Для исследования первой порции мочи и отделяемого влагалища используют только метод ПЦР.

Среди методов лабораторной диагностики можно выделить методы определения возбудителя и его Аг, а также методы обнаружения специфического антительного ответа на C. trachomatis.

Методы обнаружения возбудителя

·Реакция ПИФ с использованием моноклональных АТ, меченых флюоресцеинизотиоцианатом.

·Молекулярнобиологические методы:

G ДНК-гибридизация;

G ПЦР в реальном времени;

G NASBA в реальном времени и др.

· Культивирование возбудителя на культуре клеток (линии McCoy, HeLa-229, L-929 и др.). Этот метод можно использовать для определения чувствительности хламидий к антибиотикам.

ПИФ: метод относительно прост и доступен практически любой лаборатории. Чувствительность и специфичность метода зависят от качества используемых люминесцирующих АТ. Изза возможности получения ложноположительных результатов реакция ПИФ не может быть использована для судебномедицинской экспертизы. Кроме того, этот метод не рекомендуют применять для исследования материалов, полученных из носоглотки и прямой кишки.

Методы амплификации нуклеиновых кислот высоко специфичны и чувствительны, могут быть использованы для скрининга, особенно для исследования клинических материалов, полученных неинвазивным путём (моча, эякулят). Специфичность методов — 100%, чувствительность — 98%. Эти методы не требуют сохранения жизнеспособности возбудителя, однако необходимо следовать строгим требованиям к условиям транспортировки клинического материала, несоблюдение которых может существенно повлиять на результат анализа. К таким методам относят ПЦР и ПЦР в реальном времени. Новый и перспективный метод — NASBA (Nucleic Acid Sequence-based Amplification) в реальном времени позволяет определить жизнеспособного возбудителя и заменить метод культивирования.

Посев на клеточные культуры — приоритетный метод для лабораторной диагностики хламидийной инфекции, особенно для судебномедицинской экспертизы, он более специфичен, чем ПИФ, незаменим при определении излеченности хламидиоза, так как другие методы могут давать искажённые результаты. Однако чувствительность метода остаётся низкой — в пределах 40–60%.

Проведение теста для определения чувствительности хламидий к антибиотикам нецелесообразно. ИФА вследствие низкой чувствительности редко используют для обнаружения Аг хламидий.

Методы обнаружения специфического иммунного ответа — серологические исследования, способные определять

IgM, IgA, IgG к хламидийным Аг, что особенно важно для диагностики хламидиоза при восходящей инфекции (сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

Серологические методы (микроиммунофлуоресцентные, иммуноферментные) имеют ограниченную диагностическую ценность и не могут быть использованы для постановки диагноза урогенитальной хламидийной инфекции и, тем более, для контроля излеченности. Обнаружение IgM может быть использовано для диагностики пневмонии у новорождённых и детей первых трёх месяцев жизни. При обследовании женщин с ВЗОМТ диагностически значимым считают обнаружение нарастания титра IgG в 4 раза при исследовании парных сывороток крови. Увеличение концентрации IgG к хламидиям (к сероварам D–K) — основание для обследования пациентки с целью исключения венерической лимфогранулёмы.

Диагноз цервицита устанавливают на основании обнаружения двух критериев одновременно: слизисто-гнойные выделения из канала шейки матки и количество полиморфноядерных лейкоцитов в материале из цервикального канала, превышающее 10 в поле зрения микроскопа при увеличении в 1000 раз (при просмотре не менее пяти полей зрения).

Диагноз уретрита у женщин устанавливают на основании только лабораторных данных: наличие в материале, полученном из уретры, более 10 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении в 1000 раз (при просмотре не менее пяти полей зрения).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцируют с аналогичными заболеваниями нехламидийной этиологии (гонококковой, трихомонадной, неспецифической инфекцией).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Хламидийный цервицит.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Эрадикация возбудителя.

·Исчезновение симптомов заболевания.

·Профилактика развития осложнений.

Поскольку Chlamydia trachomatis — патогенный микроорганизм, а урогенитальную хламидийную инфекцию относят к ИППП, назначение антибактериальных препаратов с целью лечения обязательно. Антибактериальную терапию проводят вне зависимости от того, существуют клинические проявления заболевания или нет.

Антибактериальная терапия урогенитальной хламидийной инфекции в первом триместре беременности нежелательна. Лечение назначают после 12–16 недель гестации.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При обнаружении хламидий у беременных и кормящих назначают один из следующих препаратов:

·эритромицин внутрь по 500 мг четыре раза в сутки в течение 7–10 дней;

·амоксициллин внутрь по 500 мг каждые 8 ч в течение 7–10 дней;

·джозамицин внутрь по 500 мг два раза в сутки в течение 10 дней. Альтернативные схемы:

·азитромицин внутрь по 1,0 г однократно;

·спирамицин внутрь по 3 млн МЕ три раза в сутки в течение 10 дней.

По сравнению с эритромицином предпочтительнее использовать джозамицин или амоксициллин, так как они имеют меньше побочных эффектов и более эффективны.

Внимание! Эритромицина эстолат противопоказан во время беременности. Считалось ранее, что азитромицин, джозамицин, спирамицин необходимо осторожно назначать беременным, однако существуют данные многих экспертов о безопасности этих препаратов во время беременности.

При хламидиозе у новорождённых и младенцев проводят лечение следующими препаратами. · На первой неделе жизни:

G при массе тела <2000 г — эритромицин 20 мг/кг в день внутрь в равных дозах не менее 14 дней; G при массе тела >2000 г — эритромицин 30 мг/кг в день внутрь в равных дозах не менее 14 дней. · От 1 нед до 1 мес жизни:

G эритромицин 40 мг/кг в день внутрь в равных дозах не менее 14 дней.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Своевременное антибактериальное лечение хламидийной инфекции.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

·Выявление половых контактов обязательно и важно.

·Лечение полового партнёра обязательно.

·Регистрация: направляют экстренное извещение в КВД по форме 089/укв.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При развитии осложнений лечение проводят в специализированных стационарах дерматовенерологического, акушерскогинекологического, ревматологического профиля. Продолжительность стационарного лечения определяется характером клинических проявлений и степенью выраженности воспалительного процесса и составляет от 2 до 6 нед.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

·Контроль излеченности рекомендуют проводить через четыре недели после лечения.

·Рекомендуемые методы — культивирование и ПЦР, а также метод NASBA в реальном времени.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

·Пациенты должны быть предупреждены о том, что при наличии у них урогенитальной хламидийной инфекции они могут заразить полового партнёра. Поиск и обследование половых контактов проводят в зависимости от клинических проявлений заболевания и предполагаемого срока заражения (от 15 дней до 6 мес).

·Лечение пациентки и её полового партнёра — обязательное условие нераспространения инфекции. Пациенты

должны быть проинформированы о том, что при неадекватном лечении возможно развитие осложнений в виде восходящей инфекции органов малого таза, а во время беременности возможно преждевременное её прерывание, а также инфицирование плода и новорождённого.

·Все рекомендации для пациентов должны быть направлены на профилактику распространения инфекции.

·В случае диагностики хламидиоза у беременной, родильницы или роженицы, не получившей своевременного лечения, проводят обследование новорождённого с взятием материала из конъюнктивальных мешков обоих глаз. При обнаружении хламидийной инфекции у новорождённого обследуют его родителей.

·Перинатально полученные C. trachomatis могут персистировать у ребёнка до 3-летнего возраста.

профилактике наиболее распространённых инфекций, передаваемых половым путём: Методическое пособие. — СПб.: Издательство Н-Л, 2002. — 112 с.

Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путём: Руководство для врачей. — М.: МедпрессИнформ, 2006. — 256 с.

Шипицына Е.В., Савичева А.М. Устойчивость Chlamydia trachomatis к антибиотикам // Журнал акушерства и женских болезней. — 2002. — Т. LI, № 4. — С. 77–83.

Шипицына Е.В., Воробьёва Н.Е., Савичева А.М. и др. Применение метода Nucleic Acid Sequence-based Amplification в реальном времени (NASBA Real-Time) для диагностики урогенитальной хламидийной инфекции // Журнал акушерства и женских болезней. — 2005. — Т. LIV, № 4. — С. 17–21.

Canadian STD Guidelines. — Canada, 1998. — 239 р.

European STD Guidelines; ed. by K Radcliffe // International Journal of STD AIDS. — 2001. — Vol. 12, Suppl 3. — P. 107. Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections. — WHO, 2001. — 79 p.

Isaacs D., Moxon E.R. Handbook of Neonatal Infections: A practical guide. — London: WBS, 1999. — 509 p.

Monif G.R.G, Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. — 5th ed. — London: The Parthenon Publishing Group, 2004. — 723 p.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections: A guide to essential practice. — Geneva: World Health Organization, 2005. — 186 р.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions // STI. — 1999. — Vol. 75, Suppl. 1. — P. 89.

Shalepo K., Savicheva A., Shipitsyna E. et al. Diagnosis of Chlamydia trachomatis in Russia — in house PCR assays may be effective but overall optimization and quality assurance are urgently needed // APMIS. — 2006. — Vol. 114, N 7–8. — P. 500– 507.

48.5. БЕРЕМЕННОСТЬ И CИФИЛИС

Cифилис — общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, вызывающее поражение кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и сопровождающееся иммуно-биологической перестройкой макроорганизма.

СИНОНИМЫ

Lues.

КОД ПО МКБ-10

А50 Врождённый сифилис. А51 Ранний сифилис.

А52 Поздний сифилис.

А53 Другие и неуточнённые формы сифилиса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сифилис — инфекция, передаваемая половым путем, в случае диагностики на территории России подлежащая обязательной регистрации.

Пути передачи:

·при контакте кожи, слизистых оболочек гениталий, полости рта и ануса с заразными элементами сыпи больного;

·через повреждения на коже и, возможно, через неповреждённую слизистую оболочку.

Почти исключительно передача бледной трепонемы происходит при половом контакте, реже возникает трансфузионное или внутриутробное заражение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают:

· инкубационный период сифилиса, средней продолжительностью до 30 дней;

·первичный период сифилиса, средней продолжительностью 45 дней;

·вторичный период сифилиса, продолжительностью от 2 до 4 лет;

·третичный период, возникающий у не леченых или плохо леченых пациентов в срок от 5 до 15 лет и более от момента инфицирования;

·латентный период сифилиса, в котором выделяют скрытый ранний период, давностью до 2 лет, скрытый поздний

период, давностью более 2 лет, и скрытый неуточнённый.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сифилиса — микроорганизм из семейства Spirochaetaceae, рода Treponema, получивший наименование «бледной» трепонемы (Treponema pallidum) ввиду весьма слабой способности воспринимать окраску как в нативном, так и в фиксированном состоянии.

ПАТОГЕНЕЗ

В отличие от других спирохет, T. pallidum — тканевый паразит, способный проникать в клетки и их ядра, сохраняя при этом жизнеспособность. Указанный феномен (незавершённый фагоцитоз) лежит в основе длительного хронического течения заболевания. Поскольку T. pallidum относят к факультативным анаэробам, она хорошо размножается в лимфоидной, нервной и соединительной ткани, где может находиться в спириллярной (высоко патогенной) форме, или же в формах длительного выживания (L-формы, цисты, зёрна). Последние устойчивы к антибиотикам и АТ, их обнаруживают обычно при скрытых и поздних формах сифилиса. Наоборот, на ранних стадиях заболевания T. pallidum присутствует в тканях в основном в спириллярной форме, будучи основным объектом бактериологической диагностики наиболее заразных форм сифилиса: первичного, вторичного свежего и рецидивного. Вследствие иммуноаллергической перестройки макроорганизма в ответ на присутствие возбудителя на ранних стадиях заболевания формируются клеточные инфильтраты в органах и тканях, а в позднем периоде возникают инфекционные гранулёмы. Наличие последних в коже приводит к рубцовым изменениям, а образование и последующий распад гранулём в жизненно важных органах может привести к гибели больного. Одно из наиболее ранних и грозных осложнений сифилиса — патология нервной системы, протекающая на ранних стадиях с поражением мозговых оболочек и сосудов (ранний нейросифилис), на поздних — с признаками деструкции клеток серого вещества головного мозга и развитием слабоумия (прогрессирующий паралич), а также с деструкцией проводящих путей спинного мозга, расстройством функции тазовых органов и резкими болями (спинная сухотка).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обусловлена стадией заболевания и осложнениями. Болезнь может протекать как с типичными симптомами, так и скрыто, но с положительными результатами серологических тестов на сифилис.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

При приобретённом сифилисе — указание на половой контакт, при котором было возможно заражение, при врождённом — наличие не леченого или плохо леченого сифилиса у матери.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Первый симптом при первичном сифилисе — первичная сифилома. Это эрозия или язва (шанкр) хрящевидной плотности, как правило, безболезненная, возникающая в месте внедрения бледной трепонемы. Первичную сифилому характеризуют следующие признаки:

·Первичная сифилома локализуется на вульве, во влагалище, на шейке матки, языке, губах и т.д.;

·Первичная сифилома возникает через 2–6 нед (иногда до 3 мес) после заражения;

·Первичной сифиломе, как правило, сопутствует регионарный склераденит;

·Первичная сифилома может быть незамеченной при локализации в прямой кишке, на шейке матки;

·Существуют атипичные варианты первичной сифиломы: шанкрпанариций, шанкрамигдалит, индуративный отёк;

·Первичную сифилому может осложнять вторичная инфекция;

·Первичная сифилома регрессирует в течение нескольких недель без лечения с образованием рубца или без него.

При вторичном сифилисе:

·возникают распространённые высыпания на коже и слизистых (розеолёзный, папулёзный, везикулёзный, пустулёзный варианты сифилидов);

·сыпь образуется на любой части тела через 3–6 нед после появления первичной сифиломы;

·элементы сыпи заразны, любой физический контакт — сексуальный или несексуальный — с повреждённой кожей или слизистыми оболочками больного может привести к заражению;

·сыпь обычно исчезает без лечения через несколько недель или месяцев;

·присутствуют другие симптомы: слабая лихорадка, утомляемость, головная боль, ангина, выпадение волос (очаговое

или диффузное), увеличение всех групп лимфатических узлов, симптомы могут быть очень слабыми и, подобно первичной сифиломе первичного сифилиса, исчезают без лечения;

·признаки вторичного сифилиса могут возникать и исчезать в течение 1–2 лет;

·возможно развитие симптомов висцерального и нейросифилиса.

Латентный сифилис. При этой разновидности заболевания периоды активности (наличие высыпаний) чередуются с латентными периодами. Будучи не леченным, сифилис может перейти в поздний скрытый период, во время которого больной менее заразен и нет никаких клинических симптомов, но серологические реакции остаются положительными. Третичный сифилис (поздняя стадия). Третичный период сифилиса, морфологической основой которого служит гранулематозное воспаление, наступает через 3–6 лет после заражения. Помимо кожи и слизистых оболочек, могут быть поражены сердце, печень, нервная система, опорно-двигательный аппарат, что приводит к психическим расстройствам, слепоте, неврологическим проблемам, болезням сердца и смерти.

Нейросифилис. Его характеризуют следующие признаки:

·эта стадия может длиться несколько лет или десятилетий;

·у 3–7% лиц с не леченым сифилисом нейросифилис развивается во время ранних стадий инфекции;

·у некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно;

·варианты поражения нервной системы разнообразны;

·для ранних стадий заболевания характерен менингеальный и менинговаскулярный характер поражения, а для поздних — паренхиматозный нейросифилис с соответствующей симптоматикой;

·воспаление мягкой мозговой оболочки вызывает головную боль, ригидность затылочных мышц и лихорадку;

·поражение кровеносных сосудов может привести к развитию симптомов паралича с потерей чувствительности, мышечной слабости, ухудшению зрения и т.д.

Сифилис у беременных. При не леченом сифилисе у беременных инфекция может передаваться плоду, в результате

чего в 25% случаев беременность заканчивается мертворождением или гибелью новорождённого, в 40–70% случаев рождаются дети с врождённым сифилисом При постановке беременной на учёт необходимо провести скрининговое обследование на сифилис, которое

повторяют в третьем триместре беременности. Если женщина не состояла на учёте по беременности, обследование на сифилис проводят во время родов. Новорождённых не выписывают из родильного дома до получения результата анализа на сифилис, если во время антенатального наблюдения результат был сомнительный.

Врождённый сифилис. Его подразделяют на ранний и поздний. Некоторые дети с ранним врождённым сифилисом могут иметь клинические признаки заболевания при рождении, но у большинства эти симптомы развиваются в сроки от двух недель до трёх месяцев после рождения.

К клиническим проявлениям врождённого сифилиса относят следующие признаки:

·морщинистую кожу серо-жёлтой окраски со специфическими высыпаниями, в том числе характерными только для врождённого сифилиса (сифилитическая пузырчатка, диффузные папулёзные инфильтрации);

·поражения опорно-двигательного аппарата;

·лихорадку;

·увеличение печени и селезёнки;

·анемию;

·различные пороки развития.

Возможно скрытое течение врождённого сифилиса. В дальнейшем (после 2 лет) могут развиться симптомы позднего врождённого сифилиса, включающие повреждение костей, зубов, глаз, органа слуха и мозга.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы для исследования: серозное отделяемое с поверхности эрозивных или язвенных дефектов при первичном сифилисе, отделяемое с поверхности сифилидов при вторичном периоде сифилиса. При этом используют микроскопический метод диагностики. Для серологических исследований используют кровь и спинномозговую жидкость, для морфологического исследования — биопсийный материал. Следует подчеркнуть, что при диагностике врождённого сифилиса венозную кровь берут у новорождённого и у матери, пуповинную кровь для серологической диагностики не используют.

Микроскопическую диагностику проводят методами темнопольной микроскопии и прямой иммунофлюоресценции с использованием АТ к T. pallidum. Темнопольную микроскопию не используют для исследования материалов из полости рта и прямой кишки. Для этих клинических материалов применяют метод ПИФ.

Темнопольную микроскопию можно использовать для диагностики во всех случаях, когда на коже или слизистых оболочках есть специфические элементы, с поверхности которых существует возможность получить отделяемое для исследования. Кроме этого, приготовить препарат для микроскопии можно из пунктата регионарных лимфатических узлов (в случае местного использования антисептиков или антибиотиков или эпителизации эрозированных поверхностей), спинномозговой жидкости, АЖ. Присутствие непатогенных трепонем-комменсалов (T. refringens, T. phagedenis в урогенитальном тракте, T. denticola в полости рта) делает трудным и малодостоверным проведение исследования с материалом, полученным с высыпаний на слизистой оболочке полости рта или прямой кишки, так как морфологически эти трепонемы сходны с T. pallidum. При необходимости проведения исследования материала, полученного из этих локализаций, лучше отдать предпочтение методу ПИФ.

T. pallidum имеет свои отличительные особенности, например сгибательное и маятникообразное движение. Последнее встречают только в том случае, если T. pallidum одним своим концом оказывается прикрёпленной к какомулибо объекту — клетке, клеточному детриту, сгустку фибрина и др. При этом возбудитель другим своим концом может совершать маятникообразные (или хлыстообразные, бичеобразные) движения. Кроме этого, в такой ситуации все трепонемы могут искривляться, скручиваться, или изгибаться и искривлять завитки, а также резко возвращаться к прежней змеевидной форме. Но чаще при микроскопии удается наблюдать сгибательные движения, при которых T. pallidum может на любом участке резко согнуться под углом и разогнуться. Именно это движение часто позволяет определить в исследуемом материале наличие возбудителя сифилиса, что служит абсолютным подтверждением диагноза.

ПИФ — реакция иммунофлюоресценции, при которой анти-T. pallidum глобулин, меченый флюорохромом, связывается с возбудителем. Препарат готовят на предметном стекле из любых тканевых жидкостей, отделяемого с поверхности элементов на коже и слизистых оболочках, суспензии ткани, после чего высушивают на воздухе, фиксируют метанолом или этанолом и наносят на него анти-T. pallidum глобулин. При наличии T. pallidum в исследуемом препарате возникает яркозелёная специфическая флюоресценция. Преимущества метода перед темнопольной микроскопией — ограничение работы с живыми патогенными возбудителями, реальная возможность дифференцировки патогенных трепонем от непатогенных при исследовании материала со слизистых оболочек полости рта или прямой кишки и возможность использования материала, полученного при биопсии или аутопсии.

Взятие материала (серозного отделяемого с поверхности эрозии, язвы, мацерированной или эскориированной, эрозированной папулы или бляшки) для темнопольной микроскопии или ПИФ необходимо проводить после тщательной и осторожной, нетравмирующей очистки поверхности специфических элементов с помощью марлевого тампона, смоченного физиологическим раствором. Важно не травмировать поверхность и не получить кровотечения. Наличие в препарате лейкоцитов или клеточного детрита, эритроцитов значительно усложняет исследование. После очистки путём повторного сжатия двумя пальцами под основание эрозии/язвы осторожно стимулируют выделение серозного экссудата, который забирают с поверхности бактериологической петлёй или путём аккуратного прикладывания к поверхности эрозии/язвы покровного стекла. Полученное серозное отделяемое смешивают на предметном стекле с равным количеством физиологического раствора, накрывают покровным стеклом, и полученный

нативный препарат микроскопируют. Необходим определённый опыт для распознавания в препарате T. pallidum, которая выглядит как очень тонкая спираль, длиной 6–20 мкм и толщиной 0,13–0,15 мкм, с равномерными завитками (примерно 10–13) глубиной до 0,5–0,7 мкм.

Серологическая диагностика. В зависимости от используемого Аг серологические реакции делят на две группы: трепонемные и нетрепонемные (табл. 48-4).

Нетрепонемные тесты используют для скрининга, они включают в себя микрореакцию преципитации, тест VDRL, тест быстрых плазменных реагинов (RPR). Достоинства нетрепонемных тестов — техническая простота и скорость получения результата исследования, возможность постановки реакции в количественном варианте с определением титра АТ, что позволяет их использовать для оценки эффективности терапии. VDRL-тест используют для обнаружения специфических АТ в спинномозговой жидкости. Использование этих тестов ограничено следующими моментами: они не позволяют обнаружить АТ в первые 2–4 нед первичного периода сифилиса, также возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты реакции.

Трепонемные тесты позволяют подтвердить результаты нетрепонемных тестов. К ним относят реакцию пассивной гемагглютинации, метод микрогемагглютинации T. pallidum, ИФА и реакцию иммунофлюоресценции с абсорбцией. Несомненное достоинство трепонемных тестов — их высокая специфичность, однако эти тесты не используют при исследовании спинномозговой жидкости (кроме реакции пассивной гемагглютинации) и для контроля эффективности лечения. Эти тесты могут быть положительными при невенерических трепонематозах.

Существуют различные причины ложноположительных реакций на сифилис (табл. 48-5). · Нетрепонемные тесты.

G Инфекционные: бактериальный эндокардит, шанкроид, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, лепра, венерическая лимфогранулёма, малярия, корь, Mycoplasma pneumoniae, пневмококковая пневмония, рикетсиозные заболевания, туберкулёз, вирусные гепатиты, трепонематозы (фрамбезия и пинта).

G Неинфекционные: онкологические заболевания, пожилой возраст, распространённый атеросклероз, хронические заболевания печени, заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка), наркотики, миеломная болезнь, беременность.

· Трепонемные тесты.

G Инфекционные: перекрёстная реакция на другие трепонематозы (пинта и фрамбезия), герпесвирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, лепра, болезнь Лайма, малярия.

G Неинфекционные: онкологические заболевания, распространённый атеросклероз, заболевания соединительной

Диагностика врождённого сифилиса имеет определённые особенности. При этом типе сифилиса на коже и слизистых оболочках присутствуют специфические высыпания, результаты исследования отделяемого из них на T. Pallidum положительны.

Проводят серологическое исследование (нетрепонемные и трепонемные тесты) венозной крови от новорождённого и матери. Превышение титров АТ в нетрепонемных тестах в крови новорождённых по сравнению с титрами АТ в крови матери свидетельствует в пользу развития врождённого сифилиса. Пуповинную кровь для серологических исследований не используют.

Исследуют также спинномозговую жидкость новорождённого, проводят рентгенографию длинных трубчатых костей, морфологическое исследование плаценты.

Развитие врождённого сифилиса можно обоснованно предполагать в случае неадекватного лечения матери во время беременности. Неадекватным лечением следует считать: лечение сифилиса, проведённое после 32 нед беременности (позднее лечение), лечение, проведённое не препаратами пенициллина, лечение, проведённое с нарушением схем и инструкций, лечение, при котором отсутствует адекватный серологический ответ.

СКРИНИНГ

Обследованию на сифилис подлежат:

·беременные женщины при постановке на учёт, при сроке беременности 27–30 нед и в 36–40 нед;

·новорождённые, родившиеся от матерей, не леченых, не получивших профилактического лечения во время беременности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

·Первичный сифилис дифференцируют с:

G эрозией шейки матки;

G генитальным герпесом;

G трихомонадными эрозиями или язвами; G шанкриформной пиодермией.

· Вторичный сифилис дифференцируют с: G токсикодермией;

G сыпью при других инфекционных заболеваниях (корь, краснуха и др.); G остроконечными кондиломами;

G алопецией;

G постпаразитарной лейкодермой;

G псориазом, микозами (при локализации процесса на ладонях и подошвах).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Обязателен осмотр специалистами в любой стадии болезни для исключения поражения нервной, сердечнососудистой и других систем. К осмотру привлекают невропатолога, офтальмолога, терапевта, оториноларинголога, при необходимости – врачей других специальностей.

Специфическое лечение беременных при сроке беременности до 18 недель такое же, как и для небеременных.Для специфического лечения беременных женщин при сроке беременности более 18 недель рекомендуют следующие схемы:

Первичное лечение сифилиса у беременных проводят сразу после установления диагноза независимо от срока беременности.

Профилактику врождённого сифилиса проводят, начиная с 16-й недели беременности.

Пациентка не заразна уже через 24 ч после начала лечения

Некоторые пациентки, к примеру ВИЧ-положительные, не реагируют на обычные дозы пенициллина, что может потребовать изменения схем лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

ВРОЖДЁННОГО

СИФИЛИСА

Аствацатуров К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение. — М.: Медицина, 1971. — С. 26–326.

Дмитриев Г.А., Фриго Н.В. Сифилис. Дифференциальный клиниколабораторный диагноз. — М.: Мед. Кн., 2004. Красносельских Т.В. Нейросифилис. Суставной синдром в практике дерматовенеролога. Нейросифилис / Под. ред. Е.В. Соколовского. — СПб.: Сотис, 2001. 72–270 с.

Кубанова А.А., Лосева О.К., Китаева Н.В. Выбор методик лечения больных различными формами сифилиса: Пособие для врачей. — М., 2003.

Приказ МЗ РФ №403 от 12.08.2003 «Об утверждении и введении в действие учётной формы №089/укв» Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей. – М.: Медпрессинформ, 2006. — 256 с.

Родионов А.Н. Сифилис. Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 1997. Canadian STD Guidelines. Canada, 1998. — P. 239.

Center for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006. European STD Guidelines. Ed.: K Radcliffe. International Journal of STD AIDS, 2001, 12, Suppl 3. — P. 107. Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections. – WHO, 2001. — 79 p.

Isaacs D., Moxon E.R. Handbook of Neonatal Infections — a practical guide // WBS, London, 1999. — P. 509.

Monif G.R.G, Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology/ 5th Edition // The Parthenon Publishing Group, London, 2004. — P. 723.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. — Geneva, World Health Organization, 2005. — P. 186.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions. — STI, 1999. — Vol 75. — Suppl. 1. — P. 89.

48.6. БЕРЕМЕННОСТЬ И ГОНОРЕЯ

Гонорея — инфекционное заболевание человека, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, передаваемое преимущественно половым путём.

КОД ПО МКБ-10

А54 Гонококковая инфекция.

А54.0 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и придаточных желёз.

А54.1 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желёз.

А54.2 Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов. А54.3 Гонококковая инфекция глаз.

А54.4 Гонококковая инфекция костно-мышечной системы. А54.5 Гонококковый фарингит.

А54.6 Гонококковая инфекция аноректальной области. А54.8 Другие гонококковые инфекции.

A54.9 Гонококковая инфекция неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гонорея – одна из самых распространённых ИППП. Заболевание подлежит обязательной регистрации при выявлении на территории РФ. На распространённость гонореи существенное влияние оказывают социальные, демографические и поведенческие факторы. В последние годы отмечают относительно невысокую заболеваемость гонореей, что, повидимому, обусловлено неполным учётом больных вследствие обращения части пациентов в коммерческие медицинские учреждения, недостаточным обследованием, широким и бесконтрольным применением антибиотиков, ограниченным использованием методов культуральной диагностики.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем гонореи является грамотрицательный диплококк Neisseria gonorrhoeae, входящий в состав семейства Neisseriaceae рода Neisseria. Это бобовидной формы кокк, клетки которого располагаются парами, вогнутыми сторонами друг к другу. Размеры кокков — 1,25–1,60 мкм в длину и 0,7–0,8 мкм в поперечнике.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфицирование гонококками вызывает воспалительный процесс, что приводит к дегенеративным и инфильтративным изменениям органов мочеполового тракта, прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы. У женщин первично поражается цервикальный канал с возможным последующим распространением воспалительного процесса на матку, маточные трубы, яичники. В поражённом органе первично формируется клеточный инфильтрат, впоследствии замещающийся соединительной тканью.

Патогенез осложнений гестации Не леченая инфекция может распространяться интраканаликулярно восходящим путём с развитием амнионита или

хориоамнионита, приводящим к гибели плода, преждевременному излитию ОВ, преждевременным родам. Не доказан трансплацентарный путь передачи гонококков.

Инфицирование плода возможно как антенатально (при гонококковом хориоамнионите), так и интранатально (при прохождении через инфицированные родовые пути матери).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период гонореи составляет от 3 до 14 дней (в среднем 5–6 дней). Нередко отмечается хроническое рецидивирующее течение. Наиболее частые заболевания — уретрит, цервицит, проктит, не исключён сальпингоофорит, который встречается редко. Клиническая картина гонореи у беременных не имеет особенностей.

Основные клинические симптомы

У женщин:

·вагинальные выделения;

·дизурия;

·ациклические кровотечения;

·боли внизу живота;

·диспареуния;

·боли в области прямой кишки и выделения из неё при наличии проктита. У новорождённых:

·конъюнктивит;

·сепсис.

Основные проявления болезни

У женщин:

·цервицит;

·ВЗОМТ;

·уретрит;

·перигепатит;

·бартолинит;

·фарингит;

·конъюнктивит;

·проктит;

·диссеминированная гонококковая инфекция: артрит, дерматит, эндокардит, менингит. У новорождённых и младенцев:

·офтальмия новорождённых;

·синдром инфицирования АЖ;

·диссеминация гонококковой инфекции.

Возможные осложнения у женщин:

·ВЗОМТ (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит и др.);

·бесплодие;

·эктопическая беременность;

·синдром Рейтера.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика базируется на следующих критериях:

·данных анамнеза (указание на половой контакт с больным или возможно инфицированным гонореей партнером);

·оценке субъективных и объективных симптомов заболевания;

·обнаружении гонококков при лабораторных исследованиях.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у взрослых отмечают указание на половой контакт. При расспросе пациентки выявляют возможный источник инфицирования.

Важно уточнить:

·время, прошедшее от момента последнего сексуального контакта с предполагаемым источником заражения до появления симптомов заболевания;

·результаты обследования полового партнёра на гонорею.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимо осмотреть пациентку полностью для исключения проявлений других ИППП, оценить состояние всех групп лимфатических узлов. Пальпируют все отделы живота, большие вестибулярные и периуретральные железы, уретру, проводят бимануальное влагалищное исследование.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторная диагностика гонореи включает (табл. 48-8):

·микроскопию мазков, окрашенных метиленовым синим и по Граму;

·культуральный метод. Его используют для диагностики гонореи у беременных, несовершеннолетних, при наличии

цервицита и ВЗОМТ у женщин. При его проведении требуется постановка антибиотикочувсвительности выделенных гонококков; · некультуральные методы (молекулярнобиологические — ПЦР).

При наличии показаний проводят культуральное исследование. Учитывая высокую чувствительность гонококков к высыханию и температуре, посев рекомендуют делать сразу на шоколадный агар или другую питательную среду для выделения гонококков. При невозможности проведения посева клинического материала на питательную среду для гонококков необходимо использовать специальные транспортные среды.

В качестве критерия излеченности используют сочетание микроскопического и культурального методов. Дополнительное использование при этом некультуральных методов (ПЦР) возможно не ранее чем через 3 нед после окончания лечения.

Серологические методы для диагностики гонореи не применяют. Выделяют следующие основные области для взятия материала:

·цервикальный канал шейки матки и уретра;

·прямая кишка при указании на аногенитальный контакт;

·глотка при указании на орогенитальный контакт.

Возможно взятие материала для обнаружения гонококка и из других областей:

·прямой кишки и уретры, если шейка матки удалена;

·органов малого таза при проведении лапароскопии у женщин с ВЗОМТ;

·крови и других жидкостей (гной) при диссеминации инфекции;

·синовиальной жидкости;

·конъюнктивы нижнего века;

·первой порции свободно выпущенной мочи (10–15 мл) для метода ПЦР (редко).

СКРИНИНГ

Обследованию на гонорею подлежат:

· женщины с клиническими проявлениями слизисто-гнойного цервицита, симптомами аднексита;

·лица, имевшие половой контакт с больным гонореей;

·лица, проходящие обследование на другие ИППП;

·беременные при постановке на учет по беременности;

·беременные, направленные на прерывание беременности;

·новорождённые с гнойным конъюнктивитом (при подтверждении гонорейной этиологии процесса необходимо

обследование родителей).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику гонореи проводят с цервицитом, вызванным другими микроорганизмами, прежде всего хламидиями.

При поражении кожи — с кератодермией при болезни Рейтера.

При поражении суставов — с реактивными артритами, болезнью Рейтера, артритами другой этиологии. При наличии симптомов конъюнктивита — с конъюнктивитами хламидийной, вирусной этиологии.

При менингите у детей — с менингитами менингококковой этиологии, вирусными поражениями ткани и оболочек

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Эрадикация гонококков, разрешение воспалительного процесса, профилактика осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Гонорея у беременных; осложнённое течение гонококковой инфекции (конъюнктивит, поражение сердечнососудистой, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и т.п.) требуют стационарного лечения.

Продолжительность стационарного лечения определяется характером клинических проявлений и степенью тяжести воспалительного процесса и составляет 2–4 нед.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При наличии осложнений могут быть использованы методы физиотерапевтического лечения после консультации врачафизиотерапевта в зависимости от выраженности заболевания и состояния пациентки.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение беременных осуществляют на любом сроке гестации в условиях стационара антибактериальными средствами, не оказывающими патологического влияния на плод. Выбор препарата для лечения зависит от проявлений заболевания (табл. 48-9).

При отсутствии результатов от лечения рекомендуется учесть следующие возможные причины:

·ложноположительный результат исследования;

·несоблюдение режима лечения, неадекватная терапия;

·повторный контакт с не леченым партнёром;

·инфицирование от нового партнёра;

·инфицирование другими микроорганизмами.

Таблица 48-9. Лекарственные средства, используемые для лечения и профилактики гонореи

Показания к применению Лекарственные средства выбора Альтернативные лекарственные средства

Цефотаксим* внутримышечно 100 мг/кг массы тела однократно плюс обильные промывания конъюнктивы изотоническим раствором натрия хлорида

Примечание: * Цефиксим, цефотаксим и цефтриаксон не назначают пациентам с аллергией на цефалоспорины или препараты пенициллиновой группы в анамнезе.

При необходимости возможно применение другого варианта лечения. Терапию основным или одним из альтернативных препаратов продолжают не менее 24–48 ч.

С целью профилактики возможной сопутствующей хламидийной инфекции одновременно назначают лечение, используя схемы, как и при хламидийной инфекции.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Оценку эффективности лечения проводят на основании клиниколабораторных и инструментальных исследований, подтверждающих эрадикацию гонококка и разрешение воспалительного процесса.

Ведение контактных лиц

Обследование пациентов проводят в зависимости от наличия в анамнезе половых контактов, выраженности клинической симптоматики и предполагаемого срока заражения (при остром течении гонореи — от 3 дней до 3 мес; при торпидном и малосимптомном течении — 6 мес).

У новорождённого, рождённого от матери, больной гонореей, берут материал из вульвы и конъюнктивы обоих глаз для микроскопии и культурального исследования. При выявлении гонореи у новорождённого обследуют его родителей.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

·Выявление половых контактов обязательно и важно.

·Лечение полового партнёра обязательно.

·Регистрация: направляют экстренное извещение в КВД по форме 089/укв.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика гонореи включает мероприятия, общие для всех ИППП, и подразделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на изменение модели поведения в группах высокого риска с целью избежать заражения. Необходимо вести пропаганду здорового образа жизни, безопасных форм сексуальных отношений через средства массовой информации, а также в учебных и медицинских учреждениях. Нужно доступно рассказывать о клинических проявлениях половых инфекций, путях заражения, способах профилактики с учётом образовательного уровня аудитории. Важно объяснять вред самолечения и лечения у непрофессионалов.

Вторичная профилактика направлена на:

·обследование и лечение пациентов с диагностированными ИППП для снижения вероятности передачи инфекции своим половым партнёрам;

·уменьшение риска повторного заражения среди больных или ранее перенёсших инфекцию людей;

·эффективную диагностику и при необходимости лечение контактных лиц.

Обязательному обследованию и лечению подлежат все половые партнёры пациентов с симптомами гонореи, если они имели половой контакт в последние 14 дней.

При отсутствии симптомов заболевания у пациентки с гонореей обследованию подлежат все половые партнёры, вступавшие с ней в половой контакт за последние 60 дней.

Специфические профилактические мероприятия у новорождённых заключаются в закладывании за нижнее веко в первые минуты после рождения эритромициновой глазной мази.

Проведение эпидемиологических мероприятий среди контактных лиц (санация эпидемического очага) осуществляется совместно с районным эпидемиологом:

·осмотр и обследование контактных лиц;

·оценка лабораторных данных;

·решение вопроса о необходимости лечения, его объёме и сроках наблюдения.

В случае проживания контактных лиц на других территориях, посылается нарядталон в территориальное КВУ.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Необходимо исключить половые контакты до полного выздоровления, строго соблюдать режим приёма лекарственных средств и своевременно явиться к врачу для определения критериев излеченности.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Васильев М.М. Диагностика, клиника и терапия гонорейной инфекции // РМЖ. — 1998. — С. 994–998. Приказ МЗ РФ №403 от 12.08.2003 «Об утверждении и введении в действие учётной формы №089/укв».

Инфекции, передаваемые половым путём / Е.В. Соколовский и др. Руководство для врачей. — М.: Медпрессинформ, 2006. — 256 с.

Canadian STD Guidelines. — Canada, 1998. — P. 239.

European STD Guidelines./ Ed. K. Radcliffe. // International Journal of STD AIDS. — 2001. — 12, Suppl 3. – P. 107. Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections. – WHO, 2001. — P. 79.

Isaacs D., Moxon E.R. Handbook of Neonatal Infections — a practical guide // London: WBS, 1999. — P. 509.

Chlamydia trachomatis among patients infected with and treated for Neisseria gonorrhoeae in sexually transmitted disease clinics in the United States / S.B. Lyss et al. // Ann. Intern. Med. — 2003. — N 139. —Р. 178–185.

Marrazzo J.M., Handsfield H.H., Whittington W.L. Predicting chlamydial and gonococcal cervical infection: implications for management of cervicitis // Obstet. Gynecol. — 2002. — N 100. — Р. 579–584.

Monif G.R., Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. — 5th edition. — London: The Parthenon Publishing Group, 2004. — P. 723.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. — Geneva, World Health Organization, 2005. — P. 186.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions. // STI. — 1999. — Vol. 75. — Suppl. 1 — P. 89.

Laboratory diagnosis of Neisseria gonorrhoeae in St. Petersburg, Russia: inventory, performance characteristics and recommended optimizations Unemo M. et al. // Sex. Transmitted Infect. — 2006. — Feb. 82 (1) — P. 41–44.

48.7. БЕРЕМЕННОСТЬ И ТРИХОМОНОЗ

Трихомоноз — ИППП, возбудителем которого является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

КОД ПО МКБ-10

А59 Трихомоноз.

А59.0 Урогенитальный трихомоноз. А59.8 Трихомоноз других локализаций. А59.9 Трихомоноз неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трихомоноз — одна из распространённых инфекций среди всех ИППП. По данным ВОЗ, ежегодно в мире заболевают трихомонозом более 180 млн человек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической классификации выделяют неосложнённые и осложнённые формы трихомоноза. По клиническому течению различают: свежий трихомоноз с давностью заболевания до 2 мес, имеющий острое, подострое и торпидное течение, а также хронический трихомоноз, протекающий более 2 мес.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем трихомоноза является Trichomonas vaginalis — простейшее из класса жгутиковых (Flagellata). Трихомонады вызывают заболевания урогенитального тракта как мужчин, так и женщин. Имеется лишь одна форма или стадия развития влагалищных трихомонад — трофозоит, цист Trichomonas vaginalis не образует. Паразит представляет собой клетку, ограниченную клеточной мембраной. Форма клетки овоидная или грушевидная с ядром, расположенным ближе к тому концу клетки, на котором расположены четыре жгутика. Вдоль клетки тянется ундулирующая мембрана, по всему телу проходит аксостиль. Величина клетки в длину — 10 мкм, в ширину — 5 мкм. Все элементы строения влагалищной трихомонады выявляют при специальных методах окраски, при обычных диагностических анализах ориентируются на величину клетки, её форму и подвижность.

ПАТОГЕНЕЗ

Присутствие трихомонад на слизистой оболочке органов мочеполового тракта приводит к развитию воспалительного процесса, а впоследствии к дегенеративноинфильтративным изменениям поражённых органов. Трихомонады могут фагоцитировать микроорганизмы, вызывающие ИППП (хламидии, гонококки). Благодаря подвижности трихомонад названные патогены распространяются на верхние отделы мочеполового тракта. Всё это способствует хроническому воспалению органов репродуктивной системы у женщин, результатом которого является спаечный процесс в полости малого таза и брюшной полости, и, как следствие, высокая вероятность внематочной беременности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет от 3 дней до 3–4 нед (в среднем 5–6 дней).

Клинические проявления трихомоноза зависят от локализации воспалительного процесса и тяжести его течения. К наиболее частым симптомам заболевания относят желтозелёные пенистые выделения с неприятным запахом, зуд, кольпит и цервицит, иногда явления уретрита. У 10–50% женщин заболевание протекает бессимптомно.

Осложнения гестации Существуют данные, указывающие на связь между наличием трихомоноза и преждевременными родами,

преждевременным излитием ОВ и низкой массой тела новорождённых. Точный механизм действия Trichomonas vaginalis на хорионамниотические оболочки пока не изучен. Неизвестно, способна ли Trichomonas vaginalis вызывать послеродовые инфекционные поражения как самостоятельно, так и в ассоциации с другими микроорганизмами.

У новорождённых, родившихся от инфицированных матерей, неонатальная инфекция встречается не часто (около 5%). В основном это проявления вульвита и вульвовагинита у девочек.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика трихомоноза базируется на следующих критериях:

·данных анамнеза (указание на половой контакт с больным или возможно инфицированным трихомонадной инфекцией партнёром);

·оценке субъективных и объективных симптомов заболевания;

·обнаружении трихомонад при лабораторных исследованиях.

АНАМНЕЗ

Выявляют возможный источник инфицирования. Важно уточнить:

·время, прошедшее от момента последнего сексуального контакта с предполагаемым источником заражения до появления симптомов заболевания;

·результаты обследования полового партнёра на трихомоноз.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимо тщательно осмотреть пациентку для исключения проявлений других ИППП. Оценивают состояние всех групп лимфатических узлов. Пальпируют все отделы живота, большие вестибулярные и парауретральные железы, уретру, проводят бимануальное влагалищное исследование.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основной метод лабораторной диагностики трихомоноза — микроскопия нативного препарата (обнаружение подвижных форм трихомонад). В некоторых случаях проводят посев на специальные питательные среды. Чувствительность микроскопического исследования нативного и окрашенного метиленовым синим по Граму препарата составляет 40–60%, культурального метода — 95%.

В настоящее время отсутствуют рандомизированные клинические исследования, подтверждающие необходимость выполнения провокационной пробы для повышения эффективности диагностики трихомонадной инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проводят кольпоскопию с целью выявления изменений шейки матки в любом периоде болезни.

СКРИНИНГ

Обследованию на трихомоноз подлежат следующие группы людей:

·женщины с клиническими проявлениями слизисто-гнойного цервицита, симптомами аднексита;

·лица, бывшие в половом контакте с больным трихомонозом;

·лица, проходящие обследование на другие ИППП.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с цервицитом хламидийной и неспецифической этиологии; аллергическим или химическим вульвовагинитом, вульвовагинитом другой этиологии; наличием инородного тела во влагалище; цервикальной, вагинальной или вульварной неоплазией. При наличии ВЗОМТ — с другими этиологическими факторами, прежде всего с гонорейной, хламидийной инфекциями, условнопатогенными микроорганизмами.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 15 нед. Неосложнённый трихомоноз нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цервицит).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель лечения трихомоноза — эрадикация трихомонад.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Трихомоноз у беременных, осложнённое течение трихомонадной инфекции требует лечения в условиях стационара. Продолжительность лечения определяется характером клинических проявлений и степенью тяжести воспалительного процесса и составляет 2–4 нед.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Перед медикаментозным лечением трихомоноза все пациенты должны быть обследованы на другие ИППП и при необходимости пролечены.

До начала терапии у пациентки необходимо получить информированное согласие на лечение.

Половые партнёры больных трихомонозом должны быть обследованы и пролечены, даже при отсутствии у них трихомонад.

В I триместре беременности лечение протистоцидными препаратами не показано, так как в результате патогенного действия метронидазола у эмбриона и плода возможно поражение органов и систем, находящихся в процессе дифференцировки. Рекомендуют ежедневное смазывание мочеиспускательного канала и влагалища 4% водным раствором метиленового синего, бриллиантового зелёного или раствором марганцовокислого калия (1:10 000).

Со II триместра беременности применяют вагинальные свечи с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 7 дней). В табл. 48-10 представлены схемы системной медикаментозной терапии у беременных.

При отсутствии результатов от лечения рекомендуется учесть следующие возможные причины:

·ложноположительный результат исследования;

·несоблюдение режима лечения, неадекватная терапия;

·повторный контакт с не леченым партнером;

·инфицирование от нового партнёра;

·инфицирование другими микроорганизмами.

Таблица 48-10. Медикаментозное лечение трихомоноза

Показания к применению Лекарственные средства выбора Альтернативные лекарственные средства

Примечание: Возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных и противовоспалительных препаратов.

*Следует с осторожностью назначать метронидазол и тинидазол на последних сроках беременности, непосредственно перед родами и в период лактации в связи с возможностью проявления мутагенных и канцерогенных эффектов.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Оценку эффективности лечения осуществляют на основании клиниколабораторных и инструментальных исследований, подтверждающих эрадикацию трихомонады и разрешение воспалительного процесса.

ВЕДЕНИЕ КОНТАКТНЫХ ЛИЦ

Одновременное обследование всех контактных лиц является обязательным условием успешного лечения. В период лечения рекомендуют исключить половые контакты или использовать презерватив.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика трихомоноза включает мероприятия, общие для всех ИППП, и подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на изменение модели поведения в группах высокого риска с целью избежать заражения. Необходимо вести пропаганду здорового образа жизни, безопасных форм сексуальных отношений через средства массовой информации, а также в учебных и медицинских учреждениях. Нужно доступно рассказывать о клинических проявлениях половых инфекций, путях заражения, способах профилактики с учётом образовательного уровня аудитории. Важно объяснять вред самолечения и лечения у непрофессионалов.

Вторичная профилактика направлена:

·на обследование и лечение пациентов с диагностированными ИППП, для снижения вероятности передачи инфекции своим половым партнёрам;

·на уменьшение риска повторного заражения среди больных или ранее перенёсших инфекцию людей;

·на эффективную диагностику и при необходимости лечение контактных лиц.

Обязательному обследованию и лечению подлежат все половые партнеры пациентов с симптомами трихомоноза, если они имели половой контакт в последние 14 дней.

При отсутствии симптомов заболевания у пациентки с трихомонозом обследованию подлежат все половые партнёры, вступавшие с ним в половой контакт за последние 60 дней.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Необходимо исключить половые контакты до полного выздоровления, строго соблюдать режим приёма лекарственных средств и своевременно явиться к врачу для определения критериев излеченности.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Приказ МЗ РФ №403 от 12.08.2003 «Об утверждении и введении в действие учётной формы №089/укв».

Протокол ведения больных «Урогенитальный трихомониаз» // Пробл. стандарт. в здравоохр. — 2005. — № 2. – С. 130–145.

Инфекции, передаваемые половым путём / Е.В. Соколовский и др. Руководство для врачей. — М.: Медпрессинформ, 2006. — 256 с.

Canadian STD Guidelines. — Canada, 1998. — 239 р.

Drug resistance in the sexually transmitted protozoan Trichomonas vaginalis. R.L. Dunne et al. // Cell Research. — 2003. — 13 (4). — P. 236–249.

European STD Guidelines. Ed.: K. Radcliffe // International Journal of STD AIDS. — 2001. — 12, Suppl 3. — 107 p.

Fugere P., Verschelden G., Caron M. Single oral dose of ornidasol in women with vaginal trichomoniasis // Obstet. Gynecol. — 1983. – Vol. 62, N4. – P. 502–505.

Guidelines for the Management of Sexually Transmitted Infections. — WHO, 2001. — 79 p.

Gulmezoglu A.M., Garner P. Trichomoniasis treatment in women: a systematic review // Trop. Med. Int. Health. — 1998. — Vol. 3, N 7. — P. 553–558.

Isaacs D., Moxon E.R. Handbook of Neonatal Infections — a practical guide // London: WBS, 1999. — 509 p.

Monif G.R.G, Baker D.A. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. — 5th edition.— London: The Parthenon Publishing Group, 2004. — 723 p.

Sexually transmitted and other reproductive tract infections. A guide to essential practice. — Geneva, World Health Organization, 2005. — 186 р.

UK National Guidelines on Sexually Transmitted Infections and Closely Related Conditions.// STI, 1999. — Vol. 75, Suppl.1. — 89 p.

Doublestranded RNA viral infection of Trichomonas vaginalis infecting patients attending a sexually transmitted diseases clinic. K.A. Wendel [et al.]. // Infect. Dis. J. — 2002. — 186 (4). — P. 558–561.

48.8. БЕРЕМЕННОСТЬ И ТУБЕРКУЛЁЗ Туберкулёз — специфическое инфекционновоспалительное заболевание с преимущественным деструктивным

поражением лёгочной ткани, вызываемое микобактериями туберкулёза.

СИНОНИМЫ

Беременность и роды при специфических инфекциях.

КОД ПО МКБ-10

O00–O99 Беременность, роды и послеродовый период. A15–A19 Туберкулёз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА

Туберкулёз — одно из самых распространённых заболеваний в мире. В России в 2003 г. на 100 000 жителей приходилось 86 человек, больных туберкулёзом. Максимально подвержены заболеванию туберкулёзом молодые: 70% больных — это лица 20–40 лет. Сочетание туберкулёза и беременности составляет 3–7 случаев на 10 000 родов.

У беременных:

·обычно обнаруживают одностороннее поражение; двусторонний туберкулёз наблюдают в 22% случаев;

·инфильтративная форма туберкулёза преобладает над очаговой и встречается в 58% случаев;

·нередко регистрируют случаи туберкулёза на стадии распада (18%), а в 64% случаев беременные оказываются

выделителями микобактерий; · внелёгочные формы туберкулёза казуистичны.

Туберкулёз часто сочетается с другими специфическими инфекциями: ВИЧ-инфекцией (15%), сифилисом (10%) и вирусными гепатитами (4%).

СКРИНИНГ

Важную роль в диагностике туберкулёза при беременности играет флюорография членов семьи. Туберкулиновые пробы широко используют при массовых обследованиях на инфицированность микобактериями. В диагностике активных форм туберкулёза они неэффективны в связи с низкой чувствительностью и специфичностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз; первичный и вторичный туберкулёз.

ЭТИОЛОГИЯ

К возбудителям туберкулёза относят Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum. Эти три вида микобактерий объединяют в комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Путь передачи возбудителя — воздушно-пылевой.

Риск заражения зависит от характера и продолжительности контакта с источником инфекции. Высока вероятность заражения среди асоциальных слоёв населения.

ПАТОГЕНЕЗ

После заражения Mycobacterium tuberculosis альвеолярные макрофаги выделяют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6 и фактор некроза опухолиa. В результате начинается пролиферация лимфоцитов CD4+, играющих роль в защите от Mycobacterium tu-berculosis. С развитием клеточного иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулёзная гранулёма.

Патогенез осложнений гестации Специфичности влияния туберкулёза на течение беременности, родов и послеродовый период не установлено.

Практически все изменения, обнаруживаемые у беременной, роженицы или родильницы, характеризуются как типовая реакция организма на воспаление.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое значение у беременных имеет массивное поражение лёгочной ткани, когда появляются признаки дыхательной недостаточности, а в отдельных случаях развивается РДС.

При туберкулёзном процессе у беременных отмечают увеличение количества анемий (24%), ранних и поздних гестозов (18%), ПН (20%), несвоевременного излития ОВ (12%). Неосложнённое течение беременности регистрируют в 46,0%.

Преждевременные роды при туберкулёзе наблюдают в 6% случаев, а запоздалые роды крайне редки. Физиология родового акта характеризуется высокой стабильностью и не подвержена влиянию специфических инфекционных заболеваний. Туберкулёз не оказывает влияния ни на один из периодов родов.

Послеродовый период у родильниц в большинстве случаев имеет благоприятное течение.

От матерей, страдающих туберкулёзом лёгких, 82,0% детей рождаются практически здоровыми. В структуре патологии новорождённых, связанной с течением беременности, в 66,7% случаев — это замедление роста и недостаточность питания плода, а в остальных — расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении. ВПР плода и родовые травмы встречаются не чаще, чем при физиологически протекающих беременности и родах.

Есть значимые различия в динамике веса среди новорождённых от здоровых матерей и матерей, страдающих туберкулёзом, но кривые снижения веса идентичны. У таких новорождённых наблюдают нарушения периода адаптации, что сопровождается изменениями со стороны ЦНС, развитием дыхательных расстройств.

ДИАГНОСТИКА

К основным методам диагностики туберкулёза относят микроскопию, бактериологическое исследование, рентгенологические исследования и туберкулиновые пробы. При подозрении на внелёгочный туберкулёз также показаны инвазивные диагностические процедуры.

У пациенток с туберкулёзом перед родами изменения в общем анализе крови не носят специфического характера, а количество лейкоцитов, нейтрофилов и лейкоцитарная формула практически не отличаются от нормативных показателей.

Содержание белка крови у женщин с туберкулёзом лёгких достоверно выше, чем у практически здоровых, что обусловлено гиперглобулинемией.

При туберкулёзе во время беременности и после родов обнаруживают дефицит Т-хелперов, значительное угнетение функционального состояния нейтрофилов крови, увеличение числа CD8+ Т-лимфоцитов, а также увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов на фоне некоторого снижения активности иммуноглобулинов класса А и М. Концентрация IgG находится в пределах физиологической нормы.

АНАМНЕЗ

Особое внимание необходимо обратить на социальный статус пациентки. Риск развития активного туберкулёза повышается на фоне силикоза, лимфом, лимфогранулематоза, лейкозов, других злокачественных новообразований, гемофилии, СД 1-го типа, иммуносупрессивной терапии, истощения. Кроме того, важна регистрация контактов беременной с больными туберкулёзом.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Данные физикального исследования при туберкулёзе лёгких скудны. У большинства при аускультации изменений не обнаруживают, в остальных случаях над поражёнными участками выслушивают влажные хрипы.

Методика физикального исследования и его картина при оценке гинекологического статуса ничем не отличается от таковой у здоровых.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При лабораторных исследованиях чаще всего находят лёгкую анемию и лейкоцитоз, а иногда гипонатриемию. Диагноз основывается на обнаружении микобактерий в мазках мокроты или в биоптатах. Сейчас применяют новые методы (радиометрический и метод олигонуклеотидных зондов) для идентификации возбудителя и обнаружения специфических участков ДНК микобактерий с помощью ПЦР.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Подозрение на туберкулёз лёгких возникает при обнаружении изменений на обзорной рентгенограмме грудной клетки. Для улучшения визуализации показано проведение спиральной КТ. Однако ни один рентгенологический признак не считают патогномоничным.

При подозрении на активный туберкулёз лёгких необходимо проведение рентгенологического исследования независимо от срока беременности. При рентгено-графии у беременных используют средства, которые сводят к минимуму возможность лучевого повреждения плода.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основные заболевания, с которыми следует дифференцировать туберкулёз лёгких, — очаговая пневмония и новообразования. Для уточнения диагноза туберкулёза внелёгочной локализации используют МРТ, ультрасонографию, эндоскопические методы.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Планирование и ведение беременности, родов и послеродового периода у больной туберкулёзом необходимо осуществлять совместно с фтизиатром.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 38 нед, инфильтративный туберкулёз левого лёгкого (M. tuberculosis –).

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель — лечение активного туберкулёзного процесса и связанных с ним осложнений, таких, как кровотечение и дыхательная недостаточность.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При обнаружении туберкулёза у беременных необходимо начать комплексную специфическую терапию. Плановую госпитализацию при туберкулёзе проводят три раза: в первые 12 недель беременности, на 30–36 и 36–40 неделях. В остальные месяцы беременности лечение проводят в туберкулёзном диспансере.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показано санаторнокурортное лечение и фитотерапия, а также богатая белками диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Противотуберкулёзные средства (табл. 48-11) подразделяют на препараты первого и второго ряда. Курс лечения включает двухмесячный первый этап (бактерицидный) и четырехмесячный второй этап (стерилизующий).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное вмешательство выполняют при осложнениях туберкулёза лёгких по жизненным показаниям. Прерывание беременности при туберкулёзе показано при:

·фиброзно-кавернозном туберкулёзе лёгких;

·активной форме туберкулёза костей и суставов;

·двустороннем туберкулёзе почек.

При наличии показаний прерывание беременности следует проводить в ранние сроки. Прерывание в более поздние сроки выполняют по решению клиникоэкспертной комиссии.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Среди беременных к группам высокого риска относят:

·пациенток с недавно перенесённым туберкулёзом — менее одного года после окончания лечения;

·пациенток моложе 20 лет и старше 35 лет с туберкулёзом любой локализации;

·беременных с распространённым туберкулёзным процессом независимо от его фазы;

·беременных, имеющих контакты с больными туберкулёзом;

·беременных с впервые установленным виражом, гиперэргической или нарастающей туберкулиновой чувствительностью (по пробе Манту с 2 ТЕ).

Таблица 48-11. Противотуберкулёзные препараты, применяемые во время беременности

Эти женщины с ранних сроков беременности должны наблюдаться акушером-гинекологом совместно с фтизиатром. Их необходимо госпитализировать при возникновении осложнений.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сроки нетрудоспособности определены Федеральным законом «Об обеспечении пособиями по временной нетрудоспособности по беременности и родам граждан, подлежащих обязательному социальному страхованию».

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение туберкулёза лёгких может продолжаться не только в течение всего периода беременности, но и во время лактации. В том случае, если терапия была начата своевременно и проведена рационально, то к моменту родов и в послеродовом периоде, как правило, наблюдают положительную клиникорентгенологическую динамику течения заболевания.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Роды стараются вести через естественные родовые пути. Показанием к КС считают тяжёлую акушерскую патологию (клинически и анатомически узкий таз, предлежание плаценты, значительное кровотечение при неподготовленных родовых путях, поперечное положение плода).

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА У НОВОРОЖДЁННЫХ

Всех новорождённых необходимо подвергать профилактической вакцинации БЦЖ.

После выписки из родильного дома женщина и новорождённый должны находиться под наблюдением в туберкулёзном диспансере, женской и детской консультациях.

Новорождённых от матерей с активным туберкулёзом необходимо изолировать сразу после первичной обработки. Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулёзом. Вопрос о возможности вскармливания новорождённых родильницами, у которых прекратилось выделение микобактерий, решает консилиум с участием фтизиатра, акушерагинеколога и педиатра. Если принято положительное решение о кормлении новорождённого грудью, то на протяжении всего периода вскармливания проводят антибактериальную терапию.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

При планировании беременности рекомендовано обследование на инфицированность туберкулёзом (проведение флюорографии, постановка туберкулиновой пробы).

ПРОГНОЗ

Ранняя диагностика и раннее начало лечения туберкулёза у беременных обеспечивают благоприятный исход беременности и родов для матери и плода.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Каюкова С.И. Взаимовлияние беременности, родов, послеродового периода и туберкулёза органов дыхания у женщин в условиях мегаполиса: Дис. … канд. мед. наук. — М.: 2004. — 136 с.

Омарова Х.М. Родовспоможение при туберкулёзе у женщин: Дис. … канд. мед. наук. — М.: 2000. — 136 с. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. — М.: Боргес, 2002. — 436 с. Чеботарева Т.В. Проблема туберкулёза и материнства // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 2000. — Т. 5, №1. — С. 57–61.

Bothamley G. Drug treatment for tuberculosis during pregnancy: safety considerations // Drug. Saf. — 2001. — Vol. 24, №7. — P. 553–565.

Czeizel A.E., Rockenbauer M., Olsen J. et al. A population-based case-control study of the safety of oral anti-tuberculosis drug treatment during pregnancy // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 2001. — Vol. 5, №6. — P. 564–568.

Figueroa-Damian R., Arredondo-Garcia J.L. Neonatal outcome of children born to women with tuberculosis // Arch. Med. Res. — 2001. — Vol. 32, №1. — P. 66–69.

Lessnau K.D., Qarah S. Multidrug-resistant tuberculosis in pregnancy: case report and review of the literature // Chest. — 2003. — Vol. 123, №3. — P. 953–956.

Ray M., Goraya J.S., Basu S. et al. Perinatal tuberculosis // Indian J. Pediatr. — 2001. — Vol. 68, №4. — P. 343–345.

Shin S., Guerra D., Rich M. et al. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis during pregnancy // Clin. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 36, №8. — P. 996–1003.

Toyota E., Minoura S., Miyazawa H. Management of tuberculosis during pregnancy and puerperium // Kekkaku. — 2002. — Vol. 77, №11. — P. 703–708.

48.9. БЕРЕМЕННОСТЬ И ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусные гепатиты — группа заболеваний человека, вызванных различными гепатотропными вирусами с

множественными механизмами передачи и проявляющихся преимущественным поражением печени с нарушением её функций, интоксикационным, диспепсическим синдромами и нередко гепатомегалией и желтухой.