Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни сердца в вопросах и ответах. В 2 частях. Ч.1. Учебное пособие
.pdf
тигая значительных величин: кратность возрастания равняется
100-250 и более. Вторая важная особенность тропонинов – про-
лонгированный диагностически значимый период. «Диагностическое окно» составляет 7-12 сут., причём 100% чувствительность сохраняется до 5 сут. от начала заболевания. До внедрения в широкую практику исследования тропонинов, позволившего почти на 30% увеличить диагностику ОИМ, определение
активности и концентрации
стандартом» ферментной диагностики ОИМ.
Диагноз ИМ ставится только при сочетании динамики
уровня тропонина с другими признаками, так как повышение
уровня сердечных тропонинов может встречаться при других
состояниях (черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние, ТЭЛА, эндокринные заболевания, полимиозит, дерматомиозит и онкогематологические заболевания).
При ИМ может наблюдаться повышение
АЛТ, однако, это не является диагностическим критерием заболевания. Повышение BNP является маркером сердечной недостаточности.
МВ-КФК оставалось «золотым
СРБ, ЛДГ, АСТ и
6. А.
Изолированный ИМ ПЖ встречается крайне редко. ИМ ПЖ
встречается в 29-36% случаев ИМ нижней или задней стенки
ЛЖ. Основной причиной инфаркта миокарда правого желудоч-
ка является проксимальная окклюзия правой коронарной артерии.
ИМ ПЖ диагностируется по правосторонним прекардиальным отведениям – выявляется подъем сегмента ST V4R-V5R на
1,0 мм и более. При обнаружении
всегда нужно зарегистрировать ЭКГ в правосторонних отведениях.
ИМ ПЖ может вызвать различные гемодинамические нарушения – от минимальных расстройств до тяжелой гипотонии.
За счет низкого сердечного выброса вследствие снижения преднагрузки возникают относительная гиповолемия и артериальная
гипотензия. Необходимо исключить вазодилятаторы (в том числе нитраты) израсстройств. В клинической картине превалируют симптомы
за опасности усугубления гемодинамических
ишемии нижней стенки ЛЖ
81
НК по большому кругу с повышением венозного давления при
«сухих легких».
7. В.
Аневризма левого желудочка является осложнением острого инфаркта миокарда приблизительно у 5 % пациентов, которые пережили ИМ. Формирование аневризмы происходит в результате чрезмерного внутрижелудочкового напряжения ткани
после перенесенного ИМ.
Передний инфаркт миокарда осложняется аневризмой левого желудочка
вследствие полной окклюзии передней межжелудочковой ветви (бассейн левой коронарной артерии) или плохого развития коллатеральной сети. Наличие многососудистого
поражения, развитой сети коллатеральных сосудов или неполная окклюзия левой передней нисходящей артерии делают развитие аневризмы гораздо менее вероятным. В четыре раза чаще
аневризма формируется на верхушке и по передней
стенке, реже
по нижнезадней стенке. Обычно размеры аневризмы колеблются от 1 до 8 см в диаметре.
При сравнении показателя смертности у пациентов, имеющих сопоставимые показатели ФВ левого желудочка, наличие
аневризмы увеличивает смертность в 6 раз по сравнению с пациентами без аневризмы. Смерть таких больных часто носит
неожиданный характер и обусловлена в
основном высокой частотой желудочковых тахиаритмий, которые исходят непосредственно из аневризматической ткани. Лучше всего диагноз аневризмы ставится при проведении ЭхоКГ, радионуклидной вентрикулографии или во время катетеризации полостей сердца
при левой вентрикулографии.
Стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ не всегда свидетельствует о формировании аневризмы и может интерпретироваться
как обширный инфаркт миокарда.
При наличии аневризмы хирургическая аневризмэктомия
может привести к клиническому улучшению с относительно
низким риском смерти.
8. Д.
В среднем от 3,2 до 10% ИМ осложняется развитием кардиогенного шока, при котором нарушения сократительной
82
функции сердца достигают критической величины, когда
имеющийся уровень кровообращения не способен адекватно
поддерживать перфузию жизненно важных органов и тканей.
Это состояние называется истинным кардиогенным шоком,
уровень госпитальной смертности составляет 60-90%. Чаще истинный кардиогенный шок развивается среди лиц пожилого
возраста с обширным (более 40-50% массы левого желудочка)
ИМ. Среди других причин развития кардиогенного
шока выделяют ИМ правого желудочка, острую митральную регургитацию вследствие выраженной дисфункции папиллярных мышц
или их отрыва, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв
свободной стенки левого желудочка, наличие обширной аневризмы левого желудочка. Кроме того, выделяют рефлекторную
(гипотензия, сочетающаяся с брадикардией, обусловленной
рефлекторными воздействиями) и аритмическую (гипотензия,
обусловленная тахиаритмиями) формы шока
. Необходима своевременная диагностика и разграничение этих состояний, так как
все они требуют специального лечения. АV блокада I степени
не приводит к нарушению гемодинамики и обычно не требует
лечения.
9. Д.
Диагноз кардиогенного шока, который чаще развивается
при многососудистом поражении коронарного русла, как правило, с вовлечением передней межжелудочковой артерии, при
наличии сахарного диабета, у лиц с предшествующей сердечной
недостаточностью, устанавливается при наличии:
• стойкого, сохраняющегося более 30 мин, снижения АД до
80 мм рт. ст. и ниже с уменьшением пульсового давления до
20 мм рт. ст. и менее;
• олигоурии с выделением не более 20 мл мочи в 1 ч или
развитии анурии;
• появления
периферических симптомов шока (бледные,
холодные, влажные кожные покровы, акроцианоз, тахикардия с
появлением протодиастолического ритма галопа, заторможенность, дезориентация и др.).
Для диагностики и адекватного конт роля лечения шока, как
правило, требуется исследование показателей центральной ге-
83
модинамики. Особое значение имеет исследование давления
«заклинивания» в системе легочной артерии, поскольку этот
показатель, равный давлению заполнения левого желудочка
(давление в левом предсердии и конечное диастолическое дав-
ление в левом желудочке), позволяет оценить характер и выраженность левожелудочковой недостаточности. В норме оно составляет 6-12 мм рт. ст., при ИМ с
развитием шока > 18 мм рт. ст.
Повышение температуры для кардиогенного шока не ха-
рактерно.
10. Б.
Наличие признаков шока не должно служить основанием
для отказа от проведения общепринятых мер лечения ИМ: адекватного обезболивания наркотическими анальгетиками, назначения аспирина, проведения тромболитической терапии или инвазивной реваскуляризации. Результаты исследования SНОСК
позволили сделать
вывод о том, что проведение ранней реваскуляризации (в первые 18 ч от развития шока), особенно пациентам моложе 75 лет, приводит к достоверному снижению летальности (41% против 79%). Всем больным необходимо обеспечить подачу кислорода 6-10 л/мин. При критической ситуации,
особенно при наличии отёка лёгких, проводят интубацию и
ИВЛ. Инфузия добутамина, норадреналина,
допамина – препаратов, стимулирующих сократительную функцию сердца, обладающих прессорным эффектом, основа лечения шока. Необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше
2 л/мин/м
2
, снижению давления заклинивания менее 18 мм рт. ст.,
повышению АД до 100-110 мм рт. ст. Назначение бета-блокаторов больным с кардиогенным шоком (КШ) приводит к
дальнейшему ухудшению сократительной способности миокарда, поэтому препараты этой группы при кардиогенном шоке
противопоказаны.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация в настоящее
время является методом механического поддержания кровообращения
при КШ. Через бедренную артерию вводится устройство с полиуретановым баллоном. Баллон проводится вверх до
дуги аорты под рентгенологическим контролем и устанавливается ниже левой подключичной артерии. Путём периодического
84
раздувания и сдувания баллончика в соответствии с фазами
сердечного цикла обеспечивается временная поддержка насосной функции сердца. Баллончик раздувается во время диастолы,
проталкивая кровь в коронарные артерии и периферическое артериальное русло. Сдувание баллончика во время систолы создает отрицательное давление в аорте, что оказывает своеобразный «присасывающий эффект», уменьшает преднагрузку
и об-
легчает выброс крови из левого желудочка.
11. Д.
Для пациентов с клиническими признаками инфаркта миокарда и стойкой элевацией сегмента ST или новой (предположительно новой) блокадой ЛНПГ/ПНПГ необходимо проведение
механической или фармакологической реперфузии миокарда
при отсутствии очевидных противопоказаний.
Первичное ЧКВ – метод выбора при наличии опытной
бригады
и проведении в течение не более 90 мин. после первого
контакта с медицинским персоналом, а также пациентам в состоянии шока и пациентам с противопоказаниями к фибринолитической терапии.
При невозможности проведения первичного ЧКВ в течение
120 мин после первого конт акта с медицинским персоналом и
отсутствии противопоказаний необходимо проведение фармакологической реперфузии
на догоспитальном этапе с последующим первичным ЧКВ в течение 3-24 ч, которое дает эффективное обеспечение проходимости коронарных артерий.
Число пациентов, которые нуждаются в хирургическом лечении (АКШ) в острой фазе инфаркта миокарда, ограничено.
Тем не менее эта процедура может быть показана после неуспешного ЧKB, в случаях, когда во время
катетеризации внезапно возникла окклюзия коронарной артерии, а также при наличии противопоказаний к ЧКВ.
12. В.
ОКС без подъема сегмента ST – самый распространенный
вариант ОКС и наиболее частое показание к ЧКВ. Причиной
развития ОКС без подъема ST является неполная тромботическая окклюзия коронарной артерии в результате надрыва атеро-
85
склеротической бляшки. В отличие от ОКСпST при ОКС без
подъема ST кровоток в ишемизированном миокарде, как правило, сохранен. Основные задачи при лечении ИМ без подъема
ST:
– предотвратить переход неполной тромботической окклю-
зии в полную (с этой целью проводится агрессивная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия. ТЛТ при этом бесполезна,
а с учетом
побочных эффектов даже опасна; кроме того, проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение потребности ишемизированного участка миокарда в кислороде);
– полностью восстановить кровоток в ишемизированной
зоне (всем больным с ОКС без подъема ST очень высокого, высокого и промежуточного риска показано проведение экстренной КАГ и ЧКВ в сроки до 24–72 ч
, в зависимости от риска).
Критерии очень высокого риска (показано экстренное ин-
вазивное вмешательство в течение 2 ч):
• гемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок;
• рецидивирующая или продолжающаяся боль в грудной
клетке, устойчивая к медикаментозному лечению;
• жизнеугрожающие аритмии или остановка сердца;
• механические осложнения ИМ;
• острая сердечная недостаточность с рефрактерной стено-
кардией
или отклонением сегмента ST;
• повторные динамические изменения сегмента ST или
зубца Т, особенно с преходящей элевацией сегмента ST.
Критерии высокого риска (ранняя инвазивная тактика,
вмешательство в течение 24 ч):
• подъем или снижение уровня сердечного тропонина, свя-
занного с ИМ;
• динамические изменения сегмента ST или зубца Т (сим-
птомные или асимптомные);
• сумма баллов по
шкале GRACE >140.
Критерии промежуточного риска (отсроченная инвазивная тактика, вмешательство в течение 72 ч):
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2);
• ФВ ЛЖ <40% или застойная сердечная недостаточность;
• ранняя постинфарктная стенокардия;
86
• предшествующее ЧКВ КШ;
• сумма баллов по шкале риска GRACE 109-140.
При технической невозможности проведения ЧКВ из-за состояния сосудистого русла показано экстренное АКШ.
Тема 4
ПОРОКИ СЕРДЦА. ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ
1. Д.
Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается обнаружением иммунологических признаков перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антигенам); частым обострением ревматизма вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией и предотвращением как первичных, так и вторичных атак ревматической лихорадки адекватным лечением
стрептококковой инфекции
матической лихорадке дети 5-15 лет, когда стрептококковая
инфекция наиболее активна. Специфической чертой ревматического поражения миокарда являются узелки Ашоффа – Талалаева, субмилиарные гранулемы, которые можно считать патогномоничным признаком ревматизма. Ревматический эндокардит протекает по типу бородавчатого вальвулита, представляющего собой наиболее тяжелое поражение сердца. В развитых странах во второй половине прошлого столетия заболеваемость ревматизмом резко снизилась (например, в США регистрировалось 100 случаев на 100 000 населения в начале века
и всего 2 случая в конце XX века), что связывают с широким
применением антибиотиков и улучшением социально-экономических условий населения.
2. А.
В основе современного диагностического алгоритма острой
ревматической лихорадки лежат критерии Киселя – Джонса
с модификациями Американской ревматологической ассоциации, Американской ассоциации сердца (1992 г., 2015 г.) и
. Наиболее подвержены острой рев-
87
Ассоциации ревматологов России (2003г.). К «большим» критериям острой ревматической лихорадки относятся: кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки и хорея.
В 75-80% случаев при первой ревматической атаке выявляют
кардит, в 60-100% – полиартрит. Малая хорея встречается в
12-17% случаев, преимущественно у девочек 6-15 лет. К редким
формам относят кольцевидную эритему (аннулярную сыпь) –
менее 10%, подкожные
узлы – 1-3%. Артралгии наряду c лихорадкой, увеличением СОЭ, СРБ, увеличением интервала PQ,
признаками митральной и/или аортальной недостаточности относятся к «малым» критериям, которые часто встречаются у
больных с ревматизмом, но выявляются и при других заболеваниях. Наличие у больного двух «больших» критериев или одного «большого» и двух «малых» в сочетании с
высоким титром
антистрептолизина-О и/или положительными посевами с миндалин на β-гемолитический стрептококк группы А (данные,
указывающие на предшествующую инфекцию) с большой долей вероятности указывает на ревматическое поражение.
3. Б.
Лабораторным признаком активности воспалительного
процесса при ревматической лихорадке является повышение в
крови концентрации антител к стрептококку, в
том числе концентрации антистрептолизина-О (АСЛО), которые отражают
контакт со стрептококковой инфекцией и указывают на иммунный ответ. При ревматизме титр АСЛО повышен, по крайней
мере, у 80 % больных. Высокий титр имеет диагностическую
ценность сам по себе, но для подтверждения недавней инфекции более специфично нарастание титра по мере выздоровления.
СОЭ – высокочувствительный, но неспецифичный и нестабильный маркер системного воспаления, также может повышаться при ревматической лихорадке. На величину СОЭ влияют возраст, пол, уровень фибриногена, РФ, гипергаммаглобулинемия, анемия и другие факторы. СОЭ относится к «малым»
критериям ревматизма.
Необходимо отметить, что повышение титров антител к
стрептококку (антистрептолизина, антистрептокиназы и
анти-
88
стрептогиалуронидазы) свидетельствует лишь об активности
стрептококковой инфекции, и наряду с признаками воспалительной реакции (лейкоцитоз, повышение СРБ) позволяют диагностировать активность ревматического процесса только в
сочетании с соответствующей клинической картиной. Оценка
активности необходима для назначения этиологической терапии (антибиотики пенициллинового ряда), при выраженной активности применяют глюкокортикоиды.
Выявление антител к циклическому
цитруллинированному
пептиду (АЦЦП) типично для ревматоидного артрита.
4. A.
Изолированный митральный стеноз чаще является следствием ревматической болезни. Для аускультативной картины
стеноза левого атриовентрикулярного отверстия на верхушке
характерен громкий, «хлопающий» I тон, возникающий вследствие быстрого сокращения недозаполненного левого желудочка и более быстрого, чем в норме, закрытия створок митрального клапана.
Вслед за II тоном на верхушке сердца выслушивается тон открытия митрального клапана («щелчок открытия»),
который образуется в начале диастолы резким движением склерозированных, сросшихся створок митрального клапана, которые не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому
при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия,
возникают звуковые колебания. «Хлопающий» I тон
в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана образуют трехчленную мелодию, так называемый ритм «перепела».
Для митрального стеноза характерно выслушивание мезодиастолического шума на верхушке, вслед за тоном открытия митрального клапана, проводящегося в левую подмышечную область.
Выслушивание систолического шума на верхушке сердца
характерно для митральной
недостаточности.
При митральном стенозе часто развивается фибрилляция
предсердий вследствие дилатации левого предсердия.
Эхокардиография – наиболее чувствительный и специфичный неинвазивный метод исследования. В М-режиме обнаруживают отсутствие разнонаправленности движений передней и
89
задней створок митрального клапана, увеличение левого предсердия и ряд других признаков (рис. 1, 2).
Рис. 1. Определение скорости диастолического прикрытия передней створки
митрального клапана (красные стрелки) у здорового человека (а)
и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (б)
при М-режиме ЭхоКГ. В последнем случае определяется уменьшение скоро-
сти прикрытия и однонаправленное движение передней (aML) и задней
(pML) створок митрального клапана
Рис. 2. ЭхоКГ при митральном стенозе
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]