Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни сердца в вопросах и ответах. В 2 частях. Ч.1. Учебное пособие
.pdf
формирующий «ритм галопа» и мелкопузырчатые хрипы в легких. Так как мелкопузырчатые хрипы занимают меньше 50%
площади легких, можно говорить о II классе ОСН по классификации Killip; при застойных явлениях, покрывающих более 50%
площади легких, устанавливают III класс ОСН.
2. Для подтверждения ИМ необходимо исследовать уро-
вень тропонина.
3. С учетом наличия ОКС с подъемом сегмента
ST пациен-
ту показано проведение экстренной коронарографии и первичного ЧКВ. Cтандартная терапия ИМ требует назначения анальгетика для купирования болевого синдрома, пероральной двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин + клопидогрель или
тикагрелор), парентерального введения гепарина (в/в нефракционированный гепарина под контролем АЧ Т В или п/к низкомолекулярный гепарин), статина. В связи
с развитием ОСН назначение β-адреноблокаторов, обладающих отрицательным
инотропным эффектом, должно быть отложено до купирования
явлений отека легких, для чего следует назначить парентерально петлевые диуретики под контролем уровня АД и диуреза.
Тенденция к гипотонии ограничивает использование нитропрепартов и ингибиторов АПФ у данного пациента. При усугублении отека легких
и дальнейшем снижении АД целесообразно
введение вазопрессоров для обеспечения возможности продолжит диуретическую терапию.
ЗАДАЧА 8.
1. С учетом длительного приступа жгучих болей за груди-
ной у пациента, вероятнее всего, имеет место ОКС, осложненный пароксизмом желудочковой тахикардии (ЖТ), зафиксированным на ЭКГ, и развитием аритмогенного шока.
2. Возникновение ЖТ с
нарушением гемодинамики относится к жизнеугрожающим состояниям и требует проведения
экстренных электрической кардиоверсии для восстановления
синусового ритма. Пациент должен быть госпитализирован с
последующим проведением экстренной коронарографии.
131
Тема 4
ПОРОКИ СЕРДЦА. ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ
ЗАДАЧА 1.
1. С учетом болевого синдрома в первую очередь необхо-
димо исключать инфаркт миокарда. Однако дважды отрицательный тропонин в крови и отсутствие ишемических изменений на ЭКГ делают диагноз инфаркта миокарда маловероятным.
Учитывая клиническую картину, данные аускультации
сердца и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка (отклонение ЭОС влево, индекс
инверсия з.Т в отведениях I, aVL, V6), у пациента, вероятнее
всего, имеется аортальный стеноз. Длительное время течение
заболевания может оставаться бессимптомным, жалобы возникают при значительном уменьшении площади аортального отверстия (менее 1см
2
роков при физической нагрузке связано с невозможностью адекватного прироста сердечного выброса из-за «фиксации» ударного объема. Кроме того, обмороки у таких пациентов могут
возникать в связи с нарушениями ритма (преходящая AVблокада, фибрилляция предсердий, пароксизмальная желудочковая тахиаритмия). Ангинозные боли возникают вследствие
относительной коронарной недостаточности
пертрофированного левого желудочка. При прогрессировании
стеноза проявляются признаки недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка с приступами сердечной астмы).
Одной из наиболее частых причин аортального стеноза у
молодых является ранний кальциноз (после 40 лет) врожденного двустворчатого клапана. Частота встречаемости двустворчатого аортального клапана среди населения – 1%, чаще у мужчин
. При рождении гемодинамические нарушения отсутствуют.
Со временем створки АК утолщаются и кальцифицируются.
Стеноз развивается примерно у трети больных, как правило,
в 4-й или 5-й декаде жизни, сопровождаясь появлением клинических симптомов, характерных для аортального стеноза (стенокардия, одышка, обмороки и другие).
Соколова – Лайона SV2+RV5=46 мм,
). Возникновение головокружений и обмо-
значительно ги-
132
Можно обсуждать наличие ревматической болезни сердца,
однако отсутствие ревматического анамнеза, изолированное поражение аортального клапана, что при ревматической болезни
сердца встречается редко, делает этот диагноз сомнительным.
Атеросклеротический аортальный стеноз, связанный с
кальцификацией клапана, – наиболее частая причина аортального стеноза, обычно встречается у людей старше 60-80 лет,
у 45-летнего больного он маловероятен.
Таким
образом, в качестве наиболее вероятной причины
можно предполагать наличие двустворчатого аортального клапана, кальцификация и стенозирование которого происходят
гораздо раньше, чем при нормальном трехстворчатом аортальном клапане.
При прогрессировании симптомов и ухудшении функции
левого желудочка возрастает риск внезапной смерти.
2. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить
ЭхоКГ, позволяющую визуализировать состояние клапанного
аппарата
.
Рентгенография грудной клетки, КАГ, УЗАС сосудов шеи
не позволяют оценить состояние клапанного аппарата сердца.
3. При подтверждении диагноза визуализирующими методами (ЭхоКГ, КТ, МРТ) показано хирургическое вмешательство, которое значительно увеличивает продолжительность жизни
больных.
ЗАДАЧА 2.
1. Учитывая данные аускультации сердца, у пациентки
имеется митральная недостаточность, причиной которой чаще
всего являются врожденная
патология соединительной ткани
(пролапс, миксоматозная дегенерация) и воспалительные пора-
жения (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка и др.). Описываемые пациенткой приступы хаотичного сердцебиения, купируемые приемом пропафенона (антиаритмический препарат Ic класса), наиболее вероятно обусловлены пароксизмами фибрилляции предсердий, часто сопровождающей митральные пороки.
Митральный клапан стоит на первом месте
по частоте по-
ражения при ревматическом эндокардите (до 96% всех случа-
133
ев). Однако ревматический генез митральной недостаточности в
данном случае вызывает сомнения ввиду отсутствия ревматического анамнеза у больной (отрицает ангины, суставные атаки),
аускультативных и эхокардиографических признаков стеноза
митрального клапана, часто сочетающегося с недостаточностью
митрального клапана.
Наличие систолического шума также требовало дифференциальной диагностики со стенозом отверстий аортального и легочного клапанов
, при которых также выслушивается систолический шум. В первом случае систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины с распространением на сосуды шеи, имеет более грубый тембр. Стеноз
легочной артерии у данной пациентки маловероятен в связи с
отсутствием характерного для этого порока систолического
шума во II межреберье
слева от грудины, увеличения градиента
давления и скорости кровотока на легочной артерии, гипертрофии правого желудочка по данным ЭхоКГ.
Указанные эхокардиографические данные (провисание
створки митрального клапана в полость ЛП в систолу (6 мм),
митральная регургитация 2 ст. соответствуют пролапсу митрального клапана (ПМК) вследствие миксоматозной дегенерации (утолщение и деформация передней створки митрального
клапана в виде «булавочной головки»). ПМК представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца (от 3 до
17% в различных популяциях). В большинстве случаев имеет
место благоприятный прогноз.
2. Бессимптомные пациенты с легкой митральной регургитацией, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной
гипертензии должны наблюдаться 1 раз в год. У пациентов с
умеренной МР клиническая оценка и эхокардиография должны
выполняться ежегодно или чаще при появлении новых симптомов. Бессимптомные пациенты с тяжелой МР или асимптомной
дисфункцией ЛЖ должны наблюдаться каждые 6 мес. с проведением теста с нагрузкой для оценки переносимости физической нагрузки.
Консервативное лечение может включать:
– назначение антиаритмических препаратов для профилак-
тики рецидивов фибрилляции предсердий;
134
– назначение непрямых (варфарин – антагонист витамина
К) или новых пероральных антикоагулянтов (например, дабигатран – прямой ингибитор тромбина или ривароксабан – прямой ингибитор Ха фактора свертывания крови, не требующих
контроля МНО) у пациентов с фибрилляцией предсердий и высоким риском тромбоэмболических осложнений;
– при выраженной митральной регургитации симптомати-
ческая терапия ХСН (иАПФ, бета
-блокаторы, диуретики).
В редких случаях при выраженной митральной регургитации течение заболевания осложняется развитием сердечной недостаточности вследствие дилатации и дисфункции левого желудочка, легочной гипертензии с дисфункцией правого желудочка. Серьезным осложнением ПМК являются инфекционный
эндокардит, тромбоэмболии.
При развитии клинических симптомов на фоне сохраненной функции ЛЖ, а также
появлении осложнений (спонтанного
разрыва) реконструктивная клапанная операция является методом выбора лечения.
Таким образом, у нашей пациентки имеется пролапс митрального клапана вследствие миксоматозной дегенерации створок с митральной регургитацией 2-й ст., и, вероятно, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Рекомендовано динамическое наблюдение у кардиолога с проведением холтеровского мониторирования ЭКГ
(выявление нарушений ритма),
ЭхоКГ 1 раз в год. С учетом тахикардии назначены бетаблокаторы (метопролола тартрат в начальной дозировке
25 мг × 2 раза в день). При подтверждении диагноза фибрилляции предсердий рассмотреть назначение антиаритмической терапии: например, пропафенон 150 мг 3 раза в день. Антикоагулянтная терапия не показана, так как сумма баллов тромбоэмболических
осложнений по шкале СНА2DS2-VASc равна 0.
ЗАДАЧА 3.
1. Указание на перенесенный инфекционный эндокардит с
поражением АК в анамнезе, наличие периферических симптомов (бледность кожных покровов, симптом Мюссе – сотрясение
головы в такт систоле, положительный капиллярный пульс,
«пляска каротид», высокое пульсовое давление), косвенных
135
признаков гипертрофии левого желудочка (смещение верхушечного толчка влево и вниз), характерной аускультативной
картины (диастолический шум на аорте, ослабление II тона),
исследование пульса (скорый, твердый, высокий) позволяют
предположить развитие недостаточности аортального клапана.
2. ЭКГ при нерезко выраженном пороке может быть нормальной; при прогрессировании появляются признаки гипертрофии ЛЖ, возможно удлинение интервала PQ.
При рентгенографии органов грудной клетки выявляют
увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящего отдела аорты.
ЭхоКГ является ключевым методом диагностики, позволяющим уточнить наличие и тяжесть клапанной регургитации,
оценить морфофукциональное состояние миокарда.
Основное лечение – хирургическая коррекция (протезирование) пораженного клапана. Важно своевременное выполнение
хирургического вмешательства, до развития необратимой дисфункции и
дилатации ЛЖ, когда протезирование клапана не
принесет никакой пользы.
Для вторичной профилактики ревматизма (профилактики
рецидивов) в течение 10 лет после последнего обострения ревматической лихорадки или до достижения 40 лет используют
антибактериальные препараты пенициллинового ряда пролонгированного действия: бензатинабензилпенициллин (бициллин-1,
экстенциллин), бициллин-5. Пожизненная профилактика показана пациентам высокого риска (носительство стрептококка
группы
А).
ЗАДАЧА 4.
1. Диагноз: врожденный порок сердца. Вторичный дефект
межпредсердной перегородки. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2 А (NYHA III) стадии.
Выставлен на основании:
– жалоб на одышку при небольшой физической нагрузке
(ходьба до 200 м);
– анамнеза: при рождении выявлен шум в сердце;
– данных объективного осмотра: эпигастральная пульсация
(вследствие увеличения правого желудочка), акцент
II тона над
136
легочной артерией, систолический шум над областью сердца с
максимумом во 2-3-м межреберье слева от грудины, влажные
хрипы в легких;
– ЭхоКГ: отмечается расширение правых отделов сердца,
турбулентный поток крови на уровне центральной части межпредсердной перегородки, со сбросом слева направо; умеренная
легочная гипертензия (СДЛА 45 мм рт.ст.).
Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)
представляют собой незакрывшиеся самостоятельно естественные отверстия МПП или полное недоразвитие одного из его зачатков,
что обуславливает существование артериовенозного сброса между предсердиями. В ходе эмбриогенеза МПП формируется
при слиянии двух тканевых гребней: первичной перегородки,
которая растет от верхней части перегородки вблизи атриовентрикулярных отверстий, и вторичной перегородки, которая рас
тет вверх. На разных этапах развития МПП между этими структурами образуются отверстия, которые затем облитерируются.
Выделяют следующие варианты ДМПП: незаращение овального окна, вторичные и первичные дефекты. Овальное окно является естественным сообщением между предсердиями, обеспечивающим нормальное фетальное кровообращение. Вторичные
дефекты (как у данного пациента) образуются в центральной
части МПП. Первичный ДМПП – сложный и тяжелый дефект,
формируется в области, где МПП и МЖП контактируют с атриовентрикулярными клапанами, часто ассоциируется с
ДМЖП, общим атриовентрикулярным клапаном.
2. Течение и прогноз заболевания определяются видом и
размером дефекта, наличием клинических симптомов вследствие дилятации камер сердца и легочной гипертензии. Большинство ДМПП
выявляются случайно при медицинских осмотрах и
протекают со скудной симптоматикой. В случае развития фибрилляции предсердий рекомендована антиаритмическая и антикоагулянтная терапия. Для выявления нарушений ритма у данного больного рекомендовано выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ.
В настоящее время большинство вторичных ДМПП с подходящей морфологией могут быть закрыты с помощью чрескожного катетерного метода «пуговичных устройств». Пока-
-
137
заниями к эндоваскулярному вмешательству (только у взрослых) являются увеличение ПЖ и ПП при наличии симптомов
(что имеет место у нашего больного) или без таковых, при пародоксальных эмболиях. Суть метода заключается в доставке и
установке в область дефекта под рентгеновским контролем специальными инструментами-зондами двух конструкций-дисков,
напоминающих пуговицы. Причем, одна из конструкций (так
называемый контрокклюдер) устанавливается со стороны правого, а другая (окклюдер) – из левого предсердия. Конструкции
соединяются между собой в области дефекта при помощи специальной нейлоновой петли и перекрывают сообщение между
предсердиями.
Если эта процедура технически не выполнима, то рекомендуется проведение стандартного открытого хирургического
вмешательства.
ЗАДАЧА 5.
1. С учётом ревматического анамнеза (развитие суставного синдрома после перенесённой ангины), наличия диастолического дрожания на верхушке и аускультативных признаков митрального стеноза («хлопающий» 1 тон, «щелчок» открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке), клинической картины хронической сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения (одышка при
незначительной физической нагрузке, влажные хрипы в легких), лёгочной гипертензии (кровохарканье, акцент II тона
над легочной артерией), ЭКГ-признаков перегрузки левого
предсердия – (широкий двугорбый зубец р во II отведении,
так называемый р mitrale) сформулирован следующий диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный стеноз. ХСН 2А, III ФК по NYHA.
2. При рентгенографии органов грудной клетки у больных
с митральным стенозом выявляют выбухание дуги легочной
артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральную
конфигурацию сердца, с расширением теней полых вен, усиление легочного рисунка.
Всем пациентам рекомендуется проведение эхокардиогра-
фии с допплерометрией. При проведении исследования выяв-
138
ляют уменьшение площади митрального отверстия, ограничение открытия створок в диастолу, характерное выбухание («парусение») передней створки МК, однонаправленность движения передней и задней створок в М-режиме, увеличение градиента давления между ЛП и ЛЖ, увеличение размеров левого
предсердия, а в дальнейшем и правых отделов, легочную гипертензию. Показатели тяжелого
отверстия МК менее 1 см
митрального стеноза: площадь
2
, средний градиент давления более
10 мм рт.ст.
3. Лечение. У пациентов с МС основной проблемой служит
механическое препятствие кровотоку из ЛП в ЛЖ, и никакая
медикаментозная терапия не способна устранить эту преграду.
Коррекция митрального стеноза показана пациентам, имеющим
соответствующие симптомы, у которых площадь отверстия МК
менее 1,5 см
2
. Чрескожная вальвулопластика – метод выбора у
пациентов с подвижными створками, отсутствием кальциноза
створок и комиссур, минимальной митральной регургитацией,
отсутствием тромба в ушке левого предсердия при чреспищеводной ЭхоКГ. Если чрескожное вмешательство невозможно,
выполняют хирургическую комиссуротомию/вальвулотомию.
Если же дегенеративные изменения клапана выражены резко,
то единственным методом вмешательства является протезирование МК
в условиях искусственного кровообращения.
При ревматическом пороке показана бициллинопрофилактика. Профилактика инфекционного эндокардита показана при
протезированном МК.
ЗАДАЧА 6.
1. По клинической картине у больного можно заподозрить
синдром Марфана. Это наследственное заболевание соединительной ткани, связанное с мутацией гена фибриллина 15-й
хромосомы – FBN-1. У данного больного имеются следующие
системные проявления заболевания: скелетные (
высокорослость, «килевидная» деформация грудной клетки, непропорционально длинные руки и ноги, арахнодактилия, «готическое»
нёбо, сколиоз, плоскостопие, гипермобильность суставов), глазные (миопия, подвывих хрусталика), сердечно-сосудистые
(диастолический шум над аортой и в точке Боткина – Эрба).
139
2. С учетом аускультативной картины сердца у пациента,
вероятно, имеется аортальная недостаточность. При синдроме
Марфана мутация гена фибриллина приводит к изменению состава эластина и функции аортальной стенки, типичными для
этого заболевания являются развитие аневризмы восходящей
аорты на уровне синусов Вальсальвы, аортальная недостаточность, пролапс митрального клапана вследствие миксоматозной
дегенерации створок.
3. Для диагностики синдрома Марфана необходимо проведение генетического исследования, уточнение семейного анамнеза. Осмотр офтальмолога позволяет выявить подвывих хрусталика, типичного для данного заболевания. Для подтверждения сердечно-сосудистой патологии проводят ЭхоКГ. Надежные методы диагностики аневризмы аорты – контрастная ангиография и МРТ.
4. Прогноз серьезный, зависит от тяжести поражения серд
ца, аорты и легких (пневмоторакс). При дилатации аорты рекомендован постоянный контроль АД, прием бета-адреноблокаторов. Имеются данные о положительном влиянии длительной
терапии пропранололом на скорость прогрессирования дилатации аорты и снижение пятилетней смертности как у оперированных, так и неоперированных больных. Если диаметр аорты
превышает 5,0 см на уровне
синусов Вальсальвы, вне зависимости от тяжести аортальной регургитации, показано оперативное
вмешательство. Альтернатива резекции аорты – транслюминальное эндоваскулярное протезирование с помощью эндопротеза, иногда требуется сочетанное протезирование аортального
клапана. Наиболее опасные осложнения у неоперированных
больных – расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы,
часто заканчивающиеся летальным исходом.
ЗАДАЧА 7.
1. При возникновении продолжительных интенсивных за-
грудинных болей в первую очередь необходимо исключать инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острую хирургическую патологию органов ЖКТ (разрыв пищевода, желудочно-кишечное кровотечение, пенетрация язвы и т.д.).
-
140
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]