Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни сердца в вопросах и ответах. В 2 частях. Ч.1. Учебное пособие
.pdf
ССР базируется на пяти факторах: пол, возраст, курение, уровень САД и общего холестерина.
Шкала SCORE предназначена для облегчения оценки риска
у практически здоровых лиц, не имеющих задокументированных ССЗ, ее не следует использовать у пациентов, которые автоматически относятся к категории высокого и очень высокого
ССР (пациенты с наличием ССЗ, страдающие
сахарным диабе-
том, хронической болезнью почек).
3. Д.
Дислипидемия может быть вторичной вследствие различных причин. При подозрении на нарушение липидного обмена
клиническое обследование должно включать сбор анамнеза с
выяснением наследственности, перенесенных заболеваний,
приема различных препаратов, осмотр больного и лабораторное
исследование для уточнения вторичного характера дислипидемии. К факторам, способствующим
развитию и прогрессированию дислипидемии, относят длительное использование некоторых медикаментозных препаратов (прогестины, анаболические
стероиды, кортикостероиды, тиазидов и других диуретиков),
наличие заболеваний (СД, обструктивные болезни печени,
ХПН, нефротический синдром, гипотиреоз и др.), злоупотребление алкоголем (образование дополнительного пула свободных
жирных кислот вследствие окисления этанола в печени). В случае выявления очень
высоких цифр общего холестерина (возможно также с высоким уровнем триглицеридов) необходимо
обследовать членов семьи для исключения первичной генетической дислипидемии.
4. Г.
Для оценки тяжести стенокардии напряжения и определения прогноза разработано несколько классификаций. Чаще всего используется классификация Канадского кардиологического
общества.
71
ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения
согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов
(L. Campeau, 1976)
ФК Признаки
I Обычная повседневная физическая активность не
ограничена – боли возникают только при выполнении интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН.
II Небольшое ограничение обычной физической ак-
тивности – возникновение приступа стенокардии
при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, по
сле еды, на холоде, в ветреную погоду, при эмоциональном напряжении, в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние
больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности
или подъеме более одного пролета лестницы в
обычном темпе при нормальных условиях.
III Значительное ограничение обычной физической
активности – стенокардия возникает при
спокойной
ходьбе на расстояние до двух кварталов (100-200 м)
по ровной местности или при подъеме по лестнице
на один пролет в обычном темпе при нормальных
условиях.
-
IV Невозможность выполнения какой-либо физической
нагрузки без возникновения неприятных ощущений
или стенокардия может возникнуть в покое.
Эквивалентом стенокардии может быть одышка.
5. Б.
В кардиологической практике применяется множество
функциональных проб. Наиболее физиологичными являются
пробы с физической нагрузкой, среди которых чаще всего используется тредмил-тест. Тредмил представляет собой дорожку,
приводимую в движение электромотором, с различной ско-
72
ростью движения (от 1 до 20 миль/ч). Целью проведения теста
с физической нагрузкой является выявление дисбаланса между
доставкой и потребностью в кислороде, определение толерантности к физической нагрузке.
Поэтому основными показаниями к проведению проб с физической нагрузкой являются:
1) диагностика ишемической болезни сердца;
2) динамическая оценка толерантности к физической на-
грузке;
3)
оценка связи нарушений ритма и проводимости с физи-
ческой нагрузкой и их индукция на фоне нагрузочного теста;
4) оценка эффективности антиангинальной, антиаритмиче-
ской терапии.
Тредмил-тест при диагностике ДКМП не применяется, так
как при ДКМП имеет место расширение всех камер сердца и
при проведении теста высок риск осложнений (гемодинамических, аритмогенных).
6. Г.
О положительной пробе на выявление скрытой коронарной
недостаточности говорят в случаях, когда в процессе её проведения появляются объективные признаки ишемии миокарда,
в первую очередь ЭКГ-критерии (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ > 1,5 мм от изолинии). Изолированный критерий «приступ стенокардии» довольно значим
для прекращения функциональных проб, но
не для объективной
оценки результатов пробы. Типичная стенокардия может развиться при отсутствии существенных изменений на ЭКГ при
неизмененных артериях сердца (особенно у женщин). Изолированное изменение зубца Т имеет весьма низкую специфичность.
Инверсия зубца Т часто может быть связана с тахикардией,
нервным возбуждением, умственной или физической активностью, изменением
положения тела, приёмом пищи и т.д.
При появлении политопной экстрасистолии пробу следует
считать сомнительной в случае отсутствия объективных ЭКГпризнаков ишемии миокарда.
73
7. Д.
Первичная профилактика ишемической болезни сердца состоит в проведении специальных мероприятий до появления
заболевания (воздействие на факторы риска развития ИБС). Основное значение придается изменению и устранению всех модифицируемых факторов риска прогрессирования атеросклероза. Это образ жизни пациента – курение, физическая активность, диетические особенности, а также избыточная масса
тела, артериальная гипертония, содержание липидов и глюкозы в
крови.
Статины являются одними из наиболее изученных препаратов в профилактике ССЗ. Результаты многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что статины
значительно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и
смертность при первичной и вторичной профилактике во всех
возрастных группах обоих полов. В клинических
исследованиях статины не только замедляли прогрессирование, но даже
приводили к регрессу атеросклероза коронарных артерий.
8. Г.
Гиполипидемический эффект обусловлен блокированием
превращения ГМГ-КоА-редуктазы в мевалонат. Статины улучшают эндотелиальную функцию за счет увеличения активности
NО, что связано как с уменьшением уровня ЛПНП, их окисления, так и с
прямым увеличением активности эндотелиальной
NО-синтетазы. Антиоксидантный эффект достигается также за
счет увеличения активности NО (путём предупреждения его
распада под влиянием свободных радикалов). Другим важным
механизмом действия статинов является угнетение процессов
воспаления. Повышенный уровень маркёров воспаления (СРБ,
фибриноген, лейкоциты) при остром коронарном синдроме
снижается при назначении статинов (аторвастатин, симвастатин
). Антитромботический эффект достигается за счет уменьшения адгезии тромбоцитов и увеличения активности фибринолиза, что приводит к снижению прокоагулянтного статуса у
больных ИБС.
74
9. В.
Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее
оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у
больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. Механизм действия статинов
довольно сложен:
в основном он сводится к ингибированию
ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности)
в печени и специфической активации печеночных рецепторов,
ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном
итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в
крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек
или способствуя обратному их развитию. Статины
обладают
хорошей переносимостью. По результатам большинства исследований число побочных эффектов практически не отличалось
от плацебо. Тем не менее к наиболее важным осложнениям относятся миозиты, проявляющиеся болезненностью, мышечной
слабостью и повышением уровня КФК. Наиболее грозное из
осложнений – рабдомиолиз, острое состояние, характеризующееся деструкцией скелетных мышц, проявляющееся мышечными болями,
слабостью, лихорадкой, рвотой, появлением тёмной или коричневой мочи, с последующим развитием острой
почечной недостаточности. Риск развития рабдомиолиза возрастает при комбинированной терапии статинами с фибратами
и никотиновой кислотой. Нарушение функции печени встречается приблизительно у 1 из 400 пациентов. Более чем 3-кратное
повышение печеночных трансаминаз по сравнению с нормой
может потребовать снижения
дозы или отмены препарата. Случаев развития пневмонита, тяжелого поражения почек, тромбоцитоза, гипогликемии при применении статинов не описано.
10. Г.
Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия) – это
стенокардия, вызванная временным спазмом коронарной артерии. Хотя во время спазма участка сосуда невозможно выполнение ангиографии, внутрисосудистые ультразвуковые иссле-
75
дования показали, что почти все такие участки имеют в своей
основе атеросклероз. Как нитраты, так и блокаторы кальциевых
каналов показали, что являются эффективными в лечении и
предотвращении приступов. В момент регистрации ЭКГ на пике ангинозного приступа отмечается горизонтальный подъем
выше изолинии сегмента ST, который продолжается очень небольшой промежуток времени, несколько
секунд или минут,
после чего быстро восстанавливается. Большое значение для
диагностики стенокардии Принцметала имеет проведение ХМ
ЭКГ. Провокационные тесты с эргоновином или ацетилхолином при КАГ показаны только тогда, когда подозревается стенокардия Принцметала и на ЭКГ имеются признаки преходящего подъема сегмента ST.
11. Г. Медикаментозное лечение ИБС преследует две
ос-
новные цели: предотвращение развития сердечно-сосудистых
событий (острых тромботических событий, нарушение функции
желудочков) и устранение симптомов. К первой группе относятся антитромбоцитарные средства (ацетилсалициловая кислота, ингибиторы рецепторов P2Y12 – клопидогрел, тикагрелор,
прасугрел), гиполипидемические средства (в первую очередь
статины – аторвастатин, розувастатин, симвастатин) и для отдельных групп пациентов – блокаторы ренин-ангиотензинальдостероновой системы (наличие АГ, СД, ФВ ≤ 40%, ХБП).
Устранение симптомов стенокардии достигается назначением нитратов, препаратов первой линии – бета-блокаторов
(в частности, метопролол) и антагонистов кальция (в частности,
дилтиазем) и препаратов второй линии (триметазидин, ивабрадин, никорандил, ранолазин).
12. В.
β-адреноблокаторы – класс антиангинальных препаратов,
доказавших в крупномасштабных исследованиях свою
эффек-
тивность в отношении прогноза у больных, перенесших ИМ
(значительное снижение смертности в исследовании Stockholm
Metаprolol Trial). Поэтому из перечисленных представителей
классов антиангинальных препаратов именно β-адреноблокатор
метопролол (беталок) является препаратом первого выбора для
76
антиангинальной терапии у пациентов со стенокардией после
перенесённого инфаркта миокарда.
Влияние остальных перечисленных препаратов на прогноз
больных, перенесших ИМ, не доказано в крупных исследованиях, однако они могут успешно применяться для снятия и профилактики ангинозных болей. При непереносимости β-адреноблокаторов пациенту следует назначить недигидропиридиновые
антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем
этих препаратов сопровождалось лишь снижением смертности
и частоты повторного инфаркта миокарда в сравнительно небольших исследованиях DAVIT II и Multicenter Diltiazem
Postinfarction Trial.
Ивабрадин, триметазидин, никорандил относятся к препаратам второй линии для лечения/предотвращения болевого синдрома при стенокардии. Ивабрадин является первым специфическим ингибитором I
вая снижение скорости медленной диастолической деполяризации без изменения максимального диастолического потенциала,
приводит к снижению ЧСС при полном сохранении сократимости миокарда, без снижения АД, ухудшения атриовентрикулярной проводимости и реполяризации желудочков. Ус л о в и е м назначения ивабрадина является синусовый ритм. В комбинации с
бета-блокаторами ивабрадин обеспечивает
тиангинальную и антиишемическую активность. Никорандил
является агонистом АТФ -зависимых калиевых каналов и донором оксида азота. Триметазидин относится к группе препаратов, влияющих на метаболизм миокарда, их применение с симптоматической целью допускают в дополнение к другим средствам.
f
-каналов синоатриального узла. Вызы-
). Применение
дополнительную ан-
Тема 3
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
1. А.
Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических
признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый
инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. На-
77
личие общих морфологических признаков в виде поврежденной
атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности и
формированием внутрикоронарного тромбоза при ИМ и нестабильной стенокардии привело к формированию понятия острого коронарного синдрома. В ряде случаев ОКС не имеет атеросклеротической этиологии и может быть связан с артериитом,
травмой, тромбоэмболией, осложнением катетеризации сердца
,
врожденной аномалией. Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) – это стенокардия, вызванная временным
спазмом коронарной артерии, при этом, как правило, имеется
атеросклероз коронарных артерий, однако признаков повреждения атеросклеротической бляшки нет. Присутствие микрососудистой стенокардии можно предполагать при наличии типичной
клиники стенокардии с признаками ишемии по данным стресстестов в отсутствии гемодинамически значимых изменений коронарных артерий по данным коронарной ангиографии (КАГ).
2. Г.
Тромбоциты играют важную роль как в развитии и прогрессировании атеросклероза, так и в патогенезе ОКС. Коронарное вмешательство, особенно связанное с имплантацией
стентов, также сопровождается значительными изменениями
функционального состояния тромбоцитов. Активация тромбоцитов и их последующая агрегация происходят под действием
различных медиаторов, наиболее важными из которых являются
тромбоксан А2 и АДФ. Для подавления активации тромбоцитов
и предупреждения агрегации применяются антитромбоцитарные или антиагрегантные препараты. Ацетилсалициловая кислота (АСК) блокирует активацию тромбоцитов за счет ингибирования циклооксигеназы и образования тромбоксана А2.
У большинства больных стабильной ИБС предпочтительнее назначение АСК в низких
дозах в связи с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения.
АСК остается основой медикаментозной профилактики артериального тромбоза. В исследовании CHARISMA, включавшем
стабильных пациентов с атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов или множественными сердечнососудистыми факторами риска, добавление клопидогрела к АСК
78
дополнительной пользы не принесло. Реализация эффектов
АДФ происходит через P2Y12-рецепторы, антагонисты которых
являются в настоящее время второй по частоте применения
группой антиагрегантных препаратов. К необратимым ингибиторам P2Y12-рецепторов относятся тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел и прасугрел), а к обратимым – тикагрелор и
кангрелор. Клопидогрел – наиболее известный на сегодняшний
день представитель группы тиенопиридинов. Двойная
антитромбоцитарная терапия, включающая АСК в комбинации с
тиенопиридиновыми прозводными (клопидогрел, прасугрел)
или тикагрелором, является эффективным методом лечения
больных с ОКС, при ЧКВ (балонная ангиопластика, стентирование) у больных с ОКС, а также больных стабильной ИБС,
подвергаемых плановым ЧКВ. Двойная антитромбоцитарная
может быть назначена после операции АКШ пациенту с ранее
имплантированным стентом.
3. В.
В патогенезе развития ОКС ведущую роль играет нарушение целостности атеросклеротической бляшки. При надрыве/
разрыве бляшки, который может быть обусловлен как воздействием механических сил, так и активацией макрофагов, увеличивающих продукцию протеаз, разрушающих фиброзную покрышку бляшки, содержимое ядра с большим количе ством тканевого фактора поступает
в кровь и запускает процесс тромбообразования, который начинается с активации тромбоцитарного
звена (увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов) и запуску
коагуляционного каскада. Определенную роль в развитии ОКС
играет спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки. В случаях, когда нарушение проходимости
коронарной артерии вызывается ее спазмом и/или формированием тромбоцитарного агрегата (т.е. является обратимым), развивается клиническая картина НС. Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, ведет к развитию ИМ без зубца Q. При полной тромботической окклюзии
коронарной артерии формируется ИМ с зубцом Q.
79
4. Г.
ИМ – гибель кардиомиоцитов вследствие затяжной ишемии. Если причиной является атеросклероз коронарных артерий, то инфаркт миокарда рассматривается как одна из форм
ИБС.
К основным диагностическим критериям ИМ относятся
повышение уровня специфических биомаркеров некроза миокарда (тропонина) в сочетании хотя бы с одним из следующих
критериев:
– остро возникший
тяжелый продолжительный (более
20 мин), некупирующийся приёмом нитроглицерина приступ
ангинозной боли; могут наблюдаться и другие варианты начала
ИМ: аритмический, абдоминальный, с развитием отёка легких,
кардиогенного шока;
– достоверные ЭКГ-признаки ИМ (формирование стойкого
патологического зубца Q, регистрируемого не менее чем в двух
отведениях ЭКГ, а также характерная динамика (подъём или
депрессия) сегмента SТ
или зубца Т, впервые возникшие блока-
ды ПНПГ или ЛНПГ);
– доказанная при визуализации (ЭхоКГ) новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых зон нарушенной
сократимости;
– выявление интракоронарного тромбоза при КАГ или аутопсии.
Стеноз коронарных артерий по данным коронароангиографии подтверждает диагноз ИБС, но не является критерием
ИМ.
5.
Г.
Тропонины Т и I являются компонентами контрактильного
аппарата мышечных клеток и в составе тропонин-тропомиозинового комплекса участвуют в образовании тонких филаментов миоцитов. В большинстве проведенных исследований было
показано, что возрастание концентрации обоих тропонинов появляется через 4-7 ч от начала инфаркта миокарда (ИМ). Диагностическая чувствительность обоих тестов в
период 0-6 ч ко-
леблется от 25 до 60%, а после этого периода достигает 96-
100%. Пик максимальных значений приходится на 14-24 ч, дос-
80
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]