- •Глава 1 предмет, методы и значение генетики
- •Глава 2
- •(По с. Г. Куликовой)
- •1. Диплоидные наборы хромосом у сельскохозяйственных и некоторых видов домашних, прирученных и лабораторных животных
- •Гаметогенез и мейоз
- •Глава 3
- •Закон расщепления
- •Аллели. Множественный аллелизм
- •Отклонения от ожидаемого расщепления, связанные с характером доминирования признака и летальными генами
- •2. Вывод формулы расщепления по генотипу при дигибридном скрещивании
- •Полигибридное скрещивание
- •3. Количество фенотипов и генотипов в f2 при скрещивании родителей,
- •(Новообразование)
- •Глава 4 хромосомная теория наследственности
- •Полное сцепление
- •Сцеплении:
- •Неполное сцепление
- •Карты хромосом
- •4. Фенотипические классы кроликов, полученные при анализе на сцепление трех генов
- •Глава 5 генетика пола
- •Нарушения в развитии пола
- •5. Зависимость пола дрозофилы от отношения числа х-хромосом к числу наборов аутосом (Бриджес, 1932)
- •6. Нарушения в системе половых хромосом и их фенотипическое проявление
- •Проблема регуляции пола
- •Молекулярные основы наследственности
- •Строение и типы рнк
- •Генетический код
- •Синтез белка в клетке
- •Глава 7 генетика микроорганизмов
- •700Ахвост
- •Конъюгация
- •Трансдукция
- •Трансформация
- •Глава 8 биотехнология
- •Генная инженерия
- •(По с. М. Гершензону)
- •I Химический синтез днк
- •Xj обработанные рестриктазой
- •1 Действие днк-лигазы
- •Трансформированные дочерние клетки
- •Клеточная инженерия
- •Химерные животные
- •Трансгенные животные
- •Виды изменчивости
- •9. Распределение сухостойных коров черно-пестрой породы
- •3,0 44 5,0 6Д 7.0 8,0 9,0 10,0 11,0 12.0 классы по количеству лейкоцитов (тыс.)
- •10. Определение основных статистических величин способом произведений для содержания количества лейкоцитов
- •В крови сухостойных коров (тыс. В 1 им)
- •11. Значение нормального интеграла вероятностей
- •Оценка достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей
- •Типы распределения
- •14. Распределение семейств по количеству больных туберкулезом коров
- •15. Значение вероятности появления редких событий при распределении Пуассона
- •3,4 3,6 4,0 4,6 5,0 5,4 5,8 Жирность молока, %
- •Критерий хи-квадрат (у2)
- •16. Соответствие фактического распределения семейств теоретически ожидаемому (биномиальному)
- •II квадрант
- •IV квадрант
- •I квадрант
- •III квадрант
- •20. Определение г для малых выборок
- •21. Корреляция частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей
- •Дисперсионный анализ
- •23. Сводная таблица однофакториого дисперсионного анализа
- •Классификация мутаций
- •Хромосомные мутации
- •(По Харе, 1978)
- •Кариотипа
- •Генные мутации
- •Индуцированный мутагенез
- •Антимутагены
- •Глава 11 генетические основы онтогенеза
- •Тироксин
- •27. Продуктивность коров — дочерей и внучек разных быков-производителей в зависимости от условий кормления и выращивания (по о. А. Ивановой) Быки-производители— отцы и деды коров
- •Глава 12 генетика популяций'
- •Популяция и «чистая линия»
- •29. Снижение частоты рецессивного аллеля а при полной элиминации гомозигот aa (no Визнеру и Виллеру, 1979)
- •30. Уровень возрастания roi
- •31. Формы уродств в потомстве быка Бурхана 6083
- •Глава 13
- •32. Системы генетических групп крови
- •Наследование групп крови
- •33. Уточнение отцовства по группам крови
- •T t t гены
- •34. Некоторые биохимические полиморфные системы
- •V " j с j Гены легкой н- цепи
- •Генетика иммуноглобулинов
- •35. Аллотипы иммуноглобулинов кролика (по Кульбергу, 1985)
- •I клеткой тяжелых и легких I - -n/bJk I фенотип клетки — I а , d , d ,b,b — аллотипы иммуноглобулина кролика
- •36. Средние титры антител (1дг) поросят разных пород после вакцинации против псевдобешенства (по Rothschild и др.)
- •Ig2 титра антител
- •Клон клеток, возникший в результате мутации (2)
- •37. Мнс у домашних животных, в том числе птицы
- •38. Взаимосвязь аллелей комплекса в с заболеваемостью кур md, % (по Hansen и др.)
- •Генетические аномалии
- •Экзогенные аномалии
- •39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по а. И. Жигачеву)
- •40. Аутосомный доминантный тип наследования
- •41. Сводка доминантных признаков с летальным эффектом в гомозиготном состоянии (по Мейеру и Вегнеру, 1973)
- •42. Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •43. Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота
- •44. Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969—1982 гг.)
- •45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней
- •46. Список генетически обусловленных аномалий у овец
- •I Тип наследования
- •I дефекты, встречающиеся
- •Крупный рогатый скот
- •Крупный рогатый скот
- •48. Типы центрических слияний (транслокаций) различными парами аутосом у крупного рогатого скота (по Густавссону, с нашими дополнениями)
- •49. Число осеменений на зачатие (по Ценеру и др.)
- •50. Продолжительность сервис-периода
- •52. Сравнение снижения воспроизводительной способности хряков-носителей реципрокных транслокаций и эмбриональной смертности у их потомства
- •53. Классификация гоносомальных аберраций у лошади
- •64, Xy овари-
- •54. Хромосомные аберрации в разных линиях кур (по Блому, 1974)
- •Глава 16
- •Особей из Fi
- •55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Bate, Sidhu)
- •57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •58. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов
- •По длительности жизни после стандартного введения возбудителей
- •Бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза
- •(По Lurie и Dannenberg)
- •59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (по Przytulskl и др., 1980)
- •60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwinski и др.)
- •61. Генетическая устойчивость к нематодам овец с разными типами гемоглобина (по Aftaif и др.)
- •Выживаемость после инфекции.Дней
- •62. Смертность от сердечной водянки телят до 30-месячного возраста, родившихся на станции Мара в Трансваале (по Bonsma)
- •К клещам
- •63. Число клещей после двух заражений (по j. Frish)
- •64. Устойчивость к клещам разных пород (по j. Frish)
- •65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по в. Л. Петухову)
- •66. Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по в. Л. Петухову)
- •67. Частота инфицированности влкрс дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по а. Г. Незавитину)
- •68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)
- •69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)
- •70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)
- •Болезни обмена веществ
- •73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)
- •I печени, мг/кг
- •Воспалительно-инфекционные осложнения
- •74. Частота болезней и деформация копыт у коров различного происхождения, % (по Косолапикову)
- •76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и фрг (цит. По Дехтяреву и др.)
- •К стрессу
- •Генетических аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням
- •77. Количество нормального потомства при разных типах спаривания, необходимое для проверки гетерозиготного носительства у животных
- •Оценка генофонда пород
- •78. Устойчивость скота разных пород к трипаносомозу, тейлериозу, анаплазмозу и нематодам (по Anosa)
- •79. Устойчивость кур разных линий к лейкозу и моноцитозу (по Hatt)
- •80. Коэффициент наследуемости устойчивости (%) к некоторым болезням
- •Крупный рогатый скот
- •81. Комплексная оценка генофонда некоторых семейств (по в. Л. Петухову)
- •Селекция животных на устойчивость к болезням
- •82. Селекция морских свинок на устойчивость и чувствительность к т. Columbrtformis (no Rothwell)
- •83. Результаты селекции цыплят на резистентность к эймериозу (no Klimes, Orel)
- •84. Наследуемость некоторых механизмов защиты у молодых быков
- •Глава 8. Биотехнология. Г. А. Назарова, в. Л. Лопухов 103
- •Глава 11. Гемтлеспе основы онтогенеза. Г. А. Назарова 178
- •Глава 16. Болезни с наследственной предрасположенностью.
- •Глава 17. Методы профилактики распространенна генетических аномалий н повыпкиня наследственной устойчивости животных к болезням.
68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)
Число животных
Порода
Рак глаз, %
Пигментация радужной оболочки
отсутствует | частичная
Герефорд (Г) х шарале (Ш) |
353 |
2,83 |
13,1 |
16,5 |
70,4 |
Браман х ГШ |
459 |
0,22 |
4,3 |
5,5 |
90,2 |
Африкан- |
524 |
0 |
0,6 |
1,0 |
98,4 |
дер х ГШ |
|
|
|
|
|
Африкандер |
85 |
0 |
0 |
0 |
100 |
Браман |
74 |
0 |
0 |
0 |
100 |
Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высокая частота рака глаз.
Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симментальской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой — 87,5, а зебу — только 20 %. Имеются данные о семейной устойчивости скота к болезни.
Болезнь Марека (MD) — инфекционная болезнь птиц (возбудитель — ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов.
Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резистентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.
69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)
% больных
Линия
% больных
Кросс линии
0
44,4 94,1
GF GC GH
9,8 11,1
GFxGH GHxGF
По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. При этом основную роль играют 2—4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцепленные с полом гены существенно не влияют на резистентность,
321
хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.
Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В21 группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В21, в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В19.
70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)
В
пределах линий N и Р: В19РГ
х В19В19
В19Р19
В
другой популяции:
в21в-х
в-в- в21в~
Тип скрещивания | Генотип |число кур|% больных] Генотип 1 Число кур 1 % больных
81 8,6 В|9В19 99 69,7
189 5,8 В~В- 191 77,0
Обозначение: В~ — другие В-аллели, но не В21.
Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентности. Одна из них связана с некоторыми аллелями В-системы групп крови, особенно В21, и выражается повышенной иммуногенетической реактивностью и возрастной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.
Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфицированных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромосом — наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеуплоидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга— 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.
Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корреляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.
Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц) — высококонтагиозная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и восприимчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смертность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D — 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличивалась у особей семейства D.
При иммунизации кур вакциной с инактивированным вирусом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодос-
322
товерные различия между семьями по отцу. Коэффициент наследуемости силы иммунного ответа был 0,41.
Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к болезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.
Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаелской болезни. В результате пораженность перепелок в V—VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.
Скрепи (почесуха) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.
Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5—4,5 года. Характерный признак болезни — зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США. В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.
Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28— 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).
Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (негативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP/J (табл. 71).
71. |
Скрепи у овец, вызванная (цит. по R. |
заражением агентом Kimberlin) |
SSBP/7 | |||||
|
|
Заболеваемость, % |
|
Инкубационный период, дней | ||||
Порода |
|
|
Линия | |||||
|
|
позитивная |
негативная |
позитивная |
негативная |
313±9 178±5
100 100
902±190
Шевиот Хердвик
Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный — устойчивость. Следует учитывать тот факт, что
323
ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Например, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негативной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном заражении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это говорит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от\штамма возбудителя.
Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Возможность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпущены*! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчитывалось около 0,5—1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950—1951 гг. в некоторых областях Австралии кроликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35—0,40.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ РЕСПИРАТОРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Из респираторных заболеваний у свиней преобладают пневмония, плевриты и атрофический ринит. У животных породы ланд-рас реже встречается поражение легких, чем у животных йоркширской породы. В то же время свиньи йоркширской породы более устойчивы к атрофическому риниту, чем ландрасы. Коэффициент наследуемости устойчивости свиней к пневмонии равен 0,14, к плевриту — 0,13 и атрофическому риниту — 0,16—0,60.
Доказана наследственная предрасположенность к гемиплегии гортани у лошадей. Обнаружены большие различия между потомством жеребцов голландских тяжеловозов по частоте заболевания (от 0 до 21,5 и 59 %). Эмфизема легких часто возникает у лошадей из-за генетической предрасположенности.
Ягнята мериносных пород менее чувствительны к пневмонии, чем породы бордер-лейстерской. Внутрипородная изменчивость установлена при совместном содержании бордер-лейстерских овец из трех стад (R, С и S). На пневмонию животных исследовали в 5-месячном возрасте. У овец стада R за 6 лет наблюдений
324
зарегистрировано 28 % больных пневмонией, а в стадах С и S — 65 %.
Среди пяти изученных пород наибольшую чувствительность к легочному аденоматозу наблюдали у герефордов. Генетическое разнообразие по устойчивости к легочному аденоматозу обнаружено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готгорпского отродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков некоторых баранов изменялась от 10 до 94 %.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Описан ряд наследственных аномалий желудочно-кишечного тракта. К ним относятся: атрезия (непроходимость подвздошной кишки у скота — рецессивный признак), атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколько недель после рождения (рецессивный признак), атрезия ануса у свиней и у скота (рецессивное наследование) и т. д.
На свиноводческих комплексах падеж поросят от болезней органов пищеварения может достигать 51 % от общего числа отхода животных.
Диарея. Как говорилось выше, болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Е. coli, имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание (адгезию) возбудителя к тем эпителиальным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает восприимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминантным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доминантные (SS) и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Е. coli (табл. 72). Рецессивные особи (ss) устойчивы к заражению. У свиней описан еще один фенотип, обозначенный как слабоадгезивный (±), который, видимо, обусловлен третьим аллелем Sq.
it.. oawiK |
■aemgcn ния|я |
nrai и смертное |
ib потомстве {по эс |
HWOOUJ |
Тип скрещивания <j> X (f |
Число поросят |
Диарея, % |
Смертность, |
% |
от диареи | |
всего | |||
SSXSS ssxSS ssx Ss |
153 32 68 |
12,0* 100,0 44,0 |
2 69 35 |
7 69 37 |
•Диарея, вызванная штаммом 987Р Е. coli.
У телят молочных пород скота диарея встречается чаще
325
(23,4 %), чем у мясных. Заболеваемость среди бычков несколько выше, чем среди телочек.
Наследственная предрасположенность к язвенным воспалениям тонких кишок обнаружена у свиней и других животных.Селекция японских перепелов на повышенную склонность кязвенным воспалениям позволила создать линии, в которыхсмертность от этой болезни составила 26—32 %, тогда как внеселекционируемой линии она равна 5 %. Выдвинута гипотезао полигенном контроле восприимчивости перепелов к язвеннымвоспалениям. \
Тимпания рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характеризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропиков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тимпании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у животных голштинской породы.
Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного быка-улучшателя по молочной продуктивности 1,6 % внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененных посредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2—11 %). На однополых двойнях показано, что h2 чувствительности к тимпании колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников изменчивости проявления симптомов тимпании 20 % обусловлено индивидуальной изменчивостью коров. На различия между парами двоен приходилось 50 % изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцовых двоен.
Метод определения предрасположенности к тимпании состоит в том, что животных выпускают на 1 ч на пастбище, например клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электрофорезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4-я и 6-я положительно связаны с тимпанней, а 7-я и 8-я связаны с отсутствием болезни.
Предпринята попытка селекции животных на высокую и низкую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании. Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разработки метода измерения объема жидкости.
Восприимчивость животных к тимпании можно оценивать в баллах: 0 — отсутствует, 1 — слабая, 2 — средняя, 3 — сильная, 4 — опасная. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля
326
одного локуса контролируют низкую или высокую восприимчивость. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип аа, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом ЪЪ. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76—1,74. Проведены различные варианты скрещиваний, которые в некоторых случаях подтвердили совпадение фактического и теоретически ожидаемого расщепления.
Не обнаружено существенной связи предрасположенности к тимпании с молочной продуктивностью и живой массой коров.