76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и фрг (цит. По Дехтяреву и др.)

Порода	Первотелки		Коровы
	Трудные отелы	Мертворожденные телята	Трудные отелы	Мертворожденные телята

Красная датская	15,0	9,1	3,0	3,9
Айрширы финской	6,1	3,5	2,5	2,6
селекции
Шведская красно-	2,5	3,4	1,3	2,6
пестрая
Англерская	0,7	3,0	0,3	1,9

Установлено, что частота абортов выше у дочерей, матери ко­торых были предрасположены к абортам. Коэффициенты насле­дуемости предрасположенности к абортам и мертворождаемости были в пределах 0—0,08, трудных отелов — 0,04—0,30. Доказано достоверное влияние генотипов быков на частоту этих признаков.

Пренатальная смертность у овец составляет 5—23 %. Большая смертность наблюдается у двоен.

Один из методов борьбы с бесплодием — оценка генотипа производителей по этому показателю и широкое использование лучших из них.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ

К стрессу

Стресс (напряжение) — состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных по­вреждающих факторов внешней среды (инфекции, интоксика­ции, температура и т. д.).

Описаны три синдрома стресса у свиней: синдром стресса (PSS), синдром злокачественной гипертермии (MHS), синдром мягкого, экссудативного мяса (PSE). Чувствительность к синдро­му стресса и злокачественной гипертермии может быть выявлена с помощью галотанового теста. Чувствительность к галотану кон­тролируется аутосомным рецессивным геном, пенетрантность которого равна 50—100 %. Этот ген является рецессивным по стрессоустойчивости и качеству мяса и обладает аддитивным действием в отношении содержания постного мяса. Чувствитель­ные к галотану свиньи имеют генотип Halⁿ/ⁿ, а нечувствитель­ные — HalN/N или Hal^N/ⁿ. У разных пород частота галотанпози-

335

тивных животных изменяется от 0 до 96 %. У свиней пород бельгийский ландрас и пьетрен частота чувствительных к стрессу свиней достигает 93—96 %.

У пород свиней, разводимых в Западной Сибири, частота галотанположительных животных в некоторых популяциях до­стигала 60 %. Выявлено изменение пенетрантноси Hal локуса и экспрессивности у свиней под влиянием различных стресс-фак­торов внешней среды. Показана наследственная обусловленность мышечного тремора и реакций свиней на галотановый наркоз (В. Л. Петухов, В. П. Кузнецов, О. С. Короткевич).

У многих животных, чувствительных к галотану, мясо бледное и экссудативное, у них хуже воспроизводительная способность и жизнеспособность. Ставится задача — разработать методы, в ре­зультате которых можно разорвать нежелательную корреляцию между более высоким процентом постного мяса у свиней, чувст­вительных к стресс-синдрому, и низкой воспроизводительной способностью и более высокой смертностью у этих же животных. Селекция двух линий свиней породы швейцарский ландрас (лучшей и худшей) в двух противоположных направлениях по селекционному индексу, который включал толщину сала на спине, среднесуточный прирост, трансформацию корма и про­цент постного мяса, привела к изменению частоты аллелей НаР и Hal^N. В VI поколении в лучшей линии положительная реакция на галотан была у 42 % животных, тогда как в худшей линии таких особей не выявлено. У свиней положительной линии был выше процент постного мяса, лучшая скорость роста, но хуже показате­ли качества мяса (рН и цвет мяса).

Однако в лучшей линии мясо плохого качества, с самым высоким процентом постного мяса и самая короткая длина туши были у гомозиготных свиней Hal^h, S^s, H^a, Phi^B и 6-PGD^. В худшей линии таких связей не установлено, так как там отсутст­вовали животные с положительной реакцией на галотан. Сделано заключение, что селекция свиней с учетом маркерных генов локуса Hal, систем групп крови Н и S, а также системы Phi и 6-PGD позволит значительно улучшить качество мяса и устойчи­вость к стресс-синдрому.

Один из показателей стресс-синдрома — симптомы врожден­ного мышечного тремора, наследуемость которого равна 0,4. Частота встречаемости симптомов тремора у свиней породы ландрас составляет 5—18 %, тогда как у животных породы йор­кшир, гемпшир и дюрок — менее 1 %. Свиньи с симптомами тремора имеют более высокие среднесуточные приросты и длин­нее туловище, более постное мясо в сравнении с животными, у которых симптомы тремора отсутствовали.

Селекция свиней на устойчивость к галотану может увеличить плодовитость свиноматок на 0,4 поросенка в помете при рожде­нии и на 0,13 поросенка при отъеме.

336

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ СРЕДЫ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ

Выше были рассмотрены наследственно-средовые болезни. Соотношение наследственных и средовых факторов в проявлении этих болезней различно. Неполноценное кормление, высокая и низкая температура, скученность животных, воздействие радиа­ции и т. д. ведут к снижению устойчивости организма к болезням. Нарушение белкового обмена вызывает уменьшение выработки антител. Недостаток витаминов и микроэлементов также ослабля­ет защитные силы организма. Однако важен тот факт, что в отли­чие от признаков продуктивности генетические различия между линиями и породами по устойчивости к болезням часто сохраня­ются и в плохих условиях среды, хотя частота заболеваемости возрастает и у резистентных, и у восприимчивых животных. На­пример, контрастные по резистентности к гельминтозам породы н'дама и голтштинская сохраняли генетические различия по этому признаку и в условиях скудного кормления.

Влияние среды на проявление болезни можно рассмотреть на примере отвислого зоба у индеек бронзовой породы. Отвислый зоб возникает у индюшат в возрасте 2—4 мес в результате чрез­мерного потребления воды в жаркое лето (рис. 67). Необратимое и прогрессирующее растяжение стенок зоба сопровождается заку­поркой, брожением и образованием токсинов в этом органе. Мно­гие птицы погибают от пневмонии. Если развитие индюшат про­ходит в прохладное лето, то болезнь не проявляется. В одинако­вых условиях среды отвислость зоба не наблюдается у индеек других пород. Это указывает на генетическую предрасположен­ность индеек бронзовой породы к отвисанию зоба.

Популяционно-генетические механизмы взаимодействия хозяи­на и паразита. Длительная сопряженная эволюция макро- и мик­роорганизмов приводит к возникновению определенного равно­весия между популяциями паразита и хозяина. Возникновение вирулентности в ходе эволюции позволяет паразиту занять по­стоянную экологическую нишу. Но появление патогенного пара­зитического вида ведет к отбору представителей вида-хозяина в направлении развития относительной наследственной устойчи­вости против паразитического вида.

Холдейн (1949) выдвинул гипотезу, что паразиты могут яв­ляться мощным фактором отбора, приводящим к возникнове­нию широко распространенного полиморфизма белков. Он пола­гал, что особи с некоторыми биохимическими фенотипами имеют селективное преимущество.

Кларк (1976) также считает, что паразитам принадлежит важ­ная, если нерешающая роль в поддержании белкового полимор­физма. Биохимический полиморфизм белков и ферментов, види­мо, может приводить к изменению физиологических функций

337

ЖАРКОЕ СУХОЕ ЛЕТО

КРАСНАЯ

БУРБОНСКАП

ИНДЕЙКА

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛО­ЖЕННОСТЬ

Рис. 67. Генеппесш предрасположенность к описанию зоба у бронзовых индеек

(по СоПе, 1980)

хозяина и влиять на равновесие факторов взаимодействия между хозяином и паразитом. Отношение хозяина и паразита, в резуль­тате которого сохраняется полиморфизм в обеих популяциях, может быть выражено следующим образом:

Генотипы хозяина

Фенотипы паразита

А¹

+

В¹ В²

А²

+

Восприимчивость хозяина на схеме обозначена знаком «+», устойчивость — знаком «—».

Сущность взаимодействия популяций паразита и хозяина, ви­димо, составляют взаимодействия их генотипов, которые осу­ществляют стабилизацию паразитарных отношений и служат ме­ханизмами эволюции этих отношений. Однако популяционно-ге-нетические механизмы взаимодействия между паразитом и хозяином ввиду их большой сложности изучены недостаточно.

Генетическая резистентность патогенов к лекарствам. Ветери­нарная фармакогенетика. Ветеринарная фармакогенетика — раз­дел ветеринарной генетики, изучающей наследственно обуслов­ленные реакции животных на лекарственные препараты. Суще­ствуют генетические различия в реакции живых организмов на лекарственные препараты. Широкое применение антибиотиков и других лекарств привело к тому, что генетическая резистентность патогенных бактерий возросла до такой степени, при которой часто затруднено лечение инфекционных болезней. В Англии среди изученных штаммов сальмонелл 61 % оказался резистент­ным к одному или более антибиотикам. В этой стране в 1977 г. 62,6 % штаммов Е. coli, выделенных у крупного рогатого скота, были резистентными к стрептомицину и 47 % — к тетрациклину, а у свиней — соответственно 55,5 и 47,1 %.

У скота, павшего от респираторных болезней, выделено более 50 % культур пастерелл, устойчивых к сульфаниламидам и стреп­томицину, а 75 % были нечувствительны к тетрациклину.

На некоторых фермах в Японии во время эпизоотии сальмо-неллеза у телят выделили до 77 % устойчивых к хлорамфениколу штаммов сальмонелл, среди которых 85 % были устойчивы к тетрациклину, стрептомицину и сульфаниламидам. Резистент­ность полностью передавалась последующим поколениям саль­монелл.

Во многих странах повышение резистентности к различным лекарствам обнаружено у гельминтов и клещей. Установлено, что применение одного препарата ведет к возникновению устой­чивости клещей к этому препарату в течение 5—10 лет.

Контрольные вопросы. 1. Что таксе резистентность? 2. Что такое пороговые признаки? 3. Что такое простое и полигенное наследование устойчивости к болезням? 4. Что вы знаете о генетической устойчивости к бактериальным болез­ням (маститу, бруцеллезу, туберкулезу)? 5. Какие болезни обмена веществ вам известны? 6. Какие вирусные болезни вы знаете? 7. Какова наследственная обусловленность устойчивости к лейкозам? 8. Каково влияние породы, линии, производителей, семейств и матерей на устойчивость к болезням? 9. Какие фак­торы вызывают бесплодие? 10. Как влияет среда на устойчивость к болезням?

338

Г л а в а 17

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ