- •1 Филогенез нервной системы.
- •2. Развитие нервной системы во внутриутробном периоде.
- •3. Особенности строения головного и спинного мозга у новорожденного. Развитие цнс в детском возрасте.
- •4. Строение и функции нейрона.
- •5. Электрические процессы в нервной клетке при ее возбуждении. Реакция нейрона на повторное раздражение.
- •6. Строение и функции нейроглии. Миелиновая оболочка. Понятие о гематоэнцефалическом барьере.
- •7. Синапсы: классификация и строение. Понятие о нервном центре. Свойства нервного центра.
- •8. Цитоархитектоника коры больших полушарий. Первичные, вторичные и третичные корковые зоны.
- •9. Строение и функции продолговатого мозга, моста. Ретикулярная формация.
- •10. Строение и функции мозжечка, ножек мозга, четверохолмия.
- •11. Строение и функции промежуточного мозга.
- •12. Строение и функции долей больших полушарий головного мозга. Функциональное назначение подкорковых узлов.
- •13. Строение и функции спинного мозга. Зоны сегментарной иннервации.
- •14. Простейшая спинномозговая рефлекторная дуга. Важнейшие рефлексы, замыкающиеся в спинном мозге.
- •15. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гомеостаза и адаптации к среде.
- •16. Строение, функции и симптомы поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы.
- •17. Строение, функции и симптомы поражения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
- •18. Симптомы поражения и методы исследования вегетативной нервной системы.
- •19. Регуляция двигательного акта. Произвольные и непроизвольные движения.
- •20. Пирамидная системы, ее центры и проводящие пути. Признаки центрального и периферического паралича.
- •21. Строение и функции экстрапирамидной системы. Симптомы поражения ее стриарного и паллидарного отделов.
- •22. Гиперкинезы, их клиническая характеристика. Речевые нарушения при гиперкинезах.
- •23. Мозжечок: строение, функции, симптомы поражения. Речевые нарушения при поражении мозжечка.
- •24. Чувствительность, ее виды. Строение проводящих путей чувствительности.
- •25. Синдромы чувствительных расстройств, их диагностическое значение.
- •26. Методы исследования чувствительности.
- •27. Строение, функции, симптомы поражения и методы исследования чувствительных черепных нервов.
- •VIII пара (преддверно-улитковый нерв). Состоит из двух функционально различных частей – слуховой (улитковой) и вестибулярной (преддверной).
- •28. Черепные нервы глазодвигательной группы: строение, функции, симптомы поражения.
- •29. Характеристика лицевого и тройничного нервов.
- •30. Строение, функции, симптомы поражения и методы исследования черепных нервов каудальной группы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы).
- •31. Сравнительная характеристика бульбарного и псевдобульбарного паралича. Речевые нарушения бульбарного и псевдобульбарного генеза.
- •32. Локализация функций в цнс. Основные центры коры больших полушарий.
- •Основные центры коры больших полушарий головного мозга человека
- •33. Гнозис и его расстройства. Зрительные, слуховые, сенситивные, вкусовые, обонятельные агнозии. Диагностика агнозий.
- •34. Праскис, методы его исследования. Характеристика апраксий.
- •35. Память, мышление, сознание: виды их нарушений и методы исследования.
- •36. Мозговая организация речевой функциональной системы.
- •37. Речевые расстройства в детском возрасте, связанные с органическим поражением цнс: классификация и клиническая диагностика.
- •38. Афазия: этиология, патогенез, клинические формы.
- •39. Алалия: этиология и патогенез. Характеристика моторной и сенсорной алалии, влияние на психическое развитие детей.
- •40. Дизартрия: этиология и патогенез. Характеристика видов дизартрии.
- •41. Понятие о невропатологических симптомах и синдромах, их диагностическое значение.
- •42. Пути установления неврологического диагноза: жалобы, анамнез, неврологический осмотр.
- •43.Современные методы исследования нервной системы в норме и патологии.
- •44. Детские церебральные параличи как неврологическая и дефектологическая проблема. Этиологические факторы дцп
- •45. Характеристика основных клинических форм дцп
- •46. Нарушений движений, речи и интеллекта при дцп. Принципы абилитации больных дцп
- •47. Травмы головного мозга у детей: классификация, симптомы, диагностика.
- •Классификация чмт Существует несколько принципов классификации черепно-мозговой травмы в зависимости от повреждения черепа, по характеру повреждения головного мозга, по степени тяжести.
- •48. Остаточные явления после мозговой травмы. Лечение и реабилитация черепно-мозговой травмы.
- •49. Этиология, патогенез и классификация эпилепсии. Основные клинические формы.
- •Основные причины симптоматической эпилепсии:
- •При распространении импульса возможны три варианта:
- •50. Характеристика большого и малого судорожных припадков. Оказание первой помощи.
- •Первая помощь при судорожном и/или эпилептическом приступе
- •51. Неврозы: причины, классификация, основные формы.
- •52. Недержание мочи и кала у детей: этиология, патогенез, клинические формы, меры профилактики.
- •53. Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита.
- •54. Энцефалиты: клинические формы, диагностика, исходы, остаточные явления.
- •55. Полиомиелит: этиология, формы, симптомы, остаточные явления.
- •Патогенез полиомиелита
- •Клиника полиомиелита
- •56.Аномалии развития нервной системы. Клиническая характеристика микроцефалии, гидроцефалии.
- •57. Поражение нервной системы при хромосомных болезнях и наследственных болезнях обмена веществ.
- •58. Сосудистые заболевания головного мозга: этиология, патогенез, клинические формы, методы профилактики.
- •59. Острые нарушения мозгового кровообращения: формы, симптомы, исходы. Нарушения речи при инсультах.
- •60. Принципы абилитации и реабилитации детей с заболеваниями нервной системы и органов чувств.
55. Полиомиелит: этиология, формы, симптомы, остаточные явления.
Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) — это острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Этиология полиомиелита
Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях — до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.
Эпидемиология полиомиелита
Единственный источник инфекции полиомиелита - человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни.
Патогенез полиомиелита
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковые ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1 /4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава.
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.