Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни сердца в вопросах и ответах. В 2 частях. Ч.1. Учебное пособие
.pdf
5. Д.
Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в норме
составляет 4-6 см
никают при уменьшении площади отверстия до 1,5 см
уменьшении размера менее 1 см
2
. Выраженные нарушения гемодинамики воз-
2
диагностируют тяжелый мит-
2
, при
ральный стеноз.
6. Г.
Клинические проявления у больных с митральным стенозом в значительной мере зависят от степени сужения отверстия,
величины и стойкости легочной артериальной гипертонии и
развития осложнений (мерцательная аритмия, внутрипредсердные тромбозы, артериальные эмболии). При небольшом стенозе
(градиент давления менее 5 мм рт.ст., площадь
1,5 см
2
) у больных длительно может сохраняться хорошее са-
отверстия более
мочувствие с появлением одышки лишь при значительной физической нагрузке. При уменьшении площади митрального отверстия наблюдаются акроцианоз, нередко своеобразный
(«митральный») румянец на щеках («facies mitralis»), больные
могут выглядеть моложе своего возраста. Возникают признаки
застоя в малом круге кровообращения: одышка, кашель (иногда
с примесью крови
), сердцебиение ограничивают физическую
активность больных. С прогрессированием легочной гипертензии развиваются гипертрофия и дилятация правого желудочка с
характерными симптомами недостаточности по большому кругу кровообращения: набухшие шейные вены, гепатомегалия,
отеки, асцит, гидроторакс.
Головокружения, обмороки – это типичные проявления
выраженного аортального стеноза.
7. Г.
В 30% случаев причиной формирования митральной не-
достаточности является
ревматизм, чаще она возникает у мужчин. Нередко причиной митральной недостаточности служит
склероз сосочковых мышц после инфаркта миокарда. Во время
приступов стенокардии может развиваться преходящая митральная недостаточность из-за ишемии сосочковых мышц и соседних с ними участков миокарда. Выраженная дилятация
91
(расширение) левого желудочка любой этиологии приводит к
относительной митральной недостаточности из-за расширения
митрального кольца и смещения сосочковых мышц с нарушением смыкания створок клапана. Также к митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана.
Причины острой митральной недостаточности – инфекционный эндокардит (повреждение створок или хорд), инфаркт
миокарда (разрыв сосочковых
мышц).
Для первичной легочной гипертонии характерно развитие
относительной трикуспидальной недостаточности вследствие
перегрузки правых отделов сердца, дилятации правого желудочка и правого атриовентрикулярного отверстия.
8. В.
Пролапс митрального клапана – патологическое провисание одной или обеих створок митрального клапана в левое
предсердие во время систолы левого желудочка. Первичный
пролапс связан с избыточной длиной створок митрального клапана вследствие их миксоматозной дегенерации. Нередко сопутствует наследственным болезням соединительной ткани –
синдромам Марфана. Вторичный пролапс может возникать при
ИБС
, ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии. Обычно
пролапс протекает бессимптомно, к тяжелой митральной недостаточности приводит редко. Тем не менее может сопровождаться развитием различных нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и др.). Наиболее
характерные аускультативные признаки пролапса митрального
клапана – дополнительный тон в середине систолы (через 0,14 с
после I тона) и возникающий после
него нарастающий систолический шум, что обусловлено провисанием створок в систолу в
полость левого предсердия и их резкого натяжения. Митральная недостаточность при пролапсе митрального клапана повышает риск инфекционного эндокардита.
Диастолический шум на верхушке характерен для стеноза
митрального отверстия.
9. Г.
Изолированный аортальный стеноз встречается редко, но в
сочетании с другими поражениями клапанов он наблюдается в
92
1/5 всех случаев пороков. Причинами приобретенного аорталь-
ного стеноза чаще всего являются возрастные дегенеративные
изменения аортального клапана (атеросклероз, кальциноз),
а также ревматизм. При аневризме аорты различного происхождения (синдром Марфана, сифилис) развивается аортальная
недостаточность. Для артериальной гипертонии формирование
аортального стеноза не характерно.
10. В.
При аортальном стенозе резкое уменьшение площади аор
тального отверстия (менее 1,5 см
2
, градиент давления более
-
25 мм рт. ст.) вызывает значительное уменьшение минутного
объема сердца, повышается нагрузка давлением на мощный левый желудочек, развивается выраженная гипертрофия левого
желудочка. Среди пороков именно при аортальном стенозе развивается его максимальная гипертрофия. Для митрального стеноза характерны расширение и гипертрофия левого предсердия,
гипертрофия правых отделов сердца
. При митральной недостаточности возрастает диастолическое давление в левом предсердии и его объем, что приводит к повышению наполнения левого
желудочка в диастолу, в результате развивается дилятация камер и гипертрофия миокарда левых отделов сердца. Однако
степень гипертрофии левого желудочка непропорциональна
степени митральной недостаточности. При недостаточности
трикуспидального клапана развивается гипертрофия
правого
предсердия. При стенозе отверстия клапана легочной артерии
развивается гипертрофия правого желудочка.
11. Б.
Широкие двугорбые зубцы Р в отведениях I, II, aVL, V5,
V6 на электрокардиограмме, или так называемый «Р-mitrale»,
являются признаком перегрузки левого предсердия, которая
характерна для митральных пороков сердца, особенно для митрального стеноза. Данная ЭКГ-картина может встречаться при
артериальной гипертонии
, гипертрофической кардиомиопатии,
аортальных пороках, ожирении.
93
12. А.
При недостаточности аортального клапана систолическое
артериальное давление повышается вследствие значительного
увеличения сердечного выброса из переполненного левого желудочка, а в результате регургитации (обратного тока) значительной части крови из аорты в левый желудочек во время диастолы быстро уменьшается диастолическое давление до 50 мм
рт. ст. и менее. Таким образом
, пульсовое давление, которое
является разницей систолического и диастолического, возрастает. При выраженной аортальной недостаточности возникают
симптомы, связанные с резким колебанием давления в артериальной системе: усиленная пульсация сонных («пляска каротид»), подключичных плечевых, височных артерий, пульсация
зрачков, сотрясение головы, синхронное с пульсацией сонных
артерий (симптом Мюссе), положительный капиллярный пульс.
При
аускультации сердца выслушивается ослабление II тона и
диастолический шум над аортальным клапаном.
Ритм «перепела» характерен для аускультативной картины
другого порока сердца – митрального стеноза.
13. Б.
Наиболее часто встречающаяся причина аневризмы (расширения) восходящего отдела аорты – кистозный некроз средней оболочки сосуда, который при вовлечении начального отдела аорты приводит к недостаточности
аортального клапана.
Такие изменения наблюдают при наследственных заболеваниях
соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса – Данлоса). Атеросклероз в основном поражает дугу и нисходящий отдел аорты, вызывая ишемическое повреждение стенки аорты
(недостаточное развитие vasavasorum) и дегенерацию ее эластических элементов. В настоящее время сифилитическое повреждение грудной аорты встречается редко благодаря
эффективному лечению заболевания. Ранее сифилис считали важной
причиной аневризмы аорты, которая развивалась спустя 10-25
лет от момента заражения.
Инфекционный эндокардит не приводит к формированию
аневризмы аорты.
94
14. В.
При аортальном стенозе значительное уменьшение площади аортального отверстия (до 25% нормальной величины) приводит к выраженной «фиксации» ударного объема и гипертрофии левого желудочка. Обмороки – характерное проявление
выраженного аортального стеноза. Чаще развиваются при физической нагрузке, когда в связи со снижением общего периферического сопротивления, приводящего к уменьшению предна
грузки, возникает невозможность адекватного прироста сердечного выброса вследствие фиксации ударного объема с появлением преходящей недостаточности мозгового кровообращения.
Препараты с вазодилятирующими свойствами (нитраты, недигидропиридиновые анатагонисты кальция, ИАПФ) также могут
приводить к обморокам у данной категории пациентов. Кроме
того, у таких больных потери сознания могут быть связаны с
преходящими
нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий, желудочковые тахиаритмии) на фоне гипертрофии левого желудочка, сопровождающимися резким падением ударного выброса.
Для митрального стеноза, недостаточности митрального
клапана, ДМПП, трикуспидального стеноза обмороки не характерны.
15. В.
Наиболее частая причина острой недостаточности клапана – инфекционный эндокардит, особенно стафилококковый
эндокардит у внутривенных наркоманов.
Характерно развитие
дисфункции клапанного аппарата с последующей деструкцией
в виде разрушения или прободения створок. Поражение створок
трикуспидального клапана развивается и при ревматизме, но,
как правило, сочетается с другими ревматическими пороками, и
клинические проявления (застойные явления по большому кругу) развиваются постепенно. При инфаркте миокарда в большинстве случаев поражается левый желудочек
, осложнением
которого может быть острая митральная недостаточность
вследствие разрыва сосочковых мышц. При наследственных
заболеваниях (синдромы Марфана и Элерса – Данлоса) часто
развивается аневризма аорты с недостаточностью аортального
-
95
клапана и пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью. При атеросклерозе чаще поражается аортальный
клапан, формирование недостаточности трикуспидального клапана не характерно.
16 Б.
При аортальном стенозе в систолу возникает турбулентный
поток крови через суженное склерозированное отверстие,
вследствие чего над аортой (во втором межреберье справа от
грудины) выслушивается громкий грубый систолический
шум,
который проводится по току крови на артерии шеи.
При митральной недостаточности возникает обратный турбулентный поток крови из-за неплотного смыкания створок бикуспидального клапана и выслушивается систолический шум
регургитации, который, в отличие от шума при аортальном стенозе, лучше выявляется на верхушке сердца и проводится в левую
подмышечную ямку.
Для митрального стеноза и аортальной недостаточности
характерным является диастолический шум над соответствующими точками аускультации. При обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии (асимметричная гипертрофия
межжелудочковой перегородки) может выслушиваться систолический шум над аортальным клапаном, однако он, как правило, на сосуды шеи не проводится.
17. Г.
Для вторичной профилактики
ревматизма (профилактики
рецидивов) в течение 10 лет после последнего обострения ревматической лихорадки или до достижения 40 лет используют
антибактериальные препараты пенициллинового ряда пролонгированного действия: бензатинабензилпенициллин (бициллин1, экстенциллин), бициллин-5. Пожизненная профилактика показана пациентам высокого риска (носительство стрептококка
группы А).
18. Г.
Коарктация аорты – врожденный сегментарный стеноз аор-
ты, чаще в
области перешейка (место перехода дуги аорты в
96
нисходящую часть), приводящее к увеличению АД в верхней
половине тела (выше места стеноза) в сочетании с его снижением в нижней половине. В норме давление на нижних конечностях всегда выше, чем на верхних из-за феномена амплификации (прироста) амплитуды пульсовой волны от центральных
артерий эластического типа (аорта, сонные артерии
) к периферическим, более жестким артериям мышечного типа. Благодаря
многочисленным разветвлениям артерий и их разной жесткости, ударная волна, генерируемая левым желудочком, прогрессивно усиливается (амплифицируется) от центра к периферии
вследствие многочисленных отражений, что обеспечивает адекватные условия кровоснабжения периферических тканей. Амплификации подвергается систолическое и пульсовое АД; диастолическое
и среднее АД относительно постоянны на протяжении сосудистого русла. Эти закономерности сохраняются
при стенозе устья аорты, аневризме аорты, недостаточности
аортального клапана и двухстворчатом аортальном клапане.
19. В.
При митральном стенозе развиваются органические изменения в легочных артериолах, являющиеся следствием рефлекса Китаева в ответ на переполнение левого предсердия и
легочных вен кровью. Результатом этого рефлекса служит устойчивый спазм артериол, ограничивающий приток крови в легкие,
который при продолжительном заболевании сменяется утолщением их интимы и склерозом. Все эти процессы приводят к развитию легочной гипертензии. Основной признак легочной гипертензии – наличие одышки в покое, усиливающейся при незначительной физической
нагрузке и сохраняющейся в положении сидя (в отличие от одышки при сердечной недостаточности).
Для всех других пороков устойчивый спазм легочных ар-
териол с последующим развитием их обструкции не характерен.
20. Д.
ДМЖП характеризуется сбросом крови слева направо.
В зависимости от локализации классифицируется на мышечные
и мембранозные. Развитие гемодинамических
изменений и по-
97
тенциальных осложнений зависит от размеров дефекта. Дефект
расценивается как большой, если его диаметр равен или больше
размера диаметра аорты, характеризуется преимущественной
локализацией в мембранозной части МЖП, выраженным сбросом слева направо с последующим повышением систолического
давления в легочной артерии. При осмотре нередко обнаруживают сердечный горб, при аускультации выслушивается систолический
цент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ регистрируют перегрузку и гипертрофию предсердий и желудочков. Для диагностики пороков используют ЭхоКГ и ангиокардиографию. Небольшие дефекты МЖП чаще располагаются в мышечной части
перегородки, обычно не сопровождаются значимыми гемодинамическими нарушениями и
однако турбулентный высокоскоростной ток крови через МЖП
создает высокий риск развития инфекционного эндокардита.
водить хирургическую коррекцию или транскатетерную установку устройства, закрывающего дефект, при отсутствии противопоказаний (таких как необратимая легочная гипертензия).
шум по левому краю грудины, расщепление и/или ак-
могут спонтанно закрываться,
Всем детям с большими дефектами МЖП необходимо про-
Тема 5
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
1. Б.
Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным
заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К типичным возбудителям ИЭ относят стафилококки, стрептококки, энтерококки, бактерии группы HACEK.
В исследованиях последних лет отмечена тенденция к увеличению роли стафилококков, грамотрицательных бактерий
группы НАСЕК и анаэробных бактерий, грибов и уменьше
нию стрептококков.
Более тяжелым течением и высокой летальностью характеризуется ИЭ, вызванный золотистым стафилококком, грамотрицательной микрофлорой и грибками.
98
-
В целом этиология ИЭ зависит от его формы:
– при врожденных пороках сердца чаще всего возбудите-
лем является группа зеленящего стрептококка (St. viridans);
– у внутривенных наркоманов – золотистый стафилококк
(Staph. аureus);
– при ИЭ протезированного клапана – золотистый и эпи-
дермальный стафилококк (Staph. aureus, Staph. epidermidis),
грамотрицательные возбудители и грибы;
– при ИЭ электрокардиостимуляторов – золотистый и эпидермальный стафилококк, полимикробная флора;
– при развитии ИЭ после процедур на желудочно-кишечном тракте или мочеполовой системе – энтерококки;
– у пациентов с полипозом или раком толстой кишки –
St.bovis.
2. Б.
Для диагностики инфекционного эндокардита (ИЭ) приняты критерии DUKE 2015г. К большим критериям относятся:
1 – Положительные посевы крови:
а – Типичные возбудители ИЭ
в двух посевах крови:
– зеленящие стрептококки, S.bovis, микробы группы
НАСЕК, Staph. аureus;
или
– внебольничные энтерококки при отсутствии первичного
очага;
или
б – Микроорганизмы, вызывающие ИЭ:
– два и более положительных посева крови, взятые с интервалом более 12 ч;
или
– все три или большинство из 4 и более посевов крови
(первый и последний взяты
с интервалом не менее 1 ч);
или
в – Однократный положительный посев крови на Coxiella
burnetti или титр антител 1 фазы IgG > 1:800.
2 – Признаки поражения эндокарда:
а – Эхокардиографические признаки ИЭ:
– вегетации;
99
– абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула;
– перфорация клапана или аневризмы;
– новая частичная несостоятельность протеза клапана;
б – аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана при
18
F-ФДГ ПЭТ/КТ (при установке протеза
более 3 мес назад) или ОФЭКТ/КТ радиомеченными лейкоцитами;
в – паравальвулярные поражения при КТ.
3. Д.
К малым критериям инфекционного эндокардита в соответствии с критериями DUKE 2015 г. относятся:
1 – предрасположенность: заболевания сердца, предрасполагающие к развитию ИЭ, внутривенная наркомания;
2 – лихорадка > 38°C;
3 – сосудистые проявления: артериальные
эмболии, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, пятна
Джейшуэя;
4 – иммунологические нарушения: гломерулонефрит, узел-
ки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
5 – микробиологические изменения: положительный посев
крови, не соответствующий большим критериям, или серологические признаки активной инфекции возможным возбудителем ИЭ.
4. В.
Из лабораторных показателей наибольшее
значение имеют
следующие: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ,
гипохромная анемия различной степени тяжести, тромбоцитопения. По мере прогрессирования ИЭ тяжесть и частота анемии нарастают, достигая практически 100%, что связано с такими факторами, как угнетение функции ко стного мозга на фоне инфекционно-токсического процесса
и спленомегалии.
Тромбоцитопения встречается у 20-25% пациентов, как правило, легкой или умеренной степени тяжести. Причинами ее развития являются образование аутоантител против тромбоцитов с
100
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]