Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2999_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
81
Рис. 4.8. Бронхоскоп
НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Пневмония
Пневмония - воспаление легких инфекционной природы с вовлечением в процесс всех
структурных элементов легочной ткани.
Классификация
Вопросы современной классификации заболеваний сложны и запутанны. Главной
классификационной книгой, по которой врачи должны работать, служит МКБ-10. Врачи обязаны
придерживаться кодификации, приведенной в этой книге, и стоящих за ней нозологических
единиц, иначе они рискуют попасть под санкции современных хозяев медицины - обязательного
медицинского страхования (ОМС).
Автор приводит здесь те классы пневмоний, придерживаться которых требует МКБ-10.
• J12. Вирусная пневмония.
— J12.0. Аденовирусная пневмония.
— J12.1. Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.
— J12.2. Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.
— J12.8. Другая вирусная пневмония.
— J12.9. Вирусная пневмония неуточненная.
• J13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.
• J14. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae.
• J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
— J15.0. Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae.
— J15.1. Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой).
— J15.2. Пневмония, вызванная стафилококком.
— J15.3. Пневмония, вызванная стрептококком группы В.
— J15.4. Пневмония, вызванная другими стрептококками.
Источник KingMed.info
82
— J15.5. Пневмония, вызванная Escherichia coli.
— J15.6. Пневмония, вызванная другими аэробными бактериями.
— J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.
— J15.8. Другие бактериальные пневмонии.
— J15.9. Бактериальная пневмония неуточненная.
• J16. Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированная в
других рубриках.
— J16.0. Пневмония, вызванная хламидиями.
— J16.8. Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами.
• J17. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.
— J17.0. Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.
— J17.1. Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.
— J17.2. Пневмония при микозах.
— J17.3. Пневмония при паразитарных болезнях.
— J17.8. Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
• J18. Пневмония без уточнения возбудителя.
— J18.0. Бронхопневмония неуточненная.
— J18.1. Долевая пневмония неуточненная.
— J18.2. Гипостатическая пневмония неуточненная.
— J18.8. Другая пневмония, возбудитель не уточнен.
— J18.9. Пневмония неуточненная.
К сожалению (не только в разделе пневмоний), ученые сообщества не придерживаются этой
классификации и часто предлагают свои. С одной стороны, это правильно, ибо международную
классификацию пересматривают в лучшем случае 1 раз в 10-15 лет. Например, МКБ-10 была
принята в 1995 г. В решениях ВОЗ была записано, что пересмотр состоится через 10 лет. С тех
пор прошло 20 лет, однако «воз» и ныне там - никакого пересмотра нет. За такое время многие
положения медицины сильно устаревают, возникают новые факты, даже новые нозологические
единицы. Именно поэтому и появляются новые классификации.
Для работников ОМС это ничего не значит - они требует придерживаться догматических
положений международной классификации. И как поступать практическим врачам в этой
ситуации - придерживаться МКБ-10, как того требует ОМС, или новых классификаций, как того
требует ученый люд, - никому не известно. Возможно, что по этиологическому фактору следует
придерживаться классификации ВОЗ.
Итак, по этиологическому фактору пневмонии делят на 28 видов (см. вышеприведенную
классификацию по МКБ-10). Кроме того, пневмонию необходимо характеризовать по целому
ряду других признаков.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
83
• По клинико-морфологическим вариантам:
— крупозная (долевая, фибринозная, плевропневмония);
— очаговая (дольковая, бронхопневмония);
— интерстициальная.
• По течению:
— острая;
— затяжная.
• По локализации:
— правое, левое легкое;
— двусторонняя;
— доля, сегмент.
• По функциональному состоянию дыхательного аппарата:
— без функциональных нарушений;
— с функциональными нарушениями (3 степени).
• По наличию осложнений:
— неосложненная;
— осложненная (плеврит, абсцесс и др.).
Кроме того, в настоящее время принята классификация по месту возникновения. Различают
пневмонии внебольничные, возникшие до поступления в стационар,
и госпитальные, или нозокомиальные, - возникшие во время пребывания в больнице.
Отдельно рекомендуют выделить пневмонию аспирационную и у пациентов с
иммунодефицитами.
Такое подразделение считают важным, поскольку воспаление обусловлено разными агентами.
Внебольничные пневмонии наиболее часто вызваны Streptococcus, Mycoplasma и Chlamydia
pneumoniae, а также Haemophilus influenzae и Legionella spp. При госпитальных пневмониях чаще
высевают:
• грамположительная флора - Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae;
• грамотрицательная флора - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;
• анаэробы;
• вирусы;
• Aspergillus, Candida, Pneumocystis carinii.
Еще одна важная особенность - бактерии из этой группы, как правило, антибиотикоустойчивые.
Госпитальными считают пневмонии, возникшие через 2 сут и позже от момента поступления
больного в стационар по поводу какого-либо другого заболевания.
Источник KingMed.info
84
Остается в силе ряд рубрик старого деления пневмоний.
Ниже изложены данные, встречаемые при формах пневмоний, классифицируемых по МКБ-10
как Е13; Е14 и Е15 от Е15.0 до Е15.7 и по клинико-морфологическим вариантам - как крупозная и
бронхопневмония, а по течению - как острая.
Заболеваемость
Точных данных по России нет. Нет достоверных статистических данных и по регионам.
Считают, что заболеваемость внебольничными пневмониями у молодых людей в Европе
колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 населения, а в России - до 10-15 случаев на 1000
человек/год. У пожилых - от 25 до 44 случаев на 1000 человек/год у больных старше 70 лет и от
68 до 114 случаев - у больных, находящихся в домах инвалидов и домах ухода. Чаще болеют
мужчины.
Смертность
В 30-е годы ХХ в. смертность составляла 24%, в 40-е - 12%. В настоящее время - от
внебольничных пневмоний 5%, нозокомиальных - 20%, у пожилых - до 30%.
Об этиологии говорилось выше.
Факторы риска
В возникновении пневмоний большое значение имеют факторы риска, ослабляющие
резистентность организма (общее переохлаждение, переутомление, истощение), и местные
нарушения в легких (застой, травма и др.), на фоне чего активизируется и вызывает воспаление
та или иная инфекция.
Патогенез
В патогенезе острых внебольничных пневмоний значение имеет развитие вследствие
суммарного действия этиологических факторов, воспаления слизистой оболочки бронха
(бронхит). При этом нарушается очистительная функция бронхов, нередко возникают задержка
воспалительного секрета, отек слизистой оболочки, спазм его стенки и обтурация с
последующим местным ателектазом легочной ткани. В результате инфекция по
перибронхиальным лимфатическим путям и межальвеолярным промежуткам проникает в ткань
легкого, где и вызывает воспаление. Такую пневмонию принято
называть бронхопневмонией, чтобы подчеркнуть ее связь с первичным бронхитом.
В ряде случаев воспаление начинается первично в легочной ткани, без предшествующего
бронхита. При этом у одних больных развивается типичная очаговая пневмония, у других -
крупозная. Если воспаление в легочной ткани ограничивается в пределах небольшого участка, то
обычно определяют картину очаговой пневмонии. Если же воспаление носит бурный,
гиперергический характер и захватывает большой участок легкого, часто целую долю, а иногда и
целое легкое, то говорят о долевой, или крупозной, пневмонии. При этом нередко в процесс
вовлекается плевра, поэтому такую пневмонию еще называют плевропневмонией.
В генезе этих пневмоний большое значение придают изменению иммунологического статуса
организма. Так, оказалось, что при пневмонии выявляется уменьшение количества Т-клеток, С3-
компонента комплемента, увеличение количества В-клеток и иммуноглобулинов. Практически у
всех больных крупозной пневмонией в острой стадии в крови находят циркулирующие
иммунные комплексы. Эти комплексы, поражая сосуды легких, способствуют развитию и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
85
генерализации воспаления. Исследования показывают также снижение активности
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при пневмонии.
В механизмах развития крупозной пневмонии определенную роль играют и цитотоксические
реакции. По-видимому, снижение С3-фракции комплемента отражает напряжение таких
реакций, увеличенное ее потребление. Цитотоксические реакции также ведут к поражению
ткани легкого, усилению воспалительных признаков, повышению проницаемости сосудов,
экссудации в альвеолы.
Таким образом, генез острых пневмоний достаточно сложен. Ниже изложены данные, которые
находят, если пневмония носит характер острой крупозной.
Данные расспроса
Жалобы
При крупозной пневмонии основными считают жалобы на высокую температуру, озноб, кашель
с отделением умеренного количества мокроты, боли в грудной клетке, герпес на лице, общее
недомогание.
Крупозная пневмония - заболевание, протекающее с быстрой (в течение нескольких дней)
динамикой жалоб и объективных данных, поэтому клиническая картина болезни будет изложена
ниже. Здесь же рассмотрим данные анамнеза.
История заболевания
Как правило, анамнез заболевания короткий - часто отмечают общее переохлаждение больного
за 1-2 дня до болезни. Иногда пневмонии предшествуют грипп, инфекционные заболевания,
различного характера истощение. Таким образом, основные вопросы, которые следует выяснить
при опросе по истории заболевания больного крупозной пневмонией, - когда заболел больной,
с чем заболевание связано. Если по какой-либо причине госпитализация не была
своевременной, то уточняют характер проводимого лечения, его эффект, причем обязателен
опрос о переносимости всех полученных лекарств, особенно антибиотиков (выяснение
лекарственной аллергии и аллергического фона). Уточняют время развития болезни - до
госпитализации или после.
История жизни
Факторы риска пневмонии:
• охлаждение (снижение сопротивляемости организма);
• курение (бронхит курильщика способствует возникновению пневмонии);
• профессия - работа, связанная с переохлаждением, частыми командировками в любое время
года (более частая реализация фактора охлаждения), пылевое производство, меховщики
(факторы аллергизации бронхов);
• травмы грудной клетки (понижение сопротивляемости легочной ткани, гематогенный или
прямой занос инфекции);
• оперативные вмешательства (отрицательное действие анестетиков, угнетение кашлевого
рефлекса);
• алкоголизм (угнетение рефлексов, снижение защитных свойств организма, более частая
реализация фактора охлаждения);
Источник KingMed.info
86
• различные тяжелые заболевания, иммунодефицитные состояния;
• госпитализация и др.
Сезонность также считают фактором риска при пневмонии (вирусные инфекции более часты в
зимнее время). Чаще заболевают молодые и пожилые люди.
Для дифференциальной диагностики важен анамнез по туберкулезу в семье, на производстве, у
самого больного. Анамнез по туберкулезу важен еще и потому, что часто крупозную пневмонию
приходится дифференцировать с плевритом.
Диагностика
Как уже говорилось выше, проявления крупозной пневмонии во многом зависят от того, на
какой день осмотрен больной. Здесь изложена динамическая картина болезни при ее
«классическом» течении.
В первые дни болезни больной жалуется на сильный озноб (озноб - резко выраженное
внутреннее чувство холода, сопровождаемое оглушенностью, дрожью во всем теле), повышение
температуры, головную боль, сухой кашель, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и
глубоком вдохе, плохое общее самочувствие.
При осмотре определяют резкую одышку в покое (orthopnoe), умеренный или резко
выраженный цианоз лица. Характерно участие крыльев носа в дыхании, а при осмотре грудной
клетки - определенное отставание дыхательной подвижности той стороны, где имеется
пневмония (щажение из-за болей, связанных с сопутствующим плевритом).
При перкуссии грудной клетки в первый день могут быть нечеткие данные - укорочение
перкуторного звука или так называемый притупленно-тимпанический звук (что зависит от
одновременного наличия в альвеолах жидкости и воздуха). Укорочение перкуторного звука
может быть на значительном протяжении.
Аускультативно в области укорочения перкуторного звука выслушивают так называемую
начальную крепитацию (crepitatio indux). Присутствует тахикардия.
На 3-4-й день картина болезни несколько меняется. Больной жалуется на головную боль,
разбитость, слабость, кашель, причем уже возникает мокрота с характерными признаками. Она
скудная, очень вязкая, прилипает к посуде, в которую ее собирают, из-за примеси значительных
количеств фибрина. Именно поэтому крупозную пневмонию еще называют фибринозной. Этот
феномен послужил основанием для формулирования клиницистами прежних времен афоризма
«Диагноз крупозной пневмонии написан на дне банки».
Цвет мокроты бурый, «ржавый», «кирпичный» (из-за наличия эритроцитов, попавших в
альвеолы per diapedesin). Одышка, боли в боку сохраняются, могут нарастать. На губах, крыльях
носа возникают многочисленные пузырьковые высыпания (herpes labialis et nasalis). Перкуторно
отмечают притупление, соответствующее целой доле или долям. Аускультативно - там же
дыхание типа бронхиального, иногда продолжает прослушиваться крепитация, в ряде случаев
она исчезает. Наряду с этим, у ряда больных может возникнуть шум трения плевры (как признак
плеврита, развивающегося в результате перехода воспалительного процесса ткани легкого на
плевру). Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Сохраняется тахикардия, имеется
склонность к падению артериального давления, держится или даже усиливается цианоз.
Температура остается высокой. Беспокоят бессонница, плохое самочувствие.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
87
К концу недели картина болезни вновь несколько изменяется: снижается температура, общее
состояние улучшается, уменьшаются головная боль, одышка, тахикардия. Кашель беспокоит
меньше, в то же время увеличивается количество мокроты, которая отхаркивается легче и теряет
«ржавый» цвет, светлеет, становится более жидкой, текучей. При осмотре: герпетические
высыпания начинают заживать, образуют корки, цианоз не выражен, пораженная сторона
грудной клетки хорошо участвует в акте дыхания, больной не отмечает болей при дыхании.
Аускультативно вновь выслушивают крепитацию разрешения (crepitatio redux). Перкуторно
тупость уменьшается; голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. При
благоприятном течении постепенно все патологические признаки проходят.
Пневмония может быть подтверждена рентгенологически, причем характер
рентгенологических находок также зависит от стадии болезни. В ранних стадиях это может быть
усиление легочного рисунка, а в более поздней - интенсивная пневмоническая инфильтрация
(затемнение) соответственно пораженной доле (или долям) (см. рис. 4.9).
Рис. 4.9. Правосторонняя нижнедолевая пневмония: А - осложненная экссудативным плевритом;
Б - неосложненная
В поздних стадиях затемнение исчезает, однако нередко длительно держится усиление легочного
рисунка, тяжистость в пораженной доле.
Крупозная пневмония сопровождается значительными патологическими сдвигами в крови. Уже
в первые дни можно наблюдать высокий лейкоцитоз - 10-15х10
9
/л и более, преимущественно
нейтрофильный, нередко со сдвигом влево и токсигенной зернистостью. Лейкоцитоз сохраняется
в течение 8-10 дней, затем и общее количество лейкоцитов, и формула нормализуются. СОЭ
повышена с первого же дня и держится долго, нередко не доходя до нормы даже к моменту
выписки. Повышена активность трансаминаз.
При исследовании мокроты в первые дни отмечают ее вязкость, красноватый («ржавый») цвет,
примесь эритроцитов. Находят также умеренное количество лейкоцитов, альвеолярный
эпителий. На 5-7-9-й день количество лейкоцитов увеличивается, мокрота становится слизисто-
гнойной, с желтоватым оттенком. В последующем мокрота светлеет, количество форменных
элементов уменьшается.
Возможно проведение бактериоскопических и -логических исследований мокроты, хотя они
имеют малую практическую значимость (из-за неточности бактериоскопического и
отсроченности ответа бактериологического исследования).
В моче больных крупозной пневмонией нередко в первые дни находят белок, единичные
эритроциты, лейкоциты и даже гиалиновые цилиндры. Все это связано с интоксикационным
Источник KingMed.info
88
повышением проницаемости базальной мембраны клубочков и быстро (в течение одной
недели) исчезает.
Для определения степени нарушения функции внешнего дыхания необходимо
производить спирографию. При этом может оказаться, что ЖЕЛ снижена (выключение из
дыхания значительной доли легочной ткани, затруднения для глубокого дыхания и др.).
Вследствие изменения реактивности бронхов и формирования склонности к обструкции ФЖЕЛ
может снижаться и проба Тиффно-Вотчала может быть положительной. Из-за одышки (учащения
дыхания) МОД может быть увеличен.
Патоморфоз
Выше изложена клиническая картина крупозной пневмонии при так называемом классическом
течении. Так она протекала у большинства больных несколько десятков лет назад. В настоящее
время ее клиническая картина значительно изменилась: типичный озноб встречают лишь у 25%
больных, менее выражена одышка. Характерно, что у большинства больных не удается
обнаружить типичное долевое притупление перкуторного звука - притупление присутствует, но
оно не занимает большую площадь. Аускультативно бронхиальное дыхание встречают редко.
Нередко температура достигает высоких цифр, но падает уже на 3-4-й день. Общее состояние
больного также улучшается к этому сроку. В целом значительно менее выражена общая
интоксикация. Это характеризуется еще и тем, что у большинства больных почти не наблюдается
лейкоцитоз, повышение СОЭ умеренное. Рентгенологически определяют ограниченную
сегментарную воспалительную инфильтрацию легких. Реже встречают сопутствующий плеврит,
изменения мочи.
Таким образом, в настоящее время во многих случаях крупозная пневмония протекает как
очаговая, и дифференциация их затруднена. Это объясняют влиянием современного лечения
антибиотиками, а также изменением реактивности организма. Многие ученые предпочитают
говорить об острой пневмонии, не подразделяя ее на очаговую и крупозную. Это правомерно в
трудных для дифференциации случаях. Если же картина ясна, следует ставить более точный
диагноз очаговой или крупозной пневмонии.
Бронхиальная астма
По МКБ-10 различают следующие виды астмы.
• J.45. Астма.
— J45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента.
— J45.1. Неаллергическая астма.
— J45.8. Смешанная астма.
— J45.9. Астма неуточненная.
• J46. Астматический статус.
При кодировании астмы в повседневной своей работе практическому врачу следует
придерживаться этой классификации.
Ниже изложены сведения по астме, скорее всего, относящиеся к форме J45.0, J45.1 и J45.8 и J46.
Бронхиальная астма - болезнь, характеризуемая увеличенной реактивностью трахеи и бронхов
к различным раздражителям, манифестирующая затруднением дыхания, вызванным
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Источник KingMed.info
89
генерализованным сужением воздухоносных путей, и обусловленная иммунными и
неиммунными механизмами.
Распространение. По данным рабочей группы «Глобальная инициатива по бронхиальной
астме» (Global Initiative for Asthma, GINA) (США), в 2004 г. частота встречаемости бронхиальной
астмы в популяции составляла: в Бразилии - 11,4%; США - 10,9%; Израиле - 9%; Финляндии - 8%,
Франции - 6,8%; Саудовской Аравии - 5,6%.
В России, по данным этой же организации, - 2,2%, что на деле отражает не распространение этой
болезни, а отсутствие каких-либо верифицированных статистических данных.
Возрастно-половые аспекты. В детском и пожилом возрасте болеют преимущественно
мужчины. В других возрастных группах встречаемость примерно одинакова.
Общие вопросы патогенеза
Как видно из определения понятия бронхиальной астмы, генез ее может быть обусловлен как
иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунный (аллергический) механизм
присутствует в 30-35% всех случаев астмы. У больных юношеского и молодого возраста такой
компонент отмечают в 80% случаев.
Схематически иммунные механизмы сводятся к следующему. Попадание тех или иных антигенов
в организм человека с повышенной чувствительностью ведет к продукции гомоцитотропных
антител (иммуноглобулины класса Е, реагины) В-лейкоцитами при участии Т-хелперов. Эти
антитела циркулируют в крови и, разносясь по организму, связываются с рецепторами
циркулирующих и органных базофилов и тучных клеток, рассеянных в соединительной ткани
фактически всех органов, особенно в легких, гортани и стенках сосудов. При очередном
поступлении в кровь антиген связывается с этими антителами, в результате чего возникает
реакция «антиген-антитело», что приводит к массовой деструкции и дегрануляции
вышеуказанных клеток (так называемый первый тип реакции гиперчувствительности). В
результате высвобождается большое количество биологически активных веществ - гистамин,
гепарин, серотонин, брадикинин и так называемое медленно действующее вещество
анафилаксии. Следствием этого служат остро возникающие патофизиологические эффекты -
бронхоспазм, отек слизистых оболочек бронхов, гортани, повышение проницаемости сосудов,
усиление секреции в бронхах и т.д. Клинически все это проявляется приступом бронхиальной
астмы.
В возникновении болезни в последние десятилетия большое значение
придают гиперреактивности бронхов. Последняя имеет целый ряд причин генетического или
фенотипического характера. Это и повышенная чувствительность афферентных нервных
рецепторов бронхов к медиаторам, и повышенная чувствительность к развитию
бронхомоторных рефлексов в ЦНС, и нарушения равновесия между адренергическими и
холинергическими моторными влияниями, и повышенное сродство медиаторов к рецепторам
различных клеток-мишеней, и повышение ответа гладких мышц бронхов на нервные импульсы
или медиаторы, и ряд других моментов.
Неиммунные патогенетические механизмы заключаются в том, что ряд физических и химических
факторов может приводить к дегрануляции тучных клеток непосредственно или даже прямо
вести к бронхоспазму. Более подробно об этих механизмах будет сказано ниже, при изложении
отдельных форм болезни.
Значение наследственных факторов. У ряда больных болезнь носит черты генетической
предрасположенности - у пробанда болеют родители или лица II, III степени родства. Среди
Источник KingMed.info
90
семей, в которых взрослые болеют бронхиальной астмой, отмечено в 5 раз более частое
развитие заболевания у детей, чем в семьях, где родители здоровы. Обычно в начале иммунных
реакций гомеостатические механизмы мобилизуют антиаллергические факторы, особенно
гормоны надпочечников - адреналин, глюкокортикоиды, а также простагландины Е. Однако, как
правило, у людей, заболевающих бронхиальной астмой, эти механизмы оказываются
несостоятельными. В какой-то мере в этом заключаются наследственные механизмы, значимость
наследственности в генезе болезни.
Этиология
Бронхиальная астма - полиэтиологическое заболевание. Это отражено и в классификации по
МКБ-10.
Классификация
В практической работе врач обязан придерживаться классификации МКБ-10, поскольку и
медицинские документы, и отчеты медучреждений составляют в соответствии с ее кодами. В
научной среде этой классификации не придерживаются, и поэтому можно видеть различные
классификации, предлагаемые научными форумами.
В опубликованных данных же можно встретить самые различные варианты, принимаемые
ученым миром на различных высоких форумах, которые, к сожалению, как правило,
недолговечны и сменяются другими классификациями. За рубежом долгое время была
распространена следующая классификация бронхиальной астмы.
• Экзогенная.
• Эндогенная.
• Аспириновая.
• Астма физической нагрузки.
• Профессиональная.
В отечественной литературе зачастую не придерживаются и этой классификации. Достаточно
часто в нашей стране различают 2 основные формы - атопическую и инфекционно-зависимую,
признают бронхиальную астму аспириновую и физической нагрузки.
Ниже приведены краткие пояснения по ряду форм заболевания.
Об экзогенной астме говорят в том случае, когда приступы вызваны воздействием на
дыхательные пути аллергена, который может быть определен в окружающей среде, - перхоти
животных, пыльцы растений, мельчайших клещей, находящихся в домашней пыли, плесневых
грибков, пыли химических соединений, дыма или газов. При экзогенной астме регистрируют
сезонные обострения болезни, значительное увеличение содержания в крови иммуноглобулина
E (норма 250-500 мкг/л) и положительные кожные пробы.
Эта форма практически полностью соответствует астме, называемой в отечественных
классификациях атопической. Ее считают классическим представителем иммунной бронхиальной
астмы, она чаще развивается в молодом (от 5 до 45 лет) возрасте.
При эндогенной астме приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка,
химические и другие раздражители, холодный воздух, психоэмоциональное перенапряжение.
Заболевание характеризуется круглогодичными обострениями, нормальным уровнем
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана